ЭНДОМЕТРИОЗ

Эндометриоз (endometriosis; греческий endon внутри + metra матка + -osis; синоним: эндометриоидная гетеротопия, аденомиоз, эндометриома) — заболевание, характеризующееся разрастанием в различных органах ткани, сходной по своему строению и функции с эндометрием.

Эктопическое расположение эндометрия впервые описали Мюллер (Н. Muller, 1854) и К. Рокитанский (I860). Распространение процесса происходит при ретроградном истечении крови из матки через маточные трубы, путем гематогенного или лимфогенного метастазирования, а также во время операции (особенно на половых органах) или в результате разрыва эндометриоидных кист. Несмотря на сходство с опухолевыми заболеваниями, Эндометриоз рассматривают как дисгормональную гиперплазию эктопически расположенного эндометрия.

Различают генитальный эндометриоз (встречается в 92—94% случаев) и экстрагенитальный эндометриоз (встречается в 6—8% случаев). Генитальный эндометриоз может быть внутренним и наружным. Внутренний генитальный эндометриоз характеризуется поражением матки и маточных труб. При наружном генитальном эндометриозе поражаются яичники, ретроцервикальное пространство, шейка матки, влагалище, крестцово-маточные и круглые связки матки, наружные половые органы, тазовая брюшина.

При экстрагенитальном эндометриозе процесс чаще локализуется в органах, расположенных в полости малого таза и в непосредственной близости от него, — в прямой, сигмовидной, слепой кишке и червеобразном отростке, мочеточниках, мочевом пузыре, значительно реже в тонкой кишке. Возможно поражение почек, легких, плевры, диафрагмы, верхних и нижних конечностей и других органов. Часто наблюдается эндометриоз послеоперационных рубцов и пупка.

Среди гинекологических заболеваний эндометриоз по частоте уступает лишь воспалительным заболеваниям половых органов и миоме матки. Учащение случаев эндометриоза связано прежде всего с улучшением диагностики заболевания благодаря широкому использованию инструментальных методов исследования.

Этиология и патогенез

Этиология эндометриоза не установлена. Существует ряд теорий. Согласно эмбриональной теории Фрейнда (R. Freund) и Ф. Реклингхаузена (1893—1896) эндометриоз развивается из железистых элементов мюллеровых протоков и вольфовых тел. Имплантационная теория, выдвинутая Сампсоном (J. A. Sampson) в 1921—1922 годы, объясняет развитие эндометриоза приживлением на органах малого таза и брюшной полости элементов эндометрия, содержащихся в менструальной крови, забрасываемой ретроградно по маточным трубам, что подтверждается частым возникновением заболевания у женщин с пороком развития внутренних половых органов. Метапластическая теория связывает возникновение эндометриоза с трансформацией мезотелия брюшины. Основой индукционной теории послужили результаты экспериментальных исследований, проводимых на крольчихах, у которых наблюдалось эндометриозоподобное превращение мезенхимы при пересадке им фрагментов эндометрия, находящегося в состоянии ишемического некроза. Причиной этого явления считают диффузию химических веществ, образующихся при распаде элементов эндометрия. Предполагают, что подобные вещества имеются в менструальной крови женщин и могут индуцировать возникновение эндометриальной ткани из недифференцированной мезенхимы при ретроградном поступлении менструальной крови в брюшную полость.

Большое значение в развитии заболевания придают нарушениям синтеза половых гормонов, обычно наблюдающимся у больных эндометриозом и обусловленным изменениями регуляции в системе гипоталамус — гипофиз — яичники. Чаще выявляется гиперэстрогения (абсолютная или относительная) с преобладанием эстрона и эстраднола, снижение функции желтого тела и гипофункция коры надпочечников. В ряде случаев у больных сохраняется двухфазный менструальный цикл. Секреция гонадотропинов носит ациклический характер. Отмечается значительное повышение уровня фолликулостимулирующего гормона (см.) и снижение уровня лютеинизирующего гормона (см.). Характер экскреции половых гормонов изменяется в зависимости от локализации процесса. Так, у больных ретроцервикальным эндометриозом наблюдается изменение уровня и ритма выработки фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизируюзцего гормона (ЛГ) при различной эстрогенной насыщенности.

Важное значение в развитии эндометриоза имеют иммунные нарушения; свидетельством этого является дефицит T-лимфоцитов (см. Иммунокомпетентные клетки) различной степени выраженности, обнаруженный у женщин с эндометриозом. Вследствие иммунологической недостаточности мигрирующие эндометриальные клетки не элиминируются, а формируют очаг эндометриоза. Дисбаланс половых гормонов при эндометриозе, в свою очередь, приводит к нарушению клеточного и гуморального иммунитета. Формированию очагов эндометриоза может способствовать длительное напряжение неспецифической защитно-адаптационной реакции организма, сопровождающееся увеличением выработки глюкокортикоидных, гонадотропных и половых гормонов на фоне нарушенного иммунного равновесия.

Возникновению эндометриоза способствуют длительно протекающие воспалительные заболевания половых органов, травмирование матки во время оперативных вмешательств, сопровождающихся вскрытием ее полости, выскабливания, ручное отделение плаценты, диатермокоагуляция и диатермоэксцизия шейки матки и др.

Предполагают, что в развитии заболевания определенную роль играют конституционально-наследственный фактор (особенно при врожденном эндометриозе и заболевании лиц молодого возраста), расстройства функции печени, в результате которых нарушается метаболизм половых гормонов, а также воздействие ионизирующего излучения, химических веществ и др.

Патологическая анатомия

При эндометриозе в пораженных органах и тканях обнаруживают очаги эндометриоидной ткани, характеризующиеся способностью к инфильтративному росту и распространению на окружающие ткани и органы. В матке процесс может быть диффузным или очаговым. Диффузный эндометриоз матки характеризуется ее увеличением, утолщением стенки до 4—5 см (в период менопаузы матка увеличена незначительно). При очаговом эндометриозе в матке обнаруживают крупные и мелкие узлы, не имеющие четких границ.

При внутреннем эндометриозе матки ткань в очаге поражения имеет ячеистое строение, бледную или бледно-розовую окраску. Иногда в миометрии обнаруживают эндометриоидные кисты с геморрагическим содержимым (рис. 1). Микроскопически в толще стенки матки определяют очаги эндометриоидной ткани, образованные железами различной формы и величины, иногда резко расширенными, окруженными цитогенной стромой (рис. 2). Железы и кисты выстланы однорядным цилиндрическим эпителием эндометриального типа.

По глубине распространения эндометриоидной ткани в миометрии при диффузном процессе различают три степени внутреннего эндометриоза матки. При внутреннем эндометриозе матки I степени внутренние слои миометрия поражаются на глубину, соответствующую величине поля зрения при малом увеличении микроскопа. Внутренний эндометриоз матки II степени характеризуется распространением эндометриоидной ткани до середины мышечной оболочки матки. При внутреннем эндометриозе III степени поражается вся стенка матки до ее серозной оболочки. У больных внутренним эндометриозом I степени и у ряда больных внутренним эндометриозом II степени выраженного увеличения матки не отмечается. У большинства больных внутренним эндометриозом II степени и у всех больных внутренним эндометриозом III степени, а также при очаговом эндометриозе в репродуктивном периоде и в пременопаузе выявляется аденомиоз — гиперплазия мышечной ткани, окружающей очаги эндометриоидной ткани. Секреторная реакция в эндометриоидной ткани в лютеиновую фазу менструального цикла наблюдается редко. Чаще эндометриоидная ткань реагирует на эстрогены, о чем свидетельствует наличие пролиферации и гиперплазии эпителия в очагах эндометриоза.

Эндометриоз эндометриоидной ткани до середины мышечной оболочки матки. При внутреннем эндометриозе III степени поражается вся стенка матки до ее серозной оболочки. У больных внутренним эндометриозом I степени и у ряда больных внутренним эндометриозом II степени выраженного увеличения матки не отмечается. У большинства больных внутренним эндометриозом II степени и у всех больных внутренним эндометриозом III степени, а также при очаговом эндометриозе в репродуктивном периоде и в пременопаузе выявляется аденомиоз — гиперплазия мышечной ткани, окружающей очаги эндометриоидной ткани. Секреторная реакция в эндометриоидной ткани в лютеиновую фазу менструального цикла наблюдается редко. Чаще эндометриоидная ткань реагирует на эстрогены, о чем свидетельствует наличие пролиферации и гиперплазии эпителия в очагах эндометриоза.

Эндометриоз маточных труб обычно сопровождается развитием процесса в матке и яичниках. Поражение эндометриозом всей маточной трубы, а также очаговый эндометриоз ампулярного и истмикоампулярного отделов маточной трубы встречаются редко. Чаще наблюдается эндометриоз маточной трубы в области перешейка, который макроскопически имеет вид мелких и крупных узелков или проявляется резким утолщением маточной трубы в этой области, обусловленным очаговой гиперплазией мышечной ткани. Эндометриоидная ткань может локализоваться в просвете маточной трубы и полностью замещать ее слизистую оболочку. Эндометриоидную ткань следует отличать от расположенных между складками слизистой оболочки мелких фрагментов эндометрия, попавших туда ретроградно во время менструации.

При эндометриозе шейки матки очаги бывают различной величины (от микроскопических до 1,5 см, иногда крупнее). Очаги округлой или многоугольной формы имеют вид полосок и точек, глазков, тутовой ягоды и (или) наботовой кисты. Наиболее четко эндометриоз шейки матки выявляется в лютеиновую фазу менструального цикла, что обусловлено увеличением очагов и изменением их окраски, которая становится сине-багровой. Эндометриоидные очаги, выступающие в канал шейки матки, имеют вид полипов. Гистологически под покровным эпителием (иногда отслоенным или расслоенным вследствие кровоизлияний) в ткани типа цитогенной стромы эндометрия в различном количестве встречаются железы, выстланные эндометриальным эпителием.

При ретроцервикальном эндометриозе очаги величиной 0,5—6 см локализуются на задней стенке канала шейки матки и перешейке матки на уровне прикрепления крестцово-маточных связок. Очаги поражения плотные, так как в значительной степени состоят из соединительной ткани. Особенностью ретроцервикального эндометриоза является инфильтративный рост в направлении прямой кишки, заднего свода влагалища и влагалищно-прямокишечной перегородки. Микроскопически он не отличается от других форм эндометриоза.

Первичный эндометриоз влагалища при мак-ро- и микроскопическом исследованиях характеризуется такими же признаками, как и эндометриоз шейки матки.

Эндометриоз яичников при длительном течении характеризуется наличием эндо метриоидных кист размером 0,6— 10 см. Мелкие эндометриоидные кисты (единичные и множественные) и эндометриоидная ткань без кист, которая иногда имеет типичный вид слизистой оболочки тела матки, выявляются главным образом не на поверхности органа, а на разрезе яичника, чаще в корковом веществе; с белочной оболочкой и покровным эпителием яичника они обычно не связаны. Эндометриоидные кисты выстланы цилиндрическим и (или) кубическим эпителием, как правило, покрыты капсулой толщиной от 0,2 до 1,5 см, нередко имеют многочисленные преимущественно плотные спайки на наружной поверхности и геморрагическое содержимое шоколадного цвета (так называемые шоколадные кисты). Под эпителием обнаруживают цитогенную строму, в которой выявляются плазматические клетки и лимфоциты в небольшом количестве, кровоизлияния различной давности, псевдоксантомные клетки, гемосидерин, макрофаги. Пигментсодержащие макрофаги особенно многочисленны в стенках крупных эндометриоидных кист яичника. У больных с эндометриоидными кистами яичников на серозной оболочке и в субсерозном слое маточных труб и матки встречаются эндометриоидные имплантаты. При распространенном процессе очаги эндометриоза наблюдаются на брюшине прямокишечно-маточного углубления, пузырно-маточной складке, серозной оболочке прямой кишки, круглых связках матки и других органах и тканях. Они имеют те же морфологические особенности, что и описанные выше.

В тканях, окружающих очаги эндометриоза, обнаруживают отек, кровоизлияния; спайки и рубцовые изменения. Во время беременности в очагах внутреннего и наружного эндометриоза возможно децидуальное превращение стромы (появление в ней клеток, напоминающих децидуальные).

При наружном генитальном эндометриозе выделяют малые и начальные формы. Малые формы характеризуются развитием мелких (до 0,5 см) очагов эндометриоидной ткани, расположенных, как правило, в поверхностных отделах органов и на брюшине малого таза (чаще в яичниках и крестцово-маточных связках), иногда и в более глубоких отделах органов. Разновидностью малых форм являются начальные формы, при которых отсутствует инфильтративный рост имплантатов эндометрия.

Нередко в очагах внутреннего и наружного генитального эндометриоза отмечаются дистрофические изменения железистого эпителия, а также эпителия, выстилающего эндометриоидные кисты (особенно при лечении эстроген-гестагенными и гестагенными препаратами). В результате гормональной терапии цитогенная строма эндометриоидных очагов подвергается фиброзу, отмечается разрастание волокнистой соединительной ткани в очагах старых кровоизлияний, склерозирование стенок крупных артерий. Эндометриоидная киста в результате дистрофии и некробиоза эпителия нередко бывает лишена его на значительном протяжении. Однако анатомических изменений в процессе гормональной терапии в очагах эндометриоза в матке и эндометриоидных кистах яичника не происходит. В период постменопаузы эндометриоидная ткань подвергается более выраженным дистрофическим и регрессивным изменениям, поэтому при внутреннем генитальном эндометриозе матка бывает увеличена незначительно, а эпителий, выстилающий эндометриоидные кисты, на значительном протяжении отсутствует. При выраженной реакции организма на эстрогены в эндометриоидной ткани наблюдается не только интенсивная пролиферация железистого эпителия, сопровождающаяся высокой митотической активностью, повышением содержания РНК и резким снижением количества гликогена, но и структурная перестройка эпителиального компонента по типу нерезкой и выраженной атипической гиперплазии и плоскоклеточной метаплазии.

В ряде случаев генитальный эндометриоз подвергается малигнизации. Чаще развиваются аденокарцинома и аденоакантома яичников, аденокарцинома матки, исключительно редко на фоне внутреннего эндометриоза возникают эндометриальная стромальная саркома и карциносаркома. Критерием эндометриального происхождения злокачественной опухоли служит наличие ее элементов в участках эндометриоидной ткани при сохранении в ней доброкачественных эпителиальных структур. Существующий термин «эндометриоидная аденокарцинома» не означает, что источником ее развития обязательно являются очаги эндометриоза.

Экстрагенитальный эндометриоз по морфологическим признакам не отличается от генитального эндометриоза.

Клиническая картина

Клиническая картина определяется локализацией процесса и функциональным состоянием системы гипоталамус-гипофиз-яичники. Основным проявлением генитального эндометриоза являются болезненные менструации — альгодисменорея (см.). Наблюдаются также боли при половом акте, обильные менструации, невынашивание беременности (см.). В ряде случаев заболевание проявляется бесплодием.

При эндометриозе матки, встречающемся наиболее часто, наряду с обильными кровотечениями во время менструаций (меноррагия) могут наблюдаться нерегулярные маточные кровотечения (метроррагия). Кровотечения при эндометриозе носят упорный характер и не поддаются лечению (выскабливание эндометрия также не эффективно).

Эндометриоз маточных труб обычно проявляется бесплодием или развитием трубной беременности.

При эндометриозе влагалищной части шейки матки наблюдаются кровянистые выделения до и после менструации.

Эндометриоз ретроцервикального пространства характеризуется сильнейшими упорными болями в области малого таза, иррадиирующими в прямую кишку и влагалище, особенно при распространении процесса на эти органы.

Клиническая картина эндометриоза влагалища зависит от глубины поражения его стенок и вовлечения в процесс смежных органов. Поверхностный эндометриоз влагалища проявляется пре- и постменструальными кровянистыми выделениями. При прорастании эндометриоидной тканью стенки влагалища основным симптомом являются боли во влагалище и в низу живота во время менструаций, часто боли при половом сношении. Интенсивность болей возрастает при поражении костей таза, промежности и наружного сфинктера прямой кишки. При распространении процесса на переднюю стенку влагалища наблюдается учащенное и болезненное мочеиспускание. Накануне и во время менструаций в зоне разрастания эндометриоидной ткани прощупываются болезненные узлы или мелкокистозные образования, которые при осмотре имеют багрово-синюшный или коричневый цвет.

Клиническая картина эндометриоза яичников напоминает хронический рецидивирующий аднексит. Во время менструаций, но не при каждом менструальном цикле, могут возникать сильные приступообразные боли в животе, сопровождающиеся тошнотой, рвотой и обмороком. При самопроизвольной перфорации одной из эндометриоидных кист яичников развивается картина острого живота, напоминающая внематочную беременность. Эндометриоз яичников часто проявляется первичным бесплодием.

Симптоматика эндометриоз кишечника зависит от локализации поражения кишки и глубины врастания эндометриоидной ткани в ее стенку. Больных беспокоят тупые ноющие боли в животе, сопровождающиеся тошнотой и усилением перистальтики, совпадающие с менструациями. При прорастании всей толщи стенки кишки из анального отверстия выделяются слизь и кровь. По мере прогрессирования процесса боли становятся постоянными, присоединяются явления стенозирования просвета кишки (сильные схваткообразные боли, затруднение отхождения газов и задержка стула, вздутие живота, иногда тошнота и рвота), развивается картина кишечной непроходимости.

При эндометриозе мочевого пузыря во время менструаций отмечается учащенное, болезненное мочеиспускание, при распространении процесса в просвет мочевого пузыря — гематурия. При эндометриозе мочеточников может развиться их расширение и гидронефроз (см.).

Эндометриоз легких характеризуется рецидивирующим кровохарканьем, возникающим во время менструации. При эндометриозе плевры и диафрагмы развивается пневмоторакс (см.), у ряда больных — пневмоторакс и гемоторакс (см.), реже только гемоторакс.

Эндометриоз послеоперационных рубцов и пупка проявляется болью и кровянистыми выделениями из них во время менструации, а также образованием болезненных узлов, кожа над которыми приобретает багрово-синюшную или коричневую окраску.

Для эндометриоза характерны неврологические нарушения — тазовый плексит (см.), неврит бедренного и седалищного нерва (см. Невриты), полиганглионеврит (см. Ганглионит), кокцигодиния (см.), иногда солярит (см.), обусловленные поражением периферических нервов и нервных сплетений. Их особенностью являются ремиттирующее течение и обострения в периоды менструаций. При длительном течении эндометриоза развиваются неврозоподобные состояния. Больные жалуются на раздражительность, плаксивость, плохое настроение, потливость, понижение работоспособности. Наиболее часто неврозоподобные состояния проявляются астеническим, астено-ипохондрическим и астеновегетативным синдромами.

В период климакса и менопаузы очаги эндометриоидной ткани в большинстве случаев подвергаются регрессу, однако у ряда больных в этот период может произойти активизация процесса, находящегося до этого в стадии клинической стабилизации.

При эндометриозе отмечается повышенная склонность к развитию гиперпластических и опухолевых процессов в различных органах, что обусловлено гормональными и иммунными нарушениями. В результате инфильтрирующего роста и разрушения органов и тканей при эндометриоз могут произойти перфорация стенки кишки, диафрагмы, разрыв матки во время беременности и родов, разрушение стенки кровеносного сосуда и внутреннее кровотечение. При эндометриозе возникает обширный спаечный процесс. Существенное значение имеет возможность малигнизации очагов эндометриоза, особенно в пожилом возрасте. Причем угасание функции яичников в период менопаузы, а также их удаление не предотвращают опасности малигнизации. Больные, страдающие эндометриозом, склонны к аллергическим реакциям, что обусловлено попаданием в кровоток продуктов деструкции тканей, дисфункцией иммунной системы и нарушениями функций печени и других органов пищеварения.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анамнеза, данных гинекологического и других методов исследования, результатов динамического наблюдения за больной. Характерным диагностическим признаком является связь симптоматики с менструальным циклом (см.). О врожденном характере заболевания свидетельствуют появление первых симптомов во время первой менструации или в ближайшие три года от начала менструации, отягощенный гинекологический анамнез по материнской линии, а также наличие пороков развития мочеполовой системы (добавочный замкнутый рог матки, аплазия влагалища при функционирующей матке и др.). Для диагностики эндометриоза матки важное значение имеет наличие тяжелой альгодисменореи и упорных меноррагий и метроррагий, не поддающихся лечению. Гинекологическое исследование позволяет выявить увеличение матки, более выраженное перед менструацией и во время нее, а также асимметрию и неравномерную консистенцию органа. В связи с тем, что при эндометриозе специфических изменений эндометрия не наблюдается, выскабливание слизистой оболочки тела матки применяют только с целью дифференциальной диагностики для исключения других заболеваний. При ретроцервикальном эндометриозе пальпируется резко болезненный инфильтрат на задней поверхности перешейка матки. При локализации процесса во влагалище при гинекологическом исследовании в период менструаций определяется образование в виде мелких кист или узелков багрово-синюшного или коричневого цвета. Для диагностики эндометриоза яичников наряду с жалобами на альгодисменорею имеют значение увеличение яичников (часто одностороннее) перед менструацией и наличие выраженного спаечного процесса. Важное значение в диагностике как генитального, так и экстра-генитального эндометриоза имеют перитонеоскопия (см.), гистероскопия, гистеро-сальпингография (см. Метросальпингография), колоноскопия (см.), экскреторная и ретроградная урография (см.), компьютерная томография (см. Томография компьютерная), ультразвуковое исследование (см. Ультразвуковая диагностика) и др.

Дифференциальная диагностика эндометриоза проводится с опухолями половых органов, кишечника, органов мочевой системы, с воспалительными заболеваниями половых органов. Эндометриоз легких дифференцируют с туберкулезом легких, эозинофильным инфильтратом.

Наличие миомы и рака матки (см. Матка, опухоли) подтверждается данными гистеросальпингографии и гистологические исследования материала, полученного при диагностическом выскабливании.

При опухолях кишечника (см. Кишечник, Прямая кишка) симптоматика и данные рентгенологического исследования не зависят от фаз менструального цикла, отмечается изменение рельефа слизистой оболочки прямой кишки.

Клинические проявления опухолей мочевого пузыря и мочеточников не связаны с менструальным циклом; важное место в диагностике занимают данные, полученные при рентгенологическом исследовании органов мочевой системы, цистоскопии, цитологическом исследовании мочевого осадка (см. Мочевой пузырь, Мочеточник).

Дифференциальная диагностика с аднекситом (см.) основывается на исчезновении симптомов воспаления на фоне лечения, а также на данных перитонеоскопии.

При туберкулезе легких (см. Туберкулез органов дыхания) кровохарканье не связано с фазами менструального цикла.

Об эозинофильном инфильтрате (см. Легкие) свидетельствуют положительные результаты исследования кала на яйца глистов, эозинофилия, отсутствие элементов эндометрия в мокроте.

Лечение

Лечение назначают только при клинически активном эндометриозе. Лечение клинически неактивного эндометриоза может способствовать активизации процесса. Больные неактивным эндометриозом нуждаются в постоянном динамическом наблюдении. Лечению предшествует обязательное обследование с целью исключения онкологических заболеваний. Консервативное лечение комплексное, предусматривает воздействие на основные патогенетические факторы (нарушение функции гипоталамуса, гипофиза, яичников, надпочечников и иммунной системы), а также на воспалительную реакцию вокруг очагов эндометриоза, неврологические нарушения и др. При назначении лечения учитывают возраст, общее состояние больной, локализацию процесса, распространение его на смежные органы, тяжесть заболевания, склонность женщины к аллергическим реакциям, желание больной иметь ребенка, течение предшествующих беременностей и другие факторы.

Основным компонентом комплексной терапии эндометриоза является гормональное лечение. С этой целью применяют синтетические эстроген-гестагенные препараты (бисекурин, ноновлон и др.), гестагены (норколут, оргаметрил, туринал, оксипрогестерона капронат, прогестерон). Женщинам в возрасте старше 40 лет назначают также андрогены (метилтес-тостерон, тестостерона пропионат, тестэнат, суетанон-250) или анаболические стероиды (метиландростендиол, ретаболил, неробол).

Продолжительность курсов гормональной терапии и интервалов между ними определяется результатами лечения и общим состоянием больной с учетом переносимости препаратов и показателей тестов функциональной диагностики.

С целью ликвидации иммунных нарушений применяют иммуномодуляторы: левамизол (по 18—20 мг в день в течение 3 дней, проводят 3—4 таких курса с интервалами по 4—5 дней; цикл повторяют через каждые 2 месяца), минтезол, тималин. При склонности больных эндометриоза к аллергическим реакциям назначают гипосенсибилизирующие средства (супрастин, диазолин, димедрол и др.). Хорошим противовоспалительным и противоаллергическим эффектом обладает этимизол, оказывающий стимулирующее влияние на адренокортикотропную функцию гипофиза.

Для лечения неврологических нарушений успешно применяют рефлексотерапию, при неврозоподобных состояниях назначают транквилизаторы (рудотель, реланиум), нейролептики (терален, неулептил, френолон, сонопакс), антидепрессанты (амитриптилин), средства, стимулирующие нервную систему (пирацетам, ноотропил).

При усилении болей показано симптоматическое лечение спазмолитическими и аналгезирующими средствами. Существенными компонентами комплексной терапии являются биогенные стимуляторы и ферментные препараты, обладающие рассасывающим эффектом. Назначение антибактериальных средств больным эндометриозом не показано. Из физиотерапевтических процедур применяют электрофорез тиосульфата натрия, который обладает противовоспалительным и гипосенсибилизирующим действием и способствует регрессу зрелого коллагена, составляющего основу рубцовой ткани.

Эффективно применение радоновых (с концентрацией радона до 180 нкюри/л) ванн, влагалищных орошений и кишечных микроклизм. Радоновые воды способствуют нормализации гормонального баланса, обладают хорошим противовоспалительным, противоаллергическим и аналгезирующим действием. Тепловые процедуры исключаются. После абортов, диатермо хирургического вмешательства, нерадикальных и щадящих операций больным эндометриозом проводят противорецидивное лечение перечисленными выше средствами.

В процессе консервативного лечения необходим контроль за состоянием мочеточников (осуществляют экскреторную, инфузионную или ретроградную урографию) и кишечника (производят колоноскопию, ирригоскопию) с целью своевременного установления начинающегося стенозирования и изменения тактики лечения.

Большое значение при эндометриозе имеет оперативное лечение. Оперативное вмешательство показано при отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 6—9 месяцев, при эндометриоидных кистах яичников, при эндометриозе послеоперационных рубцов и пупка, при продолжающемся стенозировании просвета кишки или мочеточников, при непереносимости гормональных средств или наличии противопоказаний к их применению (например, при гиперпластических процессах в молочных железах, хроническом тромбофлебите).

Женщинам молодого возраста, по мнению ряда исследователей, операцию следует производить как можно раньше. Поздняя диагностика или позднее оперативное вмешательство могут привести к значительному расширению его объема в связи с распространением процесса на соседние органы. Оперировать больных следует через 3—5 дней после окончания менструации.

При операции удаляют очаги эндометриоидной ткани в пределах неизмененных тканей. Нерадикальные операции с неполным удалением очагов эндометриоза, как правило, приводят к прогрессированию процесса. Молодым женщинам даже при распространении процесса на соседние органы, как исключение, показаны щадящие операции на матке и (или) яичниках с целью сохранения генеративной функции.

Характер операции зависит от локализации процесса. При диффузном аденомиозе матки и поражении перешейка матки осуществляют экстирпацию матки (см.); при эндометриозе яичников и ретроцервикальном эндометриозе — иссечение очагов; в случае перехода процесса при ретроцервикальном эндометриозе на задний свод влагалища производят иссечение очагов и резекцию части заднего свода влагалища. При экстрагенитальном эндометриозе (кишечник, мочевой пузырь, пупок, послеоперационные рубцы) резецируют пораженную часть органа в пределах неизмененных тканей. У женщин старше 40 лет медленному регрессированию заболевания (в течение 1—2 лет) способствует двусторонняя овариэктомия, однако у части больных эта операция не эффективна, что обусловлено, по-видимому, действием эстрогенов надпочечникового происхождения и наличием нарушенной функции иммунной системы. После операции больным назначают горномальные и иммуномодулирующие средства, рефлексотерапию, физиотерапию.

Одним из методов лечения эндометриоза является лучевая терапия, которую применяют как самостоятельно, так и после нерадикальных операций. При самостоятельной лучевой терапии производят облучение очагов эндометриоза. Лучевая терапия, проводимая после нерадикальных операций, сводится к облучению очагов эндометриоза и яичников (при непереносимости гормональных препаратов). При эндометриозе яичников, особенно при эндометриоидных кистах, лучевая терапия противопоказана.

Прогноз серьезный в связи с опасностью стенозирования кишки, мочеточников, появлением тяжелых неврологических нарушений, быстрым прогрессированием заболевания, малигнизацией, а также развитием постоперационных воспалительно-септических процессов и перитонита.

Профилактика эндометриоза не разработана. Для предупреждения ретроградного забрасывания менструальной крови в органы брюшной полости и малого таза в дни менструаций следует избегать чрезмерной физической нагрузки, особенно молодым женщинам с неблагополучным в отношении эндометриоза семейным анамнезом; в случае возникновения атрезии шейки матки необходимо как можно раньше восстановить проходимость цервикального канала; следует ограничить применение диатермохирургических вмешательств на шейке матки, заменяя их криодеструкцией и лазерным лечением, избегать абортов, рекомендуя применять внутриматочные противозачаточные средства.

Библиогр.: Баскаков В. П. Эндометриозы, М., 1966, библиогр.; он же, Клиника и лечение эндометриоза, Л.,1979, библиогр.; Баскаков В. П., и Цвелев Ю. В. Эндометриоз и рак, Вопр. онкол., т. 28, № 3, с. 45, 1982, библиогр.; Бохман Я. В., Баскаков В. П. и Колосов A. E., Онкологические аспекты эндометриоза, Акуш. и гинек., № 10, с. 47, 1979; Генитальный эндометриоз, под ред. Л. Ф. Шинкаревой, Горький, 1980; Давыдов С. Н., Бердичевская А. Я. и Ковалева Т. Б. Об эндометриозе после диатермокоагуляции псевдоэрозий шейки матки, Сов. мед., № 1, с. 109, 1970; Железнов Б. И. и Стрижаков А. Н. Генитальный эндометриоз, М., 1985; Супрун Л. Я. Характеристика иммунологического статуса больных эндометриозом, Акуш. и гинек., № 2, с. 41, 1983; Улезко-Строганова К. К вопросу об эндометриоидных гетеротопиях, Журн. акуш. и жен. бол., т. 36, кн. 4, с. 340, 1925; Dizerega G. S., Barber D. L. a. Hodgen G. D. Endometriosis, role of ovarian steroids in initiation, maintenance, and suppression, Fertil. and Steril., v. 33, p. 649,1980; Farinon A. M. a., Vadоra E. Endometriosis of the colon and rectum, an indication for peroperative coloscopy, Endoscopy, v. 12, p. 136, 1980; Novak E. R. a. Woodruff J. D. Novak’s gynecologic and obstetric pathology with clinical and endocrine relations, Philadelphia, 1979; Ohtsuka N. Study on pathogenesis of adhesions in endometriosis, J. Jap. obstet, gynec. Soc., v. 32, p. 1758, 1980; Parsons L. a. Sommers S h. C. Gynecology, p. 957, Philadelphia a. o., 1978; Pathology of the female genital tract, ed. by A. Blaustein, p. 464, N. Y. a. o., 1982; Portuondo J. A. a. o. Peritoneal flushing and biopsy in laparoscopically diagnosed endometriosis, Fertil. and Steril., v. 38, p. 538, 1982; Senft H. H., Schroder F. A. u. Кorte W. Behandlung der Endometriose, Fortschr. Med., Bd 99, Suppi., S. 475, 1981; Wheeler J. M. a. Malinak L. R. Recurrent endometriosis, incidence, management, and prognosis, Amer. J. Obstet. Gynec., v. 146, p. 247, 1983.

В. П. Баскаков; Б. И. Железнов (пат. ан.)