СЕКРЕТИН — один из пептидных гастроинтестинальных гормонов. Открыт Бейлиссом (W. М. Bayliss) и Э. Старлингом в 1902 г. Термин «гормон» был впервые применен именно по отношению к С.
С. синтезируется в основном в S-клетках слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (см.) и, в меньшей степени, в проксимальной части тощей кишки (см. Кишечник). В чистом виде гормон выделили в 1962 г. Мутт и Йорпес (V. Mutt, J. Е. Jorpes), а в 1966 г. Боданский (М. Bodanszky) с сотр. синтезировали его.
Молекула С. состоит из 27 аминокислотных остатков, расположенных в последовательности: Гис-Сер-Асп-Гли-Тре-Фен-Тре-Сер-Глу-Лей-Сер-Арг-Лей-Арг-Асп-Сер-Ала Арг-Лей-Гли-Арг-Лей-Лей-Гли-Глу-Лей-Вал-NH2. Мол. вес (масса) С. равен 3035.
Бейлисс и Э. Старлинг предположили, что С. образуется из депонированного в клетке предшественника — просекретина. Более детальное изучение путей синтеза С. позволило сделать заключение, что секретин в S-клетках сохраняется как сильное основание в электростатически связанном состоянии с ионизированными карбоксильными группами клеточных белков; при поступлении в двенадцатиперстную кишку соляной к-ты в составе эвакуируемого из желудка содержимого этот заряд снижается, С. высвобождается и транспортируется из клеток в кровоток. Высвобождение гормона начинается в двенадцатиперстной кишке при pH ок. 4,5 и находится в прямой зависимости от подкисляемой площади кишки концентрации ионов водорода. У человека повышение содержания С. в плазме крови отмечено при pH в пределах 2—3 в интрадуоденальной среде. Высвобождение С. при нервных влияниях и действии других хим. агентов не доказано.
С. резко увеличивает объем секреции и выделение бикарбонатов поджелудочной железой, стимулируя центроацинозные и другие клетки ее экзокринной части. Этот основной эффект действия секретина усиливается другими нейрогуморальными факторами, начинающими действовать после приема пищи. Кроме того, С. вызывает усиление секреции электролитов печенью (повышает секрецию и уменьшает реабсорбцию натрия и бикарбонатов) и двенадцатиперстной кишкой; усиливает холерез (см. Желчеобразование); потенцирует стимулирующее действие холецистокинин-панкреозимина (см. Холецистокинин) на моторику желчного, пузыря и ферментовыделительную деятельность поджелудочной железы, оказывая на нее трофическое влияние; тормозит секрецию соляной к-ты с одновременным усилением секреции пепсина железами желудка (см. Пепсин); повышает инкрецию инсулина (см.), тормозит инкрецию глюкагона (см.) и гастрина (см.); снижает перистальтическую активность желудка (см.), двенадцатиперстной кишки и тонус нижнего пищеводного сфинктера, а также скорость пролиферации кишечных эпителиоцитов; повышает кровоток в поджелудочной железе, инвертазную и мальтазную активность тонкой кишки; увеличивает сердечный выброс крови и кровоток в органах брюшной полости; усиливает ренальное выделение воды, натрия, калия и бикарбонатов; стимулирует липолиз (см. Пищеварение).
Полупериод существования С. в кровотоке составляет 2,5—3 мин. Точно место, где происходит разрушение гормона, не установлено, но к числу органов, в к-рых осуществляется этот процесс, относят почки и печень. Кроме того, гидролиз С. осуществляется ферментными системами крови и эндотелия кровеносных сосудов; небольшое количество гормона удаляется из кровотока с мочой и желчью.
Эффекты С. реализуются в процессе его взаимодействия с мембранными рецепторами клеток-мишеней путем стимуляции аденилатцик-лазы и изменения содержания циклического аденозинмонофосфата.
Высвобождение С. угнетается при уменьшении интрадуоденальной ацидификации (секреторная недостаточность желудка), синдроме Золлингера — Эллисона (см. Золлингера — Эллисона синдром), резекции двенадцатиперстной кишки, дуодените, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
С. в сыворотке крови определяется радиоиммунологическим методом (см.). В норме его содержание в плазме крови может достигать 150 пг/мл.
Очищенные биологические и синтетические препараты С. применяют с диагностической целью для стимуляции панкреатической секреции при исследовании поджелудочной железы. С лечебной целью препараты С. используют в качестве ингибитора секреции соляной к-ты железами желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Библиография: Желудочно-кишечные гормоны и патология пищеварительной системы, под ред. М. Гроссмана и др., пер. с англ., с. 138 и др., М., 1981; Уголев А. М. Энтериновая (кишечная гормональная) система, JI., 1978, библиогр.; Физиология эндокринной системы, под ред. В. Г. Баранова, с. 414, JI., 1979, библиогр.; В 1 о-o’m S. R. а. Р о 1 a k J. М. The new peptide hormones of the gut and their clinical significance, Acta gastroenterol. belg., v. 41, p. 371, 1978; Dock- r a у G. J. Molecular evolution of gut hormones, application of comparative studies on the regulation of digestion, Gastroenterology, v. 72, p. 344, 1977, bibliogr.; Gardner J. D. Receptors for gastrointestinal hormones, ibid., v. 76, p. 202, 1979, bibliogr.; Heitz P. U. The neuroendocrine system of the gastrointestinal tract, Path. Res. Pract., v. 165, p. 333, 1979, bibliogr.
Г. Ф. Коротько.
