Триггерные механизмы (англ. trigger спусковой крючок, курок; син. триггеры) — пусковые механизмы, обеспечивающие переход какой-либо системы (клетка, орган или целый организм) из одного функционального состояния в другое.
Термин «триггерные механизмы» заимствован из техники, где он используется для обозначения пусковых устройств различных конструкций, обладающих двумя устойчивыми состояниями равновесия; переход из одного устойчивого состояния в другое под влиянием внешнего воздействия определенной силы возникает скачкообразно. Общим свойством Триггерных механизмов является наличие в них положительной обратной связи (см.). В технических устройствах Триггерные механизмы реализуются на элементах с нелинейными характеристиками, обеспечивающими лавинообразную смену состояний. Такие устройства широко используются в вычислительных машинах и средствах автоматизации.
В живых системах свойством Т. м. обладают отдельные клетки и их составные части (мембрана, тело клетки, саркоплазматический ретикулум и др.), совокупность клеток (нейрональная сеть, функциональный синцитий гладкой мышцы и сердца), а также функциональные системы организма; все возбудимые образования имеют так наз. «пороговые системы», «системы запуска» или «пусковые системы», работа к-рых основана на Т. м. (см. Биоэлектрические потенциалы, Биологическая система, Возбудимость, Пейсмекер).
В нормальных физиологических условиях большинство нейронов, железы внутренней секреции, скелетные мышцы могут сколь угодно долго находиться в состоянии покоя и отвечать возбуждением только на приложенные извне воздействия. Если Т. м. не изменяет своих параметров в любом из устойчивых состояний, он называется статическим. Состояние спонтанной ритмической активности обеспечивается динамическим триггерным механизмом, представляющим собой замкнутую цепь, в к-рой возможна циркуляция процессов, обеспечивающих переход механизма из одного состояния в другое. При этом водители ритма (т. е. пейсмекерные нейроны, пейсмекерные образования в сердце и пейсмекерные клетки гладких мышц) обеспечивают автоматию этих элементов в виде спонтанной генерации электрических импульсов за счет циклических изменений метаболических и электрохимических процессов (см. Биологическая система, ауторегуляция в биологической системе).
В физиологических Триггерных механизмах переход системы в новое состояние достигается, как правило, за счет взаимодействия двух или многих относительно независимых друг от друга процессов (систем). В одном из них часто используется последовательная цепь Т. м., каждый из к-рых, перейдя в новое состояние, становится адекватным пусковым раздражителем для последующего звена этой цепи, т. е. имеется определенная иерархия Т. м. Напр., приход нервного импульса в нервно-мышечный синапс является Т. м. для выделения медиатора в постепнаптическую щель. Постсинаптический потенциал при достижении критического уровня деполяризации хемочувствительной мембраны запускает распространяющийся по мышце потенциал действия (см. Синапс). Поступление при этом ионов кальция в клетку является Т. м. для регенеративного выброса этого иона из саркоплазматических депо — запасников кальция. При достижении внутри клетки пороговой концентрации ионов кальция снимается тропанин-тропомиазиновая репрессия мест связывания на актине головок миозина. Возникает актомиозиновое взаимодействие, приводящее к освобождению АТФ и сокращению мышцы (см. Мышечное сокращение). Ca-АТФаза, активируемая внутриклеточным кальцием, в мембранах саркоплазматического ретикулума и митохондриях обеспечивает освобождение энергии АТФ и захват ионов кальция этими образованиями. Нервный импульс, приводящий к поступлению ионов кальция в клетки, является механизмом запуска секреции гормонов в эндокринных железах и выделения медиатора в синаптических нервных окончаниях. В свою очередь, взаимодействие гормона с белком-рецептором активирует систему аценилатцикла-зы — циклической АМФ или гуанилатциклазы — циклической ГМФ (см. Аденозинфосфорные кислоты), к-рые являются Т. м. различных внутриклеточных процессов на клетках-мишенях. Положительная обратная связь, вырабатываемая при нервном и гормональном действии на клетках, органах-мишенях, приводит к неустойчивому состоянию системы. При достижении нек-рых критических (пороговых) значений могут появляться новые или исчезать ранее возникшие стационарные состояния, а система переключается из одного стационарного состояния в другое.
М. Г. Удельнов (1975) показал, что электрохимический процесс, выражающийся в виде медленной деполяризации мембраны клеток возбудимых образований, является пред-импульсным процессом (состоянием) и необходимой предпосылкой для возникновения эффективного распространяющегося возбуждения (см.). Этот механизм в виде постсинаптического возбудительного потенциала в ц. н. с. и вегетативных ганглиях может быть первичным пусковым процессом для генерации распространяющегося потенциала действия (см. Биоэлектрические потенциалы). Медленная диастолическая деполяризация с плавным переходом в потенциал действия в истинных пейсмекерных клетках сердца свидетельствует о ее непосредственном участии в спонтанной генерации импульсов. По-видимому, для истинных пейсмекеров сердца механизм формирования спайка (пика) потенциала действия и локального «ответа один и тот же. Об этом свидетельствует постепенность перехода в пейсмекерных клетках сердца низкоамплитудных трансмембранных потенциалов в потенциал действия.
В «молчащих» нейронах или в миокарде при изменении состояния мембранной проницаемости в ответ на электрический стимул может возникать ауторитмическая активность. Это так наз. триггерная автоматия. Возникновение триггерной автоматии в сердце при наличии тока повреждения из-за градиента трансмембранных потенциалов во время ишемии миокарда является одним из ведущих механизмов электрической нестабильности миокарда, приводящим к аритмии сердца (см.).
Согласно пейсмекерной теории мотиваций (см.) возникновение триггерной автоматии в специализированных нейронах гипоталамуса приводит к формированию новой функциональной системы поведения человека и животного (см. Гипоталамус, Мотивации). Исследования Т. м. в физиологии позволяют подойти к раскрытию природы организации функциональных систем (см. Функциональные системы). В молекулярной биологии Т. м. показывают природу регуляции внутриклеточных, органных процессов, в том числе и морфогенеза, дифференцировки тканей. В частности, Гудвин (В. Goodwin) высказал предположение, что наличие метаболических градиентов (см. Градиент физиологический) может служить Т. м., «запускающим» механизмы морфогенеза и дифференцировки тканей в процессе эмбриогенеза (см. Эмбриональное развитие).
Наметился новый подход к изучению Триггерных механизмов, основанный на принципах изучения термодинамики биол. процессов с применением топологических методов, проводится изучение Т. м. биоритмов у человека и животных.
Библиогр.: Анохин П. К. Рефлекс цели как объект физиологического анализа, Журн. высш. нервн. деятельн., т. 12, в. 1, с. 7, 1962; Беркинблит М. Б. и др. Высокопроницаемые контактные мембраны, М., 1981; Гленсдорф П. и Пригожин И. Термодинамическая теория структуры, устойчивости и флуктуаций, пер. с англ., М., 1973; Гудвин Б. Аналитическая физиология клеток и развивающихся организмов, пер. с англ., М., 1979; Соколов E. Н. и др. Пейсмекерный потенциал нейрона, Тбилиси, 1975; Судаков К. В. Биологические мотивации, М., 1971; Термодинамика и кинетика биологических процессов, под ред. А. И. Зотина, с. 59, М., 1980; Удельнов М. Г. Физиология сердца, М., 1975; Ходоров Б. И. Общая физиология возбудимых мембран, М., 1975; BarrettE. F. a. Barrett J. N. Intracellular recording from vertebrate myelinated axons, mechanism of the depolarizing after potential, J. Physiol. (Lond.), v. 332, p. 117, 1982; Biological and biochemical oscillators, ed. by B. Chance а. о., N. Y., 1973; Cardiac rate and rhythm, ed. by L. N. Bouman a. H. J. Jongsmer, Hague, 1982; Crane-field P. F. Action potentials, afterpotentials, and arrhythmias, Circulat. Res., v. 41, p. 415, 1977; Fozzard H. A. Cardiac muscle, excitability and passive electrical properties, Progr. cardiovasc. Dis., v. 19, p., 343, 1977; Holden A. V. a. Ramadan S. M. Repetitive activity of a molluscan neurone driven by maintained currents, Biol. Cybern., v. 42, p. 79, 1981; Jalife J. a. Antzelevitch C. Phase resetting and annihilation of pacemaker activity in cardiac tissue, Science, v. 206, p. 695, 1979; Win free A. T. The geometry of biological time, N. Y., 1980; Wit A. L. a. Cranefield P. F. Triggered and automatic activity in the canine coronary sinus, Circulat, Res., v. 41, p, 435, 1977.
В. А. Макарычев.
