ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ

Тромбоэмболия лёгочных артерий (греч. thrombos кусок, сгусток + embole вставка, вторжение) — острая окклюзия легочного ствола или ветвей артериальной системы легких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Тромбоэмболия лёгочных артерий является осложнением различных заболеваний; она часто обнаруживается при вскрытиях в больницах общего профиля. По уровню поражения выделяют тромбоэмболию легочного ствола и главных легочных артерий (массивная Тромбоэмболия лёгочных артерий), тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей, тромбоэмболию мелких ветвей.

Этиология и патогенез

Тромбоэмболии лёгочных артерий предшествует тромбообразование в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Заболевания, осложняющиеся Тромбоэмболией лёгочных артерий, как и вообще тромбоэмболией (см.), разнообразны, т. к. предпосылки к тромбообразованию возникают при любых патологических процессах и состояниях, а также нек-рых лечебных воздействиях, приводящих к замедлению кровотока, возникновению гиперкоагуляции и повреждению сосудистой стенки (см. Тромбоз). Тромбоэмболия лёгочных артерий часто наблюдается у больных с сердечной недостаточностью (см.) и аритмией сердца (см.), в частности при мерцательной аритмии (см.) у больных с инфарктом миокарда (см.), пороками митрального и трехстворчатого клапанов (см. Пороки сердца приобретенные), при ревмокардите (см. Ревматизм), бактериальном эндокардите (см.), сепсисе (см.), лейкозах (см.) и злокачественных новообразованиях; при травмах, обширных ожогах и отморожениях; после профузного кровотечения и гемолиза различного происхождения; при выраженной дегидратации и сгущении крови вследствие неукротимой рвоты, гастроэнтерита, бесконтрольного приема слабительных или мочегонных средств; при использовании пероральных контрацептивов. Возникновению флеботромбозов и Т. л. а. способствуют катетеризация вен, операции на органах брюшной полости и в области малого таза, а также любые продолжительные или технически сложные оперативные вмешательства, особенно у лиц пожилого возраста и при онкологических заболеваниях. Предрасположены к Т. л. а. женщины при патологии беременности и в послеродовом периоде (вследствие нередкого в этих случаях тромбоза вен малого таза), а также больные, вынужденные длительно находиться на строгом постельном режиме.

Источником Тромбоэмболии лёгочных артерий, по данным различных исследователей, в 75— 95% случаев становятся тромбы (см. Тромбоз) из системы нижней полой вены (преимущественно илеокавального сегмента), в 5—25% — тромбы из правого предсердия или желудочка и в 0,5—2% — тромбы из системы верхней полой вены. Наиболее часто отрыву тромба от места его прикрепления способствуют значительные колебания давления в брюшной и грудной полостях (натуживание, кашель), физическая нагрузка, увеличивающая объемную скорость кровотока и нарушения сердечного ритма (для внутрисердечных тромбов). Особую «эмбологенную» угрозу представляют собой обтекаемые тромбы, соединенные с венозной стенкой дистальным концом, или так наз. свободные, флотирующие, тромбы, рыхло фиксированные к стенке сосуда.

Основными патогенетическими факторами, формирующими клин, проявления Т. л. а., являются нарушения местной гемодинамики в легких, а также гипертензия малого круга кровообращения (см.), к-рая может стать причиной развития острого легочного сердца (см.). Внезапная механическая окклюзия сосуда сопровождается местной рефлекторной вазоконстрикцией, распространяющейся иногда на артерии всего малого круга кровообращения. Возрастанию сосудистого сопротивления в легких способствуют также неспецифические реакции организма на стрессовую ситуацию — гиперкатехоламинемия и увеличение вязкости крови вследствие гиперкоагуляции. В этих условиях повреждение эндотелия сосудов при внедрении эмбола вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов на сосудистой стенке с последующим включением всей цепной реакции внутрисосудистого свертывания (см. Свертывающая система крови), что ведет к росту тромба дистальнее места окклюзии. При падении объемной скорости легочного кровотока патологический процесс может осложниться дополнительным тромбозом мелких сосудистых ветвей, к-рый постепенно трансформируется из пристеночного в обтурирующий и имитирует множественную Т. л. а.

Прогрессирующий рост сопротивления кровотоку в легких, ведущий к прекапиллярной гипертензии (при массивной или рецидивирующей Т. л. а. артериальное давление в легочном стволе в 3—4 раза выше нормального) , неизбежно сопровождается увеличением конечного диастолического давления в правом желудочке и дилатацией его полости (острое легочное сердце). Минутный объем кровообращения в этих условиях уменьшается, АД в большом круге кровообращения часто снижается, а центральное венозное давление — повышается; при массивной Т. л. а. быстро развивается застойная недостаточность кровообращения.

Сопротивление кровотоку в легких несколько уменьшается в связи с раскрытием артериовенозных анастомозов. Однако шунтирование венозной крови в левые отделы сердца и выключение из циркуляции значительных участков легочной ткани (особенно при массивной тромбоэмболии, продолженном тромбозе и множественной окклюзии мелких сосудистых ветвей) приводит к стойкой артериальной гипоксемии, не компенсируемой нарастающей одышкой по типу тахипноэ (см.), к-рая нередко становится причиной возникновения гипокапнии см.).

При адгезии и агрегации тромбоцитов высвобождаются тромбоксан А2 и серотонин (см.), обладающие выраженным вазоконстрикторным действием, а компенсаторной реакцией на местные гемодинамические нарушения являются повышение фибринолитической активности крови и дегрануляция тучных клеток (см.) в легких с высвобождением гепарина (см.) и медиаторов воспаления (см.). Чрезмерное высвобождение гистамина (см.) вызывает бронхоспазм и в сочетании с действием на бронхиальные стенки серотонина обусловливает иногда развитие генерализованной бронхиальной обструкции, к-рая усугубляет дыхательную недостаточность, обусловленную нарушениями кровотока в легких.

Под влиянием гистамина и медленно реагирующей субстанции анафилаксии (ем.), а также в связи с гипоксией проницаемость сосудистых стенок возрастает; из тонкостенных сосудов начинает просачиваться плазма в межуточную ткань (при этом формируется интерстициальный отек), в плевральную полость (при субплевральной локализации патол. процесса) и в альвеолы. Вначале транссудат (см.), проникающий в полость альвеол, лишь приподнимает слой сурфактанта (см.), однако поступающие с транссудатом в альвеолы холестерин и олеиновая к-та приводят к недостаточности сурфактанта, а фибриноген полностью его инактивирует. При этом проницаемость альвеолореапиллярных мембран еще больше нарушается и усиливается пропотевание в альвеолы жидкой части крови, а затем и форменных элементов. Инактивация сурфактанта и накопление внесосудистой жидкости в интерстициальном пространстве легких способствуют образованию конгестивного ателектаза (см.). Кровоизлияние в альвеолы с небольшой десквамацией альвеолярного эпителия, но без некроза (проявляющееся клинически кровохарканьем) завершается развитием очаговой апоплексии легкого — по существу незавершенного геморрагического инфаркта (см.). При накоплении в плевральной полости значительного количества серозногеморрагического экссудата возможно также формирование компрессионных ателектазов, а при полной обструкции бронхов вязкой кровянистой мокротой — обтурационных ателектазов (см. Ателектаз).

Повышение уровня эндогенного гепарина и выделение эозинофильного хемотаксического фактора при дегрануляции тучных клеток приводят к возрастанию числа эозинофилов в крови. Это можно рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на разрешение патол. процесса, т. к. арилсульфатаза эозинофилов инактивирует гистамин и медленно реагирующую субстанцию анафилаксии, а фосфолипаза D ингибирует функциональную активность тромбоцитов и препятствует их дегрануляции.

Инфаркт легкого не развивается, если в зоне Тромбоэмболии лёгочных артерий сохраняется достаточное коллатеральное кровоснабжение. Он развивается либо на фоне посткапиллярной гипертензии, в т. ч. вследствие левожелудочковой недостаточности, либо в зоне склероза, реже васкулита легочных сосудов, обусловленных предшествующими заболеваниями различной этиологии, т. е. в условиях, благоприятствующих регионарному тромбозу и ограничивающих возможности коллатерального кровоснабжения через систему бронхиальных артерий. При интактных легочных сосудах первый эпизод тромбоэмболии легочных артерий протекает нередко без развития инфаркта легкого.

Патологическая анатомия

Рис. 8. Макропрепарат сердца при тромбоэмболии правого желудочка и легочного ствола (правый желудочек и легочный ствол вскрыты; дано с уменьшением): 1 — начальная часть тромбоэмбола, располагающаяся в легочном стволе; 2 —конечная часть тромбоэмбола, располагающаяся в полости правого желудочка.

У 60,5% умерших от Т. л. а. при вскрытии обнаруживают сочетание массивной Т. л. а. с эмболией мелких ветвей, причем, по данным В. С. Савельева с соавт. (1979), более чем в 1/3 этих наблюдений тромбоэмболия мелких ветвей предшествовала массивной Т. л. а. При исследовании трупов больных, умерших предположительно от Т. л. а., вскрытие сердца и легочного ствола следует производить без предварительного извлечения органов. У умерших от массивной Т. л. а. выявляют набухание яремных вен, растяжение легочного ствола и дилатацию правых полостей сердца (острое легочное сердце), особенно правого предсердия. Если смерть наступила быстро или молниеносно, обнаруживается либо множественная эмболия дольковых и субсегментарных или сегментарных ветвей артериального русла легких с выключением более 60% его просвета, либо наличие крупных тромбоэмболов в долевых или главных ветвях легочного ствола, либо вклинение в легочный ствол большого тромбоэмбола, часть тела к-рого иногда располагается в полости правого желудочка сердца (цветн. рис. 8). Часто тромбоэмбол лежит в просвете легочного ствола в виде клубка или концы его внедрены в обе главные ветви (тромбоэмбол-«наездник»).

Свежий тромбоэмбол, недавно внедрившийся в просвет легочной артерии, лежит свободно, не связан с ее стенкой и не имеет отростков, соответствующих ее ветвлению. Поверхность его слегка шероховата, иногда имеет множественные поперечные углубления — борозды Цана, в отдельных случаях на поверхности тромбоэмбола видны отпечатки клапанов вен. Обычно тромбоэмбол хрупкий, на его разломе пли разрезе определяется слоистая структура (слон темно-красного цвета перемежаются сероватыми прослойками). При дифференциации тромбоэмбола с посмертным свертком крови (см. Сверток кровяной) учитывают, что последний более эластичен, растягивается, имеет блестящую поверхность и отростки, соответствующие ветвлению легочной артерии; поверхность разреза свертка более гомогенна, влажна, красного или серовато-желтого цвета. В ряде случаев, если исследуют мелкие тромбоэмболы и тромбоэмболы, источником к-рых послужили очень свежие тромбы, отличить тромбоэмбол от посмертного свертка очень трудно или даже невозможно. Если смерти предшествовала длительная агония, то на тромбоэмбол практически всегда наслаивается посмертный сверток крови. Микроскопически тромбоэмбол не отличается от тромба. Обнаруживаемое чередование форменных элементов со слоями фибрина не является надежным критерием отличия его от посмертного свертка. Более надежным признаком служит обнаружение в свободно лежащем тромбоэмболе признаков организации тромба (см. Организация в патология).

Если смерть наступила через несколько суток после Т. л. а., то вокруг тромбоэмбола нередко происходит вторичное тромбообразование, эндотелий сосуда в зоне прилегания тромбоэмбола подвергается дистрофии и некрозу и в тромбоэмбол постепенно врастает грануляционная ткань. В этом случае существенные трудности может представлять дифференциация Т. л. а. и местного тромбоза. Если в зоне тромбоза нет признаков предшествующего поражения легочной ткани и сосуда и отсутствуют выраженные нарушения легочного кровотока, то, учитывая клин, данные, вопрос решается в пользу Т. л. а. Тромботический процесс может нарастать в проксимальном и в дистальном направлении. Мелкие тромбоэмболы с завершением процесса организации могут походить на атеросклеротическую бляшку, множественность таких бляшек обусловливает рост сопротивления кровотоку и развитие подострого или хронического легочного сердца.

В тех случаях, когда смерть от Т. л. а. наступила через несколько часов, макроскопически можно отметить отек и полнокровие зоны легких, выключенной из кровоснабжения системы легочной артерии. Если больной переживает острый период Т. л. а., то в зависимости от локализации тромбоэмбола и состояния кровотока в легком может развиться инфаркт (см. Легкие), как правило, геморрагический. Зона инфаркта обычно имеет неправильно пирамидальную форму, основанием пирамиды является поверхность легкого, а тупая вершина расположена в зоне закупоренного тромбоэмболом сосуда (см. цветн. рис. к ст. Инфаркт,). При центральном расположении инфаркта форма его неопределенная. Ткань легкого в зоне инфаркта уплотнена, поверхность разреза вначале влажная, позднее становится суховатой. Если имеется перифокальный отек или развивается инфарктная пневмония, то четкие вначале границы инфаркта стираются. Плевра в его зоне тусклая с нежными наложениями фибрина. Зона инфаркта сначала слегка выбухает, а уже на 2-й день несколько западает. Гистологически в первые двое суток после тромбоэмболии развивается полнокровие капилляров и имеются кровоизлияния в альвеолы. Затем присоединяется некроз альвеолярных перегородок, чаще неполный и более выраженный в центре зоны инфаркта. Эритроциты в просветах альвеол становятся бледными, появляются гемосидерофаги. Ультраструктура паренхиматозных клеток легкого меняется быстро: уже в первые 20—30 мин. отмечается набухание митохондрий, дизагрегация и набухание эндоплазматического ретикулума. На второй неделе начинается организация инфаркта, к-рая в зависимости от его размеров может затянуться на несколько месяцев. Процесс заканчивается образованием нежного рубца с утолщением плевры в зоне бывшего инфаркта. Тромбоэмбол подвергается организации и превращается либо в сплошной фиброзный тяж, либо в пристеночную бляшку, либо реканализуется в сроки от 1 до 2,5 мес. При хорошем притоке крови из бронхиальных артерий может развиться «неполный» инфаркт. Процесс ограничивается резким полнокровием альвеолярных перегородок и кровоизлиянием в полости альвеол без развития некроза. В данном случае возможно полное восстановление структуры легочной ткани в зоне инфаркта. Если зона инфаркта инфицируется, в т. ч. в результате внедрения септического тромбоэмбола, то возможно нагноение зоны инфаркта с образованием абсцесса. «Белый» ишемический инфаркт в легком возникает крайне редко, только в условиях резко редуцированного кровообращения в системе бронхиальных артерий. Морфологическим его проявлением является коагуляционный некроз (см.).

Обнаружение на вскрытии Т. л. а. требует поиска источника образования тромбоэмбола. В какой-то мере о его локализации в венозной системе можно судить по диаметру тромбоэмбола. При диаметре его более 8 мм вероятным источником являются подвздошные вены и нижняя полая вена, а из системы верхней полой вены — подключичные и яремные. Тромбоэмболы диам. 5—8 мм характерны для тромбов, локализующихся в крупных венах бедра, в подмышечных венах; тромбоэмболы меньшего диаметра — для вен голеней, таза, верхней конечности. Место отрыва тромба редко удается установить, т. к. отрывается обычно проксимальный конец еще неорганизованной части тромба, и стенка сосуда визуально не изменена. Поэтому об источнике Т. л. а. судят по косвенному признаку — наличию остаточных тромбов в правых полостях сердца или в венах. Поскольку в большинстве случаев источником Т. л. а. являются сосуды системы нижней полой вены, их исследуют в первую очередь. Крупные вены до уровня подколенной вскрывают продольно, вены голеней и стоп исследуют путем поперечных разрезов через мышечные массивы этих отделов конечностей. Исследуют также клетчатку таза. Сосуды системы верхней полой вены обязательно подвергаются исследованию, если при жизни на этих венах производились лечебные или диагностические манипуляции.

Клиническая картина

Характерно острое начало Тромбоэмболии лёгочных артерий, причем нередко первые симптомы возникают в момент натуживания (при дефекации, подъеме тяжести), при кашле, быстрой смене положения тела. Если не наступает молниеносная смерть, то в зависимости от уровня внедрения эмбола и состояния больного к моменту возникновения Т. л. а. ее проявления варьируют от единичных неспецифических симптомов до развития тяжелейшего состояния больного с формированием синдромов острого легочного сердца (см.), сосудистого коллапса (см.), острой дыхательной недостаточности (см.), расстройств сознания (см.) и др., каждый из к-рых может стать доминирующим в клинической картине Т. л. а.

Ранним симптомом часто бывает боль в грудной клетке, иногда имитирующая стенокардию (см.), но обычно не иррадиирующая, усиливающаяся на вдохе. Боль продолжается до нескольких часов, несмотря на повторное введение анальгетиков; нередко она снимается после трансфузии тромболитических средств. Характерно раннее возникновение одышки по типу тахипноэ с частотой дыхания до 30—60 в 1 мин. в покое, причем одышка не вынуждает больных принимать вертикальное положение (ортопноэ), за исключением лиц, уже имевших сердечную недостаточность. Нередко появляются острый страх смерти с психомоторным возбуждением (изредка заторможенностью), резкая изнуряющая слабость и потливость. Иногда рано возникает сухой раздражающий кашель. У 1/3 больных, чаще на 2—3-и сутки, отмечается кровохарканье (см.), в отдельных случаях — небольшое легочное кровотечение (см.). Возможно повышение температуры тела (от субфебрильной до гектической) в первые сутки, реже — в течение нескольких суток.

Нарастающая дыхательная недостаточность проявляется одышкой и диффузным, чаще <-пепельным» цианозом при выраженной артериальной гипоксемии (pO₂ снижается нередко до 80—70 мм рт. ст.). Одышка приводит обычно к гипервентиляции с гипокапнией (см.) и развитием респираторного алкалоза (см.). По клин. проявлениям дыхательные расстройства могут напоминать острые заболевания бронхолегочной системы: обструктивный бронхит (см.), очаговую или крупозную пневмонию (см.), спонтанный пневмоторакс (см.), экссудативный плеврит (см.).

Развитие синдрома острого легочного сердца характеризуется возникновением акроцианоза, набуханием, иногда пульсацией шейных вен, высоким центральным венозным давлением, внезапно наступающей и прогрессирующей тахикардией, появлением ритма галопа (см. Галопа ритм), систолического шума и резкого акцента II тона над легочным стволом, иногда систолическим шумом у основания мечевидного отростка (в результате относительной недостаточности трехстворчатого клапана)’.

Вследствие быстрой декомпенсации острого легочного сердца доминирующим в проявлениях Т. л. а. может стать так наз. абдоминальный синдром: тошнота, рвота и, главное, резкая боль в правом верхнем квадранте живота в связи с растяжением глиссоновой капсулы при остром застое и набухании печени (реже в связи с поражением диафрагмальной плевры). Преобладание этих симптомов в сочетании с частым при Т. л. а. лейкоцитозом имитирует картину острого живота и служит иногда причиной неоправданного оперативного вмешательства.

К нередким проявлениям Т. л. а. относится острая артериальная гипотензия, к-рая в ряде случаев становится ведущей в клин, картине: она сопровождается снижением почечного кровотока и клубочковой фильтрации с олигурией (см.) и последующей протеинурией (см.) и гематурией (см.). Реже ведущими проявлениями Т. л. а. бывают синдром острой коронарной недостаточности (ангинозные приступы и электрокардиографические признаки ишемии миокарда), так наз. церебральный синдром, к к-ро-му относят различные симптомы нервных и психических нарушений (резкое головокружение и внезапная мышечная слабость, помрачение или потеря сознания, иногда эпилептиформные судороги, появление очаговой неврол. симптоматики, признаков отека мозга).

При обширной апоплексии легкого в крови повышается уровень непрямого билирубина (ем.), что сопровождается бледно-желтушным окрашиванием слизистых оболочек и кожи.

Течение и возможные исходы

Для массивной Тромбоэмболии лёгочных артерий характерно, как правило, острое течение с быстрым нарастанием симптомов тяжелой легочной гипертензии; эмболия легочного ствола или обеих его ветвей с сокращением кровотока на 75% и более приводит к практически моментальной смерти. Подострое течение (продолжительностью нередко до нескольких недель) отмечается чаще при эмболии долевых или сегментарных ветвей с пролонгированным тромбозом; в этих случаях прогностически неблагоприятны стойкое снижение АД, острые нарушения сердечного ритма, выраженная правожелудочковая недостаточность и прогрессирующая артериальная гипоксемия с диффузным цианозом. Рецидивирующее течение свойственно в основном тромбоэмболии мелких ветвей с повторным возникновением легочных апоплексий, инфарктов и плевритов и постепенным развитием хрон. легочного сердца (см.). Соответствие между уровнем Т. л. а. и вариантом клин, течения наблюдается не во всех случаях. Массивная Т. л. а. принимает порой подострое течение, а тромбоэмболия мелких ветвей — крайне острое.

Инфаркт легкого (см. Легкие) осложняется иногда спонтанным пневмотораксом (см.) или, чаще, экссудативным плевритом (обычно с односторонним серозным или геморрагическим выпотом, не накапливающимся после эвакуации плеврального содержимого), к-рый завершается в ряде случаев обширным спаечным процессом, образованием шварт или даже облитерацией плевральной полости (см. Плеврит). Значительная деструкция легочной ткани приводит к возникновению острого абсцесса (см. Легкие), а при субплевральной локализации последнего создает угрозу его прорыва в плевральную полость с развитием острой эмпиемы плевры (см. Плеврит). Организация инфаркта заканчивается формированием пневмосклеротических очагов, бронхоэктазов, петрификатов, в отдельных случаях — гладкостенных каверн (см.).

Диагноз

Несмотря на то, что Т. л. а. встречается весьма часто, диагностика ее не всегда проста и обычно требует исключения патол. процессов, к-рые имитирует развившаяся Т. л. а.,— острого инфаркта миокарда (см.), расслаивающей аневризмы аорты (см. Аневризма расслаивающая), острого плеврита и других заболеваний органов грудной полости, сопровождающихся дыхательной недостаточностью (см.), острых заболеваний органов брюшной полости (см. Острый живот), острого нарушения мозгового кровообращения (см.) и др. О развившейся Т. л. а. свидетельствуют признаки острого легочного сердца (в т. ч., по данным ЭКГ и рентгенол. исследования); артериальная гипоксемия (особенно в сочетании с гипокапнией и респираторным алкалозом); выявление гиперкоагуляции и угнетения фибринолитической активности (по данным коагулологических исследований крови), а также снижение числа тромбоцитов в крови и повышение их адгезивно-агрегационных свойств; появление свободной ДНК в плазме крови, возрастание активности общей лактатдегидрогеназы — ЛДГ (см. Лактатдегидрогеназа) и особенно изоэнзимов ЛДГ3 и ЛДГ4 при нормальной или незначительно повышенной активности аспарагиновой аминотранеферазы, увеличение концентрации непрямого билирубина в крови. Достоверность диагноза возрастает при наличии признаков флеботромбоза (см. Тромбофлебит.), к-рые обнаруживаются, однако, лишь у 1/3 больных.

Решающее диагностическое значение имеют радионуклидные (см. Радиоизотопная диагностика) и рентгенол. методы исследования (см. Рентгенологическое исследование). Полипозиционное перфузионное сканирование (см.) легких с оценкой по отдельным зонам как перфузии, так и вентиляции (для исключения воспалительных процессов в легких или новообразований) позволяет безоговорочно отвергнуть диагноз Т. л. а., если микроциркуляторное русло легких не изменено, или обнаружить очаги неравномерного распределения радиоактивности со снижением ее при неполной обструкции сосуда и отсутствием — при полной артериальной окклюзии. При множественной Т. л. а. субсегментарных или сегментарных ветвей выраженность перфузионных дефектов, как правило, различна, тогда как при эмболии долевой артерии — одинакова (в пределах данной доли). Повторные исследования дают возможность в динамике оценить степень восстановления легочного кровотока в процессе лечения.

Рис. Данные рентгенологического исследования при тромбоэмболии легочных артерий: а — рентгенограмма грудной клетки при множественной тромбоэмболии легочных артерий (прямая проекция); сосудистый рисунок в верхних долях обоих легких обеднен, в нижних отделах — усилен; корни легких расширены, левый — в основном прикрыт тенью сердца; справа, на уровне четвертого — пятого межреберья,— участок инфильтрации легочной ткани, обусловленный инфарктом легкого (указан стрелкой); тень сердца расширена в обе стороны, талия сердца сглажена; б — ангиопульмонограмма при тромбоэмболии левой легочной артерии, в основном верхнедолевой ветви (1 — тромб, импрегнированный контрастным веществом в левой верхнедолевой артерии; 2 — устье левой легочной артерии, недостаточно контрастированное из-за расположения в нем «хвоста» тромбоэмбола).

Бесконтрастное рентгенологическое исследование при тромбоэмболии крупных артериальных ветвей выявляет на стороне поражения расширение и деформацию корня легкого, высокое стояние купола диафрагмы и ограничение ее экскурсии, обеднение легочного рисунка и повышение прозрачности в зоне патол. процесса (симптом олигемии). При томографии определяется увеличение диаметра сосуда проксимальнее окклюзии и уменьшение — дистальнее ее. Для тромбоэмболии мелких ветвей и множественной Т. л. а. (рис., а) показательны хаотичность легочного рисунка, наличие дисковидных ателектазов и плеврального выпота. По мере формирования инфаркта легкого понижение пневматизации легочной ткани на фоне застойного усиления легочного рисунка сменяется возникновением одного или нескольких очагов инфильтрации, имитирующих обычно острую пневмонию; возможны также интенсивное затемнение округлой формы и сегментарные ателектазы. Классическая тень треугольной или конусовидной формы с вершиной, обращенной к корню легкого, и основанием — к периферии, встречается относительно редко. В последующем определенное диагностическое значение приобретает симптом включенных сосудов — тонкие сосудистые тени, исходящие из крупной артерии, дугообразно изогнутые в сторону инфаркта легкого.

Наибольшую информацию о локализации и распространенности патологического процесса дает ангиопульмонография (см.). К прямым (морфологическим) признакам Т. л. а. относятся центральный или краевой дефект заполнения артерии крупного калибра (рис. , б) и симптом «ампутации» сосудистой ветви — остановка контрастного вещества у места окклюзии. Косвенными (функциональными) признаками Т. л. а. считают пролонгирование артериальной фазы контрастирования с запаздыванием или отсутствием венозной, неравномерное контрастирование мелких сосудов, замедленное прохождение контрастного вещества на стороне поражения с относительно ускоренным кровотоком в интактном легком (асимметрия контрастирования корней легких). Данный метод исследования далеко не всегда позволяет выявить эмболию мелких ветвей; кроме того, он может заметно отягощать состояние больного, способствуя резкому подъему легочного АД, а также развитию острых нарушений сердечного ритма. В связи с этим проведение ангиопульмонографии целесообразно лишь при подозрении на тромбоэмболию легочного ствола или его главных ветвей для решения вопроса о регионарном введении тромболитических средств или экстренном хирургическом вмешательстве — эндоваскулярном удалении тромба либо эмболэктомии.

Лечение

Патогенетическая терапия при Тромбоэмболии лёгочных артерий заключается в комплексном применении трех групп препаратов (тромболитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов) с целью лизиса тромба, восстановления проходимости сосуда и нормализации гемостаза. Из тромболитиков применяют фибринолизин (см.), стрептокиназу (см. Стрептолиаза) или урокиназу, а также фибринолитически активную плазму (препарат с высоким содержанием плазмина и активатора плазмина, получаемый из крови внезапно умерших людей). Содержание циркулирующего в крови плазминогена при использовании его активаторов падает и в соответствии с этим снижается эффективность всех лечебных мероприятий; в таких случаях необходима заместительная плазмотерапия посредством трансфузий одногруппной свежезамороженной плазмы. Кратковременное повышение фибринолитической активности крови вызывают также никотиновая к-та и ее производные, в частности никотинат ксантинола, к-рые угнетают функцию тромбоцитов. Из антикоагулянтов во всех случаях применяют гепарин (см.); не утратило своего значения и использование мед. пиявок (особенно при мелких Т. л. а.), выделяющих антитромбиновое вещество гирудин (см.). По прошествии острого периода Т. л. а. гепарин и пиявки отменяют, заменяя их антикоагулянтами непрямого действия. Лечение тромболитиками и антикоагулянтами сочетают с использованием антиагрегантов — препаратов самых различных фармакологических групп, обладающих тем не менее общей для них способностью тормозить или подавлять функциональную активность тромбоцитов, уменьшать вязкость крови и устранять расстройства микроциркуляции. Наиболее эффективными антиагрегантами считаются препараты низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин), ацетилсалициловая к-та, бутадион, антуран (сульфинпиразон), дипиридамол (курантил, персантин), теофиллин и др., а также дигидрированные алкалоиды спорыньи (см.), обладающие альфа-адреноблокирующим и антисеротониновым действием.

Одновременно проводится активное лечение основного и сопутствующих заболеваний с учетом влияния средств терапии на процессы тромбообразования. Для лечения инфарктной пневмонии назначают антибиотики.

Симптоматическое лечение включает кислородную терапию (см.) и применение средств для купирования синдрома, дохминирующего в клин, картине. При этом учитывают, что глюкокортикоиды, барбитураты, сердечные гликозиды, диуретики, антибиотики группы аминогликозидов и пероральные контрацептивы снижают эффект гепарина и непрямых антикоагулянтов.

По истечении острых проявлений Т. л. а. проводят только симптоматическую терапию в связи с осложнениями тромбоэмболии. Развитие легочного сердца служит нередко основанием для перевода больных на инвалидность. Вопрос о направлении больных, перенесших Т. л. а., на санаторно-курортное лечение решается строго индивидуально в зависимости от тяжести патол. процесса и его последствий.

Основным показанием к эмболэктомии является массивная Т. л. а. с тяжелым течением патологического процесса — прогрессирующим снижением АД с олигурией, декомпенсацией острого легочного сердца (резкое набухание шейных вен, увеличение печени и др.), нарастающей артериальной гипоксемией.

Применяют прямую и непрямую эмболэктомию. Прямую эмболэктомию в наст, время выполняют в условиях применения аппарата искусственного кровообращения. Непрямую эмболэктомию проводят с помощью специального зонда-катетера с раздувной манжетой и чашей (чашевидным крючком) на конце. Доступом через одну из бедренных вен зонд-катетер продвигают в легочную артерию и производят ее контрастирование, затем чашу подводят к тромбоэмболу, перекрывают кровоток раздуванием манжеты и засасывают тромбоэмбол в чашу (подробно операции удаления тромбоэмбола — см. Эмболия, хирургическое лечение).

Прогноз

Прогноз Тромбоэмболии лёгочных артерий зависит от уровня и обширности эмболизации просвета артериального русла и тяжести заболевания, на фоне к-рого развивается Т. л. а.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении флеботромбозов и тромбофлебита (см.), в борьбе с венозным застоем, превентивном использовании антиагрегантов (в ряде случаев и антикоагулянтов) у лиц, вынужденных длительно находиться на строгом постельном режиме. При наличии флотирующего тромба любой локализации показана хирургическая профилактика Т. л. а. (тромбэктомия, парциальная окклюзия магистральной вены или ее перевязка).

Таблица «Дифференциально-диагностическая характеристика тромбоэмболии легочных артерий, стенокардии и инфаркта миокарда»

Библиогр.: Авцын А. П. Флебодистрофии, флеботромбоз и флебосклероз в развитии тромбоэмболий, в кн.: Актуальн. пробл. гемостазиол., под ред. Б. В. Петровского и др., с. 26, М., 1979; Афанасьева В. С. и Тагер И. K. Рентгено-диагностика тромбоэмболии легочной артерии, Ташкент, 1976, библиогр.; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; 3лочевский П. М. Тромбоэмболия легочной артерии, М., 1978; Мазаев П. Н. и Куницын Д. В. Клинико-рентгенологическая диагностика тромбоэмболии легочных артерий, М., 1979, библиогр.; Малиновский H. Н. и Козлов В. А. Антикоагулянтная и тромболитическая терапия в хирургии, М., 1976; Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях, пер. с румын., Бухарест, 1979; Петровский Б. В. Эмболия легочной артерии, Хирургия, № 5, с. 33, библиогр.; Руководство по кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 4, с. 230, М., 1982; Савельев B.C., Яблоков Е. Г. и Кириенко А. И. Тромбоэмболия легочных артерий, М., 1979, библиогр.; Серов В. В. и др. Структура тромбоэмболических осложнений, Арх. патол., т. 42, в. 9, с. 16, 1980; Чазов Е. И. и Лакин К. М. Антикоагулянты и фибринолитические средства, М., 1977; The heart, arteries and veins, ed. by J. W. Hurst, N. Y. a. o., 1982; Hirsh J., Genton E. a. Hull R. Venous thromboembolism, N. Y. a. o., 1981; Кwaan H. C. a. Bowie E. J. W. Thrombosis, Philadelphia, 1982; Lepadat P., Burnea D. a. Galbenu P. Trom-bembolismul pulmonar-infarctul pulmonar, Bucureti, 1977; Markwardt F. u. Vogel G. Antithrombotika, Phar-makologie und klinische Anwendung, B., 1982; Thrombose und Embolie, hrsg. v. H. Vinazzer, B. u. a., 1981.

В. Д. Тополянский; П. Ф. Калитеевский (пат. ан.), Г. А. Бокерия (табл. диф. диагн.).