Люди, страдающие болезнью Хантингтона, могут получить пользу от диеты с высоким содержанием клетчатки

139

В новаторском исследовании ученые впервые показали, что потребление большого количества клетчатки оказывает положительное влияние на пациентов с болезнью Хантингтона.

Профессор Энтони Ханнан, глава группы эпигенетики и нейропластичности австралийского центра исследования мозга Флори (The Florey) сказал, что результаты исследования указывают на то, что пищевые волокна могут задержать появление симптомов болезни Хантингтона.

В настоящее время не существует лекарства или эффективного лечения этой разрушительной болезни, которая может поразить человека в расцвете сил и всегда приводит к летальному исходу.

Болезнь Хантингтона (синдром Гентингтона), также известная как хорея Гентингтона, является неизлечимым нейродегенеративным заболеванием, которое в основном передается по наследству. Самыми ранними симптомами часто являются едва заметные проблемы с настроением или умственными способностям.

«Болезнь Хантингтона — это изнурительное наследственное прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, вызванное дефектным геном», — сказал профессор Ханнан, старший автор статьи.

«Пациенты испытывают ухудшение двигательных, когнитивных и психических симптомов на протяжении многих лет. Заболевание также вызывает желудочно-кишечные симптомы, и в последние годы мы обнаружили нарушение состава бактериальных популяций в кишечнике».

Исследователи решили выяснить, могут ли диетические вмешательства уменьшить симптомы Хантингтона.

«Работая с доклинической моделью, мы проверили влияние высокого, среднего и нулевого уровня потребления пищевых волокон», — сказал профессор Ханнан.

«То, что мы обнаружили, очень интересно. Впервые мы показали, что потребление большого количества клетчатки не только улучшает работу желудочно-кишечного тракта, но также улучшает когнитивные функции и поведение».

Ведущий автор исследования, научный сотрудник Флори, доктор Каролина Губерт, сказала, что исследование показало, что пищевые волокна могут благотворно модулировать болезнь Хантингтона, и это может происходить через ось микробиом-кишечник-мозг.

«Микробиом кишечника в нашей мышиной модели Хантингтона, несущей мутацию гена человеческого заболевания, по-разному реагировал на высокое потребление клетчатки по сравнению с мышами, не относящимися к Хантингтону. Это согласуется с нашим предыдущим открытием о том, что микробиом кишечника изменяется при болезни Хантингтона».

Ученые говорят, что результаты могут также иметь значение для других заболеваний, проявляющихся дисфункцией оси кишечник-мозг, таких как депрессия и деменция, и дальнейшие исследования установят, так ли это.

Результаты исследования были опубликованы в журнале Brain Behavior and Immunity.

Дополнительно Brain Behavior and Immunity
По теме