Люди, страдающие болезнью Хантингтона, могут получить пользу от диеты с высоким содержанием клетчатки
В новаторском исследовании ученые впервые показали, что потребление большого количества клетчатки оказывает положительное влияние на пациентов с болезнью Хантингтона.
Профессор Энтони Ханнан, глава группы эпигенетики и нейропластичности австралийского центра исследования мозга Флори (The Florey) сказал, что результаты исследования указывают на то, что пищевые волокна могут задержать появление симптомов болезни Хантингтона.
В настоящее время не существует лекарства или эффективного лечения этой разрушительной болезни, которая может поразить человека в расцвете сил и всегда приводит к летальному исходу.
Болезнь Хантингтона (синдром Гентингтона), также известная как хорея Гентингтона, является неизлечимым нейродегенеративным заболеванием, которое в основном передается по наследству. Самыми ранними симптомами часто являются едва заметные проблемы с настроением или умственными способностям.
«Болезнь Хантингтона — это изнурительное наследственное прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, вызванное дефектным геном», — сказал профессор Ханнан, старший автор статьи.
«Пациенты испытывают ухудшение двигательных, когнитивных и психических симптомов на протяжении многих лет. Заболевание также вызывает желудочно-кишечные симптомы, и в последние годы мы обнаружили нарушение состава бактериальных популяций в кишечнике».
Исследователи решили выяснить, могут ли диетические вмешательства уменьшить симптомы Хантингтона.
«Работая с доклинической моделью, мы проверили влияние высокого, среднего и нулевого уровня потребления пищевых волокон», — сказал профессор Ханнан.
«То, что мы обнаружили, очень интересно. Впервые мы показали, что потребление большого количества клетчатки не только улучшает работу желудочно-кишечного тракта, но также улучшает когнитивные функции и поведение».
Ведущий автор исследования, научный сотрудник Флори, доктор Каролина Губерт, сказала, что исследование показало, что пищевые волокна могут благотворно модулировать болезнь Хантингтона, и это может происходить через ось микробиом-кишечник-мозг.
«Микробиом кишечника в нашей мышиной модели Хантингтона, несущей мутацию гена человеческого заболевания, по-разному реагировал на высокое потребление клетчатки по сравнению с мышами, не относящимися к Хантингтону. Это согласуется с нашим предыдущим открытием о том, что микробиом кишечника изменяется при болезни Хантингтона».
Ученые говорят, что результаты могут также иметь значение для других заболеваний, проявляющихся дисфункцией оси кишечник-мозг, таких как депрессия и деменция, и дальнейшие исследования установят, так ли это.
Результаты исследования были опубликованы в журнале Brain Behavior and Immunity.