ДЕПРЕССОРНЫЕ РЕАКЦИИ

ДЕПРЕССОРНЫЕ РЕАКЦИИ (лат. depressio подавление) — активные реакции организма, направленные на снижение артериального давления.

Д. р. были открыты И. Ф. Ционом и К. Людвигом в 1866 г. в опытах на кроликах при раздражении центрального конца перерезанного аортального нерва. Поскольку при раздражении нерва отмечалось снижение (депрессия) артериального давления, данный нерв получил название n. depressor. Морфолого-физиол. исследования показали, что n. depressor образован преимущественно афферентными волокнами, идущими от барорецепторов дуги аорты. Впоследствии Д. р. были получены при раздражении нерва каротидного синуса, увеличении давления в сосудах легких, кишечника, селезенки, предсердий и других внутренних органов.

Нервы, раздражение которых вызывает Д. р., получили название «буферные нервы», поскольку название «Депрессорные нервы» не совсем точно отражает их афферентные функции.

Д. р. ранее рассматривались как специальные Депрессорные рефлексы, приспособительное значение которых было неясно. Однако впоследствии эта точка зрения несколько изменилась.

Д. р., возникающие в целостном организме гл. обр. в ответ на повышение АД, осуществляются по принципу саморегуляции специальной функциональной системой (см. Артериальное давление). В норме любое повышение АД, вызванное действием на организм физ., эмоциональных или других факторов, является какой-то период времени приспособительным. По прекращении действия этих факторов АД снижается и возвращается к исходному уровню, определяющему в организме нормальное течение метаболизма.

Инициативная роль в формировании Д. р. в данной функциональной системе принадлежит барорецепторам крупных сосудов, которые, как показывают физиол, эксперименты, воспринимают любые повышения АД в организме. В экспериментах с регистрацией активности одиночных волокон аортального и синусного нервов установлены общие физиол, свойства барорецепторов. Барорецепторы сосудов специализированы и каждый из них воспринимает изменения АД только в определенных пределах. Отличаются они друг от друга и по скорости адаптации, некоторые из них воспринимают пульсирующие, быстрые, а другие статические медленные изменения АД. Есть рецепторы, отвечающие на вибрацию сосудистой стенки. Установлено, что барорецепторы более активно возбуждаются резким увеличением АД, чем постепенным. Кроме того, они дают больший прирост импульсаций при возрастаниях АД на одну и ту же величину, но с большего исходного уровня (рис.). Описанные выше свойства барорецепторов определяют тем более активное включение механизмов саморегуляции (см. Саморегуляция физиологических функций), чем выше и круче поднимается АД. Если в нормальных условиях в аортальном нерве регистрируется пачкообразная импульсация в ритме сердечных сокращений, синхронная с систолическими волнами АД, то при увеличении давления в сосудистом русле частота импульсации нарастает. На фоне высоких цифр АД от буферных нервов регистрируются потенциалы действия не только в систолу, но и в диастолу, т. е. наблюдается непрерывная импульсация. Импульсация, распространяясь к клеткам сосудодвигательного центра продолговатого мозга, приводит к пессимальному торможению его сосудосуживающего отдела (см. Сосудодвигательный центр). В результате снижения тонических влияний на артериолы ряда внутренних органов сосуды этих органов расширяются. Одновременно за счет возбуждения дорсального ядра блуждающего нерва тормозится деятельность сердца, уменьшаются скорость кровотока, объем циркулирующей крови и т. д. Все эти процессы и приводят к снижению АД.

При длительном удерживании давления на повышенном уровне сплошная импульсация аортального нерва через нек-рое время снова сменяется пачкообразной. Наблюдается так наз. перенастройка барорецепторов. Этот феномен еще окончательно не понят. Есть все основания думать, что перенастройка барорецепторог связана с тем, что барорецепторы, воспринимающие пульсирующее давление, попадают в зону статического постоянно высокого давления. В этих условиях в реакцию включаются барорецепторы, отвечающие на пульсирующие волны при высоком уровне АД.

Феномен перенастройки барорецепторов, безусловно, имеет приспособительное значение. При этом создаются условия для эпизодического перевеса прессорных сосудистых влияний, необходимого для приспособительной деятельности организма. Однако при длительном повышении АД происходит адаптация барорецепторов, попавших в зону неколеблющегося давления, с последующей потерей ими своих рецепторных свойств.

Д. р. у животных могут быть вызваны не только рефлекторным путем при первичном раздражении барорецепторов сосудов, но и при прямом электрическом раздражении определенных структур ц. н. с.: продолговатого мозга, переднего гипоталамуса, перегородки, базомедиальной амигдалы и пр. Все это указывает, что наряду с системой прессорных образований в структурах мозга имеется специально организованная депрессорная система. Нервные элементы этой системы способны как воспринимать прессорные и Депрессорные влияния, так и формировать при их возбуждении Д. р. В некоторых структурах мозга (продолговатый мозг, гипоталамус) имеются нейроны, на которых осуществляется конвергенция прессорных и депрессорных возбуждений.

В организме человека все время происходит своеобразная борьба прессорных и Д. р. Однако в нормальных условиях общий эффект Д. р. всегда сильнее любых прессорных воздействий. Это значит, что любые эпизодические прессорные реакции, вызванные физ. или эмоциональными факторами, немедленно устраняются защитными депрессорными механизмами саморегуляции. В этом замечательном свойстве Д. р. проявляется так наз. золотое правило нормы (П. К. Анохин), согласно к-рому в здоровом организме максимальная защита всегда сильнее максимальных отклонений. М. Ф. Румянцева и Н. Б. Алтухова (1972) показали, что прессорная реакция, вызванная стимуляцией эмоциогенного центра гипоталамуса, возвращается к исходному уровню депрессорными механизмами саморегуляции даже в условиях перерезки обоих аортальных и блуждающих нервов, шейных симпатических нервов, спинного мозга на уровне верхнего грудного позвонка, двусторонней деафферентации синокаротидной области, т. е. когда практически устранено подавляющее большинство нервных депрессорных механизмов. М. М. Расулов (1972) установил, что Депрессорные реакции, вызванные электрическим раздражением аортального нерва или депрессорных областей продолговатого мозга, оказываются сильнее равновеликих по изменениям АД прессорных реакций, вызванных стимуляцией эмоциогенных центров гипоталамуса.

Депрессорные возбуждения способны также снизить уже развивающуюся прессорную реакцию. Однако в условиях длительных прессорных влияний, связанных с эмоциональными или физ. напряжениями, могут наблюдаться колебания величины АД, обусловленные чередованием прессорных и депрессорных реакций (так наз. транзиторная гипертония). Наконец, в условиях длительных и непрерывных тонических прессорных влияний на сосуды при устойчивых эмоциональных стрессорных состояниях Д. р. истощаются, что приводит к перевесу в организме прессорных механизмов и возникновению устойчивой артериальной гипертензии (см. Гипертензия артериальная). Для усиления в этих условиях недостаточной функции депрессорных аппаратов все большее развитие получают специальные электрические стимуляторы синокаротидной области, так наз. баропейсинги.

Некоторые Д. р. применяются в клинике с диагностической целью, напр, рефлекс Чермака, который заключается в том, что при надавливании пальцами на область верхней трети m. sternocleidomastoideus несколько ниже угла нижней челюсти до ощущения пульсации сонной артерии (раздражение каротидного синуса и ствола блуждающего нерва) происходит падение АД и замедление сердцебиения. Средненормальным считается замедление пульса на 6—12 ударов в минуту. Более значительное замедление пульса указывает на преобладание парасимпатического тонуса. У таких субъектов наряду с Д. р. может наблюдаться головокружение и потеря сознания. Повышение тонуса блуждающего нерва отмечается, напр., у больных с поражениями коронарных сосудов и желчных путей.

Механизмы периферических сосудорасширяющих влияний все еще в достаточной мере не изучены. Определяющим фактором является сосудистый тонус (см.) и метаболические механизмы его регуляции. Имеются отдельные данные, показывающие, что раздражение chorda tympani приводит к расширению сосудов подчелюстной железы и языка, а раздражение n. pelvicus — к расширению сосудов пещеристых тел половых органов. В некоторых органах, напр, в скелетной мускулатуре, расширение артериол происходит при раздражении симпатических нервов. Кроме нервного механизма, в осуществлении Д. р. принимает участие ряд гуморальных факторов.

Реакции различных сосудов на одно и то же вещество могут быть разнообразными. Напр., коронарные артерии малого диаметра под действием адреналина и норадреналина расширяются, а крупные артерии могут и расширяться, и суживаться. Этот эффект обусловливается преобладанием в крупных сосудах a-, a в мелких — бета-адренергических рецепторов. В мозговом слое почек образуется сосудорасширяющее вещество липидной природы — медуллин. В ряде тканей обнаружены специальные сосудорасширяющие вещества, получившие название простагландинов (см.). Из подчелюстной и поджелудочной желез, легких, кожи и других органов получен активный сосудорасширяющий полипептид — брадикинин, который образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови под влиянием находящегося в тканях фермента — калликреина (К.Ф.3,4.4.21). Кроме таких сосудорасширяющих веществ, как ацетилхолин, гистамин, в организме синтезируются и другие, напр, при интенсивной работе в скелетной мускулатуре — сосудорасширяющие метаболиты: молочная к-та, АТФ, углекислота, ионы калия и др. Значительная роль в вазодилатации принадлежит местной гипоксии, изменениям осмотического давления.

Механизмы действия гуморальных веществ на Д. р. довольно сложны. Напр., адреналин, оказывающий преимущественно общее прессорное действие, в определенной дозе повышает чувствительность аортальных барорецепторов, облегчая тем самым Депрессорные реакции. Ацетилхолин в определенных дозах может уменьшать или усиливать эффект адреналина.

См. также Прессорные реакции.

Библиография: Анохин П. К. и Шумилина А. И. Анализ афферентной функции аортального нерва в условиях изменяющегося кровяного давления, Физиол, журн. СССР, т. 33, № 3, с. 275, 1947; Конради Г. П. Регуляция сосудистого тонуса, Л., 1973, библиогр.; К у л а e в Б. С. Рефлексогенная зона сердца и саморегуляция кровообращения, JI., 1972, библиогр.; Марков X. М. Патофизиология артериальной гипертонии, пер. с болг., София, 1970, библиогр.; Судаков К. В. Нейрофизиологические механизмы эмоциональных напряжений и их роль в генезе артериальной гипертензии, Биол. журн. Армении, т. 25, № 6-7, с. 167, 1972, библиогр.; Хаютин В. М. Сосудодвигательные рефлексы, М., 1962, библиогр.; Черниговский В. Н. Интерорецеп-торы, М., 1960, библиогр.; Ч e с н о к о-в а С. А. Карл Людвиг, 1816—1895, с. 102, М., 1973; Baroreceptors and hypertension, ed. by P. Kezdi, Oxford, 1967; Pain-t a 1 A. S. Vagal sensory receptors and their reflex effects, Physiol. Rev., v. 53, p. 159, 1973, bibliogr.

К. В. Судаков.