ФЛЕБИТ

ФЛЕБИТ (phlebitis; греч. phleps, phlebos вена + -itis) — воспаление стенки вены.

Воспалительные изменения в стенке вены могут локализоваться в наружной ее оболочке (перифлебит) или во внутренней оболочке (эндофлебит); нередко они захватывают все оболочки вены (панфлебит). Возникновение эндофлебита и перифлебита связано с преобладающим действием определенных для каждой из этих локализаций Флебита этиологических и патогенетических факторов.

Перифлебит развивается обычно в результате перехода на наружную оболочку вены воспалительного процесса из окружающих тканей, чаще всего при абсцессе (см.), ожоговой ране (см. Ожоги), панариции (см.), флегмоне (см.), туберкулезном поражении и др. При неспецифическом воспалении в периваскулярной ткани наблюдаются отек, полнокровие сосудов адвентиции и vasa vasorum, инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами. Отек и инфильтрация распространяются затем на среднюю и внутреннюю оболочку вены, что сопровождается разрушением гладкомышечных элементов стенки и эластической мембраны. Еще до появления в эндотелии видимых изменений в вене образуется пристеночный тромб (см. Тромбоз) и развивается тромбофлебит (см.). При благоприятном течении процесс заканчивается развитием флебосклероза (см.). При туберкулезном поражении периваскулярной ткани специфический воспалительный процесс, переходя на вену, чаще всего ограничивается поражением наружной ее оболочки.

Эндофлебит возникает чаще вследствие травмы вены, напр, при длительном пребывании в ней иглы (катетера) или введении в ее просвет гипертонических р-ров (так наз. инъекционные Флебиты), а также во время проведения склерозирующей терапии при варикозном расширении вен нижних конечностей или пищевода, когда в просвет вены вводят вещества, вызывающие воспаление ее стенки с последующим склерозированием. Повреждение эндотелиального покрова вены, как правило, сразу влечет за собой образование пристеночного тромба. В тромботических массах обнаруживаются бактерии, возможно расплавление тромба и разрушение стенки вены (флебомаляция). При проведении склерозирующей терапии воспалительный процесс, как правило, протекает асептически, заканчиваясь облитерацией просвета вен. При туберкулезном эндофлебите во внутренней оболочке вены возникают субмилпарные или милиарные бугорки. Слияние последних может привести к образованию венозного туберкулезного (так наз. пальцеобразного) полипа длиной до 20 см с казеозным некрозом в центре.

Особой формой Флебита является гигантоклеточный Флебит не вполне ясного генеза, характеризующийся наличием в инфильтрате гигантских многоядерных клеток. Картина склерозирующего панфлебита грудонадчревных вен с облитерацией их просвета наблюдается при болезни Мондора, к-рая может развиваться после травмы, инфекционного заболевания, иногда без видимой причины.

Клинические проявления Флебита

Клинические проявления Флебита можно наблюдать лишь в начале заболевания, чаще всего при поражении подкожных вен нижних конечностей. Больной жалуется на остроразвившиеся локальные боли по ходу вены, где видна полоса гиперемированной кожи и прощупывается уплотненная в виде шнура болезненная стенка вены, а при вовлечении в воспалительный процесс паравенозной клетчатки и кожи — инфильтрат по ходу вены. С момента образования тромба развивается клин, картина тромбофлебита (см.).

Характерные симптомокомплексы флебита внутренних органов — см. Киари болезнь, Метротромбофлебит, Пилефлебит.

Болезнь Мондора клинически проявляется наличием на переднебоковой поверхности грудной клетки болезненного шнуровидного тяжа или тяжей, по ходу к-рых ощущается боль и чувство жжения. Эти признаки обычно исчезают через 3—4 нед., но могут оставаться пигментация кожи и гиперестезия.

Осложнения флебита (кровотечение, септические эмболии, абсцессы и др.) связаны в основном с тромбофлебитом. При инфекционном Ф. может развиться абсцесс в паравенозной клетчатке в отличие от гнойного расплавления тромба при септическом тромбофлебите.

Диагноз

Диагноз Флебита ставят на основании клин, симптомов и лабораторных данных, нередко указывающих на гиперкоагуляцию крови (см. Коагулограмма). Болезнь Мондора дифференцируют с лимфангиитом (см.), наблюдающимся, напр., при злокачественных опухолях молочной железы (см ).

Лечение

Лечение преимущественно консервативное. В основе его лежит противовоспалительная терапия с использованием ацетилсалициловой к-ты (аспирина), бутадиона, реопирина, а также венодинамических средств — венорутона (троксевазин), гливенола, анавенола, эскузана. С целью профилактики образования тромба используют лекарственные средства, улучшающие реологические свойства крови — трентал, курантил. При инфекционном Ф. возникают показания к антибактериальной терапии. Местное лечение включает наложение компрессов с мазями, содержащими гепарин, венорутон и др., а также использование согревающих физиотерапевтических процедур. Антикоагулянтную и фибринолитическую терапию проводят лишь при развитии тромбофлебита. К оперативному лечению прибегают при наличии соответствующих показаний (см. Тромбофлебит). При выраженной симптоматике и упорном течении болезни Мондора пораженную вену иссекают.

Прогноз

Прогноз при большинстве форм Флебита благоприятный. При воспалении вен органов брюшной полости возможно развитие портальной гипертензии (см.) и абсцессов печени (см. Печень, заболевания). Прогноз становится серьезным при трансформации Флебита в тромбофлебит.

Профилактика

Профилактика асептических инъекционных Флебитов заключается в соблюдении техники внутривенных инъекций, замене (при введении больших количеств гипертонических р-ров) венопункции (см.) и веносекции (см.) катетеризацией магистральных вен (см. Катетеризация вен пункционная). Профилактикой инфекционных Флебитов является своевременное и полноценное лечение гнойно-воспалительных процессов.

Библиогр.: Абрикосов А. И. Частная патологическая анатомия, в. 2, с. 499, М.—Л.; 1947; Бондарчук А. В. Заболевания периферических сосудов, Л., 1969; Вальдман В. А. Заболевания венозной сосудистой системы, Л., 1967; Дамения Л. E., Шаханина К. Л. и Белецкая Л. В. Иммуноморфология вен при экспериментальном остром тромбозе и при рецидивирующем мигрирующем тромбофлебите человека, Арх. патол., т. 43, № 3, с. 47, 1981; 3ербино Д. Д. Гигантоклеточный васкулит (артериит и флебит), там же, № 8, с. 42; Лидский А. Т. Важнейшие заболевания периферических сосудов, М., 1958; Мамамтавришвили Д. Г. Болезни вен, М., 1964; Пермяков Н. К. Основы реанимационной патологии, М., 1979; Покровский А. В. Клиническая ангиология, М., 1979; Полуэктов Ю. А. Болезнь Мондора, Хирургия, № 12, с. 100, 1966; Савельев В. С., Думпе Э. П. и Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен, М., 1972; Dоdd H. а. Cockett F. B. The pathology and surgery of the veins of the lower limb, Edinburgh a. o., 1976.

С. В. Лохвицкий; В. H. Галаикин (пат. ан.)