ГЛИКОЗУРИЯ

Гликозурия (glycosuria; греч. glykys сладкий + uron моча; син. глюкозурия) — выделение глюкозы с мочой. В норме в моче могут обнаруживаться (не всегда) лишь следы глюкозы, обычно не выявляемые методами, применяемыми в клинических лабораториях.

Появление глюкозы в моче может быть обусловлено различными причинами. Гликозурия наступает при нарушении реабсорбции глюкозы в канальцах почек в связи со снижением интенсивности процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы. Гликозурия наблюдается при гипергликемии разного происхождения (см. Гипергликемия), когда концентрация глюкозы в крови превышает почечный порог для глюкозы. Почечный порог, т. е. концентрация глюкозы в крови, при к-рой появляется Гликозурия, колеблется в пределах 160—200 мг%. Гликозурия может наблюдаться и при нормальной концентрации глюкозы в крови, обычно в связи с нарушением ферментативных процессов в канальцах почек, обусловливающих реабсорбцию глюкозы.

Экспериментально рефлекторную гипергликемию с последующей Г. обнаружил К. Бернар «сахарным уколом» в дно четвертого желудочка мозга. В позднейших исследованиях выявлена важная роль некоторых гормонов (АКТГ, глюкокортикоидов, глюкагона и др.) в реализации эффекта «сахарного укола», а также рефлекторных воздействий на ц. н. с. Экспериментально Г. можно вызвать также введением соматотропного и адренокортикотропного гормонов, глюкокортикоидов, глюкагона, а также аллоксана, который избирательно поражает бета-клетки островков Лангерганса (так наз. аллоксановый диабет). Почечную Г. можно воспроизвести введением растительного глюкозида флоридзина, блокирующего процессы фосфорилирования в клетках эпителия почечных канальцев.

Формы гликозурии

Выделяют следующие формы Г. Алиментарная гликозурия возникает в результате потребления чрезмерных количеств углеводов с пищей (напр., тростникового сахара), особенно быстро всасываемых после их расщепления в кишечнике, что приводит к увеличению содержания сахара в крови, превышающему порог реабсорбции глюкозы в почках. При алиментарной Г. содержание глюкозы в моче обычно невелико; Г. в этих случаях наблюдается в течение 2—4 час. после приема пищи.

Рефлекторная гликозурия (или центральная, нервная) возникает в результате перенапряжения подкорковых центров, регулирующих углеводный обмен (см.), что может наступать при различных эмоциональных и стрессовых состояниях организма.

Группа гормональных форм гликозурии включает Г. диабетического, гипофизарного и надпочечникового происхождения, а также тиреогенную Г., к-рая встречается очень редко.

Диабетическая гликозурия (наиболее частая из гормональных) является результатом значительного повышения концентрации глюкозы в крови вследствие абсолютной или относительной инсулярной недостаточности (см. Диабет сахарный). Утрата или ослабление регулирующего действия инсулина на углеводный обмен (см. Инсулин) приводит к замедлению транспорта глюкозы из крови и межклеточных пространств в клетки тканей, а также к ускорению глюкозообразования из неуглеводных веществ в печени и корковом слое почек (глюконеогенез). Следствием избытка глюкозы в кровяном русле является Г. При тяжелой форме диабета концентрация глюкозы в крови может превысить 1000 мг%, а выделение при этом глюкозы почками может быть более 100 г за сутки.

Гипофизарная Г. наблюдается при опухолях гипофиза, сопровождающихся усилением инкреции соматотропного (СТГ) и адренокортикотропного (АКТГ) гормонов. СТГ стимулирует инкрецию глюкагона (см.), процессы глюконеогенез а и при длительной избыточной секреции тормозит образование инсулина. Усиленная инкреция АКТГ приводит к повышению продукции глюкокортикоидов (см. Глюкокортикоидные гормоны), стимулирующих глюконеогенез и усиление глюкозообразования в печени и почках. Г. может возникнуть при опухолях мозгового слоя надпочечников (см. Феохромоцитома) вследствие усиления секреции катехоламинов (см.), стимулирующих фосфоролитическое расщепление гликогена в печени и поступления глюкозы в кровь.

Почечная глюкозурия возникает при нормальной концентрации глюкозы в крови вследствие нарушения функции ферментативных систем, обеспечивающих обратное всасывание глюкозы из первичной мочи в почечных канальцах. Почечная Г.— генетически детерминированное заболевание, по-видимому, обусловленное единичным доминантным геном, не связанным с полом.

Однако почечная Г. может возникнуть при токсикозах беременности и заболеваниях почек (гломерулонефрит, нефроз и др.), при некоторых бактериальных интоксикациях.

Очень редка печеночная гликозурии, обусловленная функциональной неспособностью печени регулировать гомеостаз глюкозы в крови.

Гликозурия у детей

С мочой здорового ребенка за сутки выделяется 16—130 мг глюкозы, которые не обнаруживаются обычными качественными пробами. Почечный порог дли глюкозы (190—230 мг%) и ассимиляционная граница глюкозы (количество глюкозы в граммах на 1 кг веса тела, к-рое ребенок способен переносить без развитии Г.) обратно пропорциональны возрасту детей и значительно выше, чем у взрослых.

Алиментарная гликозурия свойственна новорожденным и детям грудного возраста, особенно недоношенным, вследствие ферментативной недостаточности системы регуляции ассимиляции глюкозы. Г. возникает через 30—60 мин. после нагрузки глюкозой и продолжается несколько дольше, чем у взрослых (до 5 час.). Алиментарная Г. наблюдается при диспепсии (см.), экссудативном диатезе (см. Экссудативно-катаральный диатез) и ряде других состояний. Условно к разряду алиментарной Г. относит наследственные й приобретенные нарушении в системе выделении глюкозы, обусловленные снижением почечного порога ее реабсорбции.

Рефлекторная гликозурия (центральная, нервная). У детей механические, травматические, химические и токсические раздражения нервной системы быстрее и легче, чем у взрослых, вызывают Г. Включение системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников через конечный метаболический эффект гормонов у детей усиливает гликолиз (см.) и глюконеогенез, приводищие к компенсаторной гипергликемии и последовательно к гликозурии. Рефлекторная Г. обычно непродолжительна. Она сопутствует острым патол. процессам (бактериальные и вирусные инфекции, менингит, энцефалит и др.), отмечается при асфиксии и черепно-мозговых кровоизлияниях при родовых травмах, гипертермии, наркозе и др., а также при патологических процессах в ц. н. с. (опухоли мозга, черепно-мозговая травма, остаточные явления поражений головного мозга и др.).

Гормональная гликозурии наблюдается в раннем детстве при гипернефроме, в более старшем — при тиреотоксикозе, синдроме Кушинга, гиперпитуитаризме, феохромоцитоме.

Отдельно выделяют диабетическую Г., хотя у детей она бывает реже, чем у взрослых, в основном при сахарном диабете (см. Диабет сахарный, у детей); особенностью этой формы являются резкие колебания Г. в течение суток и часто отсутствие зависимости Г. от содержания глюкозы в крови. Условно к гормональным относят Г. у детей пубертатного возраста; в эту же группу включают Г. при ряде обменных болезней (напр., ожирении).

Почeчная гликозурия у детей, как и у взрослых связана с нарушением резорбции глюкозы в канальцах, но наблюдается гораздо чаще в виде наследственного или приобретенного почечного диабета (см. Диабет почечный). К ним же относят вторичные ренальные Г. при хрон, заболеваниях почек, синдроме Олбрайта — Лайтвуда (см. Лайтвуда — Олбрайта синдром), нефротичном гликозурическом нанизме с гипофосфатемическим рахитом Фанкони и дp. и циклические (интермиттирующие) Г.— ряд из них присущ лишь детям.

Печеночные гликозурии связаны с лабильностью гликопексической функции печени и встречаются гораздо чаще, чем у взрослых.

Установить происхождение гликозурии у взрослых: и детей обычно нетрудно. При почечной Г. содержание глюкозы в крови сохраняется в пределах нормы. К алиментарной Г. приводит употребление чрезмерного количества углеводов с пищей; такая Г. быстро исчезает. Г. в результате длительной и постоянной гипергликемии свидетельствует о средней или тяжелой форме диабета. Любая форма Г. устанавливается определением наличия глюкозы в моче наряду с анализом содержания глюкозы в крови; в ряде случаев это исследование необходимо проводить на фоне пероральной стандартной нагрузки глюкозой. У больных диабетом результаты анализов Г. (и ее изменений за сутки) и гликемии позволяют судить о тяжести состояния и проводить контроль за эффективностью лечения (см. Альтгаузена метод, Бенедикта методы, Городецкого методы, Углеводы).

Библиография: Гeнес С. Г. Сахарный диабет, 1963, библиогр.; Диабет, под ред. Р. Уильямса, пер. с англ., М., 1964; Жуковский М. А. Детская эндокринология, М., 1971; Ильин В.С. Механизм действия инсулина, Вестн. АМН СССР, № 8, с. 3, 1968; Лейбсон Л. Г. Сахар крови, Регуляция содержания сахара в крови у животных и. человека, М. — Л., 1962; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина, т. 3, с. 617, М., 1966, библиогр.; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю.Ф. Домбровской, т. 10, с. 87, М., 1965, библиогр.; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., М., 1973, библиогр.; Уилкин с Л. Диагностика и лечение эндокринных нарушений в детском и юношеском возрасте, пер. с англ., М., 1963; Воdanskу М. а. Воdanskу О. Biochemistry of disease, N.Y., 1957; James R. С. a. Chase G. R. Evaluation of some commonly used semiquantitative methods for urinary glucose and ketone determinations, Diabetes, v. 23, p. 471, 1974; Joslin E.P. Diabetes iheHitus, Philadelphia, 1971.

В. С. Ильин; А. В. Картелишев (пед.).