ГОЛОДАНИЕ

Голодание — состояние организма при полном отсутствии или недостаточном поступлении пищевых веществ, а также при резком нарушении их состава или их усвоения.

Голодание как физиологическое явление имеет в природе широкое распространение: во время зимней (реже летней) спячки (см.) у ряда млекопитающих (суслики, сурки, барсуки, ежи и др.), при холодовой оцепенении у амфибий, рептилий, рыб, насекомых и др. Г. сочетается с глубоким торможением ц. н. с., жизнедеятельности и с резким снижением интенсивности обмена веществ, позволяющим животному длительно поддерживать жизнь при ничтожных тратах энергии в периоды года, неблагоприятные для активного образа жизни (см. Анабиоз). Физиологическое Голодание встречается и в других формах: напр., у бабочек в периоде окукливания, у некоторых морских рыб во время перемещения к месту икрометания (так наз. миграционное голодание). При этом общий уровень обмена может быть даже увеличен за счет использования веществ, освобождающихся при атрофии и рассасывании части тканей и органов. Так, у рыб в конце миграции жировая и мышечная ткани сильно атрофируются, половые органы, напротив, достигают значительного развития. В окуклившейся гусенице бабочки происходит процесс рассасывания ряда тканей и органов, существовавших в личиночной стадии, с участием подвижных мезенхимальных клеток — фагоцитов (процесс аутофагии). Образующиеся продукты распада используются затем не только как питательный, но и как пластический материал для построения новых органов, типичных для будущей бабочки. Временное Г. во всех этих случаях связано с биологически выработанными специальными видовыми реакциями приспособления организмов к окружающей среде, за счет эндогенного питания.

Патологическое Голодание может возникнуть при отсутствии или недостатке пищи (или нарушениях ее состава) или при нарушениях переваривания и усвоения пищи, связанных с патологическими изменениями в самом организме. Причины Г., связанного с недостатком у человека средств на пищу, коренятся в социальных условиях; иногда Г. возникает в связи со стихийными бедствиями, катастрофами, во время войн и т. д.

Голодание, связанное с невозможностью приема или нарушения усвоения пищи, сопровождает многие болезни.

Научное изучение процесса Г. стало проводиться только в 19 в., после формирования основных представлений об обмене веществ и энергии в организме. Начало Изучения Г. было положено во Франции экспериментальными работами Шосса (Chossat), Реньо и Рейзе (H. V. Regnault, J. Reiset), в Германии — Шмидта (С. Schmidt), К, Фойта, Фалька (F. А. Falk), М. Рубнера и др., в России — В. А. Манассеина. Большое значение в изучении Г. имели выполненные в 80—90-х гг. 19 в. работы В. В. Пашутина и его учеников (П. М. Альбицкий, И. Охотин, В. Посажный, Г. Г. Скориченко, М. Кандаратский, Я. Каган, Л. Рудольский, А. В. Репрев, А. Студенский, П. П. Авроров и др.), позднее — работы амер. исследователей во главе с Бенедиктом (F. G. Benedict). Особенно важное значение имело выяснение роли витаминов в питании и последствия витаминного Г. Большой материал по Г. человека собран в различных странах во время первой и второй мировых войн.

Голодание как социальная проблема продолжает существовать в различных странах мира (см. Голод, как социальное явление). Особенно пагубны последствия недоедания для детей. По данным ВОЗ (1974), в развивающихся странах 0,5—5% детей в возрасте до 6 лет страдает от недостаточности питания; многие из них становятся физически и умственно отсталыми, некоторые погибают.

Различают следующие формы Голодания:

а) полное (при полном отсутствии пищи, но с приемом воды) и абсолютное, если отсутствует и вода;

б) неполное Г. (недоедание) — недостаточное по отношению к общему расходу энергии (в данных условиях) питание;

в) частичное или качественное Г. (неполноценное или одностороннее питание) — недостаточное поступление с пищей одного или нескольких пищевых веществ при нормальной общей калорийности ее. Частичное Г. бывает белковое, жировое, углеводное, минеральное, водное и витаминное. В естественных условиях разграничение неполного и частичного Г. большей частью затруднительно, поскольку недоедание обычно сочетается и с нарушением состава пищи.

Полное голодание

При полном Г. жизнь организма поддерживается за счет утилизации в процессах обмена и выработки энергии имеющихся запасов питательного материала (гл. обр. жира) и продуктов, освобождающихся при постепенной атрофии части собственных тканей и структур организма.

Современные исследователи рассматривают голодание не только как состояние, связанное с переходом организма на эндогенное питание и перестройкой ферментных систем на возможно более экономное перераспределение и утилизацию тканевых ресурсов, но и как состояние длительного стресса, связанного с выраженной адаптивной активацией ферментов, отвечающих за процессы биосинтеза гормонов надпочечников. Эти гормоны в свою очередь оказывают прямой (активирующий) и непрямой (сберегающий) эффекты на ряд жизненно важных ферментных систем.

Общее образование энергии в течение Г. постепенно понижается в соответствии с падением веса (уменьшением живой массы тела); однако при расчете на единицу веса образование энергии понижается вначале не более чем на 10—20%, затем остается постоянным почти в течение всего времени Г., а в конце его даже несколько увеличивается. Интенсивность общего обмена при полном Г. остается, т. о., близкой к норме, и регулирующие его механизмы продолжают функционировать почти до периода агонии. Поэтому при Г. все условия, повышающие обмен веществ (мышечная деятельность, понижение окружающей температуры, ведущее к увеличению теплопродукции, перегревание организма, обезвоживание его, гормональная или токсическая стимуляция основного обмена и т. д.), увеличивают весовые потери и ускоряют гибель организма.

Продолжительность жизни при Г. весьма различна (при прочих равных условиях) у животных разных видов и зависит от величины тела, возраста, пола, состояния упитанности перед Г., видовых и индивидуальных особенностей обмена и его регуляции. Во всех случаях, однако, к моменту смерти потеря веса оказывается примерно одинаковой, варьируя от 40 до 50% (редко до 60%) исходного веса. Считают, что при этом разрушается ок. 40—45% исходного количества содержащегося в организме белка. Интенсивность обмена у разных видов гомойотермных животных (см.) находится в известной (но далеко не абсолютной) зависимости от величины так наз. удельной поверхности, т. е. от соотношения между поверхностью тела и его массой. Чем мельче животное, тем большая площадь поверхности приходится при расчете на единицу массы тела и тем больше у него тепло-потери, рассчитанные на единицу массы (веса). Поэтому мелкие животные, как правило, погибают при Г. быстрее, чем крупные. Так, мелкие птицы живут до 2 сут., голуби 11—14 дней, куры — 14—20, кондор — до 40 дней; мыши — 2—4 дня, крысы — 6—9 дней, кролики —15— 30, собаки — 40—60, лошади — до 80 дней. Предельным сроком полного Г. для человека считают 65— 70 дней. Однако указанные выше условия, повышающие обмен веществ, могут значительно сокращать срок жизни голодающего организма.

Молодые растущие животные погибают при Г. быстрее, чем взрослые. Котята 1—2-дневного возраста погибают через 3—5 дней при потере веса ок. 11%, недельные котята — через 7—8 дней при потере веса до 30%, месячные — ок. 20-го дня с потерей веса от 35 до 50%. Новорожденные щенки без пищи погибают через 3 сут., теряя в весе всего 17—20%, 15-дневные щенки живут до 10—15 сут., теряя в весе от 27 до 50%.

Дети переносят Г. тяжелее, чем взрослые, и погибают раньше. Суточные потери веса у новорожденных при Г. в 2—3 раза больше, чем у более старших детей. Это объясняется меньшими размерами тела и менее совершенной нейрогормо-нальной регуляцией обмена и теплообмена в ранние стадии постнатального периода. Старые люди (и старые животные), имея более низкий уровень обмена, могут голодать дольше, чем молодые. Женщины легче переносят Г., чем мужчины; самки животных при Г. живут дольше самцов.

Чем больше запасы жира, тем дольше организм может переносить Г. Однако и при одинаковой исходной упитанности в аналогичных условиях разные особи могут погибать от Г. в весьма различные сроки. Индивидуальные особенности, лежащие в основе этих различий, мало изучены; они связаны, по-видимому, с характером нервной регуляции, состоянием ц. н. с. и эндокринного аппарата.

Полное Голодание с приемом воды протекает значительно легче, чем абсолютное, как по тяжести субъективных ощущений, так и по меньшей выраженности нарушений обмена. Суточные потери веса при Г. с водой меньше, а продолжительность жизни иногда почти вдвое больше по сравнению с Г. без воды, особенно у малоупитанных. При больших жировых запасах до Г. влияние воды менее выражено. «Сберегающее» влияние воды при Г. связано с тем, что при абсолютном Г. (без воды) поддерживание в известных границах состава тканевых жидкостей и коллоидного состояния тканей, а также разведение и выведение продуктов обмена с мочой происходит за счет воды, образующейся в самом организме (при окислении гл. обр. жира); однако чем интенсивнее идет образование воды за счет окисления, тем больше возрастает и потребность в воде в связи с накоплением других продуктов обмена. Прием голодающим воды, по-видимому, разрывает этот порочный круг.

В процессе полного Г. человека различают три периода: 1) начальное приспособление (первые 2—4 дня); 2) относительно равномерное расходование энергетических ресурсов и собственных белков и относительное приспособление организма к жизни без пищи («стационарный» период, наиболее длительный); 3) предагональные нарушения обмена веществ в жизненно важных органах и нарушение их функций — терминальный период, длящийся последние 3—5 дней, заканчивающийся комой и смертью.

В первом периоде основной обмен несколько снижается, но дыхательный коэффициент близок к единице, что свидетельствует об окислении в этом периоде значительного количества углеводов (гл. обр. гликогена). Однако уже через сутки до 84% всего тепла, образующегося в теле голодающего человека, получается за счет жира и только 3% энергии — за счет углеводов. Выделение азота с мочой может сокращаться уже на 2—3-й день с 12—14 г до 10 г за сутки, возрастает на 5—6-й день и затем снова падает до 7—4 г и ниже. При обильном белковом питании перед началом Г. выделение азота с мочой может оставаться высоким в течение 4—5 дней и лишь потом понижается. Снижение общего азота мочи происходит в основном за счет мочевины, относительное содержание аминокислот в моче увеличивается.

К началу второго периода окисление углеводов сокращается очень резко, выделение азота с мочой устанавливается (у человека и крупных плотоядных) на низком и постоянном уровне, и основная масса энергии (до 90%) образуется за счет увеличенного окисления жира (жирных к-т). В этот период в моче резко увеличивается содержание креатина (см. Креатинурия). Дыхательный коэффициент снижается и может временами доходить до 0,7. В связи с кетонемией к добавочному образованию CO₂ из щелочных резервов (NaHCO₃) выделение CO₂ может значительно увеличиваться, что при определении дыхательного коэффициента может обусловить получение повышенных величин. Однако глюконеогенез (см. Гликолиз) продолжается в течение всего времени Г. из промежуточных продуктов обмена (аминокислоты, глицерин, жирные к-ты); содержание гликогена в печени резко сокращается, но целиком он не исчезает; после искусственно вызванного почти полного разрушения гликогена у голодающего животного он затем вновь образуется в некоторых количествах.

Мышечная работа при Г., как и в норме, осуществляется за счет окисления углеводов. Данные В. С. Ильина и сотр. показывают, что в печени при Г. имеет место резкое понижение уровня процессов сопряженного фосфорилирования (отражающего уровень энергетического обмена в клетках), к-рое является следствием недостаточной секреции инсулина. При недостатке инсулина в p-липопротеиновой фракции плазмы крови возникает фактор, тормозящий активность гексокиназы — фермента, необходимого для вовлечения глюкозы в процесс сопряженного фосфорилирования в клетках. Поскольку активность гексокиназы в клетках печени невелика и в нормальных условиях, действие тормозящего фактора при Г. сказывается на усвоении глюкозы печенью особенно резко. Введение голодающим животным инсулина восстанавливает в печени нормальный уровень энергетического обмена.

В течение всего второго периода Г. основным источником теплопродукции являются жиры, запасы которых находятся гл. обр. в жировой ткани. Мобилизация большого количества жира из депо и переход его в кровь обусловливает липемию — появление в плазме мельчайших частиц жира, придающих ей мутный вид. Печень подвергается жировой инфильтрации. Окисление в печени большого количества продуктов расщепления жира сопровождается увеличением образования кетоновых тел (см.), кетонемией и кетонурией, обусловливающими развитие дизоксидативной карбонурии, а в более поздние периоды Г.— ацидоза (см.). С возникновением ацидоза связано изменение в выделении с мочой Na, К и NH₃. В первый период Г. нейтрализация выделяющихся с мочой к-т происходит гл. обр. за счет Na, в связи с чем происходит заметная потеря Na организмом; во второй период Г. эта нейтрализация происходит в основном за счет K и NH₃. Общая теплопродукция при расчете на единицу веса к концу второго периода Г. несколько увеличивается, что связано, по-видимому, с относительным увеличением (по мере исхудания) удельной поверхности тела.

В организме наблюдаются процессы, характеризующие адаптацию к Г. и свидетельствующие о переходе на эндогенное питание. Так, вначале происходит активация гликолитических и липолитических ферментных систем, затем нарастает активность ферментов переаминирования в печени. По мере развития процесса Г. постепенно снижается активность фосфомоноэстеразы I, жиромобилизующих и других ферментов. К концу Г. повышается активность лизосомных гидролаз.

Основные жизненные функции организма в течение первого и второго периодов сохраняются в пределах, близких к физиол, норме. Чувство голода (см. Голод, как физиологическое явление), особенно возрастая в первые дни, в дальнейшем ослабевает, хотя периодически может усиливаться и в поздние периоды Г. Температура тела колеблется на низших границах нормы, АД вначале может повышаться, в дальнейшем несколько падает или колеблется в нормальных границах; начальная небольшая тахикардия сменяется затем брадикардией. Скорость кровотока до начала последнего периода существенно не меняется, масса циркулирующей крови уменьшается пропорционально потере общего веса. В морфол, составе крови и содержании гемоглобина особых изменений не обнаруживается. Уровень сахара крови до конца колеблется у нижних границ нормы, но у детей быстро возникает гипогликемия (см.). Содержание кетоновых тел в крови заметно увеличивается. Моторная деятельность желудка и кишечника вначале резко повышается (голодные сокращения, иногда спастического характера), позднее снижается. Известное количество эндогенного белка выделяется в жел.-киш. тракт с пищеварительными соками, затем после расщепления до аминокислот эндогенные белки всасываются в кровь и идут на обеспечение жизненно важных органов голодающего организма пластическим материалом.

Мочеотделение (при Г. с водой) происходит регулярно, количество мочи обычно уменьшено, и водный баланс становится положительным, отражая нек-рое накопление воды в организме. Регулярное мочеотделение происходит и при Г. без воды, причем суточное количество мочи бывает даже больше, чем при Г. с водой.

Третий период (терминальный) характеризуется быстро нарастающим расстройством основных функций и обмена веществ. Распад белка (и выделение азота с мочой) большей частью увеличивается, кетонемия и ацидоз нарастают. Предсмертное увеличение распада белка зависит, по-видимому, от исчерпания жировых запасов и образования энергии за счет эндогенных белков, интоксикации продуктами обмена и нарушения нейроэндокринной регуляции обмена (у тиреоидэктомированных животных предсмертное увеличение распада белка слабо выражено или отсутствует).

Непосредственной причиной, вызывающей нарушения процессов обмена веществ (при различных видах Г.), являются расстройства функции ферментных систем, при участии которых в организме происходят важнейшие процессы превращения веществ. Поскольку все ферменты представляют собой белковые соединения, длительная недостаточность белков (при полном, а также белковом Г.) влечет за собой все усиливающуюся невозможность восстановления белков ферментных систем, разрушающихся в процессе Г. Это в свою очередь ведет к более или менее резко выраженному ослаблению функции ферментных систем и изменениям в обмене веществ. При этом скорость распада белков отдельных ферментных систем и быстрота их восстановления колеблются в очень широких пределах, в связи с чем снижение их функции происходит неравномерно. Так, напр., функция некоторых протеолитических ферментов тканей (катепсинов) сохраняется почти неизмененной на протяжении всего времени Г., в то время как функция ферментов, принимающих участие в окислительных процессах, нарушается в заметной степени в первый же период Г. В связи с этим, особенно при белковом Г., уже в первый период Г. может возникнуть ясно выраженная дискоординация в процессах обмена веществ, строго сочетанных в норме; в организме может происходить накопление некоторых промежуточных продуктов обмена, оказывающих токсическое действие. Так, напр., вследствие того, что функция фермента, обусловливающего декарбоксилирование гистидина с образованием гистамина, почти не нарушается даже при длительном Г., а функция фермента гистаминазы, разрушающей гистамин, страдает уже на первых стадиях Г., в тканях и крови могут накапливаться значительные количества гистамина.

Длительное Г. приводит к резкому снижению секреции ферментов в пищеварительном тракте: глубокому подавлению активности пепсина, трипсина, химотрипсина, амилазы, липазы и др. Всю сумму изменений в пищеварительном тракте можно охарактеризовать как явление ферментной дезадаптации, связанной с полным выключением функции пищеварения.

Протеолитические же ферменты тканей, как правило, сохраняют свою активность на всем протяжении Г. Это делает возможным образование белков мозга, сердечной мышцы за счет белков печени, скелетных мышц и других органов при их атрофии (в течение определенного времени), но в итоге обусловливает резкое увеличение отрицательного азотистого баланса. Дискоординация процессов обмена усугубляется тем, что нарушение нервной и гормональной регуляции также происходит неравномерно.

При полном (а также частичном) Г. на функцию отдельных ферментных систем оказывает большое влияние и недостаточность поступления в организм тех или иных витаминов (коферментов). Поскольку все витамины группы В являются коферментами важнейших ферментных систем, особенно окислительных, недостаточность витаминов этой группы отражается на процессах обмена в первую очередь.

Из вторичных нарушений обмена, развивающихся при Г. на почве расстройств ферментных функций и регуляторных механизмов, наиболее серьезные последствия имеют изменения в кислотно-щелочном равновесии (см.) и гипопротеинемия (см. Протеинемия). Нарушения кислотно-щелочного равновесия являются в основном следствием окисления жиров, что ведет к накоплению кетоновых тел в крови и тканях (см. Жировой обмен).

Гипопротеинемия возникает как следствие ослабления функции печени в отношении синтеза альбуминов, альфа- и бета-глобулинов сыворотки крови. При различных видах Г. изменяется также и качество сывороточных белков, в частности иммунол. свойства. При гипопротеинемии, сопровождающейся резким уменьшением альбуминов, значительно снижается онкотическое давление в крови, что ведет к нарушениям обмена воды между кровью и тканями и к изменениям соотношений между внутриклеточной и внеклеточной водой. Развивающийся ацидоз ведет также к гипокалиемии (см.); сдвиг нормального соотношения ионов калия и натрия вызывает изменения функции коры надпочечников и нарушения водного и минерального обмена (см. Водно-солевой обмен, Минеральный обмен).

Наряду с понижением основных метаболических процессов при Г. происходит активация ряда ферментных систем, в первую очередь ответственных за мобилизацию тканевых ресурсов. Исследования А. А. Покровского и К. А. Коровникова (1970, 1971) позволили охарактеризовать Г. как состояние длительного стресса. Изучение активности дегидрогеназ и их изоферментного спектра в тканях надпочечников выявило достаточно резкие изменения. Особенно сильно в тканях надпочечников повышалась активность ключевого фермента пентозофосфатного цикла — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Кроме того, в тканях надпочечников появляются новые подфракции глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что указывает на то, что при Г. изменения ферментного статуса характеризуются не только количественными, но и качественными (молекулярными) изменениями.

Непосредственные причины смерти при полном Г. остаются до сих пор не вполне ясными; считают, что смерть при Г. наступает раньше возможного предела использования собственных тканей, поскольку иногда удавалось наблюдать большую степень атрофии и потерю веса при других патологических состояниях без наступления гибели. Видовые и индивидуальные различия в степени потери веса к моменту смерти также не дают возможности объяснить смерть при Г. просто исчерпанием энергетических ресурсов. Возможно, что главную роль играет нарушение регуляции обмена, ведущее к невозможности дальнейшего межорганного питания, и интоксикация продуктами нарушенного обмена.

При часто повторяющемся Г. вес падает более медленно, чем при первом Г., и срок смерти отодвигается, но более медленно происходит и восстановление веса при откармливании. После 4—5 частых повторных Г. откормить животное не удается, и наступает гибель при неполном восстановлении веса и ожирении печени. Окончательно причины истощения репаративной способности организма еще не выяснены, но предполагается, что оно связано с нарушением функций многих ферментных систем, катализирующих синтез различных соединений в организме.

Откармливание после полного Г. возможно даже в терминальном периоде; в этом случае сначала применяют искусственное стимулирование сокоотделения в желудке и насильственное введение жидкой пищи в ограниченном количестве, постепенно переходя к более энергичному питанию после восстановления возбудимости пищевого центра (см.). Перегрузка пищей в первые дни откармливания легко может вызвать тяжелые расстройства жел.-киш. тракта и интоксикацию. Кривая веса при откармливании нарастает почти вдвое быстрее, чем падает во время Г., ассимиляция также идет весьма интенсивно, сопровождаясь повышением общего обмена. После откармливания часто наблюдается прибавление в весе выше исходного и увеличенное отложение жировых запасов. Никаких отрицательных последствий после перенесенного кратковременного однократного Г. обычно не отмечается; в некоторых случаях кратковременное полное Г. предлагают применять с леч. целью как стимулирующее обмен и укрепляющее средство (см. ниже).

Неполное голодание

Неполное голодание отличается от полного возможностью длительного существования организма в условиях продолжающегося недостаточного поступления пищи и совершающихся процессах пищеварения. При значительном разнообразии картины неполного Г. в зависимости от степени дефицита общей калорийности и от состава пищи наибольшее значение имеет недостаток белка (см. Азотистый обмен), и смерть наступает при израсходовании 40—45% собственных белков тела, так же как и при полном Г. При длительном неполном Г. разрушение собственных белков происходит чрезвычайно экономно, и азотистое равновесие может поддерживаться длительное время при наличии 1/3—1/4 части от нормы белка в пище. Общая теплопродукция снижается несколько больше, чем при полном Г. (до 20—25%).

При длительном неполном Г. развиваются нарушения функций, обмена веществ и водного обмена, т. е. комплекс расстройств, характерный для алиментарной дистрофии (см.).

Нарушения, связанные с недостатком в пище белков, жиров, углеводов, неорганических веществ, воды и витаминов,— см. Белки, Витаминная недостаточность, Водно-солевой обмен, Жиры, Углеводы.

Патоморфологическая картина

Патоморфологическая картина и изменения в тканях и органах при полном и неполном Г. близки к тем, которые обнаруживаются при алиментарной дистрофии (см.).

Вскрытие погибших от Г. показывает крайне неравномерную степень атрофии и потери веса разных тканей и органов. Средние (весьма приближенные) величины этой потери в процентах следующие: сердце — 3,6, ц. н. с.— 3,9, кости — 13,9, поджелудочная железа — 17,0, легкие — 17,7 кишечник — 18,0, кожа — 20,6, почки — 25,9, кровь — 26.0, мышцы (скелетные) — 30,7, тестикулы — 40,0, печень — 53,7, селезенка — 60,0, жировая ткань — 97.0. Весьма малая потеря в весе мозга и сердца свидетельствует о том, что в голодающем организме до конца Г. осуществляется регулирование промежуточных и межорганных процессов обмена, обеспечивающих питание в первую очередь клеток нервной системы и сердца, не только за счет утилизации запасных материалов (жир), но и за счет продуктов диссимиляции протоплазмы атрофирующихся клеточных элементов. Головной мозг теряет в весе значительно меньше, чем спинной; у молодых растущих животных головной мозг может даже продолжать расти и прибывать в весе, несмотря на Г.

Следствием прекращения поступления пищи является атрофия желез пищеварительного тракта.

Клиническая симптоматика близка к алиментарной дистрофии. Мышечная сила у голодающих постепенно падает, но выполнение мышечной работы возможно в течение первого и второго периодов. Хотя основные жизненные функции резко не отклоняются от нормы, прогрессивно развивается недостаточность адаптивных реакций, что проявляется при различных нагрузках. Температура тела легко нарушается при нагревании или охлаждении воздуха, кровяное давление становится неустойчивым. Тахикардия при физ. нагрузке увеличивается. При травме (иногда незначительной) легко развиваются явления шока.

В начале Г. наблюдается раздражительность, аффективная возбудимость, головная боль. Наиболее типичными являются астенические симптомы (слабость, истощаемость, снижение внимания и памяти, замедление ассоциативных процессов). Больные угрюмы, чрезвычайно обидчивы, склонны к депрессивным реакциям, подчас с суицидальными тенденциями. Расстройства настроения могут носить и характер дисфории (см.), возможно появление двигательного беспокойства. Очень характерно, что все мысли, а также сновидения (приближающиеся к галлюцинациям) связаны с пищей. Резко снижается или полностью исчезает половое влечение, нередко так же резко снижается чувство самосохранения. Иногда изменяется характер со снижением уровня личности, с утратой контроля поведения: теряется представление о такте, утрачивается чувство стыда, нарастает эгоизм, озлобленность, возможна выраженная агрессивность по отношению к окружающим. Однако во всех наблюдениях отмечалось сохранение умственной деятельности даже после 30—40 дней Г.

При продолжающемся Г., особенно отягощенном тяжелой ситуацией, травмой, инфекционной болезнью, типично нарастание апатии и адинамии; больные обычно лежат неподвижно с застывшим выражением безучастности или страдания. В ряде случаев адинамия может дойти до полного ступора (апатического) с явлениями мутизма (см. Кататонический синдром); может возникать помрачение сознания, гл. обр. в виде делирия, или онейроидные или делириозно-онейроидные состояния (см. Делириозный синдром, Онейроидный синдром). В ряде случаев возникают бредовые идеи преследования, в частности в виде идей материального ущерба («съели всю его пищу», «украли все продукты»). Иногда может внезапно развиться так наз. голодная кома.

В третьем периоде развивается все более глубокое угнетение ц. н. с., предлагаемая пища отвергается, слабость и апатия переходят в глубокую кому. Температура тела постепенно падает, опускаясь к моменту смерти до 30—28°. Нарушение трофики тканей и падение общей резистентности в этом периоде проявляются иногда в виде пролежней, кератита, катара слизистых оболочек и активизации микробной флоры.

При длительном неполном Г. развивается клин, картина алиментарной дистрофии.

Диагноз основывается на анамнезе и клин, картине. Дифференциальный диагноз при психических нарушениях необходимо проводить с болезнью Симмондса (см. Гипофизарная кахексия).

Лечение больных, перенесших длительное Г., заключается в режиме питания под наблюдением врача, обеспечении теплом и покоем; назначают длительный сон, затем постепенное вовлечение в дозированную работу.

Прогноз: даже после длительного Г. возможно восстановление полноценной психической деятельности и физической работоспособности. Как отдаленные последствия может долго сохраняться страх голодания, стремление создавать запасы пищи, а также стойкие астенические или астеноапатические состояния.

Голодание у детей

Голодание у детей может быть обусловлено как недостаточными материальными возможностями, так и неправильным вскармливанием ребенка (см. Вскармливание детей). Экзогенное Г. обусловлено неполноценным составом пищи или недостаточным для ребенка данного возраста ее количеством, чаще наблюдается у грудных детей. Г. может быть обусловлено (хотя наблюдается сравнительно редко) и эндогенными причинами: полноценная пища, вводимая в достаточном количестве, не используется потому, что либо часть ее удаляется из организма (напр., при рвотах и срыгивании), либо не подвергается необходимому расщеплению в желудке и кишечнике (напр., при недостаточной активности пищеварительных ферментов, усиленной перистальтике), либо питательные вещества не поступают в кровь из-за нарушения использования всасывающихся ингредиентов пищи. Эндогенное Г. может быть обусловлено острым расстройством пищеварения, дискинезией жел.-киш. тракта, кишечными и парентеральными инфекциями, расстройством обмена веществ.

У детей, погибших от истощения, отмечается уменьшение размеров и веса всех органов, особенно надпочечников, щитовидной железы, сердца; слизистая оболочка кишечника атрофична.

Клиническая картина Голодания у старших детей в общих чертах та же, что и у взрослых. У детей 1-2 лет клин, картина Г. несколько отличается в зависимости от характера Г. (недостаток белков или жиров и др.).

У детей раннего грудного возраста и у более старших клин, симптоматика Г. несколько различна. Г. в грудном возрасте описывают под названиями: хрон, расстройство питания, гипотрофия, гипотрепсия, дистрофия. Основной симптом — истощение ребенка, отставание в весе. У голодающих детей наблюдаются задержка роста, увеличение печени, отеки, анемия, апатия и другие отклонения в развитии организма. При хрон, недоедании в детском возрасте может задерживаться психическое развитие (подробнее, а также лечение — см. Гипотрофия, Дистрофия, у детей).

Г. иногда используется и как леч. фактор. При простой диспепсии у детей пропускают 1—2 кормления, потом дают 2/3 нормального объема пищи. При токсической диспепсии пищу ребенку не дают в течение суток (иногда 1,5 сут.), при этом внутривенно капельно вводят изотонический р-р хлорида натрия, 5% р-р глюкозы, 4% р-р гидрокарбоната натрия. Ребенку дают пить много воды. Затем кормление начинают с 10 г молока, кефира и др.

Лечебное голодание

С леч. целью Г. применяли еще врачи и философы Древней Греции, Ближнего Востока, Индии, Тибета и др. Г. рассматривали не только как способ лечения, но и метод нравственного воспитания. С середины 19 в. этот метод получил довольно широкое распространение во многих странах мира. Проблема леч. Г. привлекает к себе внимание современных медиков различных профилей медицины. Эта проблема изучалась в ЦНИИ курортологии и физиотерапии, Ин-те питания АМН СССР; наблюдения за эффективностью лечения Г. проводил А. Н. Бакулев. Лечение дозированным Г. больных шизофренией проводит Ю. С. Николаев, обобщивший многолетние результаты этого метода. Однако метод признается не всеми учеными.

Дозированное Голодание с лечебной целью следует отличать от вынужденного Г.; при методически правильно применяемом с леч. целью Г., в отличие от вынужденного Г., не наступает дистрофических изменений в организме. В процессе Г. организм освобождается от избыточного жира и так наз. шлаков. Однако необходимо учитывать, что организм, лишенный пищи извне, вынужден использовать в качестве энергии, помимо запасов жира, собственные структурные белки клеток и тканей, в первую очередь мышц; этот переход организма на так наз. эндогенный вид питания может иметь и неблагоприятные последствия. Особенно велик расход белка при Г. более 15 дней, когда исчерпываются резервные белки. Неизбежно возникает и витаминная недостаточность, что в свою очередь ведет к дальнейшим нарушениям процессов обмена веществ.

Выдвигались разные теории, к-рыми пытались объяснить сущность леч. Г. Так, известны теории регуляции (Л. Лучани), «активной» и «пассивной» борьбы (В. В. Пашутин), «эндогенного» питания [Бенедикт (F. G. Benedict)] и др. Ю. С. Николаев полагает, что при длительном Г., вызывающем прогрессирующий ацидоз, развивается торможение ц. н. с. как защитная реакция организма на чрезвычайное стрессовое воздействие.

Все исследователи, изучавшие патофизиологию и биохимию Г. человека [Бенедикт, Шенк и Мейер (E. G. Schenck, H. E. Meyer), О. П. Молчанова, А. А. Покровский, Н. А. Федоров, Ю. Л. Шапиро и др.], считают, что ведущим в обмене веществ при Г. является динамика ацидоза. Однако общепринятой теории лечебного Г. еще не разработано. Настораживают факты тяжелых осложнений при леч. Г., обострение симптомов предшествующих болезней (что, очевидно, связано с изменением реактивности организма во время Г.), поэтому они являются предметом специального изучения.

Применение леч. Г. требует осторожности, тщательности наблюдения за больным; лечение проводят только в стационарных условиях.

Потеря в весе и последующее его восстановление не могут служить главным критерием оценки эффективности этого метода. Современная наука о питании признает терапию голоданием при нарушениях обмена в случаях, когда физ. возможности организма крайне ограничены и не позволяют заняться активной физ. деятельностью, необходимой для нормализации обмена.

Противопоказана терапия голоданием при ряде болезней печени, сердечной недостаточности, хрон, гнойных процессах, активном туберкулезе, злокачественных опухолях, болезнях крови, органических болезнях ц. н. с., сахарном диабете, диффузном токсическом зобе, аддисонизме и других болезнях эндокринной системы. Г. как леч. метод лимитируется неизбежным страхом перед голодом, а длительное Г. вообще не может быть широко рекомендовано.

Показания и принципы лечения. Наиболее показано лечение голоданием при болезнях обмена веществ (ожирение, подагра), некоторых аллергических болезнях (бронхиальная астма, дерматиты и др.), которые не подлежат лечению методом специфической гипосенсибилизации (см.). Небезуспешно применяется полное Г. при лечении некоторых нервно-психических болезней: шизофрении, астенодепрессивных, астеноипохондрических состояниях и др. Эффективность терапии в основном зависит от формы, длительности болезни и реактивности организма.

Лечение Голодания проводят после всестороннего клин, обследования под контролем диагностических тестов в процессе Г. Длительность полного воздержания от пищи назначается индивидуально в зависимости от возраста, наличия ожирения или особенностей болезни. Категорически запрещается курение и употребление медикаментов; рекомендуется выпивать не менее 1,5 л жидкости. Иногда дополнительно назначают бальнео- и физиопроцедуры, способствующие процессам выделения и компенсации ацидоза: ванны, подводный массаж, душ Шарко, субаквальные ванны, леч. гимнастика и др. Ежедневно необходимы очистительные клизмы.

В процессе лечения полным Г. различают разгрузочный и восстановительный периоды. В разгрузочном периоде в течение первых трех дней (стадия пищевого возбуждения) отмечается повышенная раздражительность, неспокойный сон, мучительное чувство голода; нередко обостряются предшествующие болезни. Вес тела падает до 1 кг в сутки. Диурез повышается. Удельный вес мочи несколько увеличивается (с 1015— 1020 до 1020—1025). На 3—5-й день чувство голода обычно притупляется, а иногда и полностью исчезает. Язык покрывается густым белым налетом. Отмечается увеличение ацетона в моче, понижение уровня сахара крови (до 80—65 мг%), падение резервной щелочности (до 28—45 об. %), повышение азота аммиака в моче при понижении количества общего азота мочи. На ЭЭГ отмечается понижение биоэлектрической активности коры головного мозга.

Нарастание ацидоза продолжается в течение 7—10 дней Г. Затем наступает резкий перелом в состоянии голодающего — так наз. ацидотический криз: заметно улучшается самочувствие больных, появляется бодрость, улучшается настроение, язык постепенно очищается от налета. Суточная потеря веса становится минимальной (100—200 г в день). Дыхательный коэффициент повышается, основной обмен остается на низком уровне. Содержание сахара в крови увеличивается до 90— 100 мг%, повышается щелочной резерв до 50 об. %, уменьшается или исчезает ацетон, увеличивается аммиак в моче. Язык становится красным и влажным, восстанавливается чувство сильного голода. На этом заканчивается разгрузочный период.

При нарастающем ацидозе возможны осложнения: часто наблюдаются головная боль, общая слабость, боль в области сердца, резкое истощение; иногда возникают тошнота, рвота, распространенные тонические судороги; известны случаи коллапса с нарушением сердечной деятельности, расстройства сознания с двигательным возбуждением. В таких случаях лечение Г. прекращают.

Восстановительный период продолжается примерно столько же дней, сколько разгрузочный. Питание в восстановительный период строится по принципу постепенного увеличения количества пищи и ее калорийности. В первый день дают разбавленные соки по 100—120 г на прием, до 1 л в сутки. Со второго дня добавляют протертые спелые яблоки, апельсины и другие фрукты. На третий день диета расширяется за счет тертой моркови (400—600 г в день) и кефира (500—600 г в день). С пятого дня дают хлеб по 100 г на прием. С седьмого дня разрешается винегрет из картофеля, свеклы, сырой тертой моркови и мелко нашинкованной сырой капусты, растительного масла (15—20 г). С одиннадцатого дня добавляют полужидкие каши на молоке со сливочным маслом (5—7 г). Пищу готовят без соли. Мясо, рыбу и яйца вводят в рацион питания по окончании восстановительного периода.

Библиография Авpоров П. Обмен веществ и развитие энергии в организме при полном голодании, дисс., Спб., 1900, библиогр.; Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде, под ред. M. В. Черноруцкого, Л., 1947; Бакулев А. Н. и Колесникова Р. С. Лечение голоданием, Клин, мед., т. 40, № 2, с. 14, 1962, библиогр.; Вengoa J. М. Проблема недостаточности питания, Хроника ВОЗ, т. 28, № 5, с. 267, 1974; Галеева Л. С. Изменения устойчивости к полному голоданию собак на разных этапах внеутробного развития, Физиол, журн. СССР, т. 38, № 1, с. 67, 1952; Джеллифф Д. Б. Оценка состояния питания населения, пер. с англ., Женева, ВОЗ, 1967, библиогр.; Лечебное голодание (Клинико-экспериментальные исследования), под ред. Д. Д. Федотова, М., 1969; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина, т. 2, с. 235, М., 1966, библиогр.; Пашутин В. В. Курс общей и экспериментальной патологии, т. 2, ч. 1, Спб., 1902, библиогр.; Покровский А. А. Роль биохимии в развитии науки о питании, с. 40, М., 1974; Проблемы биохимической адаптации, под ред. А. А. Покровского, с. .3, М., 1965; Руководство по патологической физиологии, под ред. А. А. Богомольца, т. 2, ч. 2, с. 89, Киев, 1947; Свечников В. А. Болезнь голодания (алиментарная дистрофия), Л., 1947, библиогр.; Физиология пищеварения, под ред. А. В. Соловьева, с. 571, Л., 1974; Шапиро Ю. Л. и Стернин Л. Е. Математический анализ изменения веса тела при полном длительном алиментарном голодании у детей, Пат. физиол, и Эксперим, тер., т. 9, № 2, с. 66, 1965, библиогр.; Шмидт П. Ю. Анабиоз, М.— Л., 1955, библиогр.; Экспериментальная психология, под ред. П. Фресс и Ж. Пиаже, пер. с франц., в. 3, с. 159, М., 1970, библиогр.; BenedictF. G. The influence of inanition on metabolism, Washington, 1907; он же, A study of prolonged fasting, Washington, 1915; Brock J. F. a. Truswell A. S. Biochemistry of malnutrition, в кн.: The biological basis of medicine, ed. by E. E. Bittar, v. 1, p. 415, L.— N.Y., 1969, bibliogr.; Morgulis S. Hunger und Unternahrung, B., 1923, Bibliogr.; Schenck E. G. u. Meyer H. E. Das Fasten, Stuttgart — Lpz., 1938; Vivini Y. Guerir par le jefine et les traitements naturels, P., 1963.

П.Н. Веселкин; С. Я. Капланский (биохим.), М. В. Коркина (психиат.), В. А. Оленева (пит.), А. Ф. Тур (пед.).