ГОЛОВНАЯ БОЛЬ • Med-of-Rita

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ (cephalgia). Ощущение Г. б. связано с раздражением рецепторного аппарата или волокон чувствительных нервов и проводников болевой чувствительности. Болевой чувствительностью обладают все ткани черепа, но особенно экстрацеребральные артерии, апоневроз, височные и затылочные мышцы, их фасции. Из интракраниальных структур источником болевых раздражений являются: венозные синусы, часть твердой мозговой оболочки на основании мозга, артерии мозга и твердой мозговой оболочки, V, IX и X черепные нервы и верхние шейные корешки. Боли в лобной, височной и теменной областях проводятся через тройничный нерв, в затылочной — через языкоглоточный и блуждающий нервы, а также верхние шейные корешки. Мозговая паренхима, большая часть твердой мозговой оболочки, мягкие и паутинные мозговые оболочки, эпендима желудочков и хориоидальные сплетения не обладают болевой чувствительностью.

Г, б. может быть связана с интракраниальным и экстракраниальным патологическим процессом. Г. б. интракраниального происхождения обусловлена раздражением рецепторов твердой мозговой оболочки, венозных синусов, оболочечных и внутримозговых сосудов, а также нервных волокон, проводящих болевые импульсы. Источниками экстракраниальной Г, б. могут быть поражение мышц и сосудов, лежащих на поверхности черепа, раздражение черепных нервов и нервов, исходящих из верхних шейных корешков; заболевания внутренних органов, которые могут вызвать отраженную Г. б. (см. Реперкуссия), а также эндо- и экзогенные токсические факторы, действующие на внутричерепные рецепторы.

По характеру патол, процессов, вызывающих Г. б., условно можно выделить три основных ее вида: Г.б., связанную с первичным поражением чувствительных рецепторов, нервов и проводников; сосудистую, связанную с раздражением интра- и периваскулярных рецепторов при расстройствах тонуса сосудов головы; мышечную Г. б., обусловленную воспалительным или гипоксическим повреждением мышц покровов черепа (напр., головная боль, вызванная длительным напряжением мышц головы и шеи, к-рое раздражает рецепторы и вызывает ишемию тканей). При некоторых заболеваниях Г. б. может быть обусловлена одновременно несколькими причинами.

Интенсивность Г. б. зависит не только от степени раздражения чувствительных рецепторов и проводников, но и от функционального состояния чувствительных областей коры головного мозга, гипоталамической области и лимбической системы, определяющих порог болевого восприятия. Биохим, и патофизиол, аспекты болевого ощущения изучены еще недостаточно.

Патогенез

Патогенез Г. б. очень сложен и многообразен. Раздражение чувствительных рецепторов может происходить под воздействием механических факторов — растяжения, смещения, сдавления содержимого тканей черепа, обладающих болевой чувствительностью (повышение и понижение давления цереброспинальной жидкости, расстройство кровообращения в мозговых венах и синусах с повышением давления в них; воздействие какого-либо патол, процесса на внутричерепные рецепторы); под влиянием хим. факторов, напр, продуктов нарушенного метаболизма, биологически активных веществ. Важное значение в развитии Г. б. имеет сосудистый фактор: так, Вольфф (H. G. Wolff, 1938) считает, что Г. б. при мигрени (см.) и артериальной гипертензии (см. Гипертензия артериальная) связана с гипотонией сосудов системы наружной сонной артерии, вызывающей увеличение амплитуды их пульсации с массивным раздражением ангиорецепторов. По данным А. А. Кедрова и А. И. Науменко, при гипертонической болезни (см.) повышение тонуса мельчайших внутричерепных артерий вызывает растяжение и усиление пульсации крупных артерий, колебания которых передаются через цереброспинальную жидкость крупным тонкостенным венам, впадающим в венозные синусы, что и определяет появление пульсирующей Г. б. Существует мнение о том, что в развитии сосудистых Г. б. ведущую роль играет дополнительное открытие наружно-черепных артериовенозных анастомозов.

Раздражение ангиорецепторов может быть вызвано изменением просвета сосудов мозга, возникающим при сдвигах в газовом составе крови; особое значение имеет воздействие углекислоты при гипоксии мозга различного происхождения (см. Гипоксия); гиперкапния (см.) проявляется гипотонией артерий мозга с усилением их пульсации.

Изменение тонуса мозговых сосудов может быть вызвано нарушением центральной регуляции его на уровне гипоталамуса, лимбико-ретикулярного комплекса, а также прямым раздражением ангиорецепторов токсическими агентами или вазоак-тивными веществами из группы биогенных аминов (серотонин, кинины, гистамин и др.), которые осуществляют гуморальную регуляцию сосудистого тонуса (см.). Основой сосудистой Г. б. любого происхождения, т. о., являются колебания тонуса сосудистой стенки, вызывающие ирритацию ангиорецепторов.

Сила и длительность воздействия патогенетических факторов определяют наличие острых или хрон. Г. б. Чаще всего Г. б. вызывается сочетанием нескольких патогенетических факторов.

В зависимости от особенностей возникновения и характера Г. б. различают Г. б., обусловленные заболеваниями мозга и его оболочек различной этиологии; Г, б. сосудистого происхождения — мигрень, Г. б. при гипертонической болезни, Г, б. при артериальной гипотонии; Г. б. при патол, процессах, локализующихся вблизи от головного мозга и его оболочек (заболевания носа и его придаточных пазух, ушей, глаз, полости рта, области шеи); Г. б. при неврозах (см.) и психических заболеваниях; Г. б. при заболеваниях внутренних органов; при общих инфекциях и интоксикациях.

Топография Г, б. (местная, половинная, диффузная) часто определяется патогенетическим фактором. Напр., Г. б., обусловленные повышением венозного или ликворного давления, обычно имеют диффузную локализацию; Г. б. сосудистого происхождения могут локализоваться в зоне соответствующего сосуда. Однако изучение локализации Г. б. не всегда дает точную информацию о топике патол, процесса. Механизмы несоответствия локализации патол, очага и топографии боли различны: это проекция болевых ощущений вследствие раздражения крупного нервного ствола (напр., при сдавлении в полости черепа одной из ветвей тройничного нерва боль возникает в зоне иннервации) либо иррадиация боли при сдавлении нерва. Г. б., не соответствующие локализации болезненного процесса, могут появляться и при поражении внутричерепных сосудов, тоже по механизму проекции и иррадиации. В таких случаях локализация боли соответствует не зоне иннервации определенного нерва, а зоне васкуляризации отдельных артерий. Проецирование и иррадиация болевых ощущений часто имеют место также при поражении вен и венозных синусов головного мозга.

Характер Г. б. (пульсирующая, распирающая, стреляющая и др.) иногда позволяет определить ее происхождение. Так, пульсирующая Г. б. часто свидетельствует о сосудистом генезе. Жгучая Г. б. свойственна симпаталгии (см. Боль, болевые ощущения), боль распирающего характера чаще наблюдается при венозном полнокровии мозга и некоторых видах нарушения церебральной ликвородинамики (см. Гипертензивный синдром). Ощущение стягивания головы («каска») характерно для неврозов. В клин, практике большое значение имеет правильная оценка Г. б. как симптома различных заболеваний.

Обследование больных

Г. б. может быть первым симптомом острых и ранним симптомом хронических заболеваний, Анализ ее особенностей дает направление для ряда дополнительных обследований в целях установления основного диагноза заболеваний. При Г. б,, выявленной на фоне артериальной гипертензии, необходимы динамическое измерение артериального давления, данные ЭКГ, исследование глазного дна. Распознавание Г. б., связанной с артериальной гипотензией, основано на выявлении пониженного артериального давления и синдрома утренней астении, заметно уменьшающегося к середине дня. Упорная Г, б. в сочетании с признаками застоя на глазном дне является основанием для дифференциальной диагностики между опухолью мозга и псевдотуморозным синдромом, вызванным легочной и сердечной недостаточностью. Признаки соматического заболевания— появление симптомов внутричерепной гипертензии на фоне сердечно-легочной недостаточности, зависимость Г. б. от выраженности этой патологии — позволяют диагностировать псевдотуморозный синдром. Установление связи Г. б, с болезнями системы кроветворения, органов пищеварения и другой соматической патологией основывается на наличии соответствующих клин, проявлений, свойственных этим болезням, и отсутствии иных причин.

Каждый больной с жалобами на Г. б, нуждается в полном неврологическом и общем клин, обследовании, к-рое состоит из ряда последовательных этапов: уточнение анамнеза,

неврологический и соматический осмотр, консультация окулиста, При сборе анамнеза анализируется характер Г. б., локализация и иррадиация; имеют значение сведения о давности Г. б., времени ее появления в течение суток, а также о сопутствующих ей симптомах; необходимо уточнить, является ли Г. б. постоянной или приступообразной. Выясняются факторы, провоцирующие Г. б., а также снимающие или уменьшающие ее; зависимость Г. б, от движений тела, положения головы, физических и эмоциональных напряжений, менструаций, перемены погоды и других влияний. Объективными признаками Г. б, могут быть симптомы вегетативных и вегетативно-сосудистых нарушений (мидриаз, анизокория, изменение окраски лица, усиленная пульсация височной артерии, слезоотделение, рвота, колебания и асимметрия артериального давления и др.). Обращают внимание на вынужденное положение головы, тела, напряжение шейной мускулатуры, особенности поведения больных во время Г. б. Определяются особые болевые точки (см. Диагностические болевые точки), в частности сосудистые точки Гринштейна. Одна из них локализуется у внутреннего угла орбиты и соответствует конечной ветви глазничной артерии.

Другая сосудистая точка пальпируется в середине области, расположенной на 2—5 см кпереди от поперечной линии, соединяющей теменные бугры; боль вызывается придавливанием ветви затылочной артерии к кости. Третья сосудистая точка, соответствующая позвоночной артерии, расположена кзади от наружного затылочного бугра. Имеет значение выявление на волосистой части головы зон Захарьина — Геда (см, Захарьина — Геда зоны). Особое внимание уделяют состоянию сердечно-сосудистой системы, кожных покровов, пальпации черепа, аускультации сосудистых зон шеи и головы. Проводится полный неврологический осмотр (см. Обследование больного, неврологическое).

Для выяснения причины Г. б. необходимо провести офтальмоскопию (см,), с помощью к-рой можно выявить изменения, характерные для гипертонической болезни, для повышения внутричерепного давления и т. д. Из рентгенол, методов исследования при Г. б. проводят краниографию (см.), спондилографию шейного отдела. Так, на краниограммах при ликворной гипертензии у детей отмечаются истончение краев швов, краев отверстий черепа и увеличение размера последних; у взрослых могут изменяться лишь форма и структура турецкого седла, кости стенки орбит; выявляются также пальцевые вдавления. В зоне опухоли можно выявить остеопороз или гиперостоз и другие изменения локального характера. Характерны изменения краниограмм при краниостенозе (см.). При длительном снижении внутричерепного давления на краниограммах отмечают остеосклероз, уплотнение и утолщение костей черепа. Признаки шейного остеохондроза на спондилограммах при наличии соответствующего болевого синдрома позволяют считать Г. б. спондилогенной (см. Барре-Льеу синдром).

Необходимо провести также лабораторные исследования, включая анализы крови и мочи, определение сахара и мочевины в крови; при показаниях — серол, исследования.

Электрофизиол, методы обследования при Г. б. включают электроэнцефалографию (см.), эхоэнцефалографию (см.), реоэнцефалографию (см.). Электроэнцефалографическое исследование при Г. б. может выявить изменения, характерные для определенной локализации процесса. Эхо-энцефалография способствует распознаванию объемных процессов в головном мозге, мозгового отека различного генеза, а также выявлению внутричерепной гипертензии. Реоэнцефалография, отражающая состояние внутричерепного кровообращения, дает информацию о патогенезе церебральных гемодинамических нарушений на разных стадиях сосудистых и других заболеваний мозга. При Г. б. неясной этиологии показана люмбальная пункция (см. Спинномозговая пункция).

Сопоставление анамнестических сведений, всех симптомов болевого феномена и данных комплексного обследования позволяет уточнить причину и патогенез Г. б.

Головная боль при различных заболеваниях, будучи обусловлена одними и теми же патогенетическими факторами, может иметь сходные клинические черты. Вместе с тем имеются и различия, которые могут быть использованы для дифференциальной диагностики. Так, в начальных стадиях гипертонической болезни Г. б. может иметь затылочную, височную или лобно-глазничную локализацию, пульсирующий характер, усиливаться после волнения, нарушения режима труда и отдыха, при резких колебаниях погоды. При гипертонической болезни II—III стадии Г. б. нередко возникают в ранние утренние часы, имеют диффузную, половинную или затылочную локализацию, пульсирующий или сжимающий характер, уменьшаются после вставания и часто исчезают к середине дня. По-видимому, утренние Г. б. являются следствием растяжения экстрацеребральных артерий повышенным артериальным давлением. При гипертонической болезни III стадии Г. б. часто имеет диффузный характер, сопровождается, особенно при кризах (см.), тошнотой, рвотой, головокружением.

При атеросклерозе мозговых сосудов Г. б. тупая, выражена нерезко, усиливается при умственном и физическом напряжении, сопровождается шумом в ушах, снижением слуха, головокружением, пошатыванием при ходьбе, особенно при поворотах головы. В патогенезе этой формы Г. б. имеют значение недостаточное кровоснабжение и ишемия чувствительных к боли внутричерепных структур.

Г. б. при артериальной гипотензии выражена умеренно, возникает обычно по утрам, сопровождается общей слабостью, зевотой, бледностью, сочетается с быстрой утомляемостью, склонностью к обморокам, сердцебиениям. Основой патогенеза Г. б. при артериальной гипотензии является понижение тонуса артерий с увеличением амплитуды их пульсации.

При нарушениях мозгового кровообращения ишемического характера, вызванных стенозом или тромбозом магистральных сосудов головы, Г. б. бывает локальной (на стороне пораженного сосуда) или диффузной; основным механизмом ее является растяжение и усиление пульсации коллатеральных сосудов. Г. б. постоянно наблюдается при геморрагических мозговых инсультах (см.) различной этиологии (гипертоническая болезнь, разрыв аневризм и ангиом, васкулиты, болезни крови и др.); отличается остротой, большой интенсивностью, диффузным характером, сопровождается рвотой, психомоторным возбуждением, менингеальными явлениями, иногда — эпилептическими приступами. При разрыве аневризмы сосудов больные ощущают «удар» в голову. Г. б. при описанных состояниях связана с повышением внутричерепного давления.

Паралитические формы аневризм, протекающие по псевдотуморозному типу, часто вызывают Г. б., которые локализуются в области лба, сочетаются с психическими и зрительными нарушениями при аневризме передней мозговой или передней соединительной артерии; лобно-орбитальные боли, паралич III нерва характерны для супраклиноидной аневризмы внутренней сонной артерии (синдром офтальмоплегической Мигрени). Г. б. является самым частым начальным симптомом тромбозов мозговых вен и синусов (см. Тромбоз), имеет диффузную локализацию, тупой или распирающий характер, сочетается с цианозом лица, застойными явлениями на глазном дне; обусловлена растяжением, сдавлением мозговых оболочек, синусов и сосудов в связи с их полнокровием, гиперпродукцией ликвора, отеком мозга. Имеет значение раздражение внутричерепных рецепторов воспалительными инфильтратами, гипоксическим фактором.

При инфекционных поражениях головного мозга бактериального или вирусного происхождения Г. б. вызывается непосредственным раздражением оболочек воспалительными инфильтратами, поражением мозговых сосудов, повышением внутричерепного давления. Особенно интенсивная Г. б. характерна для менингококкового и вторичных гнойных менингитов; она постоянная, разлитая, возникает на фоне высокой температуры и симптомов выраженной общей интоксикации, сопровождается резкими менингеальными явлениями, многократной рвотой, общей гиперестезией. При асептических (серозных) менингитах энтеровирусной, паротитной и другой этиологии Г. б. возникает остро, часто локализуется в области лба или затылка, усиливается под влиянием внешних раздражителей, уменьшается или исчезает после нормализации температуры.

Г. б. при хрон, церебральных лептоменингитах («арахноидитах») отогенной, тонзиллогенной, риносинусогенной, бруцеллезной и другой этиологии выражена умеренно, локализация ее связана с преимущественным поражением того или иного отдела мозговых оболочек. Так, при арахноидите передней черепной ямки Г. б. локализуется в лобно-орбитальной области, при арахноидите средней черепной ямки — в височно-теменной области. Арахноидит задней черепной ямки вызывает Г. б. чаще в области затылка. При поражении стенки желудочков и хориоидальных сплетений (см. Хориоэпендиматит) Г. б. обусловлена повышением внутричерепного давления и поэтому имеет диффузную локализацию и распирающий характер.

Лицевые боли нередко распространяются и на волосистую часть головы. Пароксизмальная, резкая, стреляющая боль, локализующаяся в зоне иннервации ветвей периферических чувствительных нервов, иногда сопровождающаяся нарушением вегетативно-эффекторной иннервации и болевыми гиперкинезами, характерна для невралгии тройничного и языкоглоточного нервов. Лицевые симпаталгии, не связанные по локализации с каким-либо периферическим чувствительным нервом лица, соответствуют преимущественно распределению артериальных стволов или зонам вегетативной иннервации, имеют жгучий или пульсирующий характер, сочетаются с болезненностью соответствующих артерий при пальпации и, как правило, с выраженными нарушениями вегетативно-эффекторной иннервации. В группу симпаталгий входят лицевая мигрень (см.), периодическая мигренозная невралгия, каротидно-темпоральный синдром, невралгия крылонебного узла (см. Сладера синдром), лицевые боли при поражении верхнего шейного и звездчатого симпатического узлов (см. Трунцит).

При объемных процессах мозга (опухоль, абсцесс, паразитарные заболевания, травматические обол очечные гематомы) Г. б. является почти постоянным, а нередко — ранним и единственным симптомом, поэтому диагностическое значение ее очень велико. Г.б. при таких процессах бывает местной и общей. Причина локальной Г. б.— раздражение чувствительных волокон черепных нервов, синусов, а также местные изменения в костях черепа. Общая Г. б. связана с повышением внутричерепного давления (см.). Вначале Г. б. возникает временами, затем становится постоянной, диффузной, усиливается ночью и утром, а также при кашле и физ. напряжениях, сочетается с рвотой, брадикардией. Темпы развития и степень выраженности синдрома повышения внутричерепного давления больше всего зависят от близости объемного процесса к ликворопроводящим путям. Особенно быстро и интенсивно внутричерепное давление повышается при объемных процессах заднечерепной локализации, затрудняющих отток ликвора из внутрижелудочковой системы и вызывающих сдавление яремных вен (см. Гипертензивный синдром). Для опухолей и цистицеркоза задней черепной ямки характерна локализация боли в затылочной области, резкое усиление ее при изменении положения головы, сочетающиеся со рвотой, головокружением, иногда — внезапное падение (синдром Брунса). При поверхностно расположенных супратенториальных опухолях и абсцессах часто совпадают локализации местной Г. б. и перкуторной болезненности черепа. Г. б.— один из наиболее постоянных и ведущих симптомов при внутричерепных оболочечных гематомах, имеет распирающий характер, отличается большой интенсивностью и прогредиентностью течения на фоне длительно сохраненного сознания и небольшой очаговой симптоматики. Г. б. различного характера, локализации и интенсивности наблюдаются при сотрясении и контузии головного мозга, они обусловлены расстройством гемо- и ликвородинамики и повышением внутричерепного давления (см. Черепномозговая травма).

При краниостенозе (см.) Г. б., вызванная ликворной гипертензией, возникает рано и часто является постоянной.

Особенности Г. б., вызванных патол, процессами, расположенными вблизи от внутричерепной полости, зависят от характера заболевания. В развитии их имеют значение рефлекторные влияния, интоксикация, расстройство ликвородинамики. При синуситах Г. б. ноющие, не сопровождаются тошнотой и рвотой, усиливаются от вдыхания холодного воздуха, вызывающего набухание слизистой оболочки носа. При острых и хрон, воспалениях среднего уха боль чаще локализуется в области виска или захватывает половину головы на стороне больного уха. Нередко причиной упорной Г. б. служат хрон, тонзиллиты. Некорригированные нарушения рефракции и аккомодации часто вызывают тупые боли лобно-глазной локализации, усиливающиеся при зрительном утомлении и исчезающие после отдыха. Острый приступ глаукомы (см.) вызывает очень сильную Г. б., к-рой сопутствуют слезотечение, светобоязнь, гиперемия склер, расширение зрачка, снижение зрения, появление «радужных кругов» перед глазами; при хрон, глаукоме Г. б. отличается меньшей интенсивностью. Г. б. при глаукоме обусловлена раздражением I ветви тройничного нерва, а также рецепторов стенок сосудов внутри глазного яблока. Известны Г. б. зубного происхождения. При дифференцировании Г. б. необходимо учитывать возможность развития их в связи с заболеваниями шейных позвонков (см. Барре—Льеу синдром).

Г. б. часто отмечается при заболеваниях внутренних орган о в. Так, при хрон, заболеваниях бронхов и легких (хрон, бронхит, пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких, бронхоэктазы и др.), а также при хрон, сердечной недостаточности может наблюдаться тупая, чаще диффузная, постоянная Г. б. Она обычно усиливается по ночам и в утренние часы, при кашле и чиханье; сочетается со слабостью, одышкой, бессонницей, апатией, отечностью лица, акроцианозом, инъецированностью конъюнктивы. Все эти симптомы усиливаются в горизонтальном положении. На глазном дне при этом может быть расширение вен и даже изредка — застойные соски; на краниограммах — усиление сосудистого рисунка, характерное для венозного застоя. Г. б. при венозном застое в головном мозге (венозной энцефалопатии) связана с нарушением газообмена, кислотно-щелочного равновесия, гипоксией мозга, повышением внутричерепного давления. Приступы стенокардии, инфаркт миокарда могут сочетаться с Г. б. (см. Кардиоцеребральные синдромы). Г. б. может быть одним из симптомов заболевания почек (хронического нефрита, артериолонефросклероза при гипертонической болезни, пиелонефрита и др.). Помимо рефлекторных факторов, в патогенезе Г. б. имеют значение интоксикация и сосудистые расстройства.

Различные заболевания жел.-киш. тракта очень часто сопровождаются Г. б., возникающей по механизму реперкуссии, при сложных проявлениях к-рой в цепь патол, звеньев включаются Гипоталамические механизмы: патол, импульсация с рефлексогенных зон пораженных органов влияет на гипоталамическую область, в связи с чем изменяются биохимические, нейроэндокринные и вегетативные функции, возникают вторичные ангиодистонические расстройства. Имеют значение и токсические факторы. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, анацидных гастритах, хрон, гепатохолециститах больные могут жаловаться на упорную Г. б. Иногда наблюдается интенсивная и постоянная Г. б. у больных с печеночной недостаточностью на фоне хрон, гепатита, цирроза печени. При холециститах Г. б. чаще приступообразная, мигренеподобного типа, иногда имеет четкую связь с приступом холецистита.

В патогенезе Г. б. при панкреатитах, возможно, имеют значение протеолитические ферменты поджелудочной железы, выделяющиеся в большом количестве в кровь и вызывающие интоксикацию с отеком и гипоксией мозга. Г. б. при хрон, запорах чаще локализуется в затылочной области, характеризуется больными как ощущение «тяжести в голове». В патогенезе ее имеют значение аутоинтоксикация, рефлекторный фактор.

Нарушения функций эндокринных желез могут вызывать Г. о. Так, Г.б.— частый симптом при поражении щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез; является следствием нарушения гормональных влияний на сосудистые реакции, и в частности на тонус церебральных сосудов. Нередки Г. б. при гипогликемии; они возникают внезапно и быстро исчезают после приема сахара.

При патологии крови и кроветворной системы, особенно при анемиях, больные часто отмечают Г. б. Она обусловлена гипоксией внутричерепных образований. Г. б. тупая, давящая, усиливается при стоянии и стихает в горизонтальном положении больного.

Многие острые и хрон, инфекционные заболевания сопровождаются Г. б. большей или меньшей интенсивности. Так, при гриппе, тифах и других инфекциях Г. б. часто является одним из первых симптомов болезни. Некоторые хрон, инфекционные процессы, напр, сепсис, также могут вызывать почти постоянную Г. б. Патогенез Г. б. при острых и хрон, инфекциях связан с влиянием токсинов на состояние мозговых сосудов (изменение тонуса, васкулиты), непосредственно на внутричерепные рецепторы, а также на секрецию цереброспинальной жидкости.

Острые и хрон. экзогенные интоксикации (отравление ртутью, свинцом, парами бензина, окисью углерода) могут проявляться Г. б. различной локализации и интенсивности. Г. б. может вызываться курением, приемом алкоголя. У лиц, употребляющих много спиртных напитков, Г. б. имеет клин, черты венозной энцефалопатии.

Лечение

Лечение Г. б. делится на этиологическое, патогенетическое и симптоматическое. Этиологическое лечение направлено на устранение основного заболевания, вызвавшего Г. б.; патогенетическое — на устранение механизма, обусловившего ее. В качестве симптоматического лечения чаще назначаются ненаркотические анальгетики.

При заболеваниях, сопровождающихся нарушениями тонуса церебральных сосудов, в комплекс медикаментозных средств включаются малые транквилизаторы, нейролептики, седативные средства, т. к. сосудистая Г. б. обусловлена различными биохимическими факторами, необходимо комплексное лечение, включающее антигистаминные, антисеротониновые препараты, средства, подавляющие действие кинина (фенилбутазон и др.). При гипертонической болезни I—II стадии наряду с небольшими дозами кофеина помогают малые дозы сосудосуживающих средств (эфедрин, препараты эрготамина), которые, не вызывая повышения общего артериального давления, уменьшают пульсацию мозговых сосудов. Эти препараты применяются и при артериальной гипотонии. У некоторых больных вазомоторные Г. б. хорошо поддаются лечению иглоукалыванием, мигристеном, вазальгином. Хороший эффект при вазомоторных Г. б. оказывают диадинамические токи на область верхних шейных симпатических узлов и сосудистых точек головы.

При церебральном атеросклерозе назначаются средства, улучшающие кровоснабжение мозга (эуфиллин, стугерон, никошпан, но-шпа, нигексин, винкатон, компламин, продектин, ангинин и др.), массаж воротниковой зоны, по показаниям — диадинамические токи.

Г. б., обусловленные венозной энцефалопатией, синдромом ликворной гипертензии, могут уменьшаться от лечения эуфиллином, дегидратирующими средствами (лазикс, сернокислая магнезия, верошпирон, маннитол и др.).

При невралгиях тройничного нерва показано лечение диадинамическими токами, иглоукалыванием, психотропными, противоэпилептическими средствами, большими дозами витамина B12. Лицевые симпаталгии часто уменьшаются при применении ригетамина, скутамила-Ц, ганглиоблокаторов, а также при комплексном лечении седативными, аналгезирующими средствами, диадинамическими токами, новокаиновыми блокадами.

При Г. б., вызванных заболеваниями жел.-киш. тракта, рекомендуется лечение, направленное на устранение вторичных вегетативно-сосудистых мозговых расстройств и нарушений церебральной гемодинамики: препараты, регулирующие сосудистый тонус, снижающие проницаемость сосудистых стенок, противоотечные средства, седативные препараты и малые транквилизаторы. В некоторых случаях показано физиолечение (диадинамические токи, массаж, хвойные ванны и др.). При инфекциях для борьбы с Г. б. полезны горчичники на заднюю поверхность шеи, на икры, прикладывание холода К голове. Применение аналгезирующих препаратов (амидопирин, спазмовералгин, анальгин, аспирин и др.), широко используемых для устранения Г. б., относится к симптоматическому лечению, к-рое вызывает лишь временное облегчение. Очень важно установить причину и патогенез Г. б., что даст возможность назначить лечение основного заболевания и патогенетическую терапию.

Библиография Боголепов Н. К. Клинические лекции по невропатологии, М., 1971; Головные боли, под ред. Ф. А. Поемного и др., М., 1964; Гринштейн А. М. и Попова Н. А. Вегетативные синдромы, М., 1971; Ерохина Л. Г. Лицевые боли, М., 1973, библиогр.; Кедров А. А. и Науменко А. И. Вопросы физиологии внутричерепного кровообращения с клиническим их освещением, Л., 1954, библиогр.; Клиническая нейрофизиология, под ред. Н. П. Бехтеревой, Л., 1972, библиогр.; Лурье 3. Л. Поражения нервной системы при внутренних болезнях, М., 1960; Мартынов Ю. С., Малкова Е. В. и Садовская Н. А. Цефальгнческие пароксизмы при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, в кн.: Алкоголизм и некоторые другие интоксикационные заболевания нервной системы и психической сферы, под ред. Е. В. Шмидта, с. 229, Ташкент, 1972; Перли П. Д. и Бирка Э. А. Головные боли, Рига, 1970, библиогр.; Платонова Е. П. Головные боли, М., 1960, библиогр.; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, М., 1975, библиогр.; D а 1 essi о D. J. Mechanisms and biochemistry of headache, Postgrad. Med., v. 56, p. 55, 1974;. Heyck H. Der Kopf-schmerz, Stuttgart, 1964; Kleberger E. Auge und Kopfschmerz, Landarzt, S. 1568, 1965; Kunke 1 R. S. Examining the headache patient, Postgrad. Med,, v. 56, p. 81, 1974; M a m o H. a. о. A pathophysiological approach to the altered C02 effect an cerebral blood flow in postacute ischaemia in man, Europ. Neurol., v. 6, p. 306, 1971— 1972; S h e r i 1 1 R. S. Sequential testing for headache complaints, Postgrad. Med., v. 56, p. 93, 1974; W i e с k H. H. Kopfschmerz, Fortschr. Med., S. 715, 1974; W o 1 f f H. G. Headache and other head pain, N. Y. — Oxford, 1963, bibliogr.

М. Л. Федорова.