Исследование открывает двери для новых методов лечения болезни Паркинсона

Миллионы людей в мире живут с болезнью Паркинсона, неврологическим заболеванием, которое чаще всего прогрессирует, поражая дофамин-производящую электростанцию ​​мозга, чёрную субстанцию. Хотя лекарства не существует, лекарства, как правило, направлены на замену или повышение уровня дофамина, что может помочь уменьшить двигательные нарушения, возникающие при изнурительной болезни.

Недавние исследования были направлены на изучение специфических клеточных механизмов, участвующих в прогрессировании заболевания, таких как генетические мутации, препятствующие очистке мозга от мусора, или нацеливание на другие белковые скопления.

Последнее открытие показало, что нарушение внутриклеточной связи между лизосомами и митохондриями является не только ключом к прогрессированию генетической болезни Паркинсона, но также может стать целью для новых методов лечения изнурительной болезни.

«Результаты нашего исследования показывают, что нарушение регуляции контактов митохондрий и лизосом способствует патофизиологии болезни Паркинсона», — сказал Димитри Крайнк, автор исследования.

«Мы предполагаем, что восстановление таких контактов митохондрий и лизосом представляет собой важную новую терапевтическую возможность для болезни Паркинсона».

Обе органеллы играют жизненно важную роль в общем состоянии здоровья; митохондрии являются первичными производителями энергии, в то время как лизосомы перерабатывают мусор, который обычно накапливается в результате нормальной работы клеток.

Их роль еще более важна в мозге, в котором нейроны полагаются на топливо из митохондрий, и из-за своей рабочей нагрузки они производят много мусора, который необходимо очищать и перерабатывать лизосомами.

Теперь исследователи обнаружили, что способ, которым лизосомы «кормят» митохондрии аминокислотами, прерывается при определенных формах болезни Паркинсона. Это связано с мутацией гена паркина, второй наиболее распространенной известной причиной заболевания.

Эта дисфункция имеет эффект снежного кома, перекрывая подачу энергии к нейронам, что приводит к их дегенерации.

Исследователи надеются, что, хотя это еще только начало, дальнейшая работа над этой важной функцией приведет к целенаправленному лечению для восстановления связи между органеллами и, в конечном итоге, к новому способу замедления прогрессирования заболевания и его симптомов.

Исследование было опубликовано в журнале Science Advances.