КЬЯСАНУРСКОГО ЛЕСА БОЛЕЗНЬ

Кьясанурского леса болезнь — острая инфекционная болезнь с природной очаговостью, передаваемая человеку иксодовыми клещами и сопровождающаяся лихорадкой, геморрагическим синдромом, часто протекающая двухфазно.

Заболевание впервые описали Уорк, Трапидо (Т. H. Work, H. Trapido) в 1957 г. В р-не Кьясанурского леса на Ю.-З. Индии возникла сначала эпизоотия обезьян, а затем появились заболевания среди людей, в ряде случаев с летальным исходом. Тогда же Уорк с соавт, от больных людей и обезьян, от иксодовых клещей изолировал вирус, антигенно родственный вирусу клещевого энцефалита. Ежегодно регистрируется несколько десятков больных.

Этиология

Возбудителем Кьясанурского леса болезни является вирус из семейства Togaviridae, рода Flavivirus, антигенного комплекса клещевого энцефалита. Поскольку вирус передается от животного к животному кровососущими членистоногими переносчиками — иксодовыми клещами (см.), он относится к экологической группе арбовирусов (см.). Вирус агглютинирует гусиные эритроциты (оптимум pH 6,4—6,6; t° 37°), чувствителен к жирорастворителям, что связано с наличием липидосодержащей оболочки. Вирионы размером 35— 40 нм относятся к числу РНК-содержащих. Сборка вирионов происходит в цитоплазме почкованием из клеточных мембран.

Эпидемиология

Природные очаги Кьясанурского леса болезни выявлены на ограниченной территории Индии площадью ок. 1500 км² в низкогорной зоне тропического леса штата Майсур, расположенного в субэкваториальном климатическом поясе. Основным источником возбудителя Кьясанурского леса болезни являются обезьяны (Macaca radiata и Presbytis entellus). Вместе с тем многократные случаи выделения вируса от крыс, пальмовых белок, землероек свидетельствуют о значении мелких млекопитающих в циркуляции вируса. Не исключено, что известную роль играют также дикобразы и некоторые виды наземных птиц. Заболевшие обычно выявляются с декабря по май с максимумом в феврале — апреле. Спорадические случаи регистрируются на протяжении всего года. Болеет большей частью местное взрослое мужское население, имеющее наибольший контакт с лесом. Заболеваемость среди обезьян имеет аналогичную сезонность. В эпидемическом сезоне доминируют нимфальные стадии иксодовых клещей рода Haemaphysalis. Эпидемиологическое значение в передаче вируса имеет H. spinigera. Заражение людей возможно также при контакте с инфицированными обезьянами. Значительная роль в циркуляции вируса в природном очаге принадлежит H. turturis и другим видам клещей этого рода, не нападающим на людей. Возможно, нек-рое значение имеют гамазовые клещи и блохи.

Патогенез заболевания не изучен.

Патологическая анатомия

При вскрытии обнаруживают дистрофические изменения в паренхиматозных органах, пневмонические очаги, кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, тонкой и толстой кишок. Гистологически в печени выявляется дистрофия печеночных клеток, возможен некроз печеночных долек. В почках нередки кровоизлияния в паренхиму и вокруг мочевых канальцев.

Клиническая картина

Инкубационный период чаще продолжается 3—8 дней, редко до 10 и больше. Заболевание развивается остро с подъемом температуры до 39°, головной и мышечными болями. С 3—4-го дня состояние ухудшается, появляются тошнота, рвота, светобоязнь. На мягком небе появляется папулезно-везикулярная сыпь. Десны кровоточат, возникает кровохарканье. Отмечается лимфаденопатия. Лихорадочный период 7—14 дней, иногда двухволновый, кровотечения прекращаются на несколько дней позже. Часто наблюдается менингоэнцефалитический синдром, возникающий после 5—7-дневного безлихорадочного периода. Нередко выявляются поражения бронхиол. Период реконвалесценции затягивается на 3—5 нед. Остаточных явлений обычно не бывает. В крови — лейкопения и тромбоцитопения, снижение гематокрита в первые дни болезни. Во время второй волны лихорадки могут наблюдаться лейкоцитоз, Менингеальные явления, нарастание клеточных элементов и белка в цереброспинальной жидкости.

Диагноз

Поскольку клин, картина не имеет патогномоничных симптомов, диагноз может быть поставлен только на основании вирусологических и серологических исследований.

Из лабораторных животных к вирусу наиболее чувствительны мыши-сосунки, погибающие через 3—5 дней после внутримозгового и через 4—6 дней после внутрибрюшинного или подкожного заражения. У взрослых мышей через 5—8 дней развивается смертельная инфекция с характерными спастическими параличами задних конечностей. Из крови больных вирус выделяется в остром периоде болезни. Он хорошо размножается в перевиваемых культурах клеток Детройт-6, HeLa и в ряде первичных культур, в частности почек свиньи или обезьян, куриных фибробластах, без выраженного цитопатического эффекта.

Серол. методами диагноз может быть установлен по 4-кратному и более нарастанию титров комплементсвязывающих и антигемагглютинирующих антител в парных пробах сыворотки крови, взятой в остром периоде болезни и через 2—4 нед.

Вирус Кьясанурского леса болезни имеет антигенные связи с вирусами клещевого энцефалита, омской геморрагической лихорадки, шотландского энцефаломиелита овец, а также с вирусами Негиши, Лангат и Повассан. Дифференциация проводится с использованием реакций нейтрализации (см. Вирусологические исследования), подавления гемагглютинации (см.), реакции связывания комплемента (см.) и преципитации в агаре (см. Преципитация).

Лечение

Лечение симптоматическое. При миалгии и головной боли показаны анальгетики. Для борьбы с геморрагическими явлениями применяют переливание крови и кровезаменители.

Прогноз

В большинстве случаев исход болезни благоприятный. Летальность чаще регистрируется на 7—9-й день болезни у 1 — 10% больных.

Профилактика

Профилактика разработана недостаточно. Меры личной профилактики в природных очагах сводятся к защите от нападения клещей — проведение самоосмотров и взаимоосмотров для раннего обнаружения и снятия клещей с одежды и тела, ношение защитной одежды, применение репеллентов.

См. также Геморрагические лихорадки.

Библиография: Львов Д. К. и Лебедев А. Д. Экология арбовирусов, М., 1975; International catalogue of arboviruses, including certain other viruses of vertebrates,ed. by T. O. Berge, Atlanta, 1975; Rajagoalan P. K., Paul S. D. a. Sreenivasan M. A. Isolation of Kyasanur Forest disease virus from the insectivorous bat, Rhinolophus rouxi, and from Ornithodoros ticks, Indian J. med. Res., v. 57, p. 805, 1969; Theiler M. a. Downs W. G. Arthropodborne viruses of vertebrates, New Haven — L., 1973; Work T. H. Virological aspects of Kyasanur Forest disease, J. Indiana med. Ass., v. 31, p. Ill, 1958; Work T. H. a. Trapido H. Summary of preliminary report of investigations of the Virus Research Centre on an epidemic disease affecting forest villagers and wild monkeys of Shinioga District, Mysore, Indian J. med. Sci., v. 11, p. 341, 1957.

Д. К. Львов.