МИНЕРАЛОКОРТИКОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
МИНЕРАЛОКОРТИКОИДНЫЕ ГОРМОНЫ (франц. mineral + лат. cortex кора + греч, eidos вид, форма; гормоны) — группа стероидных гормонов, регулирующих минеральный обмен; образуются в корковом веществе надпочечников. Препараты этих гормонов, особенно дезоксикортикостерона ацетат, используются в качестве лекарственных средств для заместительной терапии при ряде эндокринных заболеваний.
Наибольшей биол, активностью среди М. г. обладают альдостерон (см.), дезоксикортикостерон (см.) и 11-дегидрокортикостерон:
Небольшой минералокортикоидной активностью обладают и глюкокортикоидные гормоны (см.); М. г. также обладают нек-рой глюкокортикоидной активностью.
М. г. синтезируются в клубочковой зоне коркового вещества надпочечников из холестерина. Они являются производными аллопрегнана и прегнана и состоят из 21 углеродного атома (см. Кортикостероиды).
Регуляция секреции М. г. тесным образом связана с механизмами водно-солевого гомеостаза, с общим состоянием минерального обмена (см.) и кровообращения. Непосредственными стимуляторами синтеза М. г. являются ионы К+ (их избыток), ионы Na+ ( их недостаток), ангиотензин II и АКТГ.
Степень биол, активности М. г. определяют по их способности продлевать жизнь адреналэктомированным лабораторным животным, а также по способности задерживать ионы Na+ в организме и ускорять выведение ионов K+. Биол, активность альдостерона, дезоксикортикостерона и 11-дегидрокортикостерона равна отношению 25:1,0:0,1 (проба на адреналзктомированных собаках). Роль основного регулятора минерального обмена, безусловно, принадлежит альдостерону, о чем свидетельствует его биол, активность, значительно превышающая биол, активность других М. г.
М. г. в отличие от глюкокортикоидов меньше связываются специфическим белком транскортином: у человека с ним связывается лишь 52% всего альдостерона и 77% дезоксикортикостерона. В тканях, чувствительных к действию М. г., находятся специфические, связывающие эти гормоны белки-рецепторы двух видов: цитоплазматические и ядерные (растворимые и прочно связанные с хроматином). Сродство этих рецепторов к М. г. очень велико. Повышение синтеза альдостерона ведет к гиперальдостеронизму (см.). Оно может быть вызвано патологией надпочечников, чаще всего опухолью коркового вещества надпочечника (первичный гиперальдостеронизм), либо чрезмерной стимуляцией минералокортикоидной функции надпочечников при различных физиол, состояниях и заболеваниях (вторичный гиперальдостеронизм). Снижение интенсивности синтеза М. г. или носит изолированный характер, или сочетается с недостаточностью глюкокортикоидов (см. Аддисонова болезнь).
Секрецию М. г. обычно оценивают по интенсивности выведения альдостерона с мочой методами тонкослойной хроматографии (см.), радиоиммунологическими методами (см.) и др.
М. г. широко применяют при лечении недостаточности функции коркового вещества надпочечников. Основными показаниями к их применению служат аддисонова болезнь и временное понижение функции коркового вещества надпочечников (гипоадренокортицизм). Препараты М. г. используют также для лечения миастении, адинамии, общей мышечной слабости, гипохлоремии и нек-рых других патол, состояний — гипофизарной кахексии, интоксикаций после ожогов, отморожений, облучений и др.
В качестве блокаторов периферического действия М. г. нашли применение спиронолактоны (см.), используемые при лечении вторичного гиперальдостеронизма.
Библиография: Альдостерон и адаптация к изменениям водно-солевого режима, под ред. М. Г. Колпакова, Л., 1968; Биохимия гормонов и гормональной регуляции, под ред. Н. А. Юдаева, М., 1976; Кортикостероидная регуляция водно-солевого гомеостаза, под ред. М. Г. Колпакова, Новосибирск, 1967, библиогр.; Ратнер Н. А., Герасимова E. Н. и Герасименко П. П. Гиперальдостеронизм, М., 1968, библиогр.; G 1 a z E. Mineralocorticoid research, Acta med. Acad. Sci. hung., kot. 29, old. 29, 1973; G 1 a z E. a. V e c-s e i P. Aldosterone, Oxford — N. Y., 1971.
В. П. Комиссаренко.