МОЧЕИСПУСКАНИЕ

Мочеиспускание (mictio; син.: uresis, urinatio) — произвольный, периодически наступающий акт опорожнения мочевого пузыря. В осуществлении Мочеиспускания основное участие принимают гладкие мышцы мочевого пузыря, распространяющиеся на мочеиспускательный канал у мужчин до семенного холмика (бугорка); у женщин до наружного отверстия уретры. Меньшее значение в Мочеиспускании имеют поперечнополосатые мышцы промежности, брюшного пресса и мочеполовой диафрагмы. Акту Мочеиспускания предшествуют процессы удержания мочи и адаптации стенки мочевого пузыря к меняющемуся объему его содержимого. Гладким мышцам мочевого пузыря присуще сохранение автономного тонуса и аккомодация к моче, поступающей в полость пузыря. Это обеспечивает накопление мочи и постоянство внутрипузырного давления на уровне, не препятствующем поступлению мочи по мочеточникам. Удержание мочи в фазе покоя осуществляется шейкой мочевого пузыря за счет присущего гладким мышцам автономного тонуса. При напряжении, переполнении мочевого пузыря для удержания мочи необходимо сокращение мышц промежности и мочеиспускательного канала. Роль мышц промежности и уретры в удержании мочи повышается при повреждении шейки пузыря (напр., после простатэктомии). Лапидес (J. Lapides) с соавт. показали, что для удержания мочи необходима определенная длина мочеиспускательного канала. В фазе покоя моча удерживается в пузыре при длине уретры 0,5 см. При наполнении пузыря, повышении внутрибрюшного давления протяженность уретры должна быть не менее 3—4 см.

Л. А. Беккере и В. М. Шумовский (1862) в эксперименте установили рефлекторную природу Мочеиспускания. Произвольное Мочеиспускание как сложный многоэтапный процесс осуществляется при участии различных отделов нервной системы: коры головного мозга (I — II зоны соматической чувствительности), подкорковых структур (область гипоталамуса и передней части мозгового моста); центров поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга; тазовых нервов и пузырных ветвей из подчревного сплетения, околоорганных узлов, механорецепторов, заложенных в стенке мочевого пузыря. Парасимпатические, холинергические и бета-адренергические нейрорецепторы расположены преимущественно в стенках мочевого пузыря. Альфа-рецепторы находятся гл. обр. в области дна, шейки пузыря и уретры. По данным Т. С. Лагутиной, взаимоотношения интеро- и экстерорецепторов при становлении рефлекса М. меняются в онтогенезе.

Махони (D. F. Mahony) с соавт, выделяет 12 рефлекторных процессов, обеспечивающих все этапы акта Мочеиспускания Установлено значение каждого рефлекторного процесса для последовательно развивающихся этапов акта М. Первые 4 рефлекса обеспечивают удержание мочи за счет воздействий симпатической нервной системы, угнетающих сокращения детрузора и повышающих тонус сфинктера мочевого пузыря. Сокращения детрузора тормозятся также импульсами, идущими от мышц промежности, а тонус сфинктера пузыря усиливается рефлексом со слизистой оболочки заднего отдела мочеиспускательного канала. Вследствие накопления мочи и увеличения объема мочевого пузыря происходит деформация механорецепторов, заложенных в его стенке, что является стимулом к началу М. Поток афферентных импульсов от механорецепторов приводит к ответной реакции в виде усиления сокращения сфинктерных образований и расслаблению стенки пузыря, облегчающему его дальнейшее наполнение. При объеме мочи, превышающем 150 мл, интенсивность раздражения рецепторов пузыря возрастает и может появиться ощущение позыва на М. Острая потребность в опорожнении мочевого пузыря обычно наступает при накоплении в нем 350—400 мл мочи, однако этот объем подвержен значительным индивидуальным колебаниям. Сокращение детрузора происходит под влиянием эфферентных импульсов, поступающих по волокнам тазовых нервов, принадлежащих к парасимпатической нервной системе. Сокращение начинается в области дна пузыря, что приводит к открытию внутреннего отверстия уретры. Начало М. ведет к падению давления в мочевом пузыре, что могло бы прекратить дальнейшее выделение мочи, однако вступают в действие следующие рефлекторные процессы, и начинается вторая стадия акта М., характеризующаяся расслаблением мышц промежности и уретры за счет импульсов, исходящих из стенки мочевого пузыря. При этом сокращение мочевого пузыря усиливает раздражение заложенных в нем механорецепторов. С другой стороны, растяжение уретры рефлекторно вызывает дальнейшее сокращение детрузора мочевого пузыря. Возникшая замкнутая цепь рефлексов функционирует до полного опорожнения мочевого пузыря. С уменьшением его объема выключается первоначальный источник указанных рефлексов. Возникает последний рефлекс, ведущий к сокращению промежностной и тазовой мускулатуры, расслаблению мочевого пузыря и возобновлению фазы его наполнения. При преждевременном ослаблении раздражения рецепторов наружный сфинктер может закрыться до полного опорожнения мочевого пузыря. Толчок мочи, по инерции расширяющий мочеиспускательный канал, вновь возбуждает уретродетрузорный рефлекс, и М. возобновляется. Можно сознательно ускорить опорожнение мочевого пузыря повторными произвольными сокращениями мышц промежности, создавая при этом ритмические колебания тока мочи, усиливающие, по данным Магаши (P. Magasi), возбуждение рецепторов уретры.

Указанные рефлекторные процессы не ограничиваются пределами мочевого пузыря, уретры и мышц промежности. В акт Мочеиспускания включаются и другие физиологические системы организма. Благодаря участию скелетной мускулатуры создается облегчающая М. поза, за счет сокращения мышц брюшной стенки и диафрагмы повышается внутрипузырное давление. Последнее обстоятельство особенно важно, когда необходимое для М. давление не может быть обеспечено сокращением мочевого пузыря. Динамика функциональных состояний мочевого пузыря вызывает рефлекторные изменения деятельности почек (величина диуреза, концентрирование мочи), колебания АД, частоты дыхания, интенсивности потоотделения. При заболеваниях, сопровождающихся стойкими расстройствами М., эти рефлексы усиливаются и влекут к вторичным изменениям указанных органов и систем. Дисфункция М. может иметь неврогенное происхождение и возникать в результате врожденных пороков, повреждений либо заболеваний головного, спинного мозга, экстра- и интрамуральных проводящих путей мочевого пузыря. Нарушения М. при этом различны по форме и интенсивности в зависимости от локализации, тяжести и продолжительности повреждений нервной системы. Начальные стадии неврогенных расстройств М. носят функциональный характер. Более глубокие поражения нервной системы ведут к органическим изменениям мочевых путей: деформации мочеточниково-пузырных сегментов с развитием пузырно-мочеточниковых рефлюксов, фиброзному изменению мышц пузыря и нарушениям его сократительной способности, стенозирующим процессам в зоне пузырноуретрального сегмента. Эти изменения обычно сопровождаются стойкими нарушениями М., болью, тенезмами, задержкой мочи или непроизвольным ее выделением, частыми позывами (см. Дизурия, Ишурия, Недержание мочи, Поллакиурия). Нарушения М. часто возникают также при пороках развития, травмах, воспалительных заболеваниях и новообразованиях нижних мочевых путей и предстательной железы (см. Мочевой пузырь, Мочеиспускательный канал).

Заболевания различной природы могут сопровождаться одинаковыми по форме расстройствами М. Поэтому для этиологического и патогенетического анализа возникших расстройств М. необходимо комплексное обследование больных (см. Обследование больного, урологическое). Методы исследования можно разделить на клинические (с включением неврологического обследования), эндоскопические (уретроцистоскопия), рентгенорадиологические (микционная уретроцистография, изотопная цисторенография) и функциональные (урофлоуметрия, цистометрия, ректальная манометрия, периуретральная электромиография). Урофлоуметрия (см.) позволяет суммарно объективно оценить акт М. по основному параметру — объемной скорости М. Сопоставление урофлоуметрических показателей с данными цистометрии позволяет рассчитать профиль уретрального сопротивления, силу тока мочи и сократительную способность мышцы мочевого пузыря. Одновременное измерение давления в прямой кишке и электромиография (см.) выявляют степень участия скелетной мускулатуры в различные периоды М. Одно и то же заболевание (напр., аденома предстательной железы, контрактура шейки мочевого пузыря) может сопровождаться поражением различных рецепторов стенки мочевого пузыря. Характер этих поражений устанавливают, проводя урофлоу- и цистометрию на фоне воздействий нейротропными препаратами. Полученные данные о преобладающем нарушении функции холинергических, бета- или альфа-адренергических нейрорецепторов используют для рациональной фармакологической коррекции функциональных изменений М. Избирательное применение антихолинергических, адренергических средств, альфа-блокаторов способствует нормализации Мочеиспускания. При нарушениях Мочеиспускания, обусловленных стенозирующим заболеванием мочеиспускательного канала, показано патогенетически обоснованное оперативное вмешательство.

Библиография: Беккере Л. А. и Шумовский Б.М. Определение деятельности мышцы, выгоняющей мочу, Мед. вестн., № 39, с. 375, № 40, с. 383, 1862; Державин В. М., Вишневский Е. Л. и Гусев Б. С. Влияние бета-адренергических медиаторных средств на функцию детрузора, Урол, и нефрол., № 5, с. 3, 1976; Руководство по клинической урологии, под ред. А. Я. Пытеля, с. 111, М., 1969; Савченко H. Е. и Солоненко А. Д. Функциональные фармакологические пробы мочевого пузыря в норме и при неврогенных расстройствах мочеиспускания, Здравоохр. Белоруссии, № 11, с. 27, 1973; Хаютин В. М. Об условиях раздражения механорецепторов, в кн.: Вопр, физиол, интероцепции, под ред. К. М. Быкова, в. 1, с. 540, М.—Л., 1952; Jonas U. Pathophysiologie von Blase und Urethra, Urologe, Bd 17, S. 80, 1977; Khanka O. P. Disorders of micturition, Urology, v. 8, p. 316, 1976, bibliogr.; Magasi P. Neuere Auffassung iiber den Miktionmecha-nismus, Acta chir. Acad. Sci. hung., Bd 18, S. 231, 1977; MahonyD.F., Laferte R, O. a. Blais D. J. Integral storage and voiding reflexes, neurophysiologic concept of continence and micturition, Urology, v. 9, p. 95, 1977, bibliogr.; Schultheis Th. u. Rutishauser G. Kontinenz und Miktion, Z. Urol., Bd 56, S. 191, 1963, Bibliogr.

К. А. Великанов.