МОСТ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Мост головного мозга [pons (PNA, JNA), pons Varolii (BNA); син. варолиев мост] — часть мозгового ствола, входящая в состав заднего мозга (metencephalon).
Анатомия
Рис. 1. Мост головного мозга и его соотношение с окружающими образованиями на основании головного мозга: 1 — зрительный нерв; 2 — глазодвигательный нерв; 3 — сосцевидное тело; 4 — тройничный узел; 5 — блоковый нерв; 6 — мост; 7 — отводящий нерв; 8 — лицевой нерв; 9 — преддверно-улитковый нерв; 10 — пирамида; 11 — языкоглоточный нерв; 12 — блуждающий нерв; 13 — добавочный нерв; 14 — подъязычный нерв; 15 — средние мозжечковые ножки.
Располагается мост между продолговатым мозгом и ножками мозга, а по бокам переходит в средние мозжечковые ножки (рис. 1). Со стороны основания мозга мост представляет собой плотный белый вал размерами 30 X 36 X 25 мм. Передняя поверхность моста выпуклая, обращена вперед и вниз и прилежит на основании черепа к скату. Посередине передней поверхности проходит базилярная борозда (sulcus basilaris), в к-рой лежит базилярная артерия (a. basilaris), являющаяся основным источником кровоснабжения Моста головного мозга.
Позади моста головного мозга из борозды между продолговатым мозгом, с одной стороны, мостом и средней мозжечковой ножкой — с другой, последовательно выходят корешки отводящего, лицевого, промежуточного и преддверно-улиткового нервов.
Задняя поверхность моста обращена кверху и кзади, в полость четвертого желудочка, и снаружи не видна, т. к. прикрыта мозжечком. Она образует верхнюю половину дна ромбовидной ямки.
Рис. 2. Схематическое изображение поперечного среза моста головного мозга в среднем его отделе: 1 — четвертый желудочек; 2 — верхний мозговой парус; 3 — медиальный продольный пучок; 4 — передний спинно-мозжечковый путь; 5 — верхняя мозжечковая ножка; б — нисходящий корешок тройничного нерва; 7 — центральный путь покрышки; 8 — средняя мозжечковая ножка; 9 — корешок тройничного нерва; 10 — латеральная петля; 11 — медиальная петля; 12 — пирамидный путь; 13 — поверхностный слой поперечных волокон моста; 14 —ядра моста; 15 — ретикулярная формация; 16 — двигательное ядро тройничного нерва; 17 — верхнее чувствительное ядро тройничного нерва.
На поперечных (фронтальных) срезах Моста головного мозга (рис. 2) различают более массивную переднюю (вентральную) часть (pars ant. pontis), или основание (basis pontis, BNA), и небольшую заднюю (дорсальную) часть (pars post, pontis), или покрышку (tegmentum, BNA). Границей между ними служит трапециевидное тело (corpus trapezoideum), образованное преимущественно отростками клеток переднего улиткового ядра (nucleus cochlearis ant.). Скопления нервных клеток образуют переднее и заднее ядра трапециевидного тела (ядра Гуддена). Передняя часть моста содержит гл. обр. нервные волокна, между к-рыми разбросаны многочисленные небольшие скопления серого вещества — ядра моста (nuclei pontis). В ядрах моста заканчиваются волокна корково-мостового пути (tractus corticopontini) и коллатерали от проходящих пирамидных путей. Отростки клеток ядер моста образуют мостомозжечковый путь, волокна к-рого переходят преимущественно на противоположную сторону и являются поперечными волокнами моста (fibrae pontis transversae). Последние образуют средние мозжечковые ножки (pedunculi cerebellares medii).
Задняя часть моста (покрышка) значительно тоньше. Она содержит ретикулярную формацию (formatio reticularis) и ядра V, VI, VII, VIII пар черепных нервов. На уровне середины моста располагается двигательное ядро тройничного нерва (nucleus motorius n. trigemini), а несколько латеральнее — верхнее чувствительное ядро (nucleus sensorius sup.). К последнему подходят волокна от чувствительных клеток тройничного узла, к-рые в составе чувствительного корешка вступают в вещество моста на границе его со средней мозжечковой ножкой. К чувствительному корешку прилежит двигательный корешок, представляющий собой отростки клеток двигательного ядра тройничного нерва.
На уровне лицевого бугорка располагается ядро отводящего нерва; рядом, в ретикулярной формации, находится двигательное ядро лицевого нерва, отростки клеток к-рого формируют колено, огибающее ядро отводящего нерва. Позади двигательного ядра лицевого нерва находится верхнее слюноотделительное ядро (nucleus salivatorius sup.) и кнаружи от последнего — ядро одиночного пути (nucleus tractus solitarii). В нижнелатеральном отделе покрышки моста расположены ядра преддверно-улиткового нерва (п. vestibulocochlearis). По сторонам трапециевидного тела находятся верхние оливы. Отростки клеток верхней оливы (oliva sup.) составляют латеральную петлю (lemniscus lat.), между волокнами последней располагается ядро латеральной петли . (nucleus lemnisci lat.). В состав латеральной петли входят также отростки клеток заднего ядра улиткового нерва (nuci, cochlearis post.), ядер трапециевидного тела и ядра латеральной петли.
Кнутри от верхней оливы над трапециевидным телом расположена медиальная петля (lemniscus med.), представляющая собой пучок волокон проприоцептивной чувствительности, и спинальная петля (lemniscus spinalis) — пучок волокон пути болевой и температурной чувствительности.
Функции
Важное функциональное значение Моста головного мозга обусловлено, с одной стороны, расположением в нем ядер черепных нервов (V, VI, VII, VIII пар), ретикулярной формации, ядер моста, с другой — прохождением через Мост эфферентных путей (корковоспинномозгового и корково-ядерного, покрышечно-спинномозгового, красноядерно-спинномозгового, ретикулярно-спинномозгового и др.) и афферентных путей (спиноталамического, проводящих путей проприоцептивной — глубокой — чувствительности и др.), имеющих для организма жизненно важное значение и осуществляющих двустороннюю связь между головным мозгом (см.) и спинным мозгом (см.).
Патология
В зависимости от локализации очага поражения при патологии М. г. м. развиваются различные клин, синдромы. Леб и Майер (С. Loeb. J. S. Meyer, 1968) выделяют вентральные, тегментальные и латеральные понтинные синдромы, а также различные их сочетания (напр., двусторонний вентральный синдром, вентральный и латеральный синдромы, вентральный и тегментальный синдромы, двусторонний тегментальный синдром).
Рис. 3. Схематическое изображение поперечных срезов моста головного мозга на уровне его каудальной (а), средней (б) и верхней ростральной (в) трети: заштрихованы области поражения моста, обусловливающие развитие различных синдромов (I, III, V, VI — тегментальных; II, IV, VII — вентральных; VIII — латеральных); 1 — ядро отводящего нерва; 2 — внутримостовые волокна лицевого нерва; 3 — полость четвертого желудочка; 4 — медиальная петля; 5 — пирамидные пути; 6 — спинномозговой путь тройничного нерва; 7 — нижняя мозжечковая ножка; 8 — верхняя мозжечковая ножка; 9 — средняя мозжечковая ножка; 10 — тройничный нерв; 11 —двигательное ядро тройничного нерва; 12 — латеральная петля; 13 — верхнее чувствительное ядро тройничного нерва; 14 — задний продольный пучок.
Вентральный синдром моста, развивающийся при одностороннем поражении средней и верхней (ростральной) части основания моста (рис. 3, б—IV, в—VII), характеризуется контралатеральным гемипарезом или гемиплегией, при двустороннем поражении — квадрипарезом или квадриплегией, изредка нижним парапарезом; довольно часто развивается псевдобульбарный синдром (см. Псевдобульбарный паралич); в нек-рых случаях наблюдается расстройство тазовых функций. Для поражения каудальной части основания моста (рис. 3, а—II) характерен синдром Мийяра — Гюблера (см. Альтернирующие синдромы). Тегментальный понтинный синдром возникает при поражении задней части (покрышки) моста. Очаг в каудальной трети покрышки (рис. 3, а—I) сопровождается развитием нижнего синдрома Фовилля (синдрома Фовилля—Мийяра — Гюблера), при к-ром гомолатерально имеет место поражение VI и VII черепных нервов, паралич взора в сторону очага. При поражении каудальной части покрышки описан также синдром Гасперини, к-рый характеризуется гомолатеральным поражением V, VI и VII черепных нервов и контралатеральной гемианестезией. Для поражения средней трети покрышки (рис. 3, б—III) характерен синдром Грене (перекрестный чувствительный синдром): гомолатеральное нарушение чувствительности на лице, иногда паралич жевательных мышц, контралатерально — гемигипестезия; иногда отмечается атаксия и интенционный тремор в гомолатеральных конечностях за счет поражения верхней мозжечковой ножки. Очаг в ростральной трети покрышки (рис. 3, в—VI) нередко вызывает синдром Раймона — Сестана (см. Альтернирующие синдромы), называемый также верхним синдромом Фовилля. Поражение покрышки в этой трети моста, в частности поражение верхней мозжечковой ножки (рис. 3, в— V), может привести также к развитию миоклонии мягкого неба («нистагму» мягкого неба), а иногда и мышц глотки и гортани. При остро возникающем поражении покрышки моста может наблюдаться и тяжелое нарушение сознания. Латеральный понтинный синдром (синдром Мари — Фуа), связанный с поражением средних мозжечковых ножек (рис. 3, в — VIII), характеризуется наличием гомолатеральных мозжечковых симптомов; иногда при более обширном поражении наблюдаются перекрестная гемигипестезия и гемипарез.
При тотальном поражении моста имеется сочетание признаков двустороннего вентрального и тегментального синдромов, иногда сопровождающееся так наз. синдромом человека, запертого на замок, когда больной не может двигать конечностями и говорить, однако у него сохраняются сознание и движения глаз. Этот синдром является следствием истинного паралича конечностей и анартрии в результате двустороннего поражения двигательных и корково-ядерных путей. Синдром внешне напоминает акинетический мутизм (см. Движения, патология), к-рый обусловлен нарушением побуждения к действию при отсутствии у больного паралича.
Из патологических процессов наиболее часто в области М. г. м. бывают инфаркты в результате окклюзирующего, обычно атеросклеротического, поражения сосудов вертебрально-базилярной системы; менее часты кровоизлияния, развивающиеся вследствие артериальной гипертензии. Наблюдающиеся в этих случаях синдромы отличаются большим полиморфизмом, однако наличие классических альтернирующих синдромов мало характерно. Клиника инфарктов варьирует в зависимости от уровня поражения сосудов вертебрально-базилярной системы и возможностей коллатерального кровообращения. Клин, проявления кровоизлияний в мост зависят от топики поражения, темпа их развития и наличия или отсутствия прорыва крови в четвертый желудочек. Изредка встречающиеся артериовенозные мальформации (аневризмы) в области моста отличаются прогрессирующим нарастанием неврол, симптоматики, связанной с поражением моста, невралгией тройничного нерва; возможен их внезапный разрыв с субарахноидальным и паренхиматозным кровоизлиянием. Причиной кровоизлияний могут быть и мешотчатые аневризмы.
В области моста встречаются опухоли (глиомы) и туберкулемы (см. Головной мозг). Для ранних стадий глиом, когда поражение является односторонним, а также и для туберкулем, локализующихся обычно в покрышке, характерно наличие альтернирующих понтинных синдромов; в дальнейшем, при распространении патол, процесса, наблюдается поражение ряда ядер черепных нервов, а также пирамидных и мозжечковых путей (в связи с эффективной противотуберкулезной терапией туберкулемы стали встречаться редко). Клин, признаки вовлечения М. г. м. могут появиться по мере роста опухоли мостомозжечкового угла.
Поражение М. г. м. нередко наблюдается при остром полиомиелите, что клинически обычно проявляется «ядерным» параличом мимической мускулатуры.
Наиболее частым видом травматического поражения моста является кровоизлияние в его паренхиму, развивающееся наряду с кровоизлияниями в другие отделы мозга.
Клиническая картина центрального понтинного миелинолиза, в основе к-рого лежит острая гибель миелиновых оболочек в центральной части М. г. м., характеризуется быстро прогрессирующими пирамидными расстройствами вплоть до квадриплегии, псевдобульбарным параличом, тремором, ригидностью, нарушением психики и интеллекта, летальным исходом в течение нескольких недель или месяцев. Этиология заболевания неясна, однако отмечается его связь с хроническим алкоголизмом и нарушением питания.
Лечение поражений Моста головного мозга проводится с учетом характера патологического процесса и его стадии.
Библиография: Антонов И. П. и Гиткина Л. С. Вертебрально-базилярные инсульты, Минск, 1977, библиогр.; Беков Д. Б. и Михайлов С. С. Атлас артерий и вен головного мозга человека, М., 1979; Блуменау Л. В. Мозг человека, с. 129, Л.— М., 1925; Боголепов Н. К. и др. Нервные болезни, с. 44, М., 1956; Дифференциальная диагностика кровоизлияний в мозг и инфарктов мозга в острейшем периоде, под ред. Г. 3. Левина и Г. А. Максицова, с. 77, Л., 1971; Жукова Г. П. Нейронное строение и межнейронные связи мозгового ствола и спинного мозга, М., 1977; Кроль М. Б. и Федорова Е. А. Основные невропатологические синдромы, М., 1966; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. E. В. Шмидта, с. 308, М., 1975; Триумфов А. В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы, Л., 1974; Adams R. D., Victor M. a. Mancall E. L. Central pontine myelinolysis, Arch. Neurol. Psychiat. (Chic.), v. 81, p. 154, 1959; Baileу О. Т., Bruno М. S. a. Ober W. B. Central pontine myelinolysis, Amer. J. Med., v. 29, p. 902, 1960; Gottschick J. Die Leistungen des Nervensystems, Jena, 1955; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 2, p. 238, Amsterdam — N.Y.,1975; KemperT.L.a. Romanul F. C. State resembling akinetic mutism in basilar artery occlusion, Neurology (Minneap.), v. 17, p. 74, 1967; Olszewski J. a. Baxter D. Cytoarchitecture of the human brain stem, Basel — N. Y., 1954; Plum F. a. Posner J. Diagnosis of stupor and coma, Philadelphia, 1966.
Д. К. Лунев; В. В. Турыгин (ан.).