МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ — кровообращение по системе сосудов головного мозга. Кровоснабжение головного мозга более интенсивно, чем любых других органов: ок. 15% крови, поступающей в большой круг кровообращения при сердечном выбросе, протекает по кровеносным сосудам головного мозга (вес его составляет всего 2% от веса тела взрослого человека). Чрезвычайно высокий мозговой кровоток обеспечивает наибольшую интенсивность метаболических процессов в ткани мозга. Такое кровоснабжение мозга поддерживается и во время сна. Об интенсивности обмена веществ в головном мозге свидетельствует и то, что 20% кислорода, поглощаемого из окружающей среды, потребляется головным мозгом и используется на протекающие в нем окислительные процессы.

ФИЗИОЛОГИЯ

Кровеносная система головного мозга обеспечивает совершенное регулирование кровоснабжения его тканевых элементов, а также компенсацию нарушений мозгового кровотока. Головной мозг (см.) человека снабжается кровью одновременно четырьмя магистральными артериями — парными внутренними сонными и позвоночными, к-рые объединены между собой широкими анастомозами в области артериального (виллизиева) круга большого мозга (цветн. рис. 4). В нормальных условиях кровь здесь не смешивается, поступая ипсилатерально из каждой внутренней сонной артерии (см.) в полушария большого мозга, а из позвоночных — преимущественно в отделы мозга, расположенные в области задней черепной ямки.

Мозговые артерии являются сосудами не эластического, а мышечного типа с обильной адрен- и холинергической иннервацией, поэтому, меняя свой просвет в широких пределах, они могут участвовать в регулировании кровоснабжения мозга.

Парные передние, средние и задние мозговые артерии, отходящие от артериального круга, ветвясь и анастомозируя между собой, образуют сложную систему артерий мягкой мозговой оболочки (пиальных артерий), обладающую рядом особенностей: ветвления этих артерий (вплоть до мельчайших, диам. 50 мкм и менее) располагаются на поверхности мозга и регулируют кровоснабжение чрезвычайно малых областей; каждая артерия лежит в сравнительно широком канале подпаутинного пространства (см. Мозговые оболочки), и потому ее диаметр может меняться в широких пределах; артерии мягкой мозговой оболочки лежат поверх анастомозирующих вен. От мельчайших артерий мягкой мозговой оболочки отходят радиальные артерии, ветвящиеся в толще мозга; они не имеют вокруг стенок свободного пространства и, согласно экспериментальным данным, наименее активны с точки зрения изменения диаметра при регулировании Мозгового кровообращения. Межартериальные анастомозы в толще мозга отсутствуют.

Капиллярная сеть в толще мозга непрерывная. Ее густота тем больше, чем интенсивнее обмен веществ в тканях, поэтому в сером веществе она значительно гуще, чем в белом. В каждой части мозга капиллярная сеть характеризуется специфической архитектоникой.

Венозная кровь поступает из капилляров мозга в широко анастомозирующую венозную систему как мягкой мозговой оболочки (пиальные вены), так и в большую мозговую вену (вену Галена). В отличие от других частей тела венозная система мозга не выполняет емкостной функции.

Более подробно анатомию и гистологию кровеносных сосудов головного мозга — см. Головной мозг.

Регулирование мозгового кровообращения осуществляется совершенной физиологической системой. Эффекторами регулирования являются магистральные, внутримозговые артерии и артерии мягкой мозговой оболочки, к-рые характеризуются специфическими функциональными особенностями.

Четыре вида регуляции М. к. изображены на схеме.

При изменении уровня общего АД в определенных пределах интенсивность мозгового кровотока остается постоянной. Регуляция постоянного кровотока в мозге при колебаниях общего АД осуществляется благодаря изменению сопротивления в артериях мозга (цереброваскулярного сопротивления), к-рые сужаются при повышении общего АД и расширяются при его понижении. Первоначально предполагали, что сосудистые сдвиги обусловлены реакциями гладких мышц артерий на разную степень растяжения их стенок внутрисосудистым давлением. Этот вид регулирования получил название ауторегуляции или саморегуляции. Уровень повышенного или пониженного АД, при к-ром мозговой кровоток перестает быть постоянным, называют соответственно верхней или нижней границей ауторегуляции мозгового кровотока. Экспериментальные и клин, работы показали, что ауторегуляция мозгового кровотока находится в тесной взаимосвязи с неврогенными влияниями, к-рые могут смещать верхнюю и нижнюю границы его ауторегуляции. Эффекторами этого вида регуляции в артериальной системе мозга являются магистральные артерии и артерии мягкой мозговой оболочки, активные реакции к-рых поддерживают постоянный кровоток в мозге при изменении общего АД.

Регуляция М. к. при изменении газового состава крови заключается в том, что мозговой кровоток усиливается при увеличении содержания CO₂ и при уменьшении содержания O₂ в артериальной крови и уменьшается при их обратном соотношении. Влияние газов крови на тонус артерий мозга, по мнению ряда авторов, может осуществляться гуморальным путем: при гиперкапнии (см.) и гипоксии (см.) в ткани мозга возрастает концентрация H⁺, изменяется соотношение между HCO₃^— и CO₂, что вместе с другими биохим, сдвигами во внеклеточной жидкости непосредственно влияет на метаболизм гладких мышц, вызывая дилатации) артерий. Важную роль в действии этих газов на сосуды мозга играет и нейрогенный механизм, в к-ром участвуют хеморецепторы каротидного синуса и, по-видимому, других мозговых сосудов.

Устранение избыточного объема крови в сосудах мозга необходимо, т. к. мозг расположен в герметически закрытом черепе и его излишнее кровенаполнение ведет к повышению внутричерепного давления (см.) и к сдавлению мозга. Избыточный объем крови может возникать при затруднении оттока крови из вен мозга и при избыточном притоке крови вследствие расширения артерий мягкой мозговой оболочки, напр, при асфиксии (см.) и при постишемической гиперемии (см. Гиперемия). Имеются данные, что эффекторами регулирования при этом являются магистральные артерии мозга, к-рые суживаются рефлекторно вследствие раздражения барорецепторов мозговых вен или артерий мягкой мозговой оболочки и ограничивают приток крови в мозг.

Регуляция адекватного кровоснабжения ткани мозга обеспечивает соответствие между интенсивностью кровотока в системе микроциркуляции (см.) и интенсивностью обмена веществ в ткани мозга. Эта регуляция имеет место при изменении интенсивности обмена веществ в ткани мозга, напр, резком усилении его активности, и при первичном изменении притока крови в ткань мозга. Регуляция осуществляется местно, причем ее эффектором являются мелкие артерии мягкой мозговой оболочки, к-рые осуществляют контроль за кровотоком в ничтожно малых участках мозга; роль при этом более мелких артерий и артериол в толще мозга не установлена. Управление просветом артерий-эффекторов при регулировании мозгового кровотока, по мнению большинства авторов, осуществляется гуморальным путем, т. е. при непосредственном действии метаболических факторов, накапливающихся в ткани мозга (ионов водорода, калия, аденозина). Нек-рые экспериментальные данные свидетельствуют о нейрогенном механизме (местном) вазодилатации в мозге.

Виды регуляции мозгового кровообращения. Регуляция мозгового кровотока при изменении уровня общего артериального давления (III) и при избыточном кровенаполнении сосудов головного мозга (IV) осуществляется магистральными артериями мозга., При изменении содержания кислорода и углекислого газа в крови (II) и при нарушении адекватности кровоснабжения ткани мозга (I) в регуляцию включаются мелкие артерии мягкой мозговой оболочки.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА

Метод Кети — Шмидта позволяет определить кровоток в целом мозге человека посредством измерения скорости сатурации (насыщения) ткани мозга инертным газом (обычно после вдыхания небольших количеств закиси азота). Насыщение ткани мозга устанавливают путем определения концентрации газа в пробах венозной крови, взятой из луковицы яремной вены. Этот метод (количественный) позволяет определить усредненный кровоток целого мозга лишь дискретно. Было установлено, что интенсивность мозгового кровотока у здорового человека равна примерно 50 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин.

В клинике используют прямой метод, позволяющий получать количественные данные о мозговом кровотоке в небольших областях мозга с помощью клиренса (скорость очищения) радиоактивного ксенона (¹³³Xe) или газообразного водорода. Принцип метода заключается в том, что ткань мозга насыщается легко диффундирующими газами (р-р ¹³³Xe обычно вводят во внутреннюю сонную артерию, а водород вдыхают). С помощью соответствующих детекторов (для 133Xe их устанавливают над поверхностью интактного черепа, для водорода платиновые или золотые электроды вводят в любые области мозга) определяют скорость очищения ткани мозга от газа, к-рая пропорциональна интенсивности кровотока.

К прямым (но не количественным) методам относится метод определения изменений объема крови в поверхностно расположенных сосудах головного мозга с помощью радионуклидов, к-рыми метят белки плазмы крови; при этом радионуклиды не диффундируют через стенки капилляров в ткань. Особое распространение получили меченные радиоактивным йодом альбумины крови.

Реоэнцефалография (см.) — широко распространенный косвенный метод исследования мозгового кровотока. С помощью электродов, прикрепленных к поверхности черепа, определяют электропроводности к-рая, в свою очередь, зависит откровенаполнения сосудов, изменяющегося при каждой пульсовой волне. Регистрируя этот параметр непрерывно, делают заключение о кровотоке и состоянии стенок сосудов головного мозга.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Основные структурные элементы головного мозга— нейроциты — являются наиболее чувствительными клетками организма к нарушениям кровоснабжения. Достаточно кровотоку в ткани мозга полностью прекратиться на несколько секунд, чтобы функция нейроцитов нарушилась; через несколько минут в них наступают необратимые изменения. Циркуляторные нарушения являются наиболее частой причиной разнообразных поражений функции головного мозга.

Нарушения мозгового кровотока заключаются гл. обр. в патол, изменениях его интенсивности (ослаблении или усилении), наиболее частыми причинами к-рых являются изменения артериовенозной разности давлений и сопротивления в сосудах мозга (см. Гемодинамика).

Причиной снижения интенсивности мозгового кровотока является уменьшение артериовенозной разности давлений вследствие понижения общего АД или повышения общего венозного давления (см.), при этом главную роль играет артериальная гипотензия (см. Гипотензия артериальная). Общее АД может резко понижаться, а общее венозное давление повышается реже и менее значительно. Уменьшение интенсивности мозгового кровотока может быть обусловлено также увеличением сопротивления в сосудах головного мозга, что может зависеть от таких причин, как атеросклероз (см.), тромбоз (см.) или ангиоспазм (см.) тех или иных артерий головного мозга. Снижение интенсивности мозгового кровотока может зависеть от внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови (см. Агрегация эритроцитов). Артериальная гипотензия, ослабляя кровоток во всем мозге, вызывает наибольшее снижение его интенсивности в так наз. зонах смежного кровоснабжения, где внутрисосудистое давление падает сильнее всего. При сужении или окклюзии отдельных артерий мозга выраженные изменения кровотока наблюдаются в центре бассейнов соответствующих артерий. Большое значение имеют при этом вторичные патол, изменения в сосудистой системе мозга, напр, изменение реактивности мозговых артерий при ишемии (констрикторные реакции в ответ на вазодилататорные воздействия), невосстановленный кровоток .в ткани мозга после ишемии или спазм артерий в области экстравазации крови, в частности субарахноидальных кровоизлияний. Повышение венозного давления в мозге, играющее менее значительную роль в ослаблении интенсивности мозгового кровотока, может иметь самостоятельное значение, когда оно обусловлено, помимо увеличения общего венозного давления, местными причинами, приводящими к затруднению оттока венозной крови из черепа (тромбозом или опухолью). При этом возникают явления венозного застоя крови в головном мозге, к-рые приводят к увеличению кровенаполнения мозга, способствующему повышению внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром) и развитию отека мозга (см. Отек и набухание головного мозга).

Патол, усиление интенсивности мозгового кровотока может зависеть от повышения общего АД (см. Гипертензия артериальная) и может быть обусловлено первичной дилатацией (патол, вазодилатацией) артерий; тогда оно происходит лишь в тех областях мозга, где артерии расширены. Патол, увеличение интенсивности мозгового кровотока может привести к повышению внутрисосудистого давления. Если стенки сосудов патологически изменены (см. Артериосклероз) или же имеются артериальные аневризмы, то внезапное и резкое повышение общего АД (см. Кризы) может привести к кровоизлиянию. Патол, усиление интенсивности мозгового кровотока может сопровождаться регуляторной реакцией артерий — их констрикцией, причем при резком повышении общего АД она бывает весьма значительной. Если же функциональное состояние гладких мышц артерий при этом изменено таким образом, что процесс сокращения усилен, а процесс расслабления, наоборот, понижен, то в ответ на повышение общего АД наступает вазоконстрикция патол, типа, т. е. ангиоспазм (см.). Эти явления наиболее выражены при кратковременном повышении общего АД. При нарушениях гемато-энцефалического барьера, при склонности к отеку мозга повышение давления в капиллярах вызывает резкое усиление фильтрации воды из крови в ткань мозга, где она задерживается, в результате чего развивается отек головного мозга. Увеличение интенсивности мозгового кровотока особенно опасно при действии дополнительных факторов (черепно-мозговая травма, тяжелая гипоксия), способствующих развитию отека.

Компенсаторные механизмы — обязательная составная часть симптомокомплекса, к-рый характеризует каждое нарушение М. к. При этом компенсация осуществляется теми же регуляторными механизмами, к-рые функционируют и в нормальных условиях, но они более напряжены.

При повышении или понижении общего АД компенсация осуществляется посредством изменения сопротивления в сосудистой системе мозга, причем главную роль играют крупные мозговые артерии (внутренние сонные и позвоночные артерии). Если они не обеспечивают компенсации, то микроциркуляция перестает быть адекватной и в регуляцию вовлекаются артерии мягкой мозговой оболочки. При быстром повышении общего АД указанные механизмы компенсации могут срабатывать не сразу, и тогда интенсивность мозгового кровотока резко усиливается со всеми возможными последствиями. В нек-рых случаях компенсаторные механизмы могут работать весьма совершенно и даже при хрон, гипертензии, когда общее АД резко повышено (280—300 мм рт. ст.) значительное время; интенсивность мозгового кровотока остается нормальной и неврол, нарушения не возникают.

При понижении общего АД компенсаторные механизмы также могут поддерживать нормальную интенсивность мозгового кровотока, причем в зависимости от степени совершенства их работы пределы компенсации могут быть неодинаковы у разных лиц. При совершенной компенсации нормальная интенсивность мозгового кровотока отмечается при понижении общего АД даже до 30 мм рт. ст., тогда как обычно нижней границей ауторегуляции мозгового кровотока считают АД не ниже 55—60 мм рт. ст.

При увеличении сопротивления в тех или иных артериях головного мозга (при эмболии, тромбозе, ангиоспазме) компенсация осуществляется за счет коллатерального притока крови. Компенсацию в этом случае обеспечивают следующие факторы:

1. Наличие артериальных сосудов, по которым может осуществляться коллатеральный приток крови. Артериальная система мозга содержит большое количество коллатеральных путей в виде широких анастомозов артериального круга, а также многочисленных межартериальных макро- и микроанастомозов в системе артерий мягкой мозговой оболочки. Однако строение артериальной системы индивидуально, нередки аномалии развития, особенно в области артериального (виллизиева) круга. Расположенные в толще ткани мозга мелкие артерии не имеют анастомозов артериального типа, и хотя капиллярная сеть во всем мозге непрерывная, она не может обеспечить коллатеральный приток крови в соседние участки ткани, если приток крови в них со стороны артерий нарушен.

2. Увеличение перепада давления в коллатеральных артериальных путях при возникновении препятствий для кровотока в той или иной мозговой артерии (гемодинамический фактор).

3. Активное расширение коллатеральных артерий и мелких артериальных ветвей к периферии от места закрытия просвета артерии. Эта вазодилатация представляет собой, по-видимому, проявление регулирования адекватного кровоснабжения ткани мозга: как только возникает дефицит притока крови в ткань, начинает работать физиологический механизм, обусловливающий дилатации) тех артериальных ветвей, к-рые являются приводящими для данной микроциркуляторной системы. Вследствие этого сопротивление для кровотока в коллатеральных путях уменьшается, что способствует притоку крови в область с пониженным кровоснабжением.

Эффективность коллатерального притока крови в область пониженного кровоснабжения у разных лиц неодинакова. Механизмы, обеспечивающие коллатеральный приток крови, в зависимости от конкретных условий могут нарушаться (так же, как и другие механизмы регулирования и компенсации). Так, способность коллатеральных артерий к расширению при склеротических процессах в их стенках падает, что препятствует коллатеральному притоку крови в область нарушенного кровоснабжения.

Для механизмов компенсации характерна двойственность, т. е. компенсация одних нарушений вызывает другие циркуляторные расстройства. Напр., при восстановлении в ткани мозга, испытавшей дефицит кровоснабжения, кровотока в ней возможно возникновение постишемической гиперемии, при к-рой интенсивность микроциркуляции может быть значительно выше уровня, необходимого для обеспечения метаболических процессов в ткани, т. е. наступает избыточная перфузия крови, способствующая, в частности, развитию постишемического отека головного мозга.

На адекватные и фармакол, воздействия может наблюдаться извращенная реактивность артерий мозга. Так, в основе синдрома «внутримозгового обкрадывания» лежит нормальная вазодилататорная реакция здоровых сосудов, окружающих очаг ишемии ткани мозга, и отсутствие таковой у пораженных артерий в очаге ишемии, в результате чего кровь перераспределяется из очага ишемии в здоровые сосуды, а ишемия усугубляется.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ РАССТРОЙСТВ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Морфол. признаки нарушения М. к. выявляются в виде очаговых и диффузных изменений, тяжесть и локализация к-рых различны и в значительной степени зависят от основного заболевания и непосредственных механизмов развития расстройства кровообращения. Различают три основные формы нарушения

М. к.: кровоизлияния (геморрагический инсульт), инфаркты мозга (ишемический инсульт) и множественные различного характера мелкоочаговые изменения вещества мозга (сосудистая энцефалопатия).

Инсульт (см.) — остро возникшее расстройство М. к., сопровождающееся очаговыми повреждениями мозга и стойкими неврол, симптомами. Геморрагический инсульт обусловлен кровоизлиянием в мозг из патологически измененных сосудов обычно на фоне артериальной гипертензии или кровоизлиянием в вещество мозга или под его оболочки в результате разрыва врожденных артериальных или артериовенозных аневризм (см. Аневризма сосудов головного мозга). Кровоизлияния в мозг могут возникать также при травме черепа или разрывах сосудов опухолью мозга.

При недостаточном притоке крови к участкам мозга возникает очаговая ишемия (см.) с последующим развитием инфаркта мозга.

При сосудистой энцефалопатии (см.) выявляются множественные мелкие очаги нередко различного характера и разной давности: участки выпадения нейроцитов, мелкие кровоизлияния, небольшие свежие и организующиеся очаги полного и неполного некроза, глиомезодермальные рубцы и кисты небольших размеров. Часть этих изменений можно выявить только при микроскопическом исследовании. Часто их развитие проявляется клинически в виде сосудисто-мозговых кризов или преходящих нарушений М. к. Обычно такие расстройства кровообращения наблюдаются при гипертонической болезни и вторичных артериальных гипертензиях. В период криза резко возрастает проницаемость стенок мелких сосудов, что влечет за собой развитие отека мозга, плазморрагии (см.) с образованием очагов периваскулярного энцефалолизиса, а также небольших периваскулярных кровоизлияний. При организации этих кровоизлияний возникает глиальная реакция, появляются макрофаги, поглощающие продукты распада крови и ткани, образуется гемосидерин; в итоге формируется небольшой глиомезодермальный рубец или киста, содержащие пигменты крови. Возникновение множественных диапедезных кровоизлияний с аналогичной динамикой возможно и при других болезнях и состояниях, связанных с нарушением проницаемости сосудистых стенок (геморрагические диатезы, болезни крови, уремия, нек-рые инфекции, интоксикации и авитаминозы). При повторных кризах просвет мелких артерий и артериол суживается в результате пропитывания плазмой стенок сосудов; дополнительное сужение вплоть до полного закрытия просвета обусловливается пролиферацией внутренней оболочки. Это является причиной гипоксии и возникновения мелкоочаговых некрозов (микроинфарктов). Можно наблюдать очаги на разных стадиях развития: очаги с нейроцитами в фазе ишемии, организующиеся очаги с зернистыми шарами и тучными астроцитами, организованные очаги в виде глиомезодермальных рубцов и кист, не содержащих пигментов крови. Мелкие кисты (лакуны), возникающие после инфарктов (реже после кровоизлияний), могут быть множественными; они часто располагаются симметрично в подкорковых узлах, белом веществе полушарий, таламусе и варолиевом мосту. Эта своеобразная форма сосудистой патологии носит название лакунарного состояния (status lacunaris).

Атеросклероз сосудов мозга может быть причиной развития полиморфных мелкоочаговых изменений вещества мозга: от очагового ганглиозноклеточного выпадения до развития очагов полного и неполного некроза. Их локализация соответствует бассейну измененного сосуда. Чаще они возникают по механизму сосудистомозговой недостаточности. Однако возможно полное закрытие просвета сосуда вследствие облитерации или тромбоза, реже микроэмболии. Нарушения М. к. встречаются чаще у пожилых лиц, поэтому наряду с атеросклерозом (см.) обнаруживаются возрастные изменения сосудов: диффузный склероз сосудистых стенок, пролиферация внутренней оболочки, приводящая к еще большему сужению просвета.

ПАТОЛОГИЯ

Причиной нарушений М. к. могут быть следующие заболевания: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сочетание атеросклероза с артериальной гипертензией, васкулиты, напр, ревматический, сифилитический, порок сердца, болезни крови и др. По характеру нарушений М. к. выделяют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, острые нарушения М. к. (преходящие нарушения, различные виды инсульта, острая гипертоническая энцефалопатия и др.), хрон, недостаточность М. к. Характер патологии сосудов различен (закупорка, сужение просвета, перегибы и аневризмы сосудов и т. д.). Локализация поражений М. к. многообразна (полушарие, ствол мозга, мозжечок и др.). Наряду с артериями (сонная, основная артерия и др.) поражаются также мозговые вены и синусы, поэтому, кроме нарушений артериального кровообращения, в головном мозге могут наблюдаться цереброваскулярные расстройства, вызванные поражением мозговых вен и синусов. Основные неврол, симптомы, обусловленные сосудистым поражением нервной системы, следующие: двигательные нарушения (парезы, параличи, Экстрапирамидные расстройства, расстройства координации, гиперкинезы); расстройства чувствительности (снижение чувствительности, иногда боли); очаговые нарушения высших корковых функций (афазия, аграфия, алексия и др.); эпилептиформные припадки (общие, очаговые); изменения интеллекта, памяти, эмоционально-волевой сферы; психопатологическая симптоматика.

Клинические проявления недостаточности мозгового кровообращения

Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения представляют собой компенсированную стадию латентно протекающей сосудистой патологии мозга. Компенсация дефицита кровоснабжения мозга при этом является неполноценной, т. к. она находится на критическом уровне и механизмы саморегуляции мозгового кровотока не всегда работают адекватно, что проявляется при повышении потребности мозга в притоке крови (напр., при физической и умственной нагрузке) и приводит к определенным клин, проявлениям, выражающимся рядом субъективных признаков; наиболее характерны головная боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности.

Острые нарушения мозгового кровообращения характеризуются появлением клин, симптомов со стороны нервной системы на фоне существующего сосудистого заболевания: атеросклероза, гипертонической болезни или артериальной гипертензии иного происхождения, ревматизма и нек-рых других болезней. Заболевание характеризуется обычно внезапным началом и отличается значительной динамикой общемозговых и локальных симптомов поражения мозга. При определении характера острого нарушения М. к. учитывают дальнейшее течение заболевания, темп развития неврол, симптомов, их особенности и степень выраженности.

Выделяют преходящие нарушения М. к.— церебральные сосудистые кризы (см.), характеризующиеся регрессом неврол, признаков не более чем в течение суток после их появления, и острые нарушения с более стойкой, иногда необратимой неврол, симптоматикой — инсульты (см.), к-рые подразделяют на геморрагические и ишемические (инфаркт мозга).

Преходящие нарушения — наиболее распространенный вид острого нарушения М. к.; чаще наблюдаются при атеросклерозе с поражением мозговых сосудов и при гипертонической болезни. Клин, проявления их, как и патогенетические механизмы, полиморфны. При атеросклерозе в клин, картине превалируют преходящие очаговые симптомы со стороны позвоночно-базилярной или каротидной системы, при гипертонической болезни —общемозговые симптомы и признаки дисфункции в. н. с.

К острым нарушениям венозного кровообращения в мозге относят венозные кровоизлияния, тромбозы вен и синусов (см. Тромбоз, тромбоз сосудов головного мозга), тромбофлебиты (см. Тромбофлебит). Венозные кровоизлияния могут возникать при геморрагическом инсульте как сопутствующее ему проявление или являться самостоятельной формой, что встречается редко.

Хронические нарушения мозгового кровообращения приводят к постепенно прогрессирующему органическому изменению ткани мозга — дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями (гипертонической болезнью, атеросклерозом, ревматизмом и др.). Дисциркуляторная энцефалопатия, возникающая при различных заболеваниях, имеет много общего как в клин, проявлениях, так и в течении. Однако нек-рые ее особенности зависят от этиол, фактора. Для начального периода дисциркуляторной энцефалопатии характерен псевдоневрастенический синдром, эмоциональная неустойчивость, ухудшение памяти, головная боль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы. Часто имеют место повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость АД, особенно при гипертонической болезни, для к-рой характерны в этой стадии преходящие повышения АД. Признаков органического поражения нервной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне отмечается сужение артерий сетчатки. Работоспособность больного сохраняется, леч.-проф. мероприятия могут способствовать стойкой компенсации.

При неблагоприятном течении заболевания клин, проявления становятся более тяжелыми и упорными. Появляются негрубые симптомы органического поражения: асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, нечеткие пирамидные знаки и др. Отмечается вегетативно-сосудистая лабильность, нередко возникают церебральные сосудистые кризы, после к-рых усиливается органическая симптоматика. Часто изменяется психика: появляется неуверенность в себе, склонность к ипохондрическим состояниям, фобии, взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; углубляются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспособность больных снижается.

При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфол, изменений ткани мозга клин, картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развивается деменция. Повторные сосудистые церебральные кризы и инсульты усугубляют заболевание. В неврол, статусе при этом отмечаются отчетливые симптомы органического поражения: недостаточность черепной иннервации, нистагм (см.), признаки пирамидной недостаточности, иногда речевые расстройства (см. Речь), парезы конечностей (см. Параличи, парезы), нарушения чувствительности (см.) и тазовые расстройства. Часто наблюдается псевдобульбарный синдром (см. Псевдобульбарный паралич). При поражении подкорковых узлов возникают различные Экстрапирамидные симптомы, к-рые могут достигнуть степени паркинсонизма (см.). На глазном дне (см.) наблюдаются грубые изменения, характерные для поздних стадий атеросклероза или гипертонической болезни.

К хрон, нарушениям венозного кровообращения относят венозный застой и венозную энцефалопатию. Венозный застой вызывается сердечной и легочно-сердечной недостаточностью, сдавлением внечерепных вен в области шеи, травмой черепа и мозга и другими причинами. Благодаря богатым компенсаторным возможностям системы М. к. признаки затруднения венозного оттока даже при длительном его существовании могут отсутствовать. При явлениях декомпенсации клин, картина складывается из головных болей, судорожных припадков, мозжечковых симптомов, нарушения функций черепных нервов.

Венозная энцефалопатия характеризуется разнообразием клин, проявлений. Выделяют следующие синдромы: гипертензионный (псевдотуморозный), синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга, астенический синдром, для к-рых характерны признаки венозного застоя и преобладание общемозговых симптомов над очаговыми. К венозной энцефалопатии также относят беттолепсию (кашлевую эпилепсию), к-рая развивается при заболеваниях, вызывающих венозный застой в мозге. Упорный кашель заканчивается припадками эпилептиформного характера, при этом может наступить внезапная потеря сознания.

Нарушения мозгового кровообращения в отдельных сосудистых бассейнах. Клин, синдромы при ишемических нарушениях М. к. преходящего характера и инфарктах мозга являются результатом факторов, зависящих от состояния магистральных сосудов и сосудов самого мозга и от компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. На основании клин, синдрома можно судить о степени дисциркуляции или величине инфаркта мозга, его локализации и приуроченности к бассейну того или иного сосуда мозга. Однако далеко не всегда по одной клин, картине удается решить, обусловлен этот синдром патологией магистрального или мозгового сосуда, связан ли он с полной или частичной окклюзией сосуда. Достоверная информация об этом может быть получена лишь с помощью ангиографии. Клин, синдромы, возникающие при кровоизлиянии в мозг, не всегда соответствуют бассейну разорвавшегося сосуда, т. к. излившаяся кровь может распространяться в области, снабжаемые другими сосудами.

Клин, картина при обширных инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим параличом конечностей — проксимального отдела руки и дистального отдела ноги; иногда задержкой или недержанием мочи, наличием хватательного рефлекса и симптомов орального автоматизма (см. Рефлексы патологические). При двусторонних очагах часто нарушается психика (аспонтанность, снижение критики, ослабление памяти и др.). Нередко имеет место апраксия левой руки (при левосторонних очагах), являющаяся следствием поражения мозолистого тела (см. Апраксия). Иногда наблюдаются нерезко выраженные расстройства чувствительности на парализованной ноге. При поражении бассейна парацентральной артерии обычно имеет место монопарез Стотты, при поражении мозолистой артерии возникает левосторонняя апраксия.

При поражении всего бассейна средней мозговой артерии наблюдается синдром тотального инфаркта мозга — контралатеральная гемиплегия (см.), гемианестезия (см. Чувствительность) и гемианопсия (см.); при инфарктах в левом полушарии — афазия смешанного типа или тотальная, при инфарктах в правом полушарии — анозогнозия — своеобразное нарушение восприятия расстройств чувствительности и движений тела (см. Агнозия). Инфаркт в бассейне общего ствола восходящих ветвей средней мозговой артерии сопровождается гемиплегией или гемипарезом с преимущественным поражением функции руки, гемигипестезией кортикального типа, при левосторонних очагах — моторной афазией. Инфаркт в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии проявляется так наз. теменно-височно-угловым синдромом, включающим гемианопсии) (половинную или нижнеквадрантную) и гемианестезию с астереогнозом (расстройством узнавания предметов при ощупывании); в связи с нарушением чувствительности, особенно глубокой, может иметь место так наз. афферентный парез конечностей. При левосторонних очагах к этим симптомам присоединяется сенсорная и амнестическая афазия, апраксия, акалькулия и аграфия (см. Афазия) и пальцевая агнозия. При правосторонних очагах могут иметь место расстройства схемы тела. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии наблюдается спастическая гемиплегия, непостоянно — нарушение чувствительности, при очагах в левом полушарии — моторная афазия. Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой: при инфаркте в бассейне прецентральной лобной ветви наблюдается паралич преимущественно нижней части лица, языка и жевательной мускулатуры; при левосторонних очагах одновременно возникает моторная афазия. При двусторонних очагах в этой области развивается псевдобульбарный синдром с нарушением артикуляции, глотания и афонией. При инфаркте в бассейне лобно-теменной ветви средней мозговой артерии (роландовой артерии) наблюдается гемиплегия или гемипарез с преобладанием пареза в руке.

При поражении передней артерии сосудистого сплетения клин. синдром включает гемиплегию, гемианестезию, иногда гемианопсию, вазомоторные нарушения в области парализованных конечностей. Афазия при этом отсутствует.

При инфаркте в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии наблюдается гомоним-ная гемианопсия, обычно с сохранностью макулярного зрения, или верхнеквадрантная гемианопсия; реже возникают явления метаморфопсии (см.) и зрительной агнозии. При поражениях в левом полушарии могут наблюдаться алексия и нерезко выраженная сенсорная и амнестическая афазия, часты расстройства памяти, особенно кратковременной. При инфаркте в бассейне таламоколенчатой артерии возникает таламический синдром Дежерина— Русси (см. Таламус), включающий гемигипестезию или гемианестезию, а также гиперпатию и дизестезию на противоположной поражению стороне, таламические боли в противоположной поражению половине тела, преходящий контралатеральный гемипарез; непостоянно наблюдаются гемианопсия, гиперкинезы атетозного и хореоатетозного характера (см. Гиперкинезы), гемиатаксия (см. Атаксия), трофические и вегетативные расстройства. Инфаркт в бассейне таламоперфорирующей артерии характеризуется наличием тяжелой атаксии и интенционного тремора в контралатеральных конечностях (верхний синдром красного ядра). Иногда вместо тремора в руке возникает гиперкинез хореоатетозного типа или гемибаллизм. Может также наблюдаться своеобразная тоническая установка руки — «таламическая рука».

Клин, проявления при поражении артерий мозгового ствола отличаются полиморфизмом. Инфаркты в области мозгового ствола являются результатом поражения артерий позвоночно-базилярной системы на различных уровнях. Для ишемических поражений мозгового ствола характерна пятнистость — разбросанность нескольких, обычно небольших очагов инфаркта.

При инфаркте в бассейне парамедианных артерий среднего мозга наиболее часто наблюдается так наз. нижний синдром красного ядра — паралич глазодвигательного нерва (см.) на стороне очага, атаксия и дрожание интенционного характера в контралатеральных конечностях; иногда наблюдается хореиформный гиперкинез. При поражении оральных отделов красного ядра глазодвигательный нерв может не пострадать; в таких случаях возникает верхний синдром красного ядра (атаксия и интенционный тремор в контралатеральных конечностях). При инфаркте, захватывающем основание ножек мозга, развивается синдром Вебера (см. Альтернирующие синдромы). Поражение заднего продольного пучка вызывает паралич или парез взора (см. Взора паралич, судорога), что иногда сочетается с нистагмом. При инфаркте в бассейне коротких латеральных артерий среднего мозга (задних ветвей сосудистого сплетения) возникает парез конечностей противоположной поражению стороны с гемигипестезией. Поражение мозга в бассейне длинных латеральных артерий среднего мозга при дисциркуляции в верхней мозжечковой артерии сопровождается хореиформными и атетоидными гиперкинезами на стороне очага, нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной поражению стороне, иногда миоклонией мягкого неба. При инфаркте в бассейне четверохолмной артерии наблюдаются симптомы поражения глазодвигательного нерва, а также парезы и параличи взора. Особенно характерен паралич взора вверх и парез конвергенции (синдром Парино, или синдром задней комиссуры). Часто имеют место мозжечковые симптомы. При обширных, особенно двусторонних, инфарктах в области среднего мозга, поражающих ядра ретикулярной формации, часто имеют место нарушения сознания и сна, иногда наблюдается педункулярный галлюциноз.

Инфаркт в бассейне парамедианных артерий моста вызывает либо верхний медиальный синдром моста, к-рый характеризуется контралатеральной гемиплегией с расстройством глубокой чувствительности, либо нижний медиальный синдром, при к-ром наряду с контралатеральной гемиплегией и расстройством глубокой чувствительности отмечается парез отводящего, а иногда лицевого нерва на стороне очага. Двусторонний инфаркт приводит к тетраплегии, псевдобульбарным и мозжечковым симптомам.

При инфаркте в бассейне коротких латеральных ветвей возникает латеральный синдром моста. Наиболее постоянно наблюдается гомолатеральный мозжечковый синдром, сочетающийся с нарушением поверхностной чувствительности, а иногда и пирамидными знаками на противоположной поражению стороне; на стороне очага может отмечаться синдром Горнера (см. Бернара— Горнера синдром). При очагах в средней и нижней трети боковой части моста возникает расстройство болевой и температурной чувствительности лица на стороне очага и расстройство этих видов чувствительности на противоположной поражению половине туловища и конечностей, т. е. может появиться альтернирующая гемигипестезия или гемианестезия. При очагах в нижней трети боковой части моста наряду с основным синдромом может иметь место периферический паралич мимической мускулатуры на стороне очага, ,

Инфаркт оральных отделов покрышки моста в зоне кровоснабжения верхней мозжечковой артерии сопровождается расстройством болевой и температурной чувствительности на противоположной поражению стороне, мозжечковыми нарушениями на гомолатеральной стороне, парезом взора мостового типа (больной смотрит на парализованные конечности), иногда нистагмом. К этому может присоединиться гиперкинез хореиформного или атетоидного характера и синдром Горнера на стороне поражения, иногда миоклонический синдром.

Инфаркт в каудальной части покрышки моста, кровоснабжение к-рого осуществляется передненижней мозжечковой артерией и короткими огибающими артериями, сопровождается негрубыми гомолатеральными мозжечковыми симптомами, диссоциированным расстройством чувствительности на противоположной поражению половине тела, иногда периферическим параличом лицевых мышц на стороне поражения.

При двусторонних инфарктах в области покрышки моста бывает отчетливо выражен псевдобульбарный синдром.

При дисциркуляции в артериях продолговатого мозга, напр, при медиальном инфаркте, возникающем в бассейне парамедианных артерий, отмечается поражение подъязычного нерва на стороне поражения и паралич конечностей противоположной стороны. Иногда поражается только пирамидный путь с одной или с двух сторон, в зависимости от чего наблюдается одно- или двусторонний спастический паралич. Латеральный инфаркт продолговатого мозга, возникающий при дисциркуляции в позвоночной артерии или в задней нижней мозжечковой артерии, клинически проявляется синдромом Валленберга — Захарченко (см. Альтернирующие синдромы).

Клин, проявления окклюзирующего поражения экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном периоде протекают чаще в виде преходящих нарушений М. к. Неврол, симптоматика разнообразна. Примерно в 1/3 случаев имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром — слепота или снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии (вследствие дисциркуляции в глазничной артерии), и пирамидные нарушения на противоположной поражению стороне. Иногда эти симптомы возникают одновременно, иногда диссоциированно. Наиболее частыми при окклюзии внутренней сонной артерии являются признаки дисциркуляции в бассейне средней мозговой артерии: парезы конечностей противоположной поражению стороны, обычно кортикального типа с более выраженным дефектом руки. При инфарктах в бассейне левой внутренней сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встречаться нарушения чувствительности и гемианопсия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки.

При инфарктах, обусловленных интракраниальным тромбозом внутренней сонной артерии, протекающим с разобщением артериального круга, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение; появляется вторичный стволовой синдром.

Синдром окклюзирующего поражения внутренней сонной артерии, помимо интермиттирующей) течения заболевания и указанных неврол, проявлений, характеризуется ослаблением или исчезновением пульсации пораженной сонной артерии, нередко наличием сосудистого шума над ней и снижением ретинального давления на той же стороне. Сдавление непораженной сонной артерии вызывает головокружение, иногда обморок, судороги в здоровых конечностях.

Для окклюзирующего поражения экстракраниального отдела позвоночной артерии характерна «пятнистость» поражения различных отделов бассейна позвоночнобазилярной системы: часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия; реже определяются двигательные и чувствительные нарушения. У нек-рых больных отмечаются приступы внезапного падения в связи с утратой постурального тонуса, адинамия, гиперсомния. Довольно часто наблюдаются расстройства памяти на текущие события типа корсаковского синдрома (см.).

При закупорке интракраниального отдела позвоночной артерии стойкие альтернирующие синдромы поражения продолговатого мозга сочетаются с преходящими симптомами ишемии оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долей. Примерно в 75% случаев развиваются синдромы Валленберга — Захарченко, Бабинского—Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. При двустороннем тромбозе позвоночной артерии возникает тяжелое расстройство глотания, фонации, нарушается дыхание и сердечная деятельность.

Острая закупорка базилярной артерии сопровождается симптомами преимущественного поражения моста с расстройством сознания вплоть до комы, быстрым развитием поражений черепных нервов (III, IV, V, VI, VII пар), псевдобульбарного синдрома, параличей конечностей с наличием двусторонних патол. рефлексов. Наблюдаются вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство витальных функций.

Диагностика нарушений мозгового кровообращения

Основанием для диагноза начального проявления неполноценности М. к. является: наличие двух или более субъективных признаков, часто повторяющихся; отсутствие при обычном неврол, осмотре симптомов органического поражения ц. н. с. и обнаружение признаков общего сосудистого заболевания (атеросклероза, гипертонической болезни, васкулита, сосудистой дистонии и др.), что особенно важно, т. к. субъективные жалобы больного не являются Патогномоничными для начальных проявлений сосудистой неполноценности мозга и могут отмечаться и при других состояниях (неврастении, астенических синдромах различного генеза). В целях установления у больного общего сосудистого заболевания необходимо проведение разностороннего клин, обследования.

Основанием для диагноза острого нарушения М. к. служит внезапное появление симптомов органического поражения головного мозга на фоне общего сосудистого заболевания со значительной динамикой общемозговых и локальных симптомов. При исчезновении этих симптомов в срок менее 24 час. диагностируется преходящее нарушение М. к., при наличии более стойкой симптоматики — мозговой инсульт. Ведущее значение при определении характера инсульта имеют не отдельные признаки, а их совокупность. Патогномоничных признаков для того или иного вида инсульта не существует. Для диагностики геморрагического инсульта имеют значение высокое АД и церебральные гипертонические кризы в анамнезе, внезапное начало заболевания, быстрое прогрессирующее ухудшение состояния, значительная выраженность не только очаговых, но и общемозговых симптомов, отчетливые вегетативные нарушения, раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавлением мозгового ствола, быстро наступающие изменения со стороны крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле, повышение индекса Кребса до 6 и выше), наличие крови в цереброспинальной жидкости.

Об инфаркте мозга свидетельствует развитие инсульта во сне или на фоне ослабления сердечно-сосудистой деятельности, отсутствие артериальной гипертензии, наличие кардиосклероза, инфаркта миокарда в анамнезе, относительная устойчивость витальных функций, сохранность сознания при массивной неврол, симптоматике, отсутствие или слабая выраженность вторичного стволового синдрома, относительно медленное развитие заболевания, отсутствие изменений со стороны крови в первые сутки после инсульта.

Помогают в диагностике данные эхоэнцефалографии (см.) — смещение М-эха в сторону контралатерального полушария скорее говорит в пользу интрацеребрального кровоизлияния. Рентгенол, исследование сосудов головного мозга после введения контрастных веществ (см. Вертебральная ангиография, Каротидная ангиография) при внутриполушарных гематомах выявляет бессосудистую зону и смещение артериальных стволов; при инфаркте мозга часто выявляется окклюзирующий процесс в магистральных или внутримозговых сосудах, дислокация артериальных стволов нехарактерна. Ценную информацию при диагностике инсульта дает компьютерная томография головы (см. Томография компьютерная).

Основные принципы терапии нарушения мозгового кровообращения

При начальных проявлениях неполноценности М. к. терапия должна быть направлена на лечение основного сосудистого заболевания, нормализацию режима труда и отдыха, на применение средств, улучшающих метаболизм ткани мозга и гемодинамику.

При острых нарушениях М. к. требуются срочные мероприятия, т. к. не всегда ясно, окажется ли нарушение М. к. преходящим или стойким, поэтому в любом случае необходим полный психический и физический покой. Следует купировать мозговой сосудистый приступ на самых ранних стадиях его развития. Лечение преходящих нарушений М. к. (сосудистых церебральных кризов) должно предусматривать в первую очередь нормализацию АД, сердечной деятельности и мозговой гемодинамики с включением при необходимости антигипоксических, противоотечных и различных симптоматических средств, в т. ч. седативных, в нек-рых случаях применяют антикоагулянты и антиагреганты. Лечение при кровоизлиянии в мозг направлено на остановку кровотечения и предупреждение его возобновления, на борьбу с отеком мозга и нарушением витальных функций. При лечении инфаркта

мозга проводят мероприятия, направленные на улучшение кровоснабжения мозга: нормализацию сердечной деятельности и АД, увеличение притока крови к мозгу путем расширения регионарных мозговых сосудов, уменьшение спазма сосудов и улучшение микроциркуляции, а также нормализацию физ.-хим. свойств крови, в частности на восстановление равновесия в свертывающей системе крови для предупреждения тромбоэмболий и в целях растворения уже образовавшихся тромбов.

Библиография: Акимов Г. А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения, Л., 1974, библиогр.; Антонов И. П. и Гиткина Л. С. Вертебрально-базилярные инсульты, Минск, 1977; Беков Д. Б. и Михайлов С. С. Атлас артерий и вен головного мозга человека, М., 1979, библиогр.; Боголепов Н. К. Коматозные состояния, с. 92, М., 1962; он же, Церебральные кризы и инсульт, М., 1971; Ганнушкина И. В. Коллатеральное кровообращение в мозге, М., 1973; Кдосовский Б. Н. Циркуляция крови в мозгу, М., 1951, библиогр.; Колтовер А. Н. и др. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975; Минц А. Я. Атеросклероз мозговых сосудов, Киев, 1970; Москаленко Ю.Е. и др. Внутричерепная гемодинамика, Биофизические аспекты, Л., 1975; Мчедлишвили Г. И. Функция сосудистых механизмов головного мозга, Л., 1968; он же , Спазм артерий головного мозга, Тбилиси, 1977; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, с. 632, М., 1975; Шмидт Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963; Шмидт Е. В., Лунев Д. К. и Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Cerebral circulation and stroke, ed. by K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher С. М. The arterial lesions underlying lacunes, Acta neuropath. (Berl.), v. 12, p. 1, 1969; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11 —12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Ischemic cerebrovascular diseases in an autopsy series, J. Neurol. Sci., v. 9, p. 285, 1969; Olesen J. Cerebral blood flow, Copenhagen, 1974; Purves M. J. The physiology of the cerebral circulation, Cambridge, 1972.

Д. К. Лунев; A. H. Колтовер, P. П. Чайковская (пат. ан.), Г. И. Мчедлишвили (физ., пат. физ.).