ПЛЕВРА

Плевра [pleura (PNA, JNA, BNA); греч. pleura ребро, бок] — серозная оболочка, покрывающая поверхность легких, внутреннюю поверхность грудной стенки, средостение и диафрагму. Плевра, покрывающая наружную и междолевые поверхности легких, носит название висцеральной или легочной плевры (pleura visceralis (pulmonalis)], а Плевра, выстилающая внутреннюю поверхность грудной стенки, средостение и диафрагму,— париетальной плевры (pleura parietalis). Плевра образует замкнутый серозный мешок — плевральную полость (cavitas pleuralis). Соответственно правому и левому легкому (см. Легкие) имеется два плевральных мешка, между которыми располагается средостение (см.).

Эмбриология

С 20—21-го дня развития эмбрион человека вступает в так наз. сомитный период, когда из участков мезодермы, прилегающих к хорде и нервной трубке, формируются первичные сегменты — сомиты (см.). Из боковых, более тонких участков мезодермы (см.) образуются спланхнотомы, или боковые пластинки. Затем спланхнотомы расслаиваются на два листка — спланхнический, или висцеральный [(mesoderma splanchnicum (viscerale)], и соматический, или париетальный [mesoderma somaticum (parietale)], между которыми формируется полость — целом (см.).

На 5-й неделе внутриутробного развития у эмбриона между печенью и сердцем появляется поперечная перегородка (septum transversum), которая делит целом на грудную и брюшную части, хотя и не полностью. Из отдела целома, расположенного краниальнее этой перегородки, по обеим сторонам от сердца формируются так наз. плевральные каналы, в к-рые прорастают легочные почки. От дорсолатеральных стенок целома в направлении поперечной перегородки растут плевроперикардиальные складки (plicae pleuropericardiales), к-рые соединяются с поперечной перегородкой внизу. Эти складки делят плевральные каналы на плевральную и перикардиальную полости. На этой же стадии эмбриогенеза образуются плевроперитонеальные складки (plicae pleuroperitoneales). Они растут от дорсолатеральной части стенки целома в направлении к поперечной перегородке и соединяются с ней (см. Грудная полость).

Грудная и брюшная части целома на этой стадии сообщаются между собой через плевроперитонеальные отверстия (hiatus pleuroperitoneales), к-рые зарастают на 7-й неделе развития эмбриона. На 8-й неделе растущие легкие достигают образовавшейся диафрагмы, смещают ее задние, боковые и передние отделы книзу, придавая диафрагме куполообразную форму. Т. о. в грудной полости образуются три серозных мешка — два плевральных и один перикардиальный. Часть Плеврs, выстилающая изнутри грудную клетку, развивается из соматической мезодермы, медиастинальная П. — из плевроперикардиальных складок, а диафрагмальная — из поперечной перегородки и плевроперитонеальных складок. П., которая покрывает поверхность легких, происходит из спланхнической мезодермы.

Нарушение процессов развития плевроперитонеальных складок в эмбриогенезе (чаще всего это происходит слева) после рождения может обусловить возникновение сообщения между плевральной и брюшной полостью и выхождение внутренностей из брюшной полости в плевральную. При неполном развитии плевроперикардиальных складок возможен порок развития в виде сообщения полости перикарда с плев ральной полостью. Отсутствие сращения или неполное сращение поперечной перегородки с плевроперитонеальной складкой является причиной возникновения диафрагмальных грыж.

Анатомия

В париетальной, или пристеночной, Плевре выделяют реберную часть (pleura costalis), выстилающую внутреннюю поверхность грудной стенки, медиастинальную часть (pleura mediastinalis), прилежащую к органам средостения, и диафрагмальную (pleura diaphragmatica), покрывающую диафрагму (см.). Верхняя часть париетальной П. образует купол [cupula pleurae (pleuralis)], в к-ром помещается верхушка легкого. Места перехода одной части париетальной П. в другую не заполняются легкими при их расширении и носят название синусов (заворотов) — recessus pleu-rales. К ним относятся реберно-диафрагмальные синусы (recessus costodi-aphragmatici), расположенные в нижней части плевральной полости между реберной и диафрагмальной П. и являющиеся самыми глубокими синусами; реберно-медиастинальные синусы (recessus costomediastinales), расположенные в передней и задней частях плевральной полости между реберной и медиастинальной П. и ориентированные вертикально; диафрагмально-медиастинальные синусы (recessus phrenicomediast inales), расположенные горизонтально в сагиттальном направлении в нижнемедиальном отделе плевральных полостей между медиастинальной и диафрагмальной П. (рис. 1).

Реберная (костальная) плевра представляет собой наиболее обширную часть париетальной Плевры. Она распространяется от боковой поверхности позвонков на головки ребер и далее вперед до грудины, заднюю поверхность которой она немного прикрывает, и здесь переходит в медиастинальную П., образуя переднюю границу П. Внизу реберная П. простирается до диафрагмы, где переходит в диафрагмальную П., образуя нижнюю границу П. Передняя граница П. начинается на уровне шейки I ребра, спереди — на 3—4 см над I ребром, затем пересекает грудиноключичный сустав и проходит вниз справа медиальнее правого края грудины до места прикрепления хряща IV ребра, где начинается нижняя граница П. Слева передняя граница П. идет по левому краю грудины до хряща IV ребра, откуда она распространяется влево, пересекает косо IV межреберье, достигая VI ребра, где переходит в нижнюю границу П. (рис. 2).

Положение передней границы П. и другие ее параметры меняются и зависят от формы грудной клетки. При узкой грудной клетке межплевральные поля длинные и узкие, при широкой — короткие и широкие. При патологических состояниях положение П. по сравнению с нормой также может изменяться.

Нижняя граница Плевры при широкой грудной клетке занимает высокое положение, при узкой — низкое положение (табл. 1).

Реберная П. прилежит к внутригрудной фасции (fascia endothoiacica). Между ними на участках реберной П. от I ребра до верхнего края IV ребра, купола П. и заднего ее отдела находится рыхлая волокнистая соединительная ткань, благодаря которой на этом участке Плевру можно легко отслоить. В зоне хрящей IV—VII ребер и самих этих ребер, от VII ребра до диафрагмы, а также на головках и углах ребер, в местах соединения ребер с реберными хрящами П. более или менее прочно соединена с фасцией.

Медиастинальная плевра расположена в сагиттальной плоскости от грудины до позвоночника. У корня легкого она переходит в висцеральную П., а ниже корня легкого образует складку, так наз. легочную связку (lig. pulmonale), идущую от основания легкого (basis pulmonis). Внизу медиастинальная П. переходит в диафрагмальную, а спереди и сзади — в реберную. Медиастинальная Плевра образует межплевральные поля (рис. 3) — верхнее и нижнее (areae interplemicae sup. et inf.). В верхнем межплевра льном поле расположены тимус, плечеголовные вены, дуга аорты и ее ветви, трахея, пищевод, в нижнем — перикард, сердце и пищевод.

У детей раннего возраста межплевральные поля имеют четырехугольную форму, которая по мере развития легких изменяется; у подростков межплевральные поля имеют форму песочных часов. Слева медиастинальная П. покрывает диафрагмальный нерв, левую долю тимуса, верхнелевую поверхность левой плечеголовной вены, левую подключичную артерию, пищевод и грудную часть аорты, ниже подходит к перикарду и грудной части аорты и совсем у диафрагмы — к пищеводу. Справа медиастинальная П. прилежит к диафрагмальному нерву, правой доле тимуса, правой поверхности правой плечеголовной и к верхней полой вене, правым подключичным артериям и вене, дуге непарной вены, правой поверхности трахеи и правого бронха, к пищеводу и, узкой полосой, к грудной части аорты. Между медиастинальной П. и перикардом располагается диафрагмальный нерв (рис. 4). Выраженная параорганная рыхлая соединительная ткань препятствует фиксации медиастинальной П. к органам, и при оперативных вмешательствах она легко может быть отодвинута. Исключение составляет перикард, с которым медиастинальная П. соединена достаточно тесно.

Диафрагмальная плевра выстилает диафрагму, за исключением участка, покрытого перикардом. П. здесь тесно сращена с диафрагмальной фасцией и с диафрагмой и не отслаивается.

Висцеральная (легочная) плевра образует наружную оболочку легкого, заходя в междолевые щели. Париетальная и висцеральная П. ограничивает плевральную полость (cavitas pleuralis), содержащую ок. 20 мл жидкости (liquor pleurae). Наличие в плевральной полости микрослоя жидкости, смачивающей П., обеспечивает скольжение ее листков относительно друг друга, а также их сцепление, имеющее важное значение для процесса дыхания. У детей П. очень тонка, подплевральный слой рыхлой соединительной ткани практически не выражен.

Кровоснабжение. Артериальное кровоснабжение реберной П. осуществляется из задних межреберных и частично (спереди) из внутренних грудных артерий; диафрагмальной П.— из верхних диафрагмальных и мышечно-диафрагмальных артерий; медиастинальной П.— из перикардодиафрагмальных, задних межреберных артерий и передних межреберных ветвей грудной части аорты. Кровоснабжение висцеральной П. обеспечивается периферическими ветвями артерий легкого. Внутриорганные артерии П. путем анастомозирования формируют густую артериальную сеть плевры. В висцеральной П. много артериоловенулярных анастомозов. Внутриорганное венозное русло значительно более развито, чем артериальное. Отводящие вены П. соответствуют артериям.

Лимфоотток. Интрамуральная сеть лимфатических капилляров и сосудов П. развита весьма интенсивно, особенно в зоне межреберных промежутков и на диафрагме, где она очень густа и располагается в два слоя. Отток лимфы от реберной П. происходит в двух направлениях — от задней половины кзади по ходу задних межреберных сосудов в межреберные (nodi lymphatici intercostales) и предпозвоночные лимф, узлы (nodi lymphatici prevertebrales), от передней — кпереди в окологрудинные лимф, узлы (nodi lymphatici parasternales). От медиастинальной П. отток лимфы происходит от средней части по ходу перикардодиафрагмальных сосудов вверх в передние медиастинальные лимф, узлы (nodi lymphatici mediastinales ant.), от передней части — в окологрудинные и от задней — в предпозвоночные лимф. узлы. От диафрагмальной П. лимфа оттекает в четырех направлениях: от среднемедиальной части — вверх по ходу перикардодиафрагмальных сосудов в передние медиастинальные (средостенные), от среднелатеральной — в верхние диафрагмальные (nodi lymphatici phrenici superiores), от задней части — в межреберные и предпозвоночные лимфатические узлы, от передней части — в окологрудинные лимф, узлы.

Иннервация. Реберную Плевру в основном иннервируют межреберные нервы, диафрагмальную — диафрагмальные и нижние межреберные нервы, медиастинальную — диафрагмальные нервы и вегетативные сплетения средостения. Висцеральная П. иннервируется из легочных нервных сплетений. В функциональном отношении в П. имеются нервные волокна: чувствительные (из межреберных, диафрагмальных и блуждающих нервов), вегетативные парасимпатические (из блуждающих нервов) и симпатические (из грудных симпатических узлов Th8 — Th9). Интрамуральный нервный аппарат П. представлен пучками нервных волокон, отдельными волокнами, нервными окончаниями (в париетальной П.— свободными и инкапсулированными, в висцеральной П.— свободными) и нервными клетками, расположенными около сосудов П. Большое число чувствительных нервных окончаний обеспечивает многообразные рефлекторные влияния с П. на многие системы организма.

Рентгеноанатомия

На рентгенограмме границы плевральных мешков совпадают с контурами легочных полей лишь вдоль реберного края, где располагается реберная Плевра. Медиальная граница плеврального мешка, образованная медиастинальной П., а также нижняя граница, образованная диафрагмальной П., не совпадают с контурами легочного поля. Неизмененная П. выявляется на рентгенограмме при наличии двух условий: если она окаймляет анатомические формации, оптическая плотность которых резко отличается от собственной оптической плотности П. (ребра, воздушная легочная ткань), и если центральный луч на большом протяжении направлен параллельно плоскости П. Этим условиям отвечает пристеночная реберная, а также диафрагмальная П. (при условии производства жестких снимков или томограмм). Меж до левая П. в прямой проекции на рентгенограмме не видна, г. к. ее плоскость пересекает плоскость пучка рентгеновских лучей под острым углом; исключением является П. малой междолевой (горизонтальной) щели между верхней и средней долями правого легкого, в которой плевральные листки расположены горизонтально (рис. 5, a , б). Для выявления П., расположенной в главных меж-долевых (косых) щелях легких, применяют положение гиперлордоза, предложенное Флейшнером (F. Fleischner). Реберная П. на прямой рентгенограмме имеет вид полоски шириной ок. 1 мм, сопровождающей первые 3 — 4 ребра; при благоприятных проекционных условиях эта полоска видна на всем протяжении реберного края до диафрагмы. В боковой проекции бывают отчетливо видны тонкие линейные тени П. главной (косой ) и добавочной (горизонтальной) междолевые щелей правого легкого.

Медиастинальная П. видна на супер-экспонированных снимках и особенно на томограммах; она лучше выявляется слева, где она расположена параллельно позвоночнику. Видимость плевральных листков улучшается при введении в плевральную полость газа. Так, реберная П. наиболее отчетливо видна в условиях пневмоторакса, а медиастинальная П.— при пневмомедиастинографии.

При наличии добавочных долей легких (околосердечные, задние, язычковая, доля непарной вены) появляются дополнительные междолевые щели, в которых находятся по два, а при наличии доли непарной вены по четыре листка плевры. Добавочные щели околосердечных долей и доли непарной вены лучше видны в прямой проекции. Остальные добавочные щели более отчетливо видны на боковых рентгенограммах.

Гистология

Гистол. строение всех отделов П. сходно, однако ориентация пучков эластических и коллагеновых волокон в них различна в зависимости от степени подвижности этих отделов П. и направления их движения. В П. различают шесть взаимосвязанных слоев: 1) мезотелий; 2) собственную пластинку (основную, пограничную мембрану); 3) поверхностный слой коллагеновых пучков; 4) поверхностную коллагеново-эластическую сеть; 5) глубокую эластическую сеть; 6) глубокую коллагеново-эластическую сеть.

Мезотелий П. образован мезотелиоцитами (см. Мезотелий) толщиной 5—8 мкм и диаметром 30—50 мкм. На их поверхности, обращенной в плевральную полость, имеются подвижные микроворсинки — цитоплазматические выросты длиной 8— 9 нм и толщиной 0,5—3 мкм. Микроворсинки облегчают функцию скольжения плевральных листков относительно друг друга; они наиболее многочисленны в тех частях П., к-рые схмещаются относительно друг друга с наибольшей амплитудой. Собственная пластинка П. (lamina propria pleurae) толщиной 5—6 нм является гомогенной, легкорастяжимой соединительнотканной основой, на которой располагаются мезотелиальные клетки.

Поверхностный слой коллагеновых пучков формируется неодинаково ориентированными в разных участках П. коллагеновыми волокнами. В медиастинальной П. и в межреберных зонах реберной П. эти пучки образуют подобие решеток, ограничивающих овальные лакуны диаметром 2—6 мкм. В этих местах к мезотелиальному слою близко прилежит кровеносная и лимф, сеть, в результате чего образуются так наз. насасывающие люки. В висцеральной П. коллагеновые пучки сильно извилисты (волнистые пучки) и ориентированы снаружи внутрь и сверху вниз. Извилистость коллагеновых пучков П. особенно выражена в области нижних долей легкого, объем движений которых при дыхании наиболее значителен.

Поверхностная коллагеново-эластическая сеть состоит в основном из эластических волокон и значительно меньшего числа коллагеновых пучков, к-рые формируют более или менее равномерную мелкопетлистую сеть.

Глубокая эластическая сеть слагается из отдельных эластических волокон и их пучков, ориентировка которых различна. В париетальной П. она равномерно широкопетлистая, а в висцеральной П. направлена косо, параллельно поверхностному слою коллагеновых волнообразных пучков.

Глубокая коллагеново-эластическая сеть, наиболее развитый слой П., состоит из толстых извитых пучков эластических и коллагеновых волокон, соединенных в виде решетки.

Клетки (камбиальные элементы, фибробласты, макрофагоциты, тканевые базофилы, лимфоциты) наиболее густо локализованы в глубокой коллагеново-эластической сети и в меньшем количестве встречаются в других слоях П. Сеть крупных кровеносных и лимф, сосудов, а также пучки нервных волокон расположены в глубокой коллагеново-эластической сети. Кровеносные и лимф, капилляры залегают в поверхностной коллагеново-эластической сети.

На поверхности П. имеются плевральные ворсинки (villi pleurales), число которых увеличивается с возрастом. По мнению М. А. Барона, они являются реактивными структурами, подобно другим реактивным структурам внутренних оболочек; по мнению Мерроу (Р. Е. Marrow), плевральные ворсинки служат для всасывания жидкости из плевральной полости.

В гистол, структуре П. существуют возрастные различия. Крупнопетлистая вначале недифференцированная коллагеново-эластическая сеть формируется только к 3 годам. К 5-му году жизни мезотелиальный слой из многослойного превращается в однослойный, к 7-му году происходит окончательная дифференцировка коллагеново-эластической сети.

Физиология

П. выполняет защитную функцию по отношению к легким; кроме того, плевральная полость, заполненная серозной жидкостью, играет важную физиол, роль в механизме дыхания. Давление в плевральной полости выражается отрицательными величинами, возрастая по направлению снизу вверх. Градиент давления в плевральной полости составляет в среднем 0,23 см вод. ст. на 1 см и обусловлен тяжестью легких и гидростатическим давлением плевральной жидкости.

Подробно физиологию П.— см. Дыхание; Легкие, физиология; Легочная вентиляция.

Методы исследования

Диагностические мероприятия, проводимые при заболеваниях П., зависят от их сложности и информативности и должны осуществляться примерно в следующей последовательности: общее клиническое обследование больного, рентгенодиагностика, плевральная пункция с исследованием выпота, закрытая пункционная биопсия плевры, торакоскопия с прицельной биопсией П., открытая операционная ревизия с биопсией П.

При осмотре больного обращают внимание на наличие и степень одышки и цианоза, вынужденное положение тела, равномерность и симметричность участия во вдохе и выдохе грудной клетки, на ее конфигурацию, выраженность межреберных втяжений на фазах дыхания, состояние кожи, подкожной клетчатки, подкожных (поверхностных) вен, тонус и болезненность мышц грудной клетки.

Исследование грудной клетки физическими методами позволяет выявить скопление в плевральной полости жидкости (притупление перкуторного звука, ослабление дыхательных шумов и голосового дрожания) или газа (коробочный звук при перкуссии, ослабление дыхательных шумов). Изменения на поверхности плевральных листков и нарушение их скольжения относительно друг друга при скоплении фибринозного экссудата проявляются при аускультации шумом трения плевры. При образовании большого количества плеврального экссудата появляются дополнительные симптомы, выявляемые при перкуссии легких:прояснение перкуторного звука в зоне треугольника Гарленда, притупление перкуторного звука в области треугольника Грокко — Раухфусса. При среднем количестве экссудата верхняя граница тупого звука идет по косой линии, так наз. линии Эллиса — Дамуазо — Соколова (рис. 6).

Применение методов плевральной пункции (см.) и пункционной биопсии (см.), торакоскопии с прицельной биопсией (см. Торакоскопия) или открытой операционной ревизии плевральной полости с биопсией П., как правило, позволяет получить полную информацию о характере поражения П. Применение современных торакоскопов с волоконной оптикой и инструментами для биопсии дает возможность установить правильный диагноз, подкрепленный оценкой гистол, картины, более чем в 90% случаев. Закрытая пункционная биопсия плевры позволяет подтвердить диагноз туберкулеза плевры у 70 — 80%, при злокачественных опухолях — у 40—60% больных. Показания к инструментальным исследованиям П. постоянно расширяются; противопоказания, и то лишь относительные, заключаются в наличии сопутствующего геморрагического диатеза или острой гнойной инфекции плевральной полости.

Исследование плеврального выпота проводят с помощью бактериол., цитол, и биохим, исследований.

При опухолях П., плевритах, пневмотораксе большое практическое значение имеет рентгенол, исследование.

Патологическая анатомия

В 1959 г. Даннеллом (М. S. Dunnell) была впервые описана вакуольная дистрофия мезотелия П. Заболевание выявляется лишь при микроскопическом исследовании: клетки мезотелия удлинены, основания их сужены, но связь с собственной пластинкой П. сохранена; в цитоплазме — крупные вакуоли, к-рые не дают гистохимической качественной реакции на липиды или муцин. Подлежащие слои П. утолщены, склерозированы.

Жировая дистрофия П. встречается наряду с поражениями других органов при различных болезнях накопления. Так, при болезни Гоше (см. Гоше болезнь) в макрофагальные инфильтратах, пронизывающих П., обнаруживается аномально большое количество цереброзидов, а при болезни Ниманна — Пика (см. Ниманна — Пика болезнь) в П. появляется большое количество сфингомиелинов, придающих П. мутноватый вид, иногда это сопровождается появлением выпота. В париетальной П. при жировой дистрофии увеличивается содержание жира в области межреберных промежутков (так наз. межкостального плеврального жира). При ожирении количество жира резко возрастает, у женщин отложения межкостального плеврального жира в этом случае принимают вид «жировых подушек», а у мужчин — «жировых подвесков» типа appendices epiploicae.

При циррозе П. в ней отмечают массивное развитие соединительнотканных рубцовых наслоений (шварт), образующихся за счет перестройки внутренних слоев плевральных листков и вновь образованной соединительной ткани в процессе организации фибринозных наложений.

Плевральные сращения и плевросклероз встречаются достаточно часто и представляют собой рубцовосклеротические изменения в П. от единичных сращений (спаек) до распространенного плевросклероза. Сращения по их анатомической форме делят на шнуровидные, лентовидные, плоскостные, мембранозные. Интенсивность спаечного процесса определяют по степеням: I степень — немногочисленные рыхлые сращения ограниченной локализации; II степень — распространенные плотные сращения, занимающие значительную часть купола париетальной П., диафрагмальной П., реберной и медиастинальной П.; III степень — полная облитерация плевральной полости плотными сращениями.

Гиалиноз (см.) может возникать в участках П., склерозированной в результате воспаления. Этому обычно предшествует плазматическое пропитывание П. или длительное нарушение нормального лимфообращения в П. Гиалинизированные участки, так наз. глазури, выглядят белыми пятнами, несколько приподнятыми над поверхностью П. Если в этот процесс вовлекаются плевральные ворсинки (villi pleurales), гиалиновые массы приобретают вид плотных полиповидных или грибовидных образований, локализующихся по краям легких. Известны случаи ограниченного гиалиноза, при к-ром на П. появляются гиалиновые бляшки. Этиология этого заболевания неясна. Бляшки имеют вид хрящей с поднятыми, как бы присборенными краями и локализуются чаще всего на реберной или диафрагмальной поверхности висцеральной П.

Как исход туберкулеза П., ревматического серозита, эмпиемы, травмы возможно обызвествление П. (минеральная дистрофия). Процесс чаще всего односторонний. Диффузное обызвествление П. дает картину «панцирного» легкого: П. утолщена до 15—20 мм, плотна, иногда содержит пластинки костной ткани с участками деятельного костного мозга. Костная ткань образуется в результате метаплазии соединительной ткани (см. Оссификаты). В петрификате преобладает фосфат кальция. Очаги обызвествления имеют круглую или овальную форму. Их диаметр может достигать 10 см; локализуются они чаще всего на диафрагмальной поверхности висцеральной П. На рентгенограммах эти очаги иногда принимают за опухоль. Микроскопически очаги обызвествления имеют вид масс, ярко окрашиваемых гематоксилином (рис. 7).

Мукоидное, фибриноидное набухание, плазматическое пропитывание соединительнотканной основы П. встречаются при системной красной волчанке, склеродермии, ревматизме. Поражение, как правило, двустороннее. Макроскопически такая П. выглядит помутневшей. иногда в плевральной полости появляется выпот, количество которого невелико, при микроскопическом исследования видна дезорганизация коллагеновых волокон поверхностного и глубокого слоев П. с накоплением кислых гликозаминогликанов и PAS-положительных аморфных масс (т. е. масс, дающих положительную гистохимическую реакцию с перйодной к-той — реактивом Шиффа). Набухшие волокна чередуются с истонченными и замещенными фибрином. Эти изменения сопровождаются лимфоцитарной клеточной реакцией. При значительной выраженности такие изменения могут привести к экссудативному плевриту, но могут закончиться и гиалинозом без образования выпота.

Пигментация П. обычно сочетается с соответствующими изменениями в легких при пневмокониозах (см.) или буром уплотнении легких (см.).

Некроз П. отмечается крайне редко, т. к. П. снабжается кровью из большого и малого кругов кровообращения, ее сосудистая сеть чрезвычайно густа благодаря большому числу анастомозов между сосудами. Наиболее типичен некроз П. при туберкулезе — некротизированная ткань имеет творожистый вид. Вторичный некроз плевры возможен при эмпиеме плевры вследствие омертвения и изъязвления грануляций.

Нарушение кровообращения в Плевре может проявляться гиперемией П., возникающей при гипоксии любого происхождения, пневмонии, полнокровии П., напр, при циррозах печени. В этих случаях П. имеет ярко-красный цвет с отдельными участками кровоизлияний. Ишемия П. макроскопически не определяется и вряд ли наступает, т. к. в этих условиях открываются дополнительные анастомозы. Микроциркуляторное русло П. на различные типы нарушения кровообращения реагирует довольно однотипно, т. к. пусковым механизмом обычно служит гипоксия. По данным ряда исследователей, при плеврите и хрон, заболеваниях легких, при узелковом периартериите, при циррозе печени наибольшие изменения по сравнению с нормой отмечены в посткапиллярном русле: повышенная извилистость венул, их четкообразность, спазм посткапиллярных сфинктеров с выходом форменных элементов крови в этих участках, сопровождающимся лейкостазами и тромбозами (рис. 8, а, б), что может служить причиной кровоизлияний.

При гипертонической болезни отмечена повышенная извилистость артериол П., их штопорообразность, иногда перекрут и запустение капилляров в отдельных участках плевры.

При врожденных пороках развития сердца и сосудов, сопровождающихся уменьшением кровенаполнения легких, обнаруживают увеличение диаметра артериол, раскрытие артерий замыкающего типа, относящихся к системе бронхиальных артерий, что свидетельствует о процессе шунтирования в системе артерий П. При коллатеральной гиперемии П. (напр., при циррозе печени) отмечено увеличение диаметра капилляров вдвое и появление их новых петель в виде «звездочек» или «гусиных лапок».

Нарушение лимфообращения в П. в виде лимфоплеторы выявляют при венозном полнокровии П. Происходит расширение лимфатических коллекторов и капилляров, сглаживание складчатости их стенок, их удлинение, вызывающее увеличение расстояния между эндотелиоцитами. Если нарушение лимфообращения продолжается достаточно долго, то отмечается почкование новых капилляров со склерозом их стенок и возможным последующим запустеванием просвета.

Воспаление П.— плеврит (см.) — в большинстве случаев бывает вторичным явлением, сопутствующим различным воспалительным заболеваниям легких; изредка плевриты возникают как самостоятельное заболевание (так наз. первичные плевриты).

Изменение содержимого плевральной полости наблюдают при гидротораксе (см.), гемотораксе (см.), пиопневмотораксе (см.), пневмотораксе (см.) и хилотораксе (см.).

Патология

Патол, процессы в П. имеют, как правило, вторичный характер. Чаще всего — это осложнения воспалительных и опухолевых заболеваний легких или травмы груди, реже — заболеваний органов средостения и брюшной полости. К первичным заболеваниям П. можно отнести лишь нек-рые пороки развития и опухоли. Во многих случаях поражение П. составляет часть проявлений полисерозита (см.), свойственного различным заболеваниям, особенно системного характера. Распространение на П. воспалительного инф. процесса, скопление в плевральной полости большого количества жидкости или газа могут вызвать тяжелые симптомы резорбтивной интоксикации и нарушения функции дыхания и кровообращения. Эти вторичные по отношению к поражению П. патол, процессы и состояния нередко становятся ведущими в клинической картине заболевания, что придает им самостоятельное значение. Возникающие в П. патол, процессы требуют специальных диагностических и леч. приемов, что также определяет своеобразие плевральной патологии. Поэтому болезни и патол, состояния П., несмотря на их, как правило, вторичный характер, выделяют в специальный раздел болезней органов дыхания.

Общепринятой классификации болезней и патол, состояний П. не существует. Это является причиной отсутствия единства в вопросах терминологии и выделения нозол, форм, нередко объединяющих под общим названием состояния, различные по характеру патол, процесса. С целью систематизации обзора целесообразно выделить следующие формы патологии плевры:

I. Аномалии и пороки развития плевры: 1)аномалии границ плевры, 2) пороки развития плевры.

II. Повреждения плевры: 1) закрытые повреждения плевры, 2) открытые повреждения плевры.

III. Воспаление плевры (плевриты различной этиологии).

IV. Плевральные сращения и плевросклероз.

V. Спонтанный пневмоторакс.

VI. Опухоли плевры.

Аномалии и пороки развития плевры встречаются редко и не имеют большого клин, значения. Аномалии границ П. могут иметь значение для диагноза повреждений П. при проникающих ранениях груди, для выбора места пункции плевры и операционного доступа к органам средостения, поддиафрагмального пространства и пр. Нек-рые исследователи к аномалиям П. относят образование добавочных меж-долевых и межсегментарных щелей вследствие отшнуровывания отдельных сегментов — чаще всего верхушечного (VI) сегмента нижней доли легкого. Особой формой аномалии правого плеврального мешка и верхней доли легкого является так наз. доля непарной вены (см. Легкие, пороки развития). В этом случае дуга непарной вены как бы отшнуровывает верхнемедиальную часть верхней доли правого легкого, которая оказывается в аномальном углублении, кармане плеврального мешка, уходящем в верхний отдел средостения. Доля непарной вены не дает клин, проявлений, но иногда в ней развивается хрон, нагноительный или специфический туберкулезный процесс, требующий оперативного вмешательства; при распространении воспалительного процесса на плевру могут появиться симптомы ограниченного плеврита.

К порокам развития П. относят кисты и редкие случаи сообщения плевральных полостей между собой или с полостью перикарда и брюшины. Последние нарушения не имеют самостоятельного значения, но могут быть причиной осложнений при наложении искусственного пневмоторакса (см. Пневмоторакс искусственный) и пневмоперитонеума (см.).

Неосложненные кисты П. чаще всего не дают клин, проявлений и диагностируются обычно при профилактических рентгенол. исследованиях грудной клетки. Лечение оперативное. Кисты удаляют вместе с пораженной частью П. Операция показана при значительных размерах кисты, очевидном ее увеличении и функциональных нарушениях вследствие сдавления органов грудной полости, при симптомах инфицирования кисты и других осложнениях.

Повреждения плевры встречаются при закрытых травмах с переломами ребер, разрывами легких, крупных бронхов, грудного протока или при проникающих ранениях груди (см.). При таких повреждениях часто возникает ряд характерных осложнений: травматический пневмоторакс (см.), гемоторакс (см.), хилоторакс (см.), попадание инородных тел в плевральную полость (см. Инородные тела, плевральной полости) и др. Эти осложнения возможны лишь при нарушении целости плевральных листков и соответствующих органов. Изолированные повреждения П. (ушибы, разрывы) теоретически возможны, но клинически не идентифицируются. Диагноз повреждений П. устанавливают при наличии физикальных и рентгенол, данных, указывающих на скопление жидкости и (или) воздуха в плевральной полости, и общих клин, симптомов дыхательной недостаточности и кровопотери. Диагноз подтверждают пункцией плевральной полости. Лечение заключается в эвакуации жидкости и воздуха из плевральной полости и расправлении легкого с помощью пункций или постоянного дренирования и аспирации. При значительных повреждениях внутренних органов показано оперативное вмешательство.

Воспалительные заболевания плевры. Воспалительные процессы различной этиологии по сравнению с другими заболеваниями П. встречаются чаще всего и имеют наибольшее клин, значение.

Подробно об этиологии, патогенезе, клинике и лечении воспалительных заболеваний П. см. Плеврит. Инфекционное или асептическое воспаление плевральных листков обычно сопровождается скоплением в полости плевры воспалительного выпота — экссудата различного характера (серозного, фибринозного, гнойного, геморрагического и т. д.). От серозного экссудата следует отличать плевральный транссудат (см.) — жидкость в плевральной полости, появление которой не связано с воспалением или опухолевым поражением П. Транссудат в плевральной полости, определяемый также термином «гидроторакс», может появиться вследствие гемодинамических нарушений (встречается при застойной сердечной недостаточности), как проявление повышенной проницаемости сосудистой стенки и как следствие нарушений водно-солевого п белкового обмена (часто встречается у больных циррозом печени, при нефротическом синдроме, остром гломерулонефрите, гипопротеинемиях, алиментарной дистрофии и т. д.

Определение характера плеврального выпота основано на результате плевральной пункции (см.) и цитологического и биохимического анализа выпота (см. Ривальты проба).

Плевральные сращения и плевросклероз представляют собой рубцово-склеротические изменения П. от единичных спаек до облитерации плевральной полости. Эти изменения П. имеют, как правило, вторичный характер и связаны с перенесенным плевритом различной этиологии, с травмой, с некоторыми лечебными процедурами (напр., искусственным пневмотораксом) и операциями на органах грудной полости. Ограниченный спаечный процесс клинически почти не проявляется, но выраженные рубцово-склеротические изменения П. вызывают ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки и диафрагмы, деформацию грудной клетки, нарушение осанки, особенно у детей и подростков. Характерны нарушения легочной вентиляции рестриктивного типа. Распространение склеротических изменений на легочную ткань может вести к развитию так наз. плеврогенного пневмосклероза (см.). Имеются указания, что дистрофические изменения могут играть определенную роль в возникновении злокачественных опухолей П. и такого распространенного патол. состояния, как спонтанный пневмоторакс (рис. 9). Плевральные сращения затрудняют проведение операций на легких и увеличивают их травматичность; они могут быть источником инфицирования плевральной полости при выделении легкого из сращений.

Клин, значение плевральных сращений было весьма существенным в связи с широким применением во фтизиатрии искусственного пневмоторакса (см.) и операции пережигания спаек. Однако позже от этого метода лечения туберкулеза легких практически отказались. Консервативное лечение сформированного плевросклероза малоэффективно из-за необратимых морфол, изменений в плевральных листках. Определенный эффект имеет восстановительная функциональная терапия — леч. дыхательная гимнастика. Показанием к оперативному лечению служит наличие выраженного плевросклероза, ведущего к тяжелым анатомическим и функциональным нарушениям, особенно у лиц молодого возраста. Операцией выбора является плеврэктомия (см.).

Спонтанный пневмоторакс— относительно часто встречающееся патологическое состояние П., в основе которого лежат пороки развития легкого и П., эмфизема легких (см.), а также склеротические изменения легочной ткани и висцеральной П. после перенесенных неспецифических заболеваний и туберкулеза легких (см. Пневмоторакс),

Опухоли плевры, встречающиеся редко, бывают доброкачественными и злокачественными. Опухолевым процессом могут поражаться все отделы париетальной и висцеральной П., но чаще — ее заднелатеральный отдел. Исходной тканью опухоли обычно является мезотелий, но ею может быть и соединительная ткань, эндотелий кровеносных и лимфатических сосудов. Иногда опухоли могут исходить из субплевральной соединительной ткани. Такие опухоли уже на ранних стадиях поражают П. и практически неотличимы от первичной опухоли П.

Доброкачественные опухоли П. представлены фибромой (см. Фиброма, фиброматоз), ангиомой (см.), липомой (см.), лейомиомой (см.), лимфангиоэндотелиомой (см. Эндотелиома) и др. Они растут в виде четко отграниченного узла, иногда располагаются на ножке и в таких случаях довольно подвижны. Клин, проявления доброкачественных опухолей П. скудны. Такая опухоль проявляется клинически лишь тогда, когда становится большой, смещает органы грудной полости и средостения, вызывая боли, одышку, чувство стеснения в груди. Как правило, доброкачественные опухоли П. диагностируются при случайных или профилактических рентгенол, исследованиях. При рентгенол, исследовании доброкачественные опухоли П. проявляются однородной интенсивной тенью полукруглой или полуовальной формы. Эта тень широким основанием прилежит к реберному краю или, реже, к тени средостения или диафрагмы. Очертания тени обычно четкие; углы, образованные с реберным краем,— тупые (рис. 10).

Если опухоль исходит из париетальной П., она смещается при дыхании вместе с ребрами. Опухоль, исходящая из висцеральной П., при дыхании перемещается вместе с легочной тканью; если в области опухоли листки П. спаяны, опухоль при дыхании также смещается вместе с ребрами. В связи с медленным ростом доброкачественных опухолей П. их размеры при рентгенол, исследовании в динамике изменяются незначительно. Экссудат при этом виде опухолей проявляется редко, однако его наличие не исключает доброкачественный характер новообразования. Структура ребер, к которым прилежит доброкачественная опухоль, обычно не изменена. Доброкачественные опухоли П. могут обнаруживаться в любом отделе плевральных мешков, но в их латеральных отделах они локализуются несколько чаще. Наиболее трудно диагностировать опухоли, расположенные на рентгенограмме за тенью сердца.

Уточнить диагноз опухоли П. можно во время торакоскопии, сопровождающейся биопсией, а также путем пункции новообразования и цитол. исследования полученного материала. Следует иметь в виду, что при доброкачественных опухолях плевры при транспариетальной биопсии не всегда легко получить клеточный субстрат из-за большой плотности таких опухолей.

Доброкачественные опухоли прежде всего следует дифференцировать со злокачественными опухолями и гл. обр. с периферическим раком легкого, а также с осумкованными плевритами. Доброкачественные опухоли П. подлежат оперативному лечению прежде всего во избежание их малигнизации, а также в связи с возможностью сдавления органов грудной полости и связанного с этим нарушения функции этих органов.

Злокачественные опухоли П. бывают первичными и вторичными (метастатическими). Метастазируют в П. чаще всего железистый и недифференцированный рак легкого, рак яичников, рак щитовидной и молочной желез. В этих случаях, как правило, отмечается множественность поражения. Цитол, и гистол, исследования помогают уточнить диагноз и облегчить поиски первичного очага.

Первичные злокачественные опухоли П. по типу роста делят на диффузные и узловые. По данным Московского научно-исследовательского онкологического ин-та им. П. А. Герцена, диффузные опухоли П. встречаются в 2 раза чаще, чем узловые. Гистологически эти опухоли являются вариантами мезотелиомы (см.).

Мезотелиома П. одинаково часто встречается у мужчин и у женщин разных возрастов и отличается быстрым развитием. Мезотелиома локализуется в П. чаще, чем в брюшине и других серозных оболочках (цветн. рис. 1,2).

Наиболее часто и рано мезотелиома П. метастазирует в лимф, узлы корня легкого и средостения. Отдаленные метастазы встречаются редко. В 60% случаев обнаруживают деструкцию ребер.

Клин, картина злокачественных опухолей на начальных стадиях, когда возможно радикальное оперативное лечение, очень скудна, поэтому обнаружение опухолей П. на таких стадиях чаще всего происходит случайно. Первыми клин, проявлениями опухолей П. обычно бывают боль при дыхании и повышение температуры. На поздних стадиях заболевания клин, картина зависит от локализации первичного очага; различают медиастинальную, диафрагмальную, верхушечную и костальную (реберную) формы. Как правило, злокачественные опухоли П. сопровождаются плевральным экссудатом, особенностью которого является быстрое накопление, геморрагический характер и наличие в нем атипических клеток.

Сначала грудная клетка на стороне поражения приобретает бочкообразную форму в связи с переполнением плевральной полости экссудатом, а затем, по мере диффузного распространения опухоли по межреберным промежуткам в глубь тканей грудной стенки, отмечается ее ригидность, западание межреберных промежутков. При метастазировании опухоли в лимф, узлы средостения развивается так наз. медиастинальный синдром, который проявляется ощущением полноты и давления за грудиной, распирающими болями, а также признаками нарушения функций органов средостения в результате их компрессии.

Рентгенологически мезотелиома П. проявляется массивным пластинчатым или неравномерно бугристым утолщением плевры, после чего по периферии легочного поля часто возникают множественные узлы. Так как в большинстве случаев опухоль плевры не выявляется из-за большого количества экссудата, рентгенол, исследование проводят после предварительной плевральной пункции. Характерно, что после пункции и эвакуации плеврального экссудата он снова быстро накапливается. Другой характерной чертой рентгенол, картины плеврального экссудата при злокачественных опухолях П. является отсутствие смещения тени средостения или очень незначительное ее смещение в здоровую сторону. Это явление объясняется развитием плевральных и перикардиальных шварт, а также прорастанием опухоли в легочную ткань, что приводит к ее сморщиванию. Злокачественные опухоли П. могут прорастать в средостение, диафрагму, грудную стенку, а также метастазировать. Обнаружение деструкции ребер на рентгенограммах облегчает диагностику (рис. 11). Опухоли П. могут сопровождаться гиперостозом длинных трубчатых костей.

Злокачественные опухоли П. могут также имитировать опухоли средостения, диафрагмы, злокачественные новообразования легких. Для уточнения диагноза применяются перечисленные выше методы исследования П., а также бронхография (см.), ангиография (см.), иногда пневмоторакс искусственный (см.), пункция под контролем экрана с последующим цитол, исследованием полученного материала. Установлению правильного диагноза может способствовать рентгенол, исследование в условиях пневмоторакса и торакоскопия. Морфол, метод (цитол, исследование экссудата и биопсия) позволяет установить гистол. диагноз.

Наиболее сложной оказывается дифференциация мезотелиомы П. и периферического рака легкого — опухоли Панкоста (см. Легкие, злокачественные опухоли). В этих случаях при невозможности дооперационной диагностики диагноз устанавливают на операции путем биопсии или пункции опухоли. Трудности дифференциальной диагностики возникают и при затянувшихся экссудативных плевритах с упорным накоплением экссудата. Клин, картина при диффузных формах мезотелиомы П. и туберкулезном осумкованном плеврите в начальных стадиях заболевания весьма сходна. При подозрении на мезотелиому и отсутствии подтверждения этого диагноза всеми принятыми методами диагностики рекомендуется диагностическая торакотомия. В процессе торакотомий при наличии опухоли показана срочная биопсия с гистологическим исследованием.

Лечение мезотелиомы П. только оперативное. Лучевая терапия и лечение противоопухолевыми лекарственными средствами пока успеха не приносят. Наиболее эффективен оперативный метод при локальной или узловой форме опухоли.

При диффузной опухоли и при значительном распространении ее на грудную стенку и диафрагму выполняют плевропневмонэктомию с резекцией грудной стенки. Очень часто радикальное оперативное лечение при злокачественной опухоли П. невыполнимо из-за обширности поражения. В тех же случаях, когда удается выполнить радикальную операцию, успех лечения, как правило, непродолжителен, отдаленные результаты лечения неудовлетворительные. При противопоказаниях к оперативному лечению (тяжелое общее состояние больного, обширное метастазирование опухоли и т. д.) после удаления экссудата показано введение в плевральную полость ТиоТЭФ (тиофосфамида). Этот метод лечения позволяет в ряде случаев ликвидировать накопление экссудата в плевральной полости. В остальных случаях показано симптоматическое лечение.

Таким образом, прогноз при злокачественных опухолях П. неблагоприятен из-за скудной симптоматики заболевания на начальных стадиях развития опухоли, поздней обращаемости больных и неблагоприятных для исхода заболевания анатомических взаимоотношений в зоне патол, очагов.

См. также Легкие, опухоли.

Клинико-диагностическая характеристика основных пороков развития, повреждений и заболеваний плевры — см. таблицу 2.

Операции

Операции на П. относятся к большим оперативным вмешательствам и требуют проведения тщательной предоперационной подготовки (см. Предоперационный период).

Большинство операций на П. выполняют в условиях операционного пневмоторакса, при этом широко применяют методы комбинированного наркоза в условиях тотальной миорелаксации и искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание, Наркоз).

Типичным оперативным доступом для операций на П. является боковая, задняя или передняя торакотомия. Вмешательства, предусматривающие мобилизацию париетальной П. отдельно или вместе с грудной стенкой, требуют других торакотомных доступов в соответствии с локализацией патол, процесса в плевральной полости или легком. Наибольшее распространение получила операция торакоцентеза (см. Торакотомия) с резекцией или без резекции ребра для дренирования плевральной полости или в качестве этапа для последующей торакоскопии (см.).

К числу наиболее типичных операций на П. относят: декортикацию легкого (см.); частичную или полную плеврэктомию (см.), дополняемую удалением легкого или его резекцией; плевродез, применяемый при спонтанном пневмотораксе (см.); методы коллапсотерапии (см.); торакопластику (см.).

Течение послеоперационного периода у больных, перенесших операции на П., кроме плевропульмонэктомии, зависит от тщательности интраоперационного гемо- и аэростаза, быстроты расправления легкого в расчете на полное прилегание его поверхности к париетальной П., если она сохранена, или к грудной стенке. В остальном специфических особенностей течения послеоперационного периода после операций на П. нет (см. Послеоперационный период).

См. также Легкие, операции.

Таблицы

Таблица 1. ПОЛОЖЕНИЕ НИЖНЕЙ ГРАНИЦЫ ПЛЕВРЫ ПРИ ШИРОКОЙ И УЗКОЙ ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ

Таблица 2. КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ, ПОВРЕЖДЕНИЙ И  ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЛЕВРЫ

Библиография: Атанасян Л. А., Рыбакова Н. И. и Поддубный Б. К. Метастатические опухоли легких, М., 1977; Барон М. А. Реактивные структуры внутренних оболочек (серозных, мозговых, синовиальных, эндокарда и амниона), Л., 1949; Богуш Л. К. и Громова Л. С. Хирургическое лечение туберкулезных эмпием, М., 1961; Крофтон Дж. и Дуглас А. Заболевания органов дыхания, пер. с англ., М., 1974; Линденбратен Л. Д. и Наумов Л. Б. Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких, М., 1972; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 3, с. 611, М., 1964; Розенштраух Л. С., Рыбакова Н. И. и Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, М., 1978; Романычев Ю. А. О трудностях диагностики ограниченных опухолей плевры, Вестн, рентгенол, и радиол., № 5, с. 24, 1977; Сергеев В. М. Патология и хирургия плевры, М., 1967; Струков А. И., Симакова Р. А. и Федорова Т. А. Морфология микроциркуляторной системы висцеральной плевры при хронических неспецифических заболеваниях легких, Арх. патол., т. 37, № 12, с. 32, 1975, библиогр.; Хирургическая анатомия груди, под ред. А. Н. Максименкова, Л., 1955; Becker H. W. u. Becker C. Mesotheliome der Pleura im Ront-genbild, Radiol, clin. (Basel), Bd 33, S. 349, 1964; Berne A. S. a. Heitzman E. R. The roentgenologic signs of pedunculated pleural tumors Amer. J. Roentgenol., v. 87, p. 892, 1962; Black L. F. The pleural space and pleural fluid, Proc. Mayo Clin., v. 47, p. 493, 1972; Byrd R. B. Current concepts in diagnosing the cause of pleural effusion, Geriatrics, v. 32, p. 44, 1977; Fishman A. P. Pulmonary diseases and disorders, v. 1—2, N. Y. a. o., 1980; Heller R. М., Janower M. L.a. Weder A. L. The radiological manifestations of malignant pleural mesothelioma. Amer. J. Roentgenol., v. 108, p. 53, 1970; Hirsch A. e. a. Le mesothelium pleural structure et fonctions, Bull. Europ. Physiopath. resp., t. 12, p. 387, 1976; Policard A. e. Galy P. La plevre, rrieeanismes normaux et pathologiques, P., 1942; Rosenstrauch L. S. u. Gurevic L. A. Rontgendiagnostik der Pleurageschwulste, Radiol, diagn. (Berl.), Bd 14, S. 13, 1973; Spencer H. Pathology of the lung, v. 1, p. 149, Oxford a. o., 1977.

См. также библиогр/ к ст. Плеврит.

И. К. Есипова (пат. ан.), Г. Лукомский (операции), С. С. Михайлов (ан., гист., эмбр ), Б. Е. Петерсон (онк.), Н. В. Путов, Ю. М. Репин (мет. иссл., обзор патологии), Л. С. Розенштраух (рент.), составитель таблицы А. А. Овчинников.