ПОЧКИ

ПОЧКИ [ren (PNA, JNA, BNA)] — парный орган мочеобразования, играющий важную роль в обеспечении гомеостаза организма человека и высших животных.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

Выделительные органы — аналоги Почек — имеются у большинства одноклеточных и многоклеточных животных. У пресноводных простейших и ряда морских одноклеточных эту функцию выполняет сократительная вакуоль, к-рая участвует в осморегуляции, регуляции объема жидкостей клетки. Губки и кишечнополостные лишены специальных выделительных органов.

По эмбриональному происхождению выделительные органы многоклеточных животных делят на 4 группы: нефридии (прото- и метанефридии); целомодукты — канальцы, образующиеся как вырост целома (см.) и первично выполняющие функцию выделения половых продуктов; нефромиксии — сочетание элементов нефридия и целомодукта; мальпигиевы канальцы, развивающиеся из выроста кишечника. Протонефридии функционируют у плоских червей, немертин и др.; у животных, обладающих целомической полостью, имеются метанефридии (аннелиды) и целомодукты (моллюски, ракообразные и др.); у членистоногих важную роль в экскреции играют мальпигиевы канальцы.

Протонефридий начинается терминальной клеткой с ресничками, колебания к-рых создают отрицательное давление в просвете нефридиального канала. При этом засасывается жидкость, и из нее реабсорбируются необходимые для организма вещества, а ненужные экскретируются. Метанефридий открывается в целомическую полость нефридиостомой; жидкость поступает в систему канальцев, где из нее всасывается ряд веществ, а образующаяся моча поступает в мочевой пузырь и удаляется через нефри-диопору. Функция целомодуктов беспозвоночных — боянусова органа моллюсков и антеннальной железы ракообразных — весьма сходна с функцией П. позвоночных. Перикардиальная полость у моллюсков является остатком целома, в нее через стенку желудочка сердца фильтруется жидкость, поступающая по реноперикардиальному каналу в почечный мешок, затем она проходит по первичному и вторичному мочеточнику. В этих отделах целомодукта всасывается глюкоза, натюий, хлор, сецернируется калий, в конечном счете образуется гипотоническая моча у пресноводных и изотоническая моча у морских животных. В антеннальной железе начальный этап мочеобразования происходит в целомическом мешочке, далее изотоническая жидкость поступает в лабиринт, клетки эпителия к-рого снабжены щеточной каемкой и участвуют во всасывании глюкозы, аминокислот и нек-рых других веществ. В канальцевой системе могут всасываться соли натрия; у пресноводных форм образуется гипотоническая моча. Клетки антеннальной железы способны к секреции в мочу парааминогиппурата (ПАГ), калия и других веществ .

В филогенетической ветви вторичноротых выделительный орган отсутствует у иглокожих, оболочников, щетинкоротых, но имеется у полухордовых, погонофор, головохордовых и позвоночных. У баланоглосса, представителя типа полухордовых, в центральной кровеносной лакуне имеется особое образование — клубочек, через который вещества из крови фильтруются в полость хобота и оттуда экскретируются выделительными канальцами наружу. У ланцетника нет целомодуктов, а имеются нефридии с соленоцитами, которые не найдены больше ни у одного из вторичноротых.

У позвоночных в процессе эволюционного развития наблюдается последовательная смена трех различных выделительных органов: предпочка, или головная почка (pronephros); первичная, средняя почка (mesonephros), или вольфово тело; окончательная, или вторичная, почка (metanephros) — см. Мочеполовая система. Почки позвоночных построены по единому принципу и представляют собой структуры, приспособленные для процесса ультрафильтрации, которые соединены с системой канальцев, обеспечивающих реабсорбцию биологически ценных компонентов фильтрата и секрецию ряда веществ в мочу. Лишь у нек-рых видов морских костистых рыб наблюдается редукция гломерулярного аппарата; у них функционирует агломерулярная Почка. Однако и в этом случае отмечается поступление в просвет нефрона изотонической безбелковой жидкости; здесь же происходит реабсорбция, в частности, ионов натрия.

Большой интерес представляет исследование П. круглоротых. Это наиболее древняя группа позвоночных, а миксины являются единственными их представителями, лишенными осморегуляции и изо-осмотичными океанической среде. В П. миксин имеются крупные почечные тельца, соединенные короткими канальцами с ар-хинефритическим протоком. Их наличие у миксин, представляющих собой первично морские формы, свидетельствует о том, что почечный клубочек служит необходимым элементом экскреторного органа, участвующего в ионной регуляции.

В П. миноги дифференцированы все основные отделы нефрона, его канальцы образуют петлю, напоминающую петлю нефрона. Однако разделения П. на корковое и мозговое вещество нет, и поэтому не образуется и не выделяется гиперосмо-тическая моча. Начальный этап мочеобразования у миноги происходит в гломусе, который располагается вдоль всей П. и имеет длину до 9 см. Он состоит из отдельных гломерул, в полость каждой из к-рых открывается снабженный ресничным эпителием шеечный отдел нефрона. Гломерулярный фильтрат поступает в проксимальный и дистальный отделы канальцев — аналоги собирательных трубок — и далее в мочеточник.

В эволюции Почки у позвоночных наблюдаются изменения процессов, лежащих в основе мочеобразования. У теплокровных животных, особенно у млекопитающих, резко возрастает артериальное кровоснабжение П., скорость гломерулярной фильтрации в П. млекопитающих в 10— 100 раз выше, чем у низших позвоночных, из расчета на 100 г веса (массы) тела у животных относительно одинаковых размеров. Повышение фильтрации сопровождалось эквивалентным увеличением канальцевой реабсорбции профильтровавшихся веществ, что обусловлено интенсификацией работы клеток по транспорту электролитов и неэлектролитов, увеличением проницаемости межклеточного вещества в проксимальном канальце. В П. млекопитающих, по сравнению с низшими позвоночными, резко увеличивается активность окислительных ферментов, особенно сукцинатдегидрогеназы, повышается потребление кислорода, в проксимальном и дистальном канальцах растет активность Na-K-АТФ-азы. Повышение почечного кровотока, гломерулярной фильтрации и непрестанная реабсорбция огромных количеств профильтровавшихся веществ, несмотря на возрастающие энерготраты, закрепились в процессе естественного отбора, потому что эта особенность П. обеспечивала большую стабилизацию состава крови и создавала большую независимость организмов от условий окружающей среды. У животных с низким уровнем гломерулярной фильтрации формируется аппарат секреции, позволяющий выделять те вещества, которые у теплокровных только фильтруются и реабсорбируются. П. морских рыб обладает способностью секретировать двухвалентные ионы, в этом процессе важная роль принадлежит ионообменным процессам, связанным с одновременной реабсорбцией ионов натрия.

К П. пресноводных рыб и млекопитающих притекает только артериальная кровь. П. морских и проходных рыб, амфибий, рептилий и птиц снабжаются кровью из двух источников: артериальной — от аорты к артериолам почечных клубочков и венозной — по ренопортальной системе, по к-рой оттекает кровь от задней части тела, она вливается в околоканальцевые капилляры; вся кровь оттекает от П. по почечной вене. Биол, значение ренопортальной системы состоит в том, что она компенсирует сравнительно низкое артериальное кровоснабжение П. у всех позвоночных, кроме млекопитающих, и служит источником для очищения крови с помощью секреции от продуктов обмена и избытка двухвалентных ионов у морских рыб.

Способность увеличивать реабсорбцию воды в почечных канальцах при действии антидиуретического гормона (АДГ) появляется в П. амфибий и сохраняется в П. у последующих классов позвоночных. В П. птиц и млекопитающих формируется новая функция — осмотическое концентрирование мочи, обусловленное возникновением мозгового вещества П. Относительное увеличение размера мозгового вещества П. и длины локализованных в нем тонких отделов петель нефронов коррелирует с возрастанием ее способности осмотически концентрировать мочу.

ЭМБРИОЛОГИЯ

Во внутриутробном периоде наблюдается чередование тех же форм организации выделительной системы, какие обнаружены в филогенезе. Предпочка (пронефрос) у эмбриона человека образуется из нефротомов, или сегментных ножек, на границе сомитов и спланхноплевры. Первоначально сплошные клеточные тяжи вскоре приобретают трубчатое строение благодаря появлению в их толще сегментных канальцев. Предпочка закладывается в пределах от 2 до 14 сегментов, т. е. в головных и отчасти в туловищных метамерах тела. В отличие от канальцев предпочки нек-рых круглоротых и рыб, а также личинок амфибий, сегментные канальцы нефротомов у эмбриона человека не дифференцируются, а подвергаются редукции.

Первичная П. (мезонефрос) в виде парного образования по обеим сторонам от дорсальной брыжейки, как и предпочка, развивается из многих нефротомов соответствующих туловищных сегментов тела. Канальцы нефротомов многократно ветвятся. Каждый из боковых канальцев оканчивается слепо в мезенхиме нефротома возле сосудистого клубочка, образованного ветвью брюшной аорты. Из слепого конца канальца к концу 4-й нед. развития формируется капсула, охватывающая сосудистый клубочек. Противоположные концы канальцев собираются в отводящие трубочки, которые, сливаясь с отводящими трубочками соседних сегментов, дают начало общему протоку первичной П., называемому вольфовым протоком. Этот проток справа и слева достигает клоаки и открывается в нее.

В строении первичной П. отмечаются отсутствие строгой сегментарности в расположении канальцев нефрогенных зачатков, обнаруживается связь канальцев с артериальными сосудами через капсулу клубочков почечных (мальпигиевых) телец, образование общего выводного протока для сбора мочи и удаления ее наружу через клоаку. Однако первичная П. у зародыша человека не функционирует.

Появление вторичной П. (метанефрос) в конце 4-й нед. развития означает новый этап в развитии органа выделения. На 2-м мес. внутриутробного развития у зародыша человека существуют первичная и вторичная П. Первичная П. претерпевает обратное развитие, но отчасти подвергается дифференцировке в связи с развитием зачатков гонад. Вторичная П. у зародыша человека формируется из мезенхимы так наз. метанефрогенных тяжей каудального отдела туловища. Здесь неф-ротомы соседних метамеров сливаются в клеточные массы, расположенные в виде тяжей по обе стороны от позвоночника. Будущие почечные канальцы в этих тяжах обнаруживаются в виде клеточных балок. Позднее в этих балках образуются полости, которые потом становятся канальцами, многократно ветвящимися во всех направлениях. На концах канальцев слепые выпячивания превращаются в бутоны, которые окружают сосудистые клубочки, возникшие в мезенхиме тяжей по ходу артериальных ветвей. Противоположные концы канальцев балок сближаются с трубчатыми отпрысками почечной лоханки и открываются в них. Лоханка представляет собой расширенную часть выпячивания вольфова протока. Это выпячивание становится в дальнейшем мочеточником.

У плода в возрасте VI мес. система почечных канальцев сложна, число ветвлений достигает 6 порядков, ок. 120 нефронов соединяется в один собирательный проток, открывающийся в малую чашечку. Из каудального положения П. перемещается вверх. Вокруг собирательных протоков метанефрогенная ткань превращается в пирамиды. Комплексы пирамид обусловливают дольчатость эмбриональной П. Поворот П., совершающийся вокруг вертикальной оси, сопровождается переориентацией вогнутого края П. с передней позиции в медиальную.

АНАТОМИЯ

П. лежат в забрюшинном пространстве (см.) экстраперитонеально, по обе стороны от поясничного отдела позвоночника, и покрыты брюшиной только спереди. Справа на переднюю поверхность П. переходит брюшина с печени, прикрывающей верхний полюс П. Этот переход называется печеночно-почечной связкой. Слева париетальная брюшина отделяет левую П. от прилегающих петель кишечника.

П. располагаются на уровне XII грудного и трех верхних поясничных позвонков. Ворота П. находятся на уровне пограничных зон I — II поясничных позвонков. Правая П. располагается обычно на 2—3 см ниже левой, и ее верхний полюс не достигает XI ребра. XII ребро проецируется на левую П. приблизительно посередине, а на правую — на границе верхней и средней ее третей (рис. 1). У женщин П. располагаются ниже, чем у мужчин. Каждая П. занимает ложбину, ограниченную латерально поперечной мышцей живота, сзади квадратной мышцей поясницы и медиально — большой поясничной мышцей, прикрывающей позвоночник. Верхняя треть П. оказывается вне этого ложа и упирается в диафрагму над латеральной дугообразной связкой.

Топографо-анатомические взаимоотношения с соседними органами у правой и левой П. различны. Значительную часть передней поверхности правой П. закрывает печень, ближе к медиальному краю спереди проходит двенадцатиперстная кишка, а ниже — изгиб ободочной кишки (flexura colica dext.). Левая П. передней поверхностью вверху соприкасается с желудком, несколько ниже— с поджелудочной железой и еще ниже — с тонкой кишкой. Селезенка прикрывает латеральный край левой П. спереди, а сзади по нему спускается нисходящая ободочная кишка. Задней поверхностью П. прилежит к диафрагме, поперечной мышце живота и квадратной мышце поясницы.

П. покрыта соединительнотканной капсулой (capsula fibrosa), снаружи от к-рой располагается жировая капсула (capsula adiposa). Фасциальное покрытие П., состоящее из переднего и заднего фасциальных листков, формирует справа и слева открытые книзу карманы. В фиксации П. существенную роль играет почечная фасция. Пучки соединительной ткани, отходящие от фасции, пронизывают жировую капсулу и врастают в фиброзную капсулу П. и отчасти в адвентицию лоханки и крупных почечных сосудов. Эти пучки как бы притягивают П. к фасции. В механизме фиксации П. большое значение имеют также внутрибрюшное давление и сосудистые связи.

Форма П. взрослого человека бобовидная (рис. 2), цвет ее ярко-коричневый. Вес (масса) П. колеблется от 120 до 200 г, длина — 10—12 см, ширина 5—6 см, толщина 3—4 см. Выпуклый край (margo lat.) обращен латерально и отчасти кзади. Вогнутый край (margo med.) направлен внутрь, к позвоночному столбу, в сторону такого же края противоположной П. Различают более выпуклую переднюю почечную поверхность (facies ant.) и заднюю (facies post.), а также полюсы — верхний и нижний (верхний и нижний концы, Т.). Верхний полюс несколько больше закруглен, прикрыт надпочечником, нижний как бы заострен. Расстояние между верхними полюсами П. меньше, чем между нижними полюсами; продольные оси П. образуют угол, открытый книзу.

Вогнутый медиальный край П. в средней части имеет углубление — почечную пазуху (sinus renalis), заходящее в виде бухты в ее паренхиму.^ Вход в эту пазуху, ограниченный передней и задней губами, называется почечными воротами (hilus renalis), в к-рых располагается почечная ножка, состоящая из почечной артерии, почечной вены и мочеточника (см.). Между элементами почечной ножки лежат рыхлая клетчатка, лимф, узлы и нервное сплетение. На фронтальном разрезе (цветн. рис. 1) ткань П. четко разграничивается на наружный слой — корковое вещество почки (cortex renalis) желто-красного цвета и мозговое вещество (medulla renalis), имеющее густой лиловокрасный цвет. В корковом веществе П. наблюдается чередование более темных и менее темных полос, расположенных радиально. Мозговое вещество П. разделяется на 8—18 почечных пирамид (Мальпиги), между к-рыми располагаются 10—15 почечных столбов (columnae renales) — отрогов коркового вещества. У каждой пирамиды, имеющей протяженность 0,5—0,8 см, различают основание, обращенное к поверхности П., и вершину (почечный сосочек), направленный в сторону почечной пазухи. Граница между мозговым и корковым веществом прослеживается по линии, соединяющей основания пирамид. Усеченная и закругленная верхушка пирамиды образует почечный сосочек (papilla renalis). Он имеет 10—25 отверстий, к-рыми заканчиваются сосочковые протоки, а они являются продолжением собирательных почечных трубочек почечных пирамид. Место расположения этих отверстий называют решетчатым полем. Пирамида вместе с прилегающей к ее основанию частью коркового вещества, разделенного мозговыми лучами на дольки (lobuli corticales, Т.), рассматривается как доля П. (lobus renalis). В корковом веществе различают лучистую часть (pars radiata) и свернутую часть (pars convoluta), чередующиеся между собой.

Вершины пирамид (почечные сосочки) обращены в полости малых почечных чашечек, число к-рых от 8 до 10. Две или три малые почечные чашечки образуют большие почечные чашечки, которые открываются в общий мочеприемник — почечную лоханку (pelvis renalis).

П. новорожденного располагается более высоко, чем у плода, и остается дольчатой. Ее поверхность разделена глубокими бороздами на первичные доли, соответствующие почечным пирамидам. Не вполне оформившиеся почечные тельца у новорожденных распределяются по всей толще коркового вещества и лежат густо. На первом году жизни расстояния между почечными тельцами увеличиваются, одновременно нарастает величина телец. Неровная дольчатая поверхность П. обычно сохраняется у детей до 2—3 лет.

Кровоснабжение. Артериальная система П. начинается почечными артериями, которые отходят от брюшной части аорты по одной с каждой стороны: левая — на уровне I поясничного позвонка, правая, более длинная,— на уровне II поясничного позвонка. Довольно часто имеются добавочные почечные артерии, отходящие от аорты или подвздошных артерий.

В почечных воротах почечная артерия, снабдив тонкими ветвями почечные лоханку, чашечки и фиброзную капсулу, делится на две главные (переднюю и заднюю) ветви, от к-рых отходят междолевые артерии. По характеру ветвления и по территориям распространения междолевые артерии в основном соответствуют сегментарным артериям П. От передней ветви берут начало 4 сегментарные артерии: верхнего сегмента, верхнего переднего, нижнего переднего и нижнего сегментов (рис. 3). Задняя ветвь переходит в артерию заднего сегмента. От сегментарных артерий отходят долевые, дуговые и междольковые артерии (цветн. рис. 2). Конечные ветви междольковых артерий перфорируют фиброзную капсулу П. и анастомозируют с ее сосудами. Дуговые и междольковые артерии являются источниками возникновения приносящих клубочковых артериол, или приносящих сосудов (vas afferens), которые образуют клубочки (glomeruli) артериальных капилляров (клубочки почечных телец), участвующих в формировании почечного тельца (corpusculum renale). Приносящая клубочковая артериола диам. 25 мкм имеет хорошо развитую внутреннюю эластическую мембрану, снаружи от к-рой лежат гладкие мышечные клетки. При подходе к почечному тельцу последние преобразуются в особые юкста-гломерулярные клетки, цитоплазма к-рых содержит гранулы, свидетельствующие об их секреторной функции. Эндотелий клубочковых кровеносных капилляров имеет перфорированную порами и фенестрами цитоплазму. Продолжением их является выносящая клубочковая артериола, или выносящий сосуд (vas efferens). По ней кровь направляется в капиллярное русло, в частности мочевых канальцев, где складывается сеть тубулярных капилляров (вокругтрубочковая капиллярная сеть). Юкстагломеруляр-ные артерии, т. е. артерии только с одной сетью капилляров, в корковом веществе П. встречаются как исключение, хотя они обычны там, где клубочков нет или их мало. Так, в мозговом веществе прямые артериолы образуют густые капиллярные сети между почечными канальцами и собирательными почечными трубочками пирамид.

Венозная система П. на большем протяжении повторяет строение артериальной системы. Из тубулярных капилляров коркового вещества кровь собирается в звездчатые венулы (venulae stellatae), которые сливаются в радиарно расположенные междольковые вены. Из капилляров мозгового вещества формируются прямые венулы. Из соединения междольковых вен и прямых венул возникают дуговые вены, а затем междолевые, из к-рых формируется почечная вена, впадающая в нижнюю полую вену. Часто встречаются добавочные вены П. В левую почечную вену впадают левая надпочечниковая вена, левая яичниковая вена (у женщин) или левая яичковая вена (у мужчин).

Лимфоотток осуществляется через сеть глубоких лимф, капилляров и сосудов, располагающихся вокруг артерий и вен паренхимы П., а также сеть поверхностных лимф, сосудов. Одна из поверхностных сетей локализуется в фиброзной капсуле П. В веществе П. лимф, капилляры охватывают почечные тельца и следуют к верхушке пирамиды по окружности почечных канальцев и собирательных почечных трубочек. Отводящие лимф, сосуды, подразделяемые на передние и задние, выходят из ворот П. к регионарным лимф, узлам (большей частью поясничным или чревным). На пути отводящих лимф, сосудов в составе почечной ножки встречаются мелкие лимф. узлы. Для лимф, системы П. характерны многочисленные связи с лимф, сосудами надпочечника, печени, поджелудочной железы, а также яичка, яичника, червеобразного отростка.

Иннервация осуществляется ветвями чревного сплетения, к к-рым присоединяются периферические разветвления блуждающего нерва и конечные ветви чревных нервов. Совокупность нервных ветвей и ганглиозных скоплений по ходу почечных сосудов называют почечным сплетением. Оно лучше развито спереди от почечной ножки. В составе почечного сплетения различают верхний и нижний аортопочечные узлы и многочисленные мелкие почечные узлы. Выражены связи почечного сплетения с верхним и нижним брыжеечными сплетениями, с нервными сплетениями соседних органов и с поясничными узлами симпатического ствола.

Среди нервных волокон, составляющих ветви почечного сплетения, обнаруживаются миелиновые и без-миелиновые, афферентные и эфферентные. Источниками афферентной иннервации П. служат чувствительные узлы блуждающего нерва и спинномозговые узлы, в к-рых располагаются чувствительные нейроны. Эфферентные нервные проводники в. н. с. (симпатические и парасимпатические) направляются к гладким мышечным клеткам стенок кровеносных сосудов П., чашечек и лоханки; преобладают адренергические нервные волокна.

В воротах П. почечное нервное сплетение разделяется на парава-зальные сплетения, сопровождающие сосуды П. Вместе с ними нервы углубляются в вещество П. В мозговом и корковом веществе нервные волокна оплетают пирамиды и дольки П. и, сопутствуя приносящим клубочковым артериолам, достигают капсул клубочков; часть волокон направляется к юкстагломерулярному комплексу. Стенка мочевых канальцев также снабжена нервными волокнами. В стенке почечной артерии обнаружены чувствительные нервные окончания, много рецепторов в стенке почечной вены. Рецепторные приборы встречаются в стенке почечной лоханки и в фиброзной капсуле. Множество безмиелиновых нервных волокон концентрируется в области малых почечных чашечек, где обнаружены мышечные сфинктеры.

Рентгеноанатомия

На обзорных рентгенограммах по интенсивности тени П. почти не отличаются от окружающих тканей, но в ряде случаев можно видеть наружный контур П. (рис. 4). Рентгенол, изображение паренхимы, сосудов П., почечных чашечек, лоханок и мочеточников достигается только при искусственном их контрастировании (см. Пиелография, Почечная ангиография, Урография). Положение П. определяется по расстоянию от их полюсов до средней линии и горизонтали, проходящей через середину тела II поясничного позвонка. Расстояние между нижними полюсами П. по горизонтали обычно составляет 11 см, а между верхними — 7 см. П. наклонены верхними полюсами к средней линии, образуя угол, открытый вниз, который составляет 15—30°, в среднем он равен 20—24°. В большинстве случаев правая почка расположена ниже левой и находится обычно на уровне XII грудного — III поясничного позвонков, а левая — на уровне XI грудного — II поясничного позвонков. У 1/3 людей обе П. расположены на одинаковом уровне, а у 5% левая П.— ниже правой. При оценке положения П. необходимо учитывать положение тела, а также глубину вдоха в момент исследования. Верхние полюса П. лучше видны после форсированного выдоха. Некоторые заболевания ведут к нарушению естественной подвижности или смещению П. Изменение наклона продольной оси П. может быть признаком заболевания соседнего с ней органа, свидетельствовать об аномалии развития П., а также о различных патол, процессах в них (опухоль, киста, пиелонефрит, неф-роптоз и др.). Степень смещаемости П. в вертикальном направлении при дыхании и перемене тела в норме не превышает высоты тела 1,5 поясничного позвонка. Предел смещаемости П. в медиолатеральном направлении незначителен. Существует большое многообразие форм П. Различают два основных варианта формы рентгеновского изображения П.— широкий и узкий. Иногда определяется также треугольная форма П. Правая П. на рентгенограммах выглядит уже, чем левая. Контуры нормальных П. обычно ровные, гладкие и непрерывные, за исключением медиального края, где они в области почечных ворот не прослеживаются. В 10% случаев в средней трети левой, реже правой П., отмечается треугольное выбухание наружного контура — так наз. горбатая П. Иногда на поверхности П. встречаются втяжения, в результате к-рых очертания ее становятся неровными (признак сохраненной зародышевой дольчатости). Изредка наблюдается выбухание верхнего или нижнего полюсов у ворот П. или шаровидное, булавовидное закругление верхнего полюса. Истинные размеры П. не соответствуют рентгеновским, т. к. в норме П. слегка ротированы относительно вертикальной оси, поэтому их рентгеновские размеры оказываются меньшими, чем истинные. В силу скиалогических особенностей рентгеновской проекции с увеличением объема туловища П. дальше располагаются от пленки и, следовательно, выглядят большими. По данным рентгеноанатомических исследований Моэлля (Н. МоёП, 1956), нормальные размеры П. в среднем составляют: у мужчин — правая П. 12,9 X 6,2 см, левая П. 13,2 X 6,3 см; у женщин — правая П. 12,Зх 5,7 см, левая П. 12,6 X 5,9 см.

Существует большое разнообразие формы чашечно-лоханочной системы П.; основные формы — ампулярная, ветвистая и смешанная. По отноше-шению к П. лоханка может значительно выстоять из почечной пазухи или располагаться непосредственно кнутри от ее медиального края. В норме контуры чашечно-лоханочной системы четкие, полого закругленные, без угловатостей и выпячиваний, плавно переходящие в нижнемедиальном отделе в мочеточник. Большие чашечки имеют острые, раструбообразные очертания. Поскольку малые почечные чашечки обычно располагаются в два ряда соответственно передней и задней половинам П., изображения чашечек накладываются друг на друга. Поэтому детальное изучение их, особенно для решения вопроса о начальных изменениях, требует выполнения косых и прицельных снимков.

ГИСТОЛОГИЯ

На гистол, срезе почечной паренхимы видны разрезанные почечные канальцы, стенки к-рых состоят из эпителия. Наряду с канальцами на срезе коркового вещества в поле зрения находятся многочисленные почечные тельца (тельца Мальпиги). Они представляют собой сосудистый клубочек, окруженный капсулой Шум-лянского — Боумена.

Исходная структурная единица П. — нефрон — включает почечное тельце и канальцевое звено (цветн. рис. схема). Содержимым почечного тельца является сосудистый (мальпигиев) клубочек. В нем насчитывается до 50 кровеносных капиллярных петель, не имеющих поперечных соустий. Последняя петля продолжается в выносящий сосуд. Клубочковый кровеносный капилляр имеет тонкую стенку, построенную из эндотелия (окончатых эндотелиоцитов), в котором хорошо различимы многочисленные поры диам. 40—100 нм. Под эндотелием располагается базальная мембрана, к-рая состоит из 3 слоев: двух относительно неплотных — lamina гага int. и ext. с эндотелиальной и эпителиальной сторон соответственно толщиной 80—100 нм и плотного волокнистого внутреннего слоя — lamina densa толщиной 120 нм. Общая толщина базальной мембраны составляет 240—360 нм. Базальная мембрана отделяет эндотелий от особых клеток — подоцитов, которые образуют большие и малые отростки. Последние непосредственно покрывают базальную мембрану с наружной стороны. Между отростками имеется подподоцитарное пространство. Свободная от отростков поверхность базальной мембраны имеет так наз. щелевидную диафрагму с порами диам. 5—12 нм. Подоциты покрыты гликокаликсом, включающим в себя кислые гликозаминогликаны с многочисленными анионными группами. Базальная мембрана клубочковых капилляров не сплошная, она прерывается в местах, где располагаются ядра эндотелиоцитов. В этих участках имеются мезангиальные клетки (мезангиоциты), напоминающие перициты обычных капилляров.

Наружная часть капсулы клубочка является сплошной, построенной из плоского эпителия, который превращается в кубический эпителий в месте начала мочевого, или извитого, почечного канальца.

Почечное тельце (рис. 5) имеет диаметр ок. 200 мкм. Оно представляет собой округлое образование, состоящее из клубочка капилляров (чудесной сети капилляров — rete mirabile) и окружающей его капсулы. Различают сосудистый полюс тельца (здесь входит в тельце приносящая клубочковая артериола, или приносящий сосуд, и выходит выносящая клубочковая артериола, или выносящий сосуд), а на противоположной стороне — канальцевый полюс (откуда начинается мочевой, или почечный, каналец). В зоне сосудистого полюса между приносящим и выносящим сосудами встречаются 4 типа клеток, образующие юкстагломерулярный комплекс. Его основу составляют эпителиоидные клетки, лежащие непосредственно на базальной мембране приносящей клубочковой артериолы. Они замещают здесь гладкие миоциты стенки артериолы. В их цитоплазме содержатся ацидофильные гранулы. В треугольном пространстве между скоплением этих клеток и стенкой выносящего сосуда находится овоидная формация рядом лежащих призматических клеток, так наз. плотного пятна (macula densa), опирающаяся на группу особых юкстагломерулярных клеток (клеток Гор-магтига), которые заполняют верхушку треугольника между сосудами и плотным пятном. Четвертая группа клеток локализуется в щели между почечным тельцем и выносящей клубочковой артериолой (vas afferens). Это мезангиальные клетки, мезангиоциты, или клетки Бехера, роль к-рых еще не выяснена. Юкстагломерулярный комплекс считают ответственным за выработку гормона ренина.

В канальцевом звене нефрона различают проксимальный отдел, петлю с нисходящей и восходящей частями и дистальный отдел. Стенка почечного канальца состоит из однослойного эпителия. В проксимальном отделе длиной приблизительно 14 мм и толщиной 50 мкм стенку составляют кубические и низкие призматические нефроциты. Это крупные гетеропо-лярные клетки, отличительной особенностью к-рых является наличие на свободном полюсе щеточной каемки. У других клеток на свободном полюсе много везикул. Противоположный полюс клетки фиксирован к базальной мембране. Здесь в цитоплазме базальной части клетки много митохондрий, встречаются вакуоли и пигмент.

В мочевом или почечном канальце чередуются прямые и извитые участки неравномерной толщины. В проксимальном отделе извитость канальца резко выражена (извитой почечный каналец, Т., или каналец I порядка). Извитым оказывается и дистальный отдел нефрона. К прямым канальцам относятся нисходящая и восходящая части петли нефрона. На протяжении последней меняется толщина канальца. Так, средний ее участок представляется более тонким, его стенка построена из плоских клеток, ядра к-рых выступают в просвет канальца. Стенка дистального отдела, в к-ром соединяются восходящая часть петли (прямой каналец) и извитой каналец (II порядка), построена из кубических клеток, не имеющих щеточной каемки. Извитой каналец дистального отдела контактирует с почечным тельцем и отсюда направляется в собирательную почечную трубочку. Этой связующей частью заканчивается нефрон. Набольшем протяжении нефрон располагается в корковом веществе. В мозговом веществе, в наружной и внутренней его зонах, а также в мозговых лучах (почечных столбах) находятся прямые канальцы, т. е. оба колена петли нефрона. Собирательные канальцы проходят в пирамидах, заканчиваясь как сосочковые протоки на верхушке пирамиды (почечном сосочке). Из общего количества нефронов (2—2,5 млн. в обеих почках) 4/5 располагаются в корковом веществе и лишь V5 часть локализуется на границе с мозговым веществом. Это так наз. юкстамедуллярные нефроны; по величине клубочков и длине тонкого отдела петли нефрона они превосходят корковые нефроны.

Длина мочевого канальца каждого нефрона достигает 50 мм. Общая протяженность всех канальцев в двух почках приближается к 100 км, поверхность выстилающего их эпителия составляет 5—6 м².

Малые почечные чашечки, принимающие мочу из сосочковых протоков, имеют более толстую стенку. Покрывающий их эпителий призматический, клетки лежат в два ряда. Тонкая базальная мембрана отделяет эпителий от мышечной оболочки стенки чашечки: гладкие мышечные клетки имеют продольную и спиральную ориентацию. Снаружи каждая чашечка окружена рыхлой соединительной тканью (адвентициальной оболочкой, Т.). Обращает на себя внимание меньшая толщина стенки чашечки по окружности сосочка пирамиды.

С переходом чашечек в лоханку эпителий становится многорядным, при этом в основании оказываются более мелкие клетки, а ближе к поверхности лежат светлые клетки с крупными ядрами. Заметно утолщается мышечная оболочка стенки лоханки. В ней отчетливо обозначается разделение на продольный и спиральный слои. Адвентициальная оболочка лоханки переходит в скопления рыхлой клетчатки, заполняющей промежутки между сосудами в области почечной пазухи.

ФИЗИОЛОГИЯ

П. являются одним из основных гомеостатических органов, они участвуют в регуляции концентрации осмотически активных веществ, ионного состава, кислотно-щелочного равновесия и объема жидкостей внутренней среды организма, выполняют экскреторную, метаболическую, эндокринную функции. В почках осуществляется процесс образования мочи (см.). Деятельность П. регулируется эфферентными нервами и нек-рыми гормонами. В основе многообразных функций П. лежат процессы ультрафильтрации жидкости в почечных клубочках (клубочках почечных телец), реабсорбции и секреции различных веществ клетками почечных канальцев, синтеза в паренхиме П. новых соединений. Нарушение различных функций П. может сопровождаться появлением отеков, гипертензии, уремии, ацидоза и др.

Процесс мочеобразования

В 40-х гг. 19 в. одновременно с гипотезой В. Боумена, согласно к-рой клетки почечных канальцев секретируют подлежащие удалению вещества, а клубочковые кровеносные капилляры почечного (мальпигиева) тельца выделяют соли и воду, смывающую эти вещества, К. Людвиг высказал гипотезу фильтрационно-реабсорбционного механизма мочеобразования. Он полагал, что в почечных клубочках происходит фильтрация жидкости, ряд веществ всасывается в почечных канальцах, а ненужные компоненты экскретируются с мочой. В 70-х гг. 19 в. Р. Гей-денгайн обосновал положение о роли канальцевой секреции в механизме мочеобразования. В 20-х гг. 20 в., когда стала доступной микропункция нефрона, экспериментально было показано значение гломерулярной фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции для процесса мочеобразования. В 50-х гг. 20 в. Вирц, Харгитей и Кун (H. Wirz, В. Hargitay, W. Kuhn) установили роль поворотной противоточной системы в механизме осмотического концентрирования мочи.

Начальный этап мочеобразования связан с ультрафильтрацией в клубочках почечных телец из плазмы крови практически безбелковой жидкости, содержащей все растворенные в плазме вещества. В норме через обе П. проходит 20—25% крови, выбрасываемой сердцем в 1 мин. (ок. 1200 мл в 1 мин.). Через корковое вещество П., масса к-рого составляет 70—75% всей почки, протекает 92,5% количества крови, протекающей через П., т. е. через 1 г коркового вещества протекает 4—5 мл крови в 1 мин. Особенность почечного кровотока состоит в том, что при колебаниях АД от 90 до 190 мм рт. ст. уровень его остается постоянным, высокостабилен также объем клубочковой фильтрации. Общее количество ультрафильтрата, образующегося в обеих П., составляет ок. 120 мл,1,73 м2 в 1 мин. Фильтрационная фракция — доля профильтровавшейся жидкости от протекающей по клубочковым кровеносным капиллярам плазмы крови, составляет 19% .

Движущей силой гломерулярной фильтрации является разность между гидростатическим давлением, создаваемым работой сердца, и онко-тическим давлением белков плазмы крови. При микропункционном исследовании было установлено, что при АД ок. 120 мм рт. ст. в клубочковых кровеносных капиллярах давление составляет 45—52 мм рт. ст. К силам, противодействующим ультрафильтрации, относится онкотическое давление белков плазмы (16— 26 мм рт. ст.) и давление жидкости в капсуле клубочка (8—15.мм рт. ст.).

Разность давлений создает эффективное фильтрационное давление, способствующее процессу ультрафильтрации жидкости, к-рое составляет ок. 10 мм рт. ст. Во время ультрафильтрации жидкости в плазме крови клубочковых кровеносных капилляров растет концентрация белков, повышается онкотическое давление и снижается эффективное фильтрационное давление.

В процессе гломерулярной фильтрации жидкость проходит через три слоя — эндотелий капилляров, базальную мембрану и клетки эпителия висцерального листка капсулы (подоциты). Клетки эндотелия имеют большие поры, в нек-рых случаях закрытые диафрагмами (окончатые эндотелиоциты, Т.). При нормальном кровотоке наиболее крупные белковые молекулы образуют барьерный слой на поверхности пор эндотелия и затрудняют прохождение через них альбуминов. Прохождению белков через базальную мембрану почечного клубочка препятствуют отрицательно заряженные молекулы — полианионы в матриксе базальной мембраны и сиалогликопротеиды на поверхности подоцитов. Изменение величины заряда пор влияет на проницаемость клубочкового фильтра. Уменьшение выделения веществ по сравнению с инулином начинается при увеличении радиуса молекулы больше 1,80—2,20 нм. Так, клиренс миоглобина (1,88 нм) по отношению к клиренсу инулина составляет лишь 75%, яичного альбумина (2,73 нм) — 22%, гемоглобина (3,18 нм) — 3%, сывороточного альбумина (3,55 нм) — меньше 0,01%.

Через клубочковый фильтр в просвет капсулы клубочка поступает жидкость с незначительным содержанием белка, в к-рой содержится такое же количество неионизиро-ванных кристаллоидов (глюкозы, мочевины, креатинина) и почти такое же количество электролитов, как в плазме крови. Небольшие различия концентрации ионов в обеих жидкостях определяются связыванием части электролитов с белком, влиянием равновесия Доннана (см. Мембранное равновесие) и тем, что часть объема плазмы занята белком. Связывание электролитов с белком в большей степени отражается на ультрафильтрации двухвалентных катионов. Концентрация кальция в плазме крови равна 2,5 ммоль/л, но 46% кальция связано с белком; в почечных клубочках фильтруется 47,5% в виде ионов и 6,5% связанного кальция в виде комплексов кальция с цитратом, фосфатом и другими анионами. Концентрация магния в плазме составляет 0,7—1,15 ммоль/л, 32% магния связано с белком; в почечных клубочках фильтруется 55% ионов магния и 13% в виде комплексов (таблица).

Таблица. КОНЦЕНТРАЦИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ ОСНОВНЫХ НЕОРГАНИЧЕСКИХ И ОРГАНИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ, ИХ ФИЛЬТРАЦИЯ, РЕАБСОРБЦИЯ И ЭКСКРЕЦИЯ ПОЧКАМИ В НОРМЕ

Вещества	Их концентрация в плазме крови (ммоль/л)	Фильтрация (ммоль/24 часа)	Реабсорбция (ммоль/ 24 часа)	Экскреция (ммоль/ 24 часа)
Бикарбонаты	26	4900	4888 (99%)	2
Глюкоза	2 ,78—5,00	990	989, 8 (100%)	0,2
Калий	4,5	770	6 90 (90%)	80
Кальций	2, 12—2,99	270	267,5 (99%)	2,5
Магний	0,7-1 ,15	135	127,5 (94%)	1 ,5
Мочевина	6	1080	580 (53%)	500
Натрий	142 — 150	24420	24330 (99%)	90
Сульфаты	0,5	90	62 (69%)	28
Фосфаты	1 , 1	208	187 (90%)	21
Хлориды	105	19850	19760 (99%)	90

Реабсорбции и секреция веществ в проксимальном отделе нефрона. Большая часть профильтровавшихся веществ реабсорбируется в проксимальном отделе нефрона, полностью всасываются все физиологически ценные неэлектролиты и ок. 2/3 ионов натрия, хлора и воды, поступивших в просвет нефрона. Особенность реабсорбции в проксимальном отделе нефрона заключается в том, что все вещества всасываются с осмотически эквивалентным объемом воды, и жидкость в канальце остается практически изоосмотичной плазме крови. Это обусловлено высокой. проницаемостью стенки канальца для воды.

Клетки проксимального извитого почечного канальца активно реабсорбируют ионы натрия, здесь же всасывается основная масса бикарбоната, но стенка этой части нефрона плохо проницаема для Cl^—. Разность потенциалов через стенку канальца — ок. 2 мв. Вслед за всасываемыми веществами уходит вода, объем содержимого канальца уменьшается, и в нем возрастает концентрация Cl^—, к-рая в конечном сегменте извитого канальца повышается в 1,4 раза по сравнению с ультрафильтратом. В последней (прямой) части проксимального отдела нефрона стенка высоко проницаема для Cl-, и он по межклеточным промежуткам движется в околоканальцевую жидкость вследствие разности концентраций; частично в этом отделе происходит и активная реабсорбция натрия через клетку. В проксимальном отделе нефрона всасывается также калий, кальций и другие электролиты и неэлектролиты (рис. 6).

Механизм реабсорбции натрия через клетку заключается в следующем. Через апикальную мембрану натрий входит в клетку по электрохим. градиенту,т.к. во внутриклеточной жидкости ниже концентрация натрия и имеется отрицательный заряд по отношению к жидкости содержимого канальца. Движение натрия от апикальной мембраны к базолатеральным мембранам происходит не диффузно через всю цитоплазму, а, по-видимому, по обособленным путям — по внутриклеточной системе тубулоцистернальной эндоплазматической сети, связывающей апикальную и базолатеральные поверхности клетки. В мембранах последних находится фермент, который выполняет функцию натриевого насоса — Na-, K-АТФ-аза. В клетках канальцев почки Na-, K-АТФ-аза регулирует постоянство ионного состава клетки, удаляя из нее натрий и осуществляя перенос в цитоплазму калия. Этот фермент обеспечивает и трансцеллюлярный транспорт натрия. Это не всегда связано с секрецией клеткой калия, во многих случаях всасываются большие количества натрия вместе с хлором или иными анионами.

Ранее полагали, что реабсорбция в проксимальном отделе нефрона является облигатной, обязательной, нерегулируемой. Оказалось, что на нее влияют катехоламины, гормоны. Напр., паратгормон снижает реабсорбцию жидкости из проксимального отдела нефрона. Важное значение для реабсорбции веществ и воды в этом канальце имеет очень высокая проницаемость клеточных контактов. В П. млекопитающих электрическое сопротивление стенки проксимального канальца составляет 5 ом/см2, в дистальном извитом канальце оно равно 350 ом!см2, в начальных отделах собирательных почечных трубочек — 1000 ом!см2. Глюкоза, аминокислоты, по-видимому, не всасываются по межклеточным путям, напротив, реабсорбция ряда электролитов и воды во многом определяется проницаемостью этих образований. Регуляция реабсорбции жидкости по межклеточным промежуткам зависит от гидростатического давления в околоканальцевых сосудах, онкотическое давления в капиллярах и др.

Реабсорбции глюкозы. В просвет нефрона с ультрафильтратом поступает более 100 мг глюкозы в 1 мин., она практически полностью реабсорбируется клетками проксимального отдела нефрона, и с мочой в сутки экскретируется не более 130 мг. Обратное всасывание глюкозы зависит от количества специальных переносчиков в мембранах клеток проксимального отдела нефрона и скорости, с к-рой они транспортируют глюкозу в клетку. Экскреция глюкозы начинается лишь тогда, когда гипергликемия и поступление глюкозы в ультрафильтрат столь значительны, что количество профильтровавшейся глюкозы превышает реабсорбционную способность канальцев, т. е. когда заняты все переносчики. Реабсорбция глюкозы из просвета канальца в кровь происходит с помощью процесса, получившего название «вторична активный транспорт». В мембране щеточной каемки имеются специальные переносчики для глюкозы, движение к-рых через мембрану зависит от присутствия натрия. На внешней стороне плазматической мембраны клетки со стороны просвета канальца переносчики образуют комплекс с глюкозой и натрием, и тогда создаются условия для перемещения этих веществ в цитоплазму. Необходимость переносчика для транспорта глюкозы через плазматическую мембрану обусловлена тем, что глюкоза нерастворима в липидах и не может легко проходить через плазматическую мембрану внутрь клетки. Движение этого переносчика угнетается ингибитором транспорта сахаров флоридзином. Внутренняя поверхность клетки отрицательно заряжена, в ней концентрация натрия ниже, чем в просвете канальца, и поступление натрия через мембрану щеточной каемки в цитоплазму по градиенту электрохим. потенциала создает условия для транспорта глюкозы через эту же мембрану против концентрационного градиента внутрь клетки. Проникновение глюкозы в клетку через мембрану щеточной каемки является самым медленным этапом при реабсорбции глюкозы. Далее глюкоза движется по цитоплазме, достигает базолатеральных плазматических мембран, перенос глюкозы через которые в межклеточную жидкость происходит также с участием переносчика, чувствительного к фло-ридзину, но уже не требуется присутствия натрия. Т. о., активный транспорт натрия из клетки, на который расходуется энергия клеточного метаболизма, способствует снижению внутриклеточной его концентрации, и создаются условия для поступления через мембрану щеточной каемки глюкозы по механизму вторично-активного транспорта. После введения в кровь глюкозы может быть измерена максимальная способность канальцев реабсорбировать глюкозу. Этот показатель является в норме относительно постоянной величиной, он меняется при нек-рых физиол. и патол, состояниях. Максимальная реабсорбция глюкозы снижается при хрон, заболеваниях П., терминальной стадии гипертонической болезни, аддисоновой болезни; повышается при акромегалии, липоидном нефрозе и др. Появление глюкозы в моче (см. Гликозурия) может быть обусловлено нарушением ее реабсорбции в почечных канальцах либо зависеть от нарушений углеводного обмена, напр, вследствие гипергликемии при сахарном диабете. При этом потеря глюкозы с мочой может достигать 100 г в сутки.

Реабсорбция аминокислот. В клубочковом фильтрате такая же концентрация аминокислот, как и в плазме крови,— 2,5—3,5 ммоль/л. В обычных условиях обратному всасыванию подвергается до 99% профильтровавшихся аминокислот, причем этот процесс происходит гл. обр. в начальных частях извитого почечного канальца проксимального отдела нефрона. Аминокислота соединяется в мембране щеточной каемки со специфичным для нее участком на переносчике, он присоединяет натрий, и комплекс перемещается в мембране, освобождая в цитоплазму аминокислоту и натрий. Количество переносчиков ограниченное, поэтому после соединения их с соответствующими аминокислотами избыток последних остается в канальцевой жидкости и экскретируется с мочой.

Предположение о существовании одного типа переносчиков для разных аминокислот основано на том, что при введении избытка одной аминокислоты усиливается экскреция всех аминокислот только данной группы. Описаны переносчики для основных аминокислот — диаминокислот (цистина, лизина, аргинина, орнитина), кислых аминокислот — дикарбоновых (глутаминовой к-ты, аспарагиновой к-ты), иминокислот и глицина (пролина, оксипролина, глицина), нейтральных аминокислот (валина, лейцина, изолейцина и др.), бета-аминокислот (бета-аланина, бета-аминоизомасляной к-ты). Поступившие в клетку аминокислоты перемещаются к латеральным и базальной плазматическим мембранам, выведение через которые осуществляется путем облегченной диффузии. В щеточной каемке на ее поверхности, обращенной в просвет канальца, имеются пептидазы, осуществляющие гидролиз пептидов, а образующиеся аминокислоты всасываются этими же клетками. Высказывается предположение, что пептидазы щеточной каемки участвуют также и в реабсорбции аминокислот. Увеличение экскреции аминокислот П. (см. Аминоацидурия) может быть вызвано наследственным или приобретенным нарушением одной или нескольких систем транспорта аминокислот либо отсутствием или низкой активностью в организме ферментов катаболизма ряда аминокислот.

Реабсорбции и секреция белка. При фильтрации в почечных клубочках жидкость содержит небольшое количество белков, среди них измененные белки, а также полипептиды и осколки белковых молекул, размер к-рых меньше диаметра пор базальной мембраны. Большая часть поступивших в полость капсулы клубочка полипептидов и белков гидролизуется, и аминокислоты реабсорбиру-ются в кровь. Суточная экскреция белка с мочой в норме не превышает 100—150 мг; при нек-рых патол. состояниях протеинурия достигает 50 г в сутки. Белок в моче может появиться из-за повреждения базальной мембраны почечного клубочка, когда его фильтруется больше, чем могут реабсорбировать канальцы; в результате — нарушения реабсорбции белка при нормальном состоянии клубочковой фильтрации и при секреции железами мочевых путей. Реабсорбция белков происходит в проксимальном отделе нефрона с помощью пиноцитоза (см.). Вещества, адсорбированные на наружной поверхности мембраны, и капельки находящейся здесь жидкости втягиваются в клетку вследствие впячивания мембраны внутрь между микроворсинками щеточной каемки с образованием вакуоли. Пиноцитозные вакуоли отшнуровываются и движутся в сторону базальной части клетки, в околоядерной области, где находится комплекс Гольджи (см. Гольджи комплекс), они могут сливаться с лизосомами, которые обладают высокой активностью ряда гидролитических ферментов, в частности кислой фосфатазы. Образующиеся аминокислоты и низкомолекулярные фрагменты белка выделяются через базальную мембрану в кровь.

В клетках почечных канальцев имеются специфические механизмы для раздельной реабсорбции различных белков — альбумина, гемоглобина. Протеинурия (см.) наблюдается при ряде физиол, состояний, при тяжелой физической нагрузке (маршевая альбуминурия), при переходе из горизонтального в вертикальное положение (ортостатическая альбуминурия), повышении венозного давления.

Секреция органических кислот и оснований. В осуществлении экскреторной функции П. важное место принадлежит секреции из околока-нальцевой жидкости в просвет проксимального отдела нефрона органических к-т — парааминогиппурата (ПАГ), пенициллина, сульфаниламидов, фуросемида и др., а также органических оснований (холина, гуанидина, толазолина и др.). Наиболее интенсивно секреция происходит в прямом почечном канальце проксимального отдела нефрона. Системы секреции органических к-т и оснований функционируют независимо и характеризуются кинетикой насыщения. Напр., после введения ПАГ в кровь он фильтруется в почечных клубочках, а оставшаяся часть с током крови поступает в околоканальцевые капилляры и диффундирует в межклеточную жидкость. В базолатеральных мембранах клетки имеется переносчик, способный образовывать комплекс с органическими к-тами и транспортировать их в клетку. На внутренней стороне мембраны переносчик освобождает в цитоплазму ПАГ, а сам возвращается к внешней поверхности мембраны. ПАГ движется по клетке в направлении к апикальной мембране и с помощью другого переносчика преодолевает ее и поступает в просвет почечного канальца. Количество переносчиков органических к-т в мембране ограничено, и они имеют определенную скорость оборота; максимальная величина секреции ПАГ достигается, когда его концентрация в плазме крови достаточна для насыщения всех переносчиков и является стандартной величиной. При неоднократном введении ПАГ и других органических к-т, секретируемых в почечных канальцах, усиливается их транспорт клетками канальцев вследствие синтеза белков, необходимых для секреции. Секреция органических кислот (напр., ПАГ) меняется при различных состояниях. Максимальная секреция ПАГ снижается при гломерулонефрите, аддисоновой болезни, нефротическом синдроме, гипертонической болезни, недостаточности кровообращения и повышается при анемии у детей, циррозе печени (без асцита), гиперпитуитаризме, гипертиреоидиз-ме. Интенсивность выделения с мочой слабых к-т и оснований в значительной степени зависит от pH канальцевой жидкости. При сдвиге pH в кислую сторону уменьшается диссоциация к-т, и неионизированные формы лучше всасываются через клеточные мембраны; основания быстрее реабсорбируются из щелочной мочи.

Реабсорбции веществ в дистальном отделе нефрона и собирательных почечных трубочках. В тонком нисходящем отделе петли нефрона может всасываться лишь вода благодаря высокой осмотической проницаемости этого канальца. Тонкий восходящий отдел петли нефрона плохо проницаем для воды, но его стенка проницаема для мочевины, натрия и хлора. Интенсивная реабсорбция солей через непроницаемую для воды стенку начинается в толстом восходящем отделе петли нефрона. Отличительной чертой этого канальца является наличие положительного потенциала со стороны просвета канальца. Клетки этого канальца обладают высокой активностью Na-, K-АТФ-азы. Остается пока неясным соотношение клеточных и мембранных механизмов реабсорбции натрия и хлора в этом отделе нефрона. Здесь же реабсорбируются калий, кальций, магний, и хотя общий объем всасываемой жидкости в этом канальце небольшой из-за низкой проницаемости для воды, в нем может реабсорбироваться до 20—25% профильтровавшихся ионов натрия и калия. Из толстого восходящего отдела петли нефрона в дистальный извитой каналец поступает гипотоническая жидкость. Через водонепроницаемую стенку этого канальца реабсорбируется до 10% профильтровавшегося натрия за счет деятельности Na-, K-АТФ-азы, ионы хлора следуют пассивно по градиенту элек-трохим. потенциала, разность потенциалов в этом канальце достигает 30—60 мв. Концентрация натрия в просвете извитого канальца дистального отдела нефрона снижается до 40—30 ммоль/л , его клетки реабсорбируют ионы калия, кальция, магния и др. В связующей части нефрона и собирательных почечных трубочках реабсорбируется лишь 1 — 2% профильтровавшегося натрия, но именно эти отделы канальцев способны транспортировать ионы против высокого электрохим. градиента, и при дефиците солей экскретируется моча с очень низкой концентрацией ионов. Клетки конечных частей дистального извитого канальпа, связующей части и собирательных почечных трубочек являются основным местом действия альдостерона и антидиуретического гормона.

Секреция калия. Профильтровавшийся калий почти полностью реабсорбируется в нефроне, а секретируемый клетками дистальных отделов нефронов — экскретируется с мочой. В одних и тех же клетках дистального извитого канальца и собирательной почечной трубочки, по-види-мому, функционируют системы реабсорбции и секреции калия. При реабсорбции калий всасывается через апикальную мембрану, проходит в цитоплазму и удаляется через базолатеральные мембраны. При секреции калий поступает в цитоплазму через базолатеральные мембраны из межклеточной жидкости с помощью Na-, K-АТФ-азы в обмен на реабсорбируемые ионы натрия. Высокая концентрация калия в цитоплазме создает условия для его секреции в просвет канальца. Скорость секреции калия зависит от проницаемости апикальной плазматической мембраны для калия, интенсивности накопления калия в клетке (натрий-калиевый насос), градиента электрического потенциала на мембране, через к-рую секретируется калий, увеличения электроотрицательности жидкости в просвете канальца при наличии в ней плохо проникающих через мембрану анионов, напр, сульфата.

Осмотическое разведение и концентрирование мочи. В проксимальном отделе нефрона всасывается от 75 до 80% ультрафильтрата. Оставшаяся жидкость переходит в тонкую нисходящую часть петли нефрона. Значительные отличия обнаружены в составе тканевой и канальцевой жидкости в мозговом веществе П. при крайних состояниях водного баланса — гипергидратации и дегидратации. По сравнению с водным диурезом во время антидиуреза, вызванного обезвоживанием или инъекцией антидиуретического гормона, концентрация осмотически активных веществ на вершине почечного сосочка становится в несколько раз выше; осмолярность выделяемой в этот момент мочи практически выравнивается с осмотической концентрацией жидкости в мозговом веществе П. Главными осмотически активными веществами в наиболее глубоких петлях нефрона являются ионы натрия, хлора и мочевины. В почке образование мочи, гипертонической по отношению к крови, происходит таким образом, что вода на всех этапах мочеобразования движется только пассивно по осмотическому градиенту.

Для осмотического концентрирования мочи, т. е. для того, чтобы из просвета собирательной почечной трубочки в окружающую интерстициальную ткань всосалась вода без одновременного всасывания соответствующего количества осмотически активных веществ, необходимо, чтобы в окружающей каналец интерстициальной ткани осмотическое давление оказалось более высоким, чем осмотическое давление внутри собирательной почечной трубочки, а ее стенка была бы проницаема для воды и непроницаема для солей. В мозговом веществе П. осмотическая концентрация выше, чем в корковом веществе П. Постепенное нарастание осмотического градиента по направлению от коркового вещества к вершине почечного сосочка обусловлено деятельностью всех структур мозгового вещества (канальцев и сосудов) как противоточной поворотной множительной системы. Нисходящая и восходящая части петли нефрона соединены друг с другом петлями капиллярной сети, которые подобно мостикам соединяют их в единый функциональный комплекс.

В наружной зоне мозгового вещества ведущую роль в обеспечении осмотического концентрирования мочи играет транспорт хлора и натрия клетками восходящей (толстой) части петли нефрона. Когда жидкость из проксимального отдела нефрона поступает в тонкую нисходящую часть петли нефрона, она попадает в наружную зону мозгового вещества П., в интерстициальной ткани к-рой концентрация осмотически активных веществ выше, чем в корковом веществе П. Это повышение осмолярной концентрации обусловлено деятельностью толстой восходящей части петли нефрона, клетки к-рого активно транспортируют в интерстициальную ткань ионы хлора и натрия без воды. Т. к. стенка нисходящей части петли, в отличие от толстой восходящей части, проницаема для воды, но не для ионов, вода переходит из ее просвета в окружающую интерстициальную ткань по осмотическому градиенту. В интерстициальной ткани этой области осмолярная концентрация возрастает, на такую же величину повышается и осмолярная концентрация жидкости, находящейся в просвете нисходящей части петли. Это обусловлено тем, что через водопроницаемую стенку в интерстиций по градиенту переходит вода, в то время как осмотически активные вещества остаются в просвете этого канальца.

Чем дальше от коркового вещества по продольной оси почечного сосочка исследуют жидкость в нисходящей части петли, тем выше ее осмолярная концентрация. Т. о., в соседних участках нисходящей части петли отмечается лишь небольшое нарастание осмотического давления, но по направлению к почечному сосочку осмолярная концентрация постепенно растет от 300 мосм/л и, вероятно, достигает у человека 1500 мосм/л.

Механизм осмотического концентрирования мочи во внутренней зоне мозгового вещества почки остается неясным. Предложена модель, согласно к-рой во внутренней зоне мозгового вещества только пассивные процессы обеспечивают осмотическое концентрирование мочи. Тонкая нисходящая часть петли нефрона обладает очень высокой проницаемостью для воды и низкой проницаемостью для ионов натрия, хлора и мочевины (рис. 6). Тонкая восходящая часть петли нефрона водонепроницаема, но проницаема для хлорида натрия и в меньшей степени для мочевины. При антидиурезе по сравнению с водным диурезом резко повышается концентрация осмотически активных веществ во внутренней зоне мозгового вещества. Это, по-видимому, зависит от увеличения реабсорбции мочевины, ее включения в противоточный обмен и накопления в мозговом веществе. В проксимальном отделе нефрона стенка проницаема для мочевины, и в нем подвергается обратному всасыванию более 50% профильтровавшейся мочевины. Однако в начале дистального отдела нефрона содержание мочевины даже несколько превышает ее количество, поступающее с фильтратом, и составляет ок. 110%. Это обусловлено существованием системы внутрипочечного кругооборота мочевины. В просвет тонкой восходящей части петли нефрона диффундируют большие количества мочевины, пока жидкость течет внутри этого канальца во внутренней зоне мозгового вещества П. Стенка последующих отделов нефрона и кортикальных частей собирательных почечных трубочек снова непроницаема для мочевины. Лишь в собирательных почечных трубочках внутренней зоны мозгового вещества почки антидиуретический гормон увеличивает проницаемость канальцевой стенки не только для воды, но и для мочевины, к-рая по градиенту диффундирует в интерстициальную ткань. Это способствует резкому возрастанию осмолярности мозгового вещества почки, в котором мочевина составляет половину концентрации осмотически активных веществ.

Функция почки по поддержанию водно-солевого равновесия неразрывно связана с ее участием в осморегуляции, волюморегуляции, стабилизации ионного состава жидкостей внутренней среды (см. Водно-солевой обмен). Постоянство объема жидкости в организме обусловлено регуляцией выделения П. воды и солей натрия, для чего существенное значение имеет и инкреторная функция П., секреция в кровь ренина (см.) и простагландинов (см.). Роль П. в осморегуляции (см. Осмотическое давление) определяется возможностью раздельной регуляции выделения почкой воды и ионов. При избытке воды в организме П. выделяет мочу с низкой концентрацией осмотически активных веществ; соли всасываются клетками почечных канальцев и экскретируются избыточные количества воды. Напротив, при гиперосмолярности крови для снижения ее осмотического давления в П. реабсорбируется вода, и образуется осмотически концентрированная моча, в результате достигается опреснение крови. Возможность независимой реабсорбции отдельных ионов позволяет П. под влиянием нервной системы и гормонов регулировать концентрацию каждого из ионов в крови. При избыточном поступлении солей в организм именно эти ионы экскретируются П., обеспечивается ионный гомеостаз (см.). Секреция ионов водорода и аммиака лежит в основе деятельности П. по регуляции кислотно-щелочного равновесия (см.).

Участие П. в поддержании стабильного значения pH крови связано со способностью П. к экскреции избытка к-т и оснований в зависимости от ситуации, сложившейся в организме. Клетки проксимального отдела нефрона секретируют Н+ в просвет канальца в обмен на реабсорбируемые ионы натрия. В просвете канальца Н+ соединяется с HCO- и образуется H2CO3, к-рая под влиянием карбоангидразы распадается на CO2 и H2O. В клетку через мембрану диффундирует CO2, и в цитоплазме при участии карбоангидразы гидратируется с образованием H2CO3, диссоциирующей на HCO₃^— всасываемый в кровь через базолатеральную мембрану вслед за натрием, и Н+, секретируемый в просвет канальца. Этот непрерывно протекающий процесс приводит к реабсорбции в извитом почечном канальце проксимального отдела нефрона более 90% НСОГ и связанного с ним натрия. В петле нефрона всасывается большая часть нереабсорбированного HCO₃^—; 1—4% его достигает извитого канальца дистального отдела нефрона. В этом канальце и собирательных почечных трубочках продолжается секреция Н+, к-рая способствует превращению HPO₄^2- в H₂PO₄^— и всасыванию эквивалентного количества натрия. Источником Н+ может быть вода, ОН- группа к-рой под влиянием карбоангидразы обеспечивает образование HCO₃^— из CO2.

В клетках почечных канальцев происходит дезаминирование аминокислот, и прежде всего глутамина, под влиянием глутаминазы; NH3 диффундирует в просвет канальца, соединяется с Н+, и ион аммония замещает реабсорбируемый натрий. Обычно у человека общее количество секретируемых Н+, связанное с секрецией аммония и выделением титруемых к-т, составляет 50—70 ммоль в день, но при ацидозе оно может возрастать до 500 ммоль. По сравнению с нормальной величиной pH крови (ок. 7,4) концентрация Н+ в моче может возрастать почти в 1000 раз, и pH мочи снижается до 4,4, что позволяет в широких пределах менять выделение Н+ в мочу, стабилизируя pH крови. При алкалозе pH мочи возрастает до 8,0, т. к. П. начинают экскретировать бикарбонаты.

Экскреторная функция

П. играет ведущую роль в выделении из крови нелетучих конечных продуктов обмена, чужеродных веществ, попавших во внутреннюю среду организма. С мочой может выделяться и ряд веществ, содержащихся в обычных условиях в ней в следовых количествах и многими методами не обнаруживаемых, напр, глюкоза, аминокислоты; большая часть этих пороговых веществ всасывается в почечных канальцах, но когда имеется их избыток в крови, то насыщаются системы всасывания, и такие вещества начинают поступать в мочу в большом количестве. Усиленная экскреция этих веществ наблюдается в условиях патологии и при нормальном содержании в крови, когда нарушена работа всасывающих их клеток.

П. играют важную роль в экскреции продуктов азотистого обмена, прежде всего мочевины (см.) и мочевой кислоты (см.). Мочевина фильтруется в почечных клубочках, частично всасывается, а остальное количество (до 30 г в сутки) удаляется с мочой. Мочевая к-та фильтруется в почечных клубочках, до 90% ее реабсорбируется, и значительное количество одновременно секретируется. Повышение концентрации мочевой к-ты в крови может быть следствием высокой скорости ее синтеза, снижения клубочковой фильтрации, усиления канальцевой реабсорбции или снижения секреции мочевой кислоты.

Креатинфосфорная к-та является одним из важнейших компонентов мышечных клеток. После отщепления от нее фосфата образуется креатин, в результате дегидратации молекулы к-рого образуется креатинин. Суточная продукция креатинина является довольно постоянной величиной, она зависит не столько от содержания мяса в пище, сколько от мышечной массы тела. Важными факторами, определяющими уровень продукции креатинина, являются пол, возраст, степень развития мускулатуры, интенсивность обмена веществ; в среднем в сутки образуется и экскретируется с мочой 1,8 г креатинина. Поскольку креатинин поступает в просвет нефрона гл. обр. в почечных клубочках, а в сутки фильтруется 180 л плазмы крови с концентрацией 10 мг/л, то суточная экскреция равна 1,8 г. У различных людей концентрация креатинина в плазме крови колеблется от 0,7 до 1,3 мг/100 мл. Суточное выделение креатинина меняется мало, поэтому при уменьшении клубочковой фильтрации пропорционально возрастает концентрация креатинина в плазме крови.

П. удаляют из организма или расщепляют самые разнообразные вещества, поэтому при тяжелой почечной недостаточности в крови накапливаются различные органические вещества (мочевина, креатинин, метил-гуанидин, гуанидин-янтарная к-та, гастрин, цАМФ, индолы, фенолы, глюкуроновая к-та, бета-2-микроглобулин, липохром, панкреатический полипептид, лизоцим и др.).

Некоторые фармакологические средства нарушают транспорт мочевой кислоты в почечных канальцах и снижают ее экскрецию почками. Чужеродные вещества выделяются П. посредством фильтрации в почечных клубочках и секреции клетками эпителия почечных канальцев.

Эндокринная функция

В П. вырабатываются физиологически активные вещества, обладающие системным и локальным действием, — ренин (см.), эритропоэтин (см.), активная форма витамина D3 (см. Кальциферолы), простагландины (см.), брадикинин (см. Медиаторы аллергических реакций). Образование ренина, являющегося протеолитическим ферментом, происходит в юкс-тагломерулярном аппарате; более 90% гранул, содержащих ренин, находится в клетках стенки приносящей клубочковой артериолы. Секреция ренина возрастает при уменьшении кровенаполнения приносящей клубочковой артериолы и повышении концентрации хлорида натрия в дистальном отделе нефрона в области плотного пятна (macula densa). Выделение ренина в обоих случаях благодаря сосудосуживающему действию ангиотензина (см.) способствует уменьшению экскреции натрия и воды почкой и сохранению объема крови. Ренин отщепляет от ангио-тензиногена, находящегося во фракции альфа-2-глобулина, ангиотензин I, состоящий из 10 аминокислот. В плазме крови под влиянием превращающего фермента от ангиотензина I отщепляется две аминокислоты и образуется ангиотензин II, который обладает выраженным сосудосуживающим действием. Он регулирует реабсорбцию натрия в почечных канальцах и повышает секрецию альдостерона корой надпочечника, стимулирует секрецию вазопрессина, активирует центр жажды, угнетает секрецию ренина в почке. Ангиотензин II может превращаться в ангиотензин III, обладающий высокой биол, активностью. Инактивация ангиотензина происходит очень быстро; скорость метаболического клиренса ангиотензина II у человека равна 2,2 л в 1 мин.

Клетки П. извлекают из крови образующийся в печени прогормон 25-(ОН)-витамин D3 и в результате гидроксилирования превращают его в 1,25-(ОН)2-витамин D3, который стимулирует всасывание кальция в кишечнике, способствует минерализации костей, участвует в регуляции реабсорбции кальция и неорганического фосфата в почечных канальцах.

В П. также синтезируется активатор плазминогена — урокиназа. П. секретирует пептидазу — калликреин, который отщепляет кинин от кининогена. В мозговом веществе П. образуется ряд простагландинов, в том числе E2 и F2. Простагландин Е2 усиливает кровоток П., увеличивает выделение натрия, по-видимому, угнетая реабсорбцию натрия и воды в проксимальном канальце. Активность 15-оксидегидрогеназы, инактивирующей простагландины, наиболее высока в корковом веществе почек. П. являются местом образования эритропоэтина — гликопротеида, стимулирующего эритропоэз в костном мозге.

Метаболическая функция

В П. происходят не только фильтрация и реабсорбция, но и расщепление и синтез белков, липидов и углеводов. В просвет капсулы клубочка во время фильтрации могут поступать измененные белки, пептиды, в т. ч. пептидные гормоны, которые гидролизуются в клетках канальца проксимального отдела нефрона, и в кровь всасываются аминокислоты и олигопептиды. Тем самым П. способствуют восстановлению фонда аминокислот и инактивации физиологически активных веществ.

В процессе метаболизма на энерготраты в П. используются неэстери-фицированные жирные к-ты и глюкоза. Вклад П. в гомеостаз углеводов, и особенно глюкозы, зависит от соотношения между фильтрацией и реабсорбцией профильтровавшейся глюкозы, ее использования для выработки энергии и глюконеогенеза в П. В обычных условиях скорость утилизации и синтеза глюкозы в П. практически одинакова; синтез глюкозы в ней происходит из субстратов с более короткой цепью и из фруктозы. При оптимальных условиях в корковом веществе П. скорость образования глюкозы может в 10 раз превышать ее утилизацию. Способность к глюконеогенезу характерна для коркового вещества П., в мозговом веществе интенсивно протекает гликолиз (см.). При длительном голодании за счет неоглюкогенеза в корковом веществе П. образуется половина общего количества глюкозы, поступающей в кровь. В условиях ацидоза в П. растет глюконеогенез из тех предшественников, которые участвуют в образовании щавелево-уксусной к-ты, что имеет очевидное гомеостатическое значение: способствует нормализации pH крови; при алкалозе снижается скорость глюконеогенеза за счет кислых субстратов. Роль П. в углеводном обмене недооценивалась, хотя интенсивность глюконеогенеза на 1 г коркового вещества почки выше, чем в печени. Показана возможность избирательной активации ферментов глюконеогенеза только в П. (при ацидозе возрастает активность фосфофенолпируваткарбокси-киназы в корковом веществе почки), в печени активность этого фермента не меняется. В П. синтезируется фосфатидилинозитол, необходимый для построения плазматических мехмбран. Роль П. в липидном обмене состоит в утилизации свободных жирных к-т, образовании триацилглицеринов.

Hейрогуморальная регуляция функции почек

Информация от осмо-, волюморецепторов и ионных рецепторов поступает в ц. н. с., соответствующие нервные и гуморальные стимулы формируют адекватные поведенческие акты, изменяется водный и солевой аппетит, приспосабливается работа эффекторных органов, обеспечивающих водно-солевое равновесие. В зависимости от условий в организме меняется выведение воды и солей и обеспечивается оптимальный состав внутренней среды. Регуляция выделения П. воды осуществляется с помощью осморегулирующего рефлекса, который играет ведущую роль в регуляции водного обмена (рис. 7). Афферентным, чувствительным элементом системы осморегуляции служат осморецепторы и, вероятно, натриорецепторы, имеющиеся в различных органах и тканях, в т. ч. в печени и в гипоталамусе. При повышении осмотической концентрации крови раздражаются эти рецепторы и активируются нейроны супраоптического ядра. В окончаниях аксонов этих клеток в задней доле гипофиза освобождается в кровь аргинин-вазопрессин, являющийся антидиуретическим гормоном (см. Вазопрессин). Этот гормон с током крови достигает почки, в результате возрастает реабсорбция воды в в почечных канальцах, повышается осмотическая концентрация мочи.

В нормальных условиях осмоляр-ность крови у человека колеблется в очень небольших пределах. После питья воды она может снижаться до 280 мосмоль/л, при этом прекращается секреция антидиуретического гормона и развивается максимальный водный диурез с осмотической концентрацией мочи ниже 100 мосмоль/л. При обезвоживании возрастает осмолярность крови, и когда она повышается до 295 мосмоль/л, секреция антидиуретического гормона возрастает настолько значительно, что достигается максимум осмотического концентрирования мочи. У человека возрастание осмолярности крови на 0,3% — 1 мосмоль/л сопровождается при участии антидиуретического гормона повышением осмолярности мочи приблизительно на 95 мосмолъ/л.

Секреция антидиуретического гормона наступает также при болевом раздражении, введении разнообразных фармакол, средств, напр, морфина, никотина, а также при кровопускании и других состояниях, сопровождающихся уменьшением объема циркулирующей крови. Система регуляции объема крови обладает двумя типами волюморецепторов. Одни из них реагируют на изменение внутрисосудистого объема и локализованы в стенке каротидного синуса (сонного синуса, Т.) и дуге аорты. Более чувствительными являются рецепторы зоны низкого давления, локализованные в стенке левого предсердия и контролирующие приток крови к левому желудочку. При увеличении притока крови к сердцу снижается секреция антидиуретического гормона, а также изменяются нервные и гуморальные влияния на П., регулирующие реабсорбцию натрия, что способствует экскреции натрия и воды и восстановлению исходного объема крови. При уменьшении объема внутрисосудистой жидкости активируются барорецепторы зоны высокого давления, стимулируется секреция АДГ, альдостерона (см.), местно в почке возрастает секреция ренина. Все это приводит к усилению реабсорбции воды и солей и восстановлению объема крови и внеклеточной жидкости.

Важное значение в поддержании функциональной способности почки к экскреции больших объемов жидкости имеют глюкокортикоидные гормоны (см.) и альдостерон, которые стимулируют реабсорбцию натрия и хлора.

Регуляция выделения натрия П. не может быть объяснена только действием альдостерона и изменением клубочковой фильтрации. По-видимому, имеется еще третий фактор, или, как его часто называют, натрийуретический гормон, который усиливает натрийурез. Вещества, обладающие высокой натрийурети-ческой активностью, выделены из мочи человека после солевой нагрузки.

П. являются важным эффекторный органом системы ионной регуляции. В организме имеются рефлекторные системы регуляции обмена ряда ионов, в нек-рых случаях клетки эндокринных желез непосредственно реагируют на изменение концентрации в крови соответствующего иона. Альдостерон усиливает секрецию калия в дистальном отделе нефрона и собирательных почечных трубочках; это действие не связано с его влиянием на реабсорбцию натрия. Инсулин уменьшает выделение калия П. Помимо нервных и гуморальных факторов, на уровень экскреции калия существенное влияние оказывает его концентрация в околоканальцевой жидкости. При алкалозе (см.) усиливается выделение калия П., а при ацидозе (см.) снижается.

Кальций, поступающий с пищей, в процессе всасывания способствует секреции в кровь гормонов жел.-киш. тракта, которые стимулируют па-рафолликулярные клетки (около-фолликулярные тироциты) щитовидной железы, и в кровь выделяется тирокальцитонин. Всосавшийся в кишечнике кальций поступает в общий кровоток, и его избыток также активирует выделение в кровь кальцитонина (см.), оказывающего гипок альциемическое и гипофосфатеми-ческое действие и усиливающего экскрецию ионов кальция и фосфатов П. Введение в организм паратгормона (см.) сопровождается уменьшением выделения кальция и усилением экскреции фосфатов. Сохранение фосфатов в организме, повышение их реабсорбции наступает под влиянием гормона роста; 1,25-(ОН)3-витамин D3 и паратгормон увеличивают реабсорбцию кальция в дистальном отделе нефрона. В обычных условиях 1,25-(ОН)2-вита-мин D3 увеличивает реабсорбцию фосфатов.

В течение многих лет активно обсуждался вопрос о роли нервной регуляции функции почечных канальцев. В 50-е гг. 20 в. сложилось мнение, что эфферентные нервы не играют существенной роли в регуляции секреции и реабсорбции основных компонентов мочи. В дальнейшем были получены доказательства стимуляции реабсорбции солей и воды в канальце проксимального отдела нефрона под влиянием эфферентных нервов П. при отсутствии каких бы то ни было сдвигов гемодинамики и клубочковой фильтрации. Эти изменения канальцевого транспорта обусловлены прямым влиянием медиаторов, а не вызваны действием физических сил и циркулирующих гуморальных агентов. Остается неясным соотношение между нервными и гормональными влияниями, а также роль многочисленных рецепторов и афферентных нервов в регуляции функции П.

Изменение функции П. иод влиянием гормонов и медиаторов обусловлено не прямым действием этих веществ на соответствующую структуру П., а включает ряд промежуточных биохим, реакций. В эксперименте введение альдостерона адренал-эктомированным крысам восстанавливает реабсорбцию натрия в проксимальном и гл. обр. в дистальном отделах нефрона, кортикальных отделах собирательных почечных трубочек. Из плазмы крови альдостерон проникает в межклеточную жидкость, через плазматическую мембрану проходит в цитоплазму клетки-мишени, в к-рой осуществляется первичное связывание гормона со стереоспецифичным белком, и этот комплекс транспортируется в ядро (ок. 600 молекул альдостерона связывается ядром клетки почечного канальца). Альдостерон индуцирует в ядре образование нескольких типов РНК, при участии к-рых рибосомы осуществляют синтез нескольких типов белков, необходимых для изменения функц, активности клетки. В результате альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия, повышая натриевую проницаемость апикальной мембраны и мощность натриевых насосов клетки.

Действие альдостерона на транспорт натрия и калия обеспечивается независимыми клеточными механизмами; влияние на секрецию калия клетками дистального отдела нефрона, по-видимому, определяется увеличением калиевой проницаемости плазматической мембраны, обращенной в просвет канальца, и усилением накопления калия в клетке вследствие активации натрий-калиевого насоса в базальной плазматической мембране. Вазопрессин, паратгормон из сосудистого русла проникают в межклеточную жидкость и достигают базальных мембран клеток-мишеней. На внешней поверхности этих клеток находятся рецепторы, специфичные для каждого из этих гормонов и связанные с ферментом аденилатциклазой. Этот фермент локализован на внутренней поверхности плазматической мембраны, и после взаимодействия гормона с рецептором активируется аденилатциклазе, под ее влиянием из АТФ образуется цАМФ, который служит внутриклеточным посредником, изменяющим функциональную активность клетки. Часть цАМФ инактивируется ферментом фосфодиэстеразой циклического нуклеотида, частично цАМФ проникает через апикальную мембрану клетки в мочу.

В клетках различных отделов нефрона наблюдается разная чувствительность аденилатциклазы к различным гормонам. Рецепторы для паратгормона в П. имеются в клетках проксимального отдела нефрона, толстой восходящей части петли нефрона и дистального отдела нефрона, наибольшая активация аденилатциклазы этим гормоном характерна для начальных частей извитого канальца дистального отдела нефрона. Кальцитонин активирует аденилат-циклазу в клетках толстой восходящей части петли нефрона и начальных частях дистального отдела нефрона, вазопрессин — в конечных частях дистального отдела нефрона и собирательных почечных трубочках. Возможность реакции клетки одного и того же отдела канальцев на гормоны с противоположным влиянием на обмен кальция — паратгормон и кальцитонин свидетельствует о наличии независимых внутриклеточных фондов цАМФ и путей реализации их эффекта.

Образовавшийся в базолатеральных мембранах клетки цАМФ движется в сторону апикальной плазматической мембраны, в к-рой находится протеинкиназа. Под влиянием цАМФ этот фермент диссоциирует, что в конечном счете приводит к увеличению осмотической проницаемости стенки собирательных почечных трубочек. Простая схема регуляции внутриклеточных процессов (гормон — второй посредник цАМФ — физиологическая реакция клетки) не отражает полноты картины, развертывающейся после взаимодействия рецептора наружной плазматической мембраны с гормоном или медиатором. После активации аденилатциклазы и образования цАМФ меняется концентрация в клетке ионов кальция и др., что моделирует эффект гормона. Большой интерес в этой связи представляют простагландины. В П., а возможно и в одной и той же клетке, напр, собирательной трубочки, АДГ активирует аденилатциклазу, образование цАМФ и, с другой стороны, стимулирует фосфолипазу и образование простагландинов. Простагландин Ех в очень низких концентрациях уменьшает способность АДГ увеличивать проницаемость для воды собирательных трубочек. Простагландины, вероятно, являются одним из естественных регуляторов клеточного действия вазопрессина, служат важным элементом системы обратной связи, с помощью к-рой можно менять реактивность клетки к этому гормону, противодействовать чрезмерному эффекту АДГ.

В результате внутриклеточных биохим. процессов, вызванных АДГ и связанных с участием цАМФ, в реакцию включаются микротрубочки и микрофиламенты, происходит агрегация частиц, активируется секреция гидролитических ферментов и в конечном счете увеличивается проницаемость канальцевой стенки для воды. Согласно одной из гипотез, повышение осмотической проницаемости связано с увеличением количества гидрофильных каналов в апикальной плазматической мембране клетки. В 1958 г. А. Г. Гинецинский высказал гипотезу, согласно к-рой АДГ стимулирует секрецию гиалуронидазы клетками канальцев, в результате наступает деполимеризация гиалуроновой к-ты и возрастает проницаемость для воды. Вызываемое АДГ увеличение потока воды по осмотическому градиенту сопровождается расширением межклеточных промежутков, кроме зоны клеточных контактов. Введение антител к гиалуронидазе П. уменьшает действие антидиуретического гормона. Проблема роли клетки и межклеточного вещества в увеличении потока воды остается дискуссионной.

Возрастные особенности функции почек

Организм плода всецело находится под защитой гомеостатических механизмов матери, хотя к окончанию беременности его П. образуют гипотоническую мочу. Функция П. у детей в периоде новорожденности характеризуются низкой величиной клубочковой фильтрации, ограниченными возможностями концентрирования и разведения мочи, слабой способностью развивать осмотический диурез и реабсорбировать анион гидрокарбоната. Низкая величина клубочковой фильтрации обусловлена ограниченной фильтрующей поверхностью, низкой проницаемостью мембран, низким гидростатическим (артериальным) давлением и значительным сопротивлением кровотоку в приносящих сосудах.

Н. П. Гундобиным и сотр. (1906) было установлено, что фильтрующие мембраны у новорожденных толще, чему взрослых, петли клубочковых кровеносных капилляров покрыты кубическим и цилиндрическим эпителием, который в дальнейшем трансформируется в плоский. У новорожденных отмечается гетерогенность строения нефрона. Отмечаются вариации диаметра и расположения почечных клубочков, запоздалое развитие поверхностно расположенных нефронов.

В первые недели жизни фильтрующая поверхность почечных клубочков примерно в 5 раз меньше, чем у взрослого. Возрастные изменения клубочковой фильтрации у детей обусловлены развитием поверхностных нефронов коркового вещества почек, а также клубочковых кровеносных капилляров, увеличением кровотока через капилляры, при этом фильтрация повышается, хотя фильтрационное давление остается в процессе роста постоянным.

Величина клубочковой фильтрации в расчете на стандартную поверхность тела (1,73 м2) достигает таких же значений, как у взрослых, уже в возрасте 6 мес. и стабилизируется на этом уровне у большинства детей на втором году жизни. Лимитирующим фактором фильтрационного процесса в раннем детском возрасте является незрелость канальцевых систем, а не почечных клубочков, как это считали ранее. В процессе роста ребенка постепенно устанавливается равновесие между количеством профильтрованной плазмы и способностью почечных канальцев реабсорбировать или секретировать электролиты, воду, органические соединения (гломерулотубулярный баланс).

Канальцевые транспортные системы новорожденных функционируют в пределах физиол, возможностей, а адаптация почечных функций к нагрузкам осуществляется через изменения фильтрации и в меньшей степени — посредством нейроэндокринных влияний на системы активного транспорта в почечных канальцах. В процессе роста ребенка увеличивается диаметр извитых почечных канальцев проксимальных отделов нефрона, в меньшей степени — их длина. Распределение активности Na-, K-АТФ-азы в нефроне с возрастом не изменяется, хотя активность ее увеличивается, особенно в извитых канальцах проксимальных отделов нефронов.

У новорожденных снижена чувствительность аденилатциклазы почечных канальцев к вазопрессину, паратгормону; чувствительность канальцевого эпителия к альдостерону при рождении также низкая и постепенно возрастает по мере роста ребенка.

В процессе развития почечных канальцев повышается их чувствительность к действию гормонов и расширяется диапазон приспособительных реакций. Однако, как и увеличение веса П., развитие их функций не находится в линейной зависимости от возраста, периоды ускорения развития чередуются с периодами замедления. Максимальная канальцевая секреция ПАГ, крайне низкая у новорожденных, достигает показателей взрослых на втором году жизни, аналогично изменяется с возрастом и клиренс ПАГ.

Максимальная канальцевая реабсорбции глюкозы у новорожденных в расчете на поверхность тела взрослого составляет 60 мг/мин, у детей грудного возраста — 170, у детей до 14 лет — 304, у взрослых — 303—375 мг/мин. С незрелостью канальцевых систем реабсорбции глюкозы и других углеводов связана мелитурия детей раннего возраста.

С помощью пробы на концентрирование установлено, что как доношенные, так и недоношенные новорожденные выделяют мочу, максимальная осмотическая концентрация к-рой не превышает 650 моем/л. Способность концентрировать мочу в условиях ограничения жидкости совершенствуется примерно во втором полугодии жизни.

Развитие концентрационной способности П. у детей сопряжено с возрастающей чувствительностью к действию антидиуретического гормона аденилатциклазы почечных канальцев, обеспечивающей синтез циклического 3,5-АМФ (цАМФ).

П. новорожденных способны к разведению мочи и выведению большого количества жидкости, если она вводится не одномоментно, а дробно. В первые недели жизни развивается способность выводить избыток ионов водорода. В периоде новорожденности она ограничена вследствие низкой величины клубочковой фильтрации (недостаточное поступление в почечные канальцы буферных фосфатов) и более низким порогом почечной экскреции аниона гидрокарбоната. Если у взрослых этот порог составляет 25—28 ммоль/л, то у новорожденных он не превышает 22 ммоль/л. Это вызвано недостаточностью ферментных систем секреции ионов водорода и транспорта аниона гидрокарбоната (HCO₃^—) в канальцах проксимальных отделов нефрона, в связи с чем П. не обеспечивают экономии гидрокарбонатов. В то же время механизмы аммониогенеза хорошо развиты уже к моменту рождения. В соответствии с возрастными особенностями функции нефрона находится и чувствительность детского организма к действию мочегонных средств.

Каждый возрастной период характеризуется соответствием функц, состояния П. потребностям растущего организма. Однако это соответствие определяется также условиями водного режима, вскармливания и питания, отклонения к-рых ведут к нарушениям азотистого и водно-солевого равновесия. Для выведения эквивалентных количеств осмотически активных веществ П. ребенка требует больше воды, чем П. взрослого.

Значительная часть белка и солей задерживается в растущем организме, что снижает осмотическую нагрузку на П. Функциональная недостаточность П. возникает при ограничении воды, увеличении в рационе солей и веществ, подлежащих удалению почками (искусственное вскармливание), а также при замедлении и прекращении роста.

Острая почечная недостаточность у детей развивается в начале острых инф. болезней, при интоксикациях или травмах и отличается более благоприятным прогнозом, чем у взрослых. Острая почечная недостаточность в периоде новорожденности проявляется анурией, длящейся более 48 час. после рождения. Ее причинами могут быть тяжелая асфиксия, тромбоз почечных вен, мочекислый инфаркт, пороки развития почек и мочевых путей, врожденный гидронефроз, мультикистоз и опухоли почек, спинномозговая грыжа.

В развитии хрон, почечной недостаточности, наряду с диффузным гломерулонефритом и пиелонефритом, значительную роль играют врождённые и наследственные заболевания П. и обмена веществ.

Почечный кровоток и плазмоток, клубочковая фильтраций, максимальная способность к реабсорбции глюкозы и секреции ПАГ при расчете на стандартную величину поверхности тела (1,73 м²) сохраняются без изменений до 45—50 лет, после чего происходит медленное снижение этих показателей. Эффективный почечный плазмоток (ЭПП) уменьшается в возрасте старше 40 лет почти на 250 мл (величина ЭПП может быть рассчитана по формуле: ЭПП — 840 — 6,44*число лет). Клубочковая фильтрация за тот же срок снижается почти на 40 мл/мин, ее падение после 40 лет характеризуется уравнением: 153,2—0,96 * число лет. Причиной уменьшения почечного кровотока и клубочковой фильтрации, по-видимому, являются склеротическое изменение в сосудах и постепенная инволюция почечных клубочков. Уменьшение клубочковой фильтрации и секреторной способности П., наступающее с возрастом, следует учитывать при назначении лекарственных средств, т. к. замедляется их удаление из крови П. Осмотическое концентрирование мочи уменьшается в пожилом возрасте. Это обусловлено изменением деятельности П., т. к. в этом возрасте выше чувствительность осморецепторов и Гипоталамо-Гипофизарная система секретирует больше вазопрессина на введение того же количества осмотически активных веществ, чем в возрасте до 50 лет. Рассматривают это как компенсаторную реакцию на уменьшение способности П. задерживать воду в организме. Снижение функции осмотического концентрирования зависит от ряда причин — увеличения кровотока в мозговом веществе П. и вызванного этим вымывания осмотически активных веществ из мозгового вещества и снижения эффективности работы противоточной системы, уменьшения клубочковой фильтрации, изменения состояния интерстициальной ткани и др. Возрастные изменения отмечаются и в регуляции натриевого обмена. Они зависят от снижения клубочковой фильтрации, почечного плазмотока, изменения влияний ренин-ангиотензин-ал ьдостероновой системы. Особенности участия П. в водном и натриевом обмене в пожилом и старческом возрасте имеют значение в возникновении отеков, гипертензии и др.

Экспериментальные методы исследования функции почек

Функции П. у ненар-котизированных лаб. животных изучают с помощью операции наложения фистулы мочевого пузыря по методу И. П. Павлова или раздельного выведения устьев мочеточников у собак на кожу брюшной стенки по методу Л. А. Орбели. В этом случае можно денервировать одну П. или катетеризировать почечную артерию, вводить биологически активные вещества и дифференцировать их местные и общие эффекты на функцию П. В опытах на лаб. животных in vivo и при изучении Отдельных почеч-ныхжанальцев измеряют скорость клубочковой фильтрации по очищению от инулина, маннитола, полиэтиленглико ля-1500, креатинина; почечный плазмоток — по очищению от ПАГ или диодраста; максимальная реабсорбции в извитом почечном канальце проксимального отдела нефрона определяется с помощью глюкозы, максимальная секреция в этом же отделе канальца — с помощью ПАГ или диодраста. Разработаны формулы и условия проведения исследований, при к-рых оценивается осморегулирующая функция П., реабсорбция отдельных ионов в проксимальном и дистальном отделах нефрона. Для определения локализации транспорта веществ в почечных канальцах определенную роль сыграл метод так наз. остановленного мочеотделения. Сущность его заключается в том, что животному вводят гипертонический р-р маннитола и на фоне очень высокого осмотического диуреза на несколько минут останавливают мочеотделение, пережимая катетер, введенный в мочеточник. Давление в почечных канальцах при этом быстро повышается, что противодействует клубочковой фильтрации. В каждом из отделов нефрона жидкость дольше контактирует с клетками, которые продолжают выполнять обычные функции по транспорту веществ при секреции и реабсорбции. Затем жидкость быстро выпускают из мочеточника и собирают последовательные пробы мочи. О пробах жидкости, находившейся в дистальном отделе нефрона, судят по минимальной концентрации натрия, в проксимальном отделе нефрона — по максимальной секреции ПАГ, появление новой порции клубочкового фильтрата определяют по пробе, в к-рой появился инулин, вводимый в конце периода остановленного мочеотделения.

Большое распространение в экспериментальной физиологии почки получили различные варианты микропункционных методов. С помощью микропипетки извлекают жидкость из различных отделов почечных канальцев и подвергают последующему ультрамикроанализу. При одновременном введении двух пипеток в различные участки одного нефрона удается пер-фузировать каналец жидкостью известного состава и измерять скорость реабсорбции вводимого вещества. С помощью разделенной пополам капельки масла определяют скорость реабсорбции различных веществ в канальце проксимального отдела нефрона. Для исследования отделов нефрона, недоступных микропункции, разработан метод микроперфузии изолированных канальцев. Для изучения влияния околока-нальцевой среды на функцию почечных канальцев одновременно осуществляют микроперфузию постгломерулярных капилляров, образующих вокругканальце-вую капиллярную сеть, и соответствующего почечного канальца. Применяют селективные микроэлектроды для определения активности ионов в клетках почечных канальцев и внутриканальцевой жидкости, а также микроэлектроды для электрофизиол. исследований почечных канальцев.

Для функциональной и биохим, характеристики мембран клеток Л. применяют методы электрофоретршеского разделения, позволяющие раздельно выделить достаточное количество апикальных и базолатеральных мембран. Анализ элементного состава клеток различных отделов нефрона и ультрамикроанализ проб, получаемых при микропункции, осуществляют методом рентгеновского микроанализа.

Важное место при изучении механизма действия гормонов, биологически активных веществ и клеточных механизмов транспорта ионов занимают опыты на биол, объектах, функционально напоминающих конечные отделы почечных канальцев, напр, на изолированной коже и мочевом пузыре жаб и лягушек. Особое значение имеют эти объекты при исследовании гормональной регуляции транспорта воды и натрия. Нек-рое распространение получил метод изучения функций изолированной почки, однако при этом имеются трудности, связанные с тем, что не удается поддерживать ее длительное время в полноценном функциональном состоянии.

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Клиницисты располагают большим количеством методов, позволяющих установить анатомо-функциональ-ное состояние П., диагностировать конкретное заболевание П., тяжесть его течения у данного больного, определить степень компенсации функциональных систем организма, выявить осложнения и степень взаимного отягощения основного и сопутствующих заболеваний. Объем исследований П. зависит от того, где они выполняются — в поликлинике, стационаре, санаторных или других условиях, а также от того, какую цель они преследуют — постановка диагноза, контроль за ходом лечения, диспансерное наблюдение.

Обследование больного начинают с выяснения его жалоб, сбора анамнеза болезни и жизни, осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации в сочетании с лабораторными, инструментальными, рентгенологическими, радиоизотопными и другими методами.

Важное диагностическое значение имеет подробное изучение жалоб больного. Независимо от характера жалоб (боли, отеки, расстройства мочеотделения и др.) в каждом конкретном случае устанавливают характер и время их появления и особенности проявления, дают им количественную и качественную характеристику, выявляют причины, их вызывающие, и явления, к-рыми они сопровождаются. Жалобы, характерные для почечной колики (см. Почечнокаменная болезнь), на макрогематурию (см. Гематурия), олигурию (см.), анурию (см.), полиурию (см.) или никтурию (см.), учащенные и болезненные мочеиспускания могут встречаться при различных заболеваниях П. При сборе анамнеза особое внимание уделяется изучению начала болезни, особенностей ее проявления и течения. Важно знать, когда впервые возникло заболевание и как часто оно рецидивировало. При расспросе уточняют связь между заболеваниями П. и другими болезнями (туберкулезом, ангиной, гипертонической болезнью и др.). Тщательно собирают семейный анамнез, выявляют наследственные заболевания (нефрогенный несахарный диабет, семейная Цистинурия, почечная глюкозурия, различные генетические нефропатии).

Изучая больного, имеют в виду, что молодые женщины намного чаще болеют пиелонефритом (см.), чем мужчины, что у мужчин в пожилом возрасте частота пиелонефрита возрастает. Почечнокаменная болезнь, новообразования и амилоидоз П. (см. Амилоидоз) чаще встречаются у мужчин, а поликистоз П.— у женщин. При составлении плана обследования больного учитывают краевую патологию (почечнокаменная болезнь, эндемические нефропатии и т.п.).

Осматривая больного, выявляют отеки почечного происхождения, которые чаще возникают на лице и сочетаются с бледностью кожи. При осмотре живота и поясницы обращают внимание на форму живота и его размеры, участие живота в акте дыхания, наличие ссадин, ран, участков пигментации и покраснения, сколиоз, патол, выбухание мягких тканей. Односторонняя дефорхмация живота в виде припухлости в подреберье, более заметной на вдохе, встречается при новообразованиях, кистах почки, гидронефрозе и других болезнях, сопровождающихся увеличением размеров П. Покраснение и припухлость поясницы, особенно в сочетании со сколиозом в сторону поражения, нек-рым сгибанием ноги в коленном суставе и отведением в тазобедренном характерны для паранефрита. Затрудненное мочеиспускание и припухлость внизу живота над лобком наблюдаются при аденоме и раке предстательной железы, сужениях мочеиспускательного канала, склерозе шейки мочевого пузыря и других заболеваниях, при к-рых нарушена динамика мочевыделения. Повреждения кожи в области П. и мочевых путей с истечением мочи в рану указывают на их проникающее ранение.

П. пальпируют двумя руками со стороны спины и передней брюшной стенки в положении больного лежа на спине, на боку, стоя, сидя и, реже, на животе, в коленно-локтевом положении (см. Пальпация). П. нормальных размеров, расположенные в типичном месте, не пальпируются. Если П. пальпируется, то обращают внимание на ее размеры, форму, состояние поверхности, чувствительность, степень ее подвижности. С помощью пальпации можно различить патологически подвижную и дистопированную П., новообразование или кисту, поликистозные П.

С помощью легкого поколачива-ния области П. выявляют их болезненность поочередно с обеих сторон. Слегка ударяя кончиками пальцев, ребром ладони или кулаком по кисти другой руки в области XII ребра, в костовертебральном углу (см. Пастернацкого симптом), выявляют наличие боли и ее характер.

Аускультация в диагностике заболеваний П. используется при распознавании патологии почечных артерий. При стенозе почечной артерии систолический шум может выслушиваться сбоку от позвоночника в поясничной области или спереди в подложечной области. Грубый и продолжительный шум определяется при зыачи-тельном атероматозном поражении и аневризме брюшной части аорты, наличии артериовенозной) шунта почки.

Большое внимание при заболеваниях П. уделяют исследованию мочи (см.). Начинают его с органолептической оценки свежевыиу-щенной мочи (прозрачность, цвет, запах, наличие включений). Затем производят исследование естественного диуреза (см.): определяют количество мочеиспусканий за сутки, объем и почасовое распределение выпускаемой мочи, что дает представление о физиол, ехмкости мочевого пузыря; определяют относительную плотность мочи в каждой порции, а также диурез за сутки, ночь и день. Близко к исследованию естественного диуреза находится проба по Зимницкому (см. Зимницкого проба). Исследованием естественного диуреза или с помощью пробы по Зимницкому получают сведения о суммарной деятельности П. В зависимости от состояния организма П. в норме выводят концентрированную или разведенную мочу. Если относительная плотность отдельных порций мочи в течение суток не превышает 1,010 и осмолярность 285 мосм/л, то концентрирование мочи считается недостаточным (симптом гипо- и изостенурии). Ночной диурез, равный дневному или преобладающий над ним в условиях нормального питьевого, пищевого и температурного режима, наблюдается при ограничении концентрационной способности П. или недостаточности кровообращения. Снижение концентрационной способности П. компенсируется нередко увеличением суточного потребления жидкости и соответственно увеличением суточного количества мочи, требующегося для выведения из организма П. ок. 600 мосмоль осмотически активных веществ и продуктов метаболизма. Если относительная плотность мочи в отдельных порциях превышает 1,025 при нормальном суточном диурезе, то концентрационная способность почек считается ненарушенной.

Для общего анализа лучше использовать утреннюю порцию мочи. Когда нет возможности исследовать мочу сразу же после мочеиспускания, ее сохраняют на холоде или добавляют к ней консервант (хлороформ, толуол, ксилол, тимол, формальдегид и др.). Общий анализ мочи дает представление о ее физических свойствах, pH, содержании белка, сахара и включений, обнаруживающихся в мочевом осадке (лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров), наличии микробной флоры. Изменения любого из этих показателей могут указывать на заболевание П. Количественное определение форменных элементов в моче с помощью методов Каковского — Аддиса и Амбюрже (см. Каковского — Аддиса метод) позволяет объективно оценивать морфол, состав мочевого осадка.

При воспалительном процессе в П. проводят микроскопию осадка мочи, окраску мазков из осадка метиленовым синим и по Граму, бактериол, и хим. определения количества бактерий (см. Бактериурия).

Колебания количества гемоглобина, эритроцитов и величины цветного показателя крови (см. Гемограмма) наблюдаются при злокачественных новообразованиях П., хрон, почечной недостаточности, остром злокачественном нефрите, гемолити-ко-уремическом синдроме. Гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ сравнительно быстро развиваются при острых или обострении хрон, воспалительных заболеваний П., а также после оперативных вмешательств на них и при злокачественных новообразованиях П.

Биохим, исследования, такие как определение содержания в сыворотке крови различных продуктов обмена — остаточного азота, креатинина, мочевины, мочевой к-ты (см. Азот остаточный), неорганического фосфата — являются необходимыми в комплексном исследовании выделительной функции П. Из других биохим. исследований крови определенное значение придают выявлению гипопротеинемии, снижению альбумин-глобулинового коэффициента (см.), гиперлипемии (см. Липемия), гиперхолестеринемии (см.), которые характерны для нефротического синдрома.

Методология изучения экскреторных функций П. при их заболеваниях заключается в определении двух параметров, первый из к-рых характеризует массу действующих нефронов (действующей паренхимы), а второй — отдельные процессы так называемого канальцевого транспорта.

При прогрессирующих поражениях П. закономерно уменьшается масса действующих нефронов (МДН), но, кроме того, нарушаются отдельные транспортные процессы, обеспечивающие функции органа по регуляции постоянства внутренней среды организма. Понижение МДН влечет за собой сокращение или выпадение большинства функций П., и лишь отдельные выделительные функции нек-рое время компенсируются адаптивным их усилением в сохранившихся нефронах. В результате нарушение отдельных транспортных процессов для функционального состояния П. оказывается параметром, естественно, клинически менее значимым, чем МДН.

Необходимо иметь в виду, что все клин, количественные методы определения почечных функций дают возможность оценивать процессы, осуществляемые всей паренхимой органа или всей массой действующих нефронов. Поэтому результат определения каждой почечной функции отражает и МДН, и среднее значение каждой функции в отдельных действующих нефронах. Полученная величина характеризует каждую из исследованных функций лишь в случае сохранности МДН. Для оценки повреждения отдельной почечной функции предварительно определяют величину МДН. Количественная оценка обоих параметров почечных функций необходима для установления состояния отдельных экскреторных процессов.

Признанным способом оценки массы действующих нефронов является секреция диодраста или ПАГ, а также максимальная реабсорбция глюкозы, которые рассматриваются как функции, избирательно не поражаемые при заболеваниях П. Однако их исследование обременительно для больного. С этой же целью используют чаще всего клиренс креатинина, который нарушается избирательно только в ранней стадии острого гломерулонефрита или острой фазе отторжения почечного трансплантата.

Отдельные канальцевые функции изучают при одновременном определении МДН, напр, по максимальной канальцевой секреции ПАГ или клиренсу креатинина. Принято пользоваться их отношением к показателю МДН, к-рое обычно выражают в процентах. Напр., измеряя почечный плазмоток по клиренсу ПАГ, оценивают МДН по максимальной реабсорбции глюкозы и высчитывают отношение абсолютной величины клиренса ПАГ к абсолютной величине максимальной реабсорбции глюкозы, полученное частное умножают на 100. Этот показатель характеризует скорость экскреции ПАГ, реализуемую массой действующих нефронов, реабсорбирующих 100 мг глюкозы в 1 мин.

При понижении клиренса ПАГ до 330 мл/мин, сопровождающемся уменьшением максимальной реабсорбции глюкозы до 160 мг!мин, отношение их показателей составляет 2,06, т. е. оказывается нормальным, и, следовательно, секреция ПАГ должна быть признана нормальной. Такое же значение клиренса ПАГ при максимальной реабсорбции глюкозы 320 мг!мин делает отношение этих показателей равным 0,87, что позволяет констатировать значительное понижение секреции ПАГ, указывающее на снижение скорости почечного плазмотока.

По мере прогрессирования почечных поражений уменьшается экскреция ряда метаболитов с мочой и повышается их концентрация в плазме крови. Это относится прежде всего к мочевине, креатинину, мочевой к-те, ионам водорода, сульфатам, неорганическим фосфатам. Такое нарушение гомеостаза оценивают как важный этап в нарушении функций П.— почечную недостаточность (см.). Соответственно степень почечной недостаточности характеризуется повышенной концентрацией упомянутых веществ в плазме крови, гл. обр. креатинина и в меньшей степени — мочевины. Поэтому количественной оценкой экскреции этих веществ при почечной недостаточности может служить прежде всего их уровень в плазме крови, а не клиренс креатинина или мочевины. Но это обстоятельство отнюдь не исключает оценки функции почек по клиренсу этих веществ.

Интенсивность экскреции П. отдельных веществ зависит от размеров органа, которые, в свою очередь, прямо коррелируют с площадью поверхности и весом тела. Поэтому для лучшей сопоставимости полученных результатов показатель почечных функций стандартизируют, для чего произведение полученного результата на величину стандартной поверхности тела (1,73 м2) относят к поверхности тела испытуемого, к-рую определяют по номограмме, исходя из роста и веса тела.

Почечный клиренс — почечное очищение — наиболее употребляемый показатель, используемый для измерения скорости почечной экскреции ряда веществ из крови. Термин предложен в 1929 г. Ван-Слайком (D. D. van Slyke) и сотр. первоначально для оценки интенсивности экскреции мочевины. Почечный клиренс рассчитывается по формуле:

Почечный клиренс вещества = ([Концентрация вещества в моче]/[Концентрация вещества в плазме крови])*[Минутный диурез]

или

[Экскреция вещества за 1 мин.]/[Содержание вещества в 1 мл плазмы крови]

Максимальных значений (450— 650 мл/мин) достигает почечный клиренс веществ, удаляемых гл. обр. секрецией канальцев проксимальных отделов нефронов и лишь частично путем клубочковой фильтрации. Значительных величин достигает клиренс веществ, удаляемых только клубочковой фильтрацией и не реабсорбируемых канальцами. Минимальным оказывается почечное очищение веществ, подвергающихся фильтрации, но максимально интенсивно реабсорбируемых канальцами. К ним относится клиренс натрия, составляющий 1,8 +- 0,8 млмин. Почечный клиренс ПАГ и диодраста, полностью удаляемых из крови при однократном протекании ее через П., используется для определения объемной скорости почечного плазмотока; клиренс инулина, маннитола и креатинина, не подвергающихся канальцевой реабсорбции и секреции, а также разрушению в почечных канальцах и в мочевой системе, служит показателем скорости клубочковой фильтрации. Расчет клиренса необходим для определения канальцевой секреции и реабсорбции веществ, подвергающихся клубочковой фильтрации. Канальцевая секреция вычисляется как разность между скоростью экскреции вещества и произведением скорости клубочковой фильтрации на содержание соответствующей субстанции в 1 мл плазмы крови. Канальцевая реабсорбция того или иного вещества (глюкозы, аминокислот) вычисляется как разность между произведением скорости клубочковой фильтрации на содержание данного вещества в 1 мл плазмы крови и его минутной экскреции с мочой. При диффузных прогрессирующих почечных поражениях почечный клиренс понижается до 2—5% от среднего нормального значения.

Измерение почечного клиренса предполагает определение мочевой экскреции вещества за строго определенный промежуток времени, в течение к-рого концентрация этого вещества в крови является постоянной или, по крайней мере, понижается согласно известной закономерности. Оптимальные условия для определения почечного клиренса создаются при исследовании экскреции эндогенных метаболитов, таких, напр., как креатинин и, в меньшей мере, мочевина, концентрация к-рых в плазме крови за время исследования остается постоянной и для точного определения клиренса специальных усилий не требуется. Для точного определения минутной экскреции необходимо получить всю экскретируемую мочу, что достигается с помощью катетеризации мочевого пузыря (см. Катетеризация мочевых путей ) и последующего его промывания. Эта процедура может быть заменена естественным мочеиспусканием при достаточно высоком диурезе, превышающем 1,5 мл/мин.

Промежуток времени, в течение к-рого собирают мочу, колеблется в зависимости от применяемой методики от 20—30 мин. до 24 час.; затем вычисляется средняя минутная экскреция вещества в миллилитрах в 1 мин. Преимуществом 24-часового клиренса считается большая надежность получения всего выделенного вещества. Однако при таком способе исследоваЕшя возникает возможность ошибки из-за индивидуальных суточных колебаний функции П., а также из-за низкого диуреза в ночные часы при сохраненной функции осмотического концентрирования мочи.

Измерение скорости клубочковой фильтрации. Минутное поступление веществ с клубочковым фильтратом в такой же концентрации, как в сыворотке крови, и не подвергающихся канальцевой реабсорбции, канальцевой секреции, разрушению и образованию в канальцах и мочевых путях, должно равняться их минутной почечной экскреции. Следовательно, произведение минутного объема клубочкового фильтрата на содержание такого вещества в 1 мл плазмы крови равняется минутной экскреции. Это означает, что скорость клубочковой фильтрации равна почечному клиренсу этих веществ. Такие свойства присущи в полной мере инулину и маннитол у, а также приближенно, при соблюдении известных условий, креатинину, что позволяет использовать их клиренс для оценки скорости клубочковой фильтрации.

Определение клиренса инулина, производимое с высокой точностью, принято осуществлять одновременно с определением почечного плазмотока по клиренсу ПАГ.

Определение клиренса эндогенного креатинина (проба Тареева — Реберга) — наиболее употребимый и применимый метод оценки клубочковой фильтрации. Неточность метода связана с тем, что креатинин может подвергаться канальцевой секреции, вследствие чего результат определения клиренса креатинина превышает скорость клубочковой фильтрации. Секреции креатинина способствует повышение его концентрации в плазме крови, а также значительное ускорение диуреза (до 4 мл/мин и выше). С другой стороны, при исследовании клиренса креатинина на фоне низкого диуреза, не достигающего 1 мл/мин, полученный результат не достигает своего истинного значения. Учитывая эти данные, условием надежного использования клиренса креатинина для оценки клубочковой фильтрации надо считать проведение исследования в условиях стандартизированного умеренного повышения диуреза — от 1,5 до 2,5 мл/мин. Нормальное значение скорости клубочковой фильтрации — 90—130 мл/мин на 1,73 м2. Избирательное понижение клубочковой фильтрации наблюдается редко.

Больной выпивает натощак 500— 750 мл воды или слабого чая; через 45—60 мин. мочится и с точностью до 1 мин. отмечает момент окончания акта мочеиспускания. Для определения экскреции креатинина собирают две порции мочи, выделяемой за каждый из двух следующих один за другим часовых интервалов. Строго фиксируют момент времени второго и третьего мочеиспускания. Промежуток времени, за который собрана первая исследуемая порция мочи, равняется промежутку времени между вторым и первым мочеиспусканием; промежуток времени, в течение к-рого выделена вторая порция мочи, равняется интервалу между третьим и вторым мочеиспусканием. Проба крови для определения креатинина берется в один из этих интервалов. Для анализа могут быть использованы как плазма, так и сыворотка крови.

Проницаемость для белка — важная функция, зависящая от проходимости клубочкового фильтра, способности к реабсорбции сывороточных белков, отражает поражение почечных клубочков. Практическое значение имеет выявление проницаемости для альбумина с мол. весом (массой) 60 000 и выше. Показателем проницаемости почек для сывороточного белка является патол, протеинурия с суточной экскрецией белка св. 100—150 мг.

Определенное значение придают так наз. селективности протеинурии, под к-рой понимают резкое преобладание экскреции среднемолекулярных белков (трансферрина, альбумина) над экскрецией высокомолекулярных белков — иммуноглобулинов G и М, альфа2-макроглобулина. Количественно селективность протеинурии оценивают, определяя индекс селективности по Камерону — Блэдфорду: отношение клиренса IgG к клиренсу сывороточного трансферрина или сывороточного альбумина. Протеинурия считается селективной, если индекс не превышает 30%, и неселективной в случае обнаружения более высоких значений. Неселективность протеинурии означает повышенное проникновение в клубочковый фильтрат высокомолекулярных белков и рассматривается как проявление более тяжелого поражения структуры почечных клубочков.

Определение концентрации отдельных сывороточных белков предполагает два этапа, один из к-рых заключается в установлении абсолютной концентрации белка в сыворотке крови или моче, а второй — в непосредственном установлении фракционного содержания отдельных сывороточных белков. Определение сывороточного белка в обоих субстратах возможно при помощи рефрактометрии (см.), особенно надежно при применении биуретовой реакции (см.) или метода Лаури (см. Лаури метод). Установление фракционного содержания достигается электрофорезом на гелях — крахмальном, акриловом (см. Электрофорез), а также иммунодиффузией по Манчини (см. Иммунодиффузия) или иммуноэлектрофорезом (см.).

Измерение почечного плазмотока. Клиренс веществ, полностью или практически полностью удаляемых при протекании крови через П., тождествен объемной скорости эффективного почечного плазмотока. Почечный клиренс означает объем плазмы крови, освобождающийся от исследуемого вещества в 1 мин. Очищение от этих веществ осуществляется подавляющей частью почечной паренхимы (ок. (90%). Поэтому почечный клиренс субстанций, полностью экскретируемых из плазмы крови при ее прохождении через функционирующую часть П., носит название эффективного почечного плазмотока в отличие от общего, рассчитываемого на всю почечную паренхиму. Определение скорости общего почечного плазмотока предполагает получение крови из почечной вены, и она может быть вычислена следующим образом:

Эффективный почечный плазмоток = [минутная экскрекция тест-субстанций]/(А-В),

где А — концентрация тест-субстанций в артериальной, а В — в венозной крови.

Формула основана на том, что разность между массой тест-субстанции, поступившей с артериальной кровью в П. и покинувшей ее в 1 мин., должна равняться количеству этой субстанции, выделившемуся за это время с мочой. Эффективный и общий почечный плазмоток выражаются в мл!мин и представляются в виде значения, к-рому они бы соответствовали при поверхности тела больного, равной 1,73 м2. Для вычисления эффективного и общего почечного кровотока результат определения плазмотока делят на разность между 100 и выраженным в процентах показателем гематокрита и частное умножают на 100.

К числу веществ, применяемых для определения почечного плазмотока, так наз. тест-субстанций, относят диодраст, гиппуран, ПАГ. При использовании хим. методов определения концентрации тест-субстанций в моче и плазме крови предпочтение отдают ПАГ, при использовании радионуклидных методов — гиппурану. Нормальный клиренс ПАГ составляет 500—700 мл/мин, а эффективный почечный кровоток — от 833 до 1170 мл!мин. Общий почечный плазмоток равняется 680—800 мл/мин, а общий почечный кровоток — 1130—1330 мл/мин.

Избирательное понижение эффективного почечного плазмотока наблюдается при артериальной гипертензии, а также при сердечной и острой сосудистой недостаточности. Известное значение придается так наз. фильтрационной фракции, отношению скорости клубочковой фильтрации к скорости эффективного почечного плазмотока; результат выражается в процентах. Нормальное значение фильтрационной фракции составляет в среднем 20%. Повышение фильтрационной фракции свойственно артериальной гипертензии, понижение — острому гломерулонефриту или обострению хрон, гломерулонефрита .

Комбинированное определение клиренса инулина и парааминогиппурата (ПАГ). За 30 мин. до начала исследования больной выпивает 500 мл жидкого чая. Затем в мочевой пузырь вводят катетер. Из промежуточной вены локтя (v. intermedia cubiti) набирают 10 мл крови в пробирку с гепарином. Затем приступают к вливанию инициальной дозы обоих веществ, чтобы создать необходимую для исследования концентрацию в сыворотке крови. В течение 5 мин. вводят 30 мл 10% р-ра инулина и 2 мл 20% р-ра ПАГ. Далее поддерживают достигнутую концентрацию обеих тест-субстанций с помощью р-ра, состоящего из 8 мл 20% р-ра ПАГ и 70 мл 10% р-ра инулина в 500 мл 0,85% р-ра хлорида натрия, который вводят в вену со скоростью 3—4 мл!мин. Через 30 мин. после начала вливания поддерживающей дозы мочу выпускают, мочевой пузырь промывают теплым изотоническим р-ром хлорида натрия, перекрывают катетер и отмечают время. Затем в течение 3 периодов длительностью по 20 мин. исследуют клиренс обоих веществ (или одного из них). В конце каждого интервала времени снимают зажим с катетера и путем промывания мочевого пузыря собирают выделенные почкой с мочой исследуемые вещества. Момент пережатия катетера после каждого промывания мочевого пузыря фиксируется. В течение каждого из этих 3 периодов через равные интервалы набирают кровь из другой вены для определения в ней тест-субстанций.

Мочевую экскрецию вычисляют как произведение содержания вещества в 1 мл содержимого мочевого пузыря на весь объем полученной жидкости (включая и промывные воды), деленное на время, в течение к-рого собиралась моча для исследования. Для расчета клиренса используют концентрацию вещества в плазме, извлеченной во втором периоде исследования, или среднее арифметическое из концентраций в каждой из трех проб плазмы.

Фенолсульфонфталеиновый тест (фенолротовая проба) проводят с целью установления скорости выведения фенолсульфон-фталеина П., который выводится преимущественно путем секреции в проксимальном отделе канальцев и лишь частично путем клубочковой фильтрации. Результаты пробы отражают почечный плазмоток, и она может рассматриваться как полуколичественный метод оценки этой функции.

В связи с тем, что почечный кровоток избирательно нарушается при артериальной гипертензии, сердечной и острой сосудистой недостаточности, результаты пробы могут отражать сохранность массы действующих нефронов (МДН). При упомянутых патологических состояниях для оценки функционального состояния П. определяют клиренс креатинина, являющийся наиболее простым методом измерения МДН. Применяют следующую модификацию теста. Пробу проводят натощак. С целью поддержания достаточного диуреза, необходимого для получения точного результата, больной выпивает 500—600 мл воды, затем через 1 час внутривенно вводят 6 мг фенол рота и через 15 мин. собирают порцию мочи, в к-рой устанавливают количество выделенной краски. Иногда экскрецию фенолрота исследуют в промежутках времени до 15 мин., от 15 до 30 мин., от 30 до 60 мин., от 60 до 120 мин. после его введения. Однако ценность представляет только определение количества препарата, выделенного за первые 15 мин. после вливания, т. к. 2-часовая экскреция фенолрота может быть нормальной даже при резком ограничении МДН. В норме за первые 15 мин. выделяется от 28 до 51%, в среднем 35%, т. е. от 1,7 до 3 мг, в среднем 2,1 мг введенного количества фенолрота. Достоинствами этого теста являются необременительность для больного, а также простота хим. определения, к-рое предполагает подщелачивание и колориметрию разведенной мочи.

Побочные явления, связанные с введением фенолрота, отсутствуют.

Исследование способности почек к осмотическому концентрированию и осмотическому разведению мочи. Принцип определения концентрационной способности П. заключается в установлении способности к образованию мочи достаточно высокой осмотической концентрации или удельного веса в условиях дегидратации, оказывающей стимулирующее действие на естественную продукцию антидиуретического гормона. Способность к осмотическому разведению мочи устанавливают по образованию мочи низкой осмотической концентрации в условиях избыточной гидратации, блокирующей секрецию вазопрессина. Почечная регуляция осмотического гомеостаза осуществляется в полной мере только если МДН сохранена или лишь незначительно понижена. Имеется закономерная связь между клиренсом креатинина и способностью к осмотическому концентрированию, выражающаяся в том, что понижение МДН сопровождается также и понижением осмотического концентрирования мочи. Однако при прогрессирующих нефропатиях, и в частности при гломерулонефрите и пиелонефрите, нарушение этой функции может предшествовать понижению клиренса креатинина. Такого рода соотношения между обеими функциями указывают на возможность избирательного нарушения осмотического концентрирования мочи, свойственного склерозу интерстиции П.

Осмотическое концентрирование мочи но сравнению с осмотическим разведением мочи страдает раньше и значительнее при прогрессирующих почечных поражениях, вследствие чего исследованию первой из этих функций оказывается предпочтение. Обе функции по регуляции осмотического гомеостаза целесообразно определять в условиях максимальной стимуляции. Осмотическая концентрация мочи достигает 90% своего максимального значения при 18-часовой дегидратации и оказывается предельной при дегидратации св. 26 час.

В условиях максимальной дегидратации осмотическая концентрация мочи должна быть выше 900 мосм/л, достигая 1200—1300 мосм/л, а ее удельный вес — не ниже 1,025, достигая 1,028—1,030.

Менее обременительное для больного определение способности к осмотическому концентрированию мочи может быть проведено путем ограничения жидкости в течение 12 час. и последующего введения 5 ЕД масляного р-ра вазопрессина. В этих условиях осмотическая концентрация мочи достигает 800—900 мосм/л.

Проба на способность к осмотическому разведению мочи предполагает водную нагрузку (20—22 мл!кг веса тела), проводимую натощак в течение 30—40 мин. Больной выпивает воду или слабый чай. После этого в течение ближайших 2 час. собирают мочу через каждые 30 мин., всего четыре порции. После каждого мочеиспускания надлежит восполнить потерю жидкости с мочой, для чего выпивают необходимое количество воды. Максимальная способность к разведению при этой пробе определяется минимальным уровнем осмотической концентрации мочи или удельного веса. Нормальный показатель осмотической концентрации мочи в условиях водной нагрузки составляет 30—80 мосм/л; удельный вес мочи понижается до 1,001.

Проба по Зимницкому позволяет ориентировочно оценить способность П. к регуляции осмотического гомеостаза. На фоне обычной диеты и суточного потребления жидкости в объеме 1 л (при пребывании в условиях температуры воздуха от 20 до 26°) в течение суток собирают мочу каждые 3 часа и измеряют объем и удельный вес каждой порции. Суточные колебания уд. веса мочи должны составлять от 1,005 до 1,022. Максимальный удельный вес не выше 1,018 заставляет заподозрить нарушение концентрационной способности; для уточнения этого требуется проба с дегидратацией, позволяющая выявить нарушение способности почки к регуляции осмотического гомеостаза — изостенурию (см.). При этом удельный вес мочи колеблется в пределах от 1,008 до 1,015.

Другие методы исследования

Велико значение инструментального исследования: цистоскопии (см.), хромоцистоскопии (см.), катетеризации мочеточников с раздельным получением из П. мочи для исследования. Инструментальные исследования небезразличны для больного, поэтому они проводятся по строгим показаниям.

Обязательными являются рентгенол. методы, среди к-рых широко используются обзорная рентгенография, томография П. (см. Томография), компьютерная томография (см. Томография компьютерная), экскреторная урография (см.), восходящая и нисходящая пиелоуретерография (см. Пиелография), почечная ангиография (см.), кавография (см.), позволяющие определить местоположение и размеры почек, их форму, структуру мочевых путей, функциональное состояние по выделению рентгеноконтрастных веществ, архитектонику сосудов почки, наличие в почке камней, осколков, а также выявит ь повреждения П.

В комплексном исследовании П. важное место занимает радиоизотопное исследование, проводрдоое с целью изучения их функции, оценки состояния почечного кровотока и получения изображения органа. Возможность раздельного исследования функции каждой П., относительная простота и высокая информативность обеспечили широкое применение таких методов, как радиоизотопная ренография (см. Ренография радиоизотопная), сканирование почек (см. Сканирование), сцинтиграфия (см.), ультразвуковая диагностика (см.) и термография (см.). Определение функции П. и проходимости верхних мочевых путей осуществляется с помощью радиоизотопной ренографии (см. Ренография радиоизотопная). Состояние канальцевой секреции изучают с применением гиппурана-¹³¹I, а клубочковую фильтрацию — с помощью ЭДТА-⁵¹Cr или ДТПА-^99mTc. Ренография с помощью ДТПА и ЭДТА может выявить нарушения клубочковой фильтрации при сохранении концентрационной способности почки.

Изучение формы, размеров П. и характера распределения препарата осуществляется с помощью сканирования (см.) и сцинтиграфии (см.). Сканирование проводится через 1 час после внутривенного введения радиофармацевтического препарата. В норме на сканограмме П. — овальной или бобовидной формы с равномерным распределением препарата. При хрон, воспалительных процессах контрастность изображения снижается, распределение препарата становится неравномерным. Опухоли, кисты П. характеризуются изменением формы, размера и наличием дефекта накопления. Сцинтиграфия П. в динамике позволяет, помимо получения их изображения, изучать секреторноэкскреторный процесс в почках, оценить функцию всей паренхимы и отдельных ее сегментов. Сцинтиграфия проводится на гамма-камере непосредственно после внутривенного введения гиппурана-¹³¹I или ДТПА-^99mTc. Результаты исследования обрабатываются с помощью компьютера по специальным программам (цветн. рис. 1—6). В норме на сцинтиграммах в интервале 0—5 мин. отмечается постепенное нарастание активности. На 2—4-й мин. выявляется максимальное накопление и наиболее четкое изображение П., затехм начинается выведение препарата, и изображение П. исчезает. Признаками нарушения функции П. являются замедление накопления и выведения препарата из П. или отдельных ее сегментов. Для диагностики гипертензии, связанной с поражением сосудов почек, напр, при атеросклерозе, тромбозе почечных артерий, применяют радиоизотопную ангиографию (см.) и определяют скорость прохождения препарата через почки. Исследование проводят после внутривенного введения 113гп1п или 99тТс. В норме радионуклид вначале поступает в аорту, затем в почечные артерии и сосуды почечной паренхимы. При стенозе почечных артерий отмечается замедление скорости кровотока, скорость выведения также замедляется. Для опухолей почек характерно интенсивное накопление препарата в зоне поражения на ангиосцинтиграммах и дефект накопления на сцинтиграммах П.

Биопсия почки

Важное место в исследовании П. принадлежит биопсии (см.), к-рая может быть выполнена путем чрескожной пункции, полуоткрытым способом или на обнаженной П. Биопсия на открытой П. имеет некоторые преимущества, т. к. при этом можно взять ткань из подозрительного участка П., практически избегая осложнений. Биопсию почки применяют в случаях, когда другие методы исследования не позволяют установить диагноз. С помощью гистологического, гистохимического, иммунофлюоресцентное, электронно-микроскопического исследования ткани П. предполагается уточнить диагноз и назначить рациональную терапию, проследить динамику болезни в процессе лечения. Биопсию П. чаще всего применяют при диагностике хрон, гломерулонефрита, амилоидоза, различных нефропатий, при протеинурии и почечной гематурии неясной этиологии. Она противопоказана в терминальной фазе почечной и сердечной недостаточности, при выраженной анемии, нарушении свертываемости крови, паранефрите, пионефрозе, гидронефрозе, аневризме почечной артерии, аномалиях почечных сосудов, при тромбозе почечных вен, новообразованиях, актиномикозе и туберкулезе П., а также у инопера-бельных больных. Вопрос о биопсии единственной функционирующей или трансплантированной П. решают индивидуально.

Биопсию П. выполняют в условиях стационара под местной анестезией, у детей — под наркозом. Перед биопсией с помощью радиоизотопных, рентгенол. методов, а иногда и ангиографии, определяют положение, форму и размеры П. Больной при чрескожной и полуоткрытой пункционной биопсии находится в положении лежа на животе на твердом валике, а при открытой биопсии — в положении на боку, используемом для люмботомии и операций на П. Легче пунктировать левую П., что следует иметь в виду при диффузных двусторонних поражениях. При пункционной и полуоткрытой биопсии кусочки ткани П. берут из нижнего полюса на расстоянии 2—3 см от ее латерального края.

Для биопсии путем чрескожной пункции применяются иглы типа Силвермена в различных модификациях. Биопсийную иглу вводят в ткань П. на глубину 1,5 см. Движение иглы, соответствующее дыхательным экскурсиям, указывает на то, что она находится в почечной ткани. После биопсии на место укола накладывают давящую повязку и больного укладывают на 30—50 мин. поясничной областью на плотный валик. В течение суток больной должен соблюдать постельный режим, а при наличии осложнений — до их исчезновения. Повторная биопсия возможна не раньше, чем через 5—7 дней.

Наиболее частыми осложнениями чрескожной биопсии П. являются: микро- и макрогематурия, боль, повышение температуры тела, Околопочечная гематома или урогематома; крайне редко наблюдаются перитонит (см.) и анурия (см.).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При морфол, исследовании в П. могут обнаруживаться дистрофические, некротические, воспалительные изменения, нарушения кровообращения и др. В П. могут наблюдаться белковая, жировая, углеводная, минеральная дистрофии. При белковой дистрофии (см.) в одних случаях поражаются преимущественно почечные канальцы (паренхиматозные Диспротеинозы), в других — почечные клубочки, строма, сосуды (мезенхимальные Диспротеинозы). Среди паренхиматозных диспротеинозов в П. встречаются зернистая, гиалиновокапельная и гидропическая дистрофии. Если зернистая дистрофия отражает усиление реабсорбционной функции нефроцитов, то гиалиновокапельная и гидропическая дистрофия — недостаточность этой функции гл. обр. в отношении белка и воды, что характерно прежде всего для нефротического синдрома (см.), нек-рых видов наследственных канальцевых энзимопатий. Поэтому при гиалиново-капельной и гидропической дистрофии, помимо накопления белковых гиалиноподобных капель и воды в цитоплазме нефроцитов, наблюдается деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки (рис. 8). Наиболее тяжелой является так наз. баллонная дистрофия эпителия канальцев (фокальный колликвационный некроз). Мезенхимальные Диспротеинозы П. представлены фибриноидным набуханием (см. Фибриноидное превращение), гиалинозом (см.) и амилоидозом (см.). Фибриноидное набухание клубочковых кровеносных капилляров, стенок артериол и артерий почек, завершающееся нередко фибриноидным некрозом (рис. 9), отражает морфологически реакцию гиперчувствительности и заканчивается гломеруло- и артериологиали-нозом. Амилоидоз П. встречается обычно при вторичных и наследственных формах общего амилоидоза; при первичном амилоидозе он редок. Отложение амилоида в почечных клубочках, сосудах, строме, как правило, сочетается с белковой и жировой дистрофией эпителия почечных канальцев. К особым видам белковой дистрофии П. относят изменения при парапротеинемиях и нарушениях обмена нуклеопротеидов. Изменения рассматриваются как хрон, обструктивные тубулопатии и наиболее выражены при миеломной болезни и подагре. При миеломной болезни в связи с «засорением» стромы П. и обструкцией почечных канальцев низкомолекулярным белком парапротеином развивается парапротеинемический нефроз, или миеломная почка (см. Миеломная болезнь). При подагре в связи с повышенным содержанием в крови и моче солей мочевой к-ты они откладываются в строме П., почечных канальцах и собирательных почечных трубочках, вызывая их обструкцию, воспалительные и атрофические изменения, называемые подагрической почкой (см. Подагра). С нарушением обмена нуклеопротеидов у новорожденных связано также образование в П. мочекислого инфаркта (см.).

При жировой дистрофии П. (см. Жировая дистрофия) липиды (нейтральный жир, холестерин и его эстеры, фосфолипиды) накапливаются в нефроцитах канальцев проксимального и дистального отделов нефрона, а также в строме П. В нефро-щггах капли липидов оттесняют органеллы, при этом признаки их деструкции выражены слабо. В строме появляются пенистые клетки — макрофаги, резорбирующие липиды. Наиболее часто жировая дистрофия нефроцитов и стромы II. встречается при нефротическом синдроме и хрон, почечной недостаточности, реже при общем ожирении, сахарном диабете, действии микробных агентов, а также фосфора, четыреххлористого углерода, афлатоксина В. Возможны случаи локального отложения нейтрального жира и холестерина в интерстициальной ткани и в собственной мембране канальцев. Такие, клиновидной формы, хорошо ограниченные участки бело-желтого цвета располагаются нередко в почечном сосочке («жировой инфаркт» почки).

Накопление липидов в П. имеет обычно резорбтивный механизм и отражает как дефицит ферментов нефроцитов, метаболизирующих жир, так и резорбтивную недостаточность макрофагов стромы и лимф, системы П.. Исключение составляет жировая дистрофия мезангиальных клеток почечных клубочков, к-рая является патогномоничным признаком фокального сегментарного гломерулярного гиалиноза (см. Гломерулонефрит) и свидетельствует, вероятно, о наследственной ферментопатии.

Углеводная (гликогенная) дистрофия П., или так наз. гликогенный нефроз в виде отложения гликогена в нефроцитах почечных канальцев, особенно узкого сегмента петли и дистального отдела нефрона, а также в строме П. встречается при сахарном диабете (см. Диабет сахарный) ж гликогенозе Гирке (см. Гликогенозы). При сахарном диабете отложение гликогена в нефроцитах отражает процессы синтеза гликогена при резорбции богатого глюкозой ультрафильтрата плазмы; нефроциты становятся высокими, со светлой пенистой цитоплазмой, зерна гликогена видны и в просвете канальцев. При гликогенозе Гирке накопление гликогена в П., как и в печени, связано с наследственным дефицитом гликозо-6-фосфатазы, метаболизируюхцей гликоген .

В П. часто обнаруживаются дистрофические изменения при нарушениях обмена эндогенных пигментов. При остром гемолизе, избыточном накоплении в крови и моче растворимого гемоглобина, гематина и ферритина развивается так наз. гемолитическая почка, или гемоглобинурмный нефроз; при хрон, гемолизе, ведущем к распространенному гемосидерозу, в нефроцитах и строме П. откладывается гемосидерин (гемосидероз почек). При желтухе любого генеза в связи с выделением П. желчных к-т и их солей возникают тяжелые дистрофические и некробиотические изменения почечных канальцев, что лежит в основе желтушного нефроза.

Минеральные дистрофии в П. возникают в связи с нарушениями обмена кальция и фосфора (см. Минеральная дистрофия). Они характеризуются выпадением солей кальция в нефроцитах при метастатическом и метаболическом обызвествлении (см. Нефрокальциноз), образованием мочевых камней (см.), лежащим в основе почечнокаменной болезни (см.).

Некрозу может избирательно подвергаться эпителий канальцев различных участков почечной ткани. Некротический нефроз, или некро-нефроз, встречается при острой почечной недостаточности. Некротические изменения эпителия имеют очаговый характер и сопровождаются деструкцией базальных мембран преимущественно канальцев дистального отдела нефрона (тубуло-рексис). Цилиндры, образующиеся в просвете почечных канальцев, на разных уровнях перекрывают нефроны, что ведет к нарастающему неф-рогидрозу, отеку интерстициальной ткани; отмечаются венозное полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация, кровоизлияния, тромбоз сосудов. П. при этом увеличены в размерах, набухшие, отечные, с напряженной фиброзной капсулой; широкое бело-серое корковое вещество резко отграничено от темно-красных почечных пирамид, в юкстамедулляр-ной зоне и в лоханках нередко видны кровоизлияния.

Особым видом некроза П. является симметричный кортикальный сегментарный или тотальный некроз (рис. 10). В его возникновении основную роль играют длительная ишемия П. вследствие циркуляторных нарушений; не исключается и роль аллергических механизмов.

Нарушения кровообращения и лимфообращения в П. могут выражаться артериальным и венозным полнокровием, лимфостазом и отеком, малокровием, инфарктом, кровоизлияниями.

Артериальное полнокровие (гиперемия) П. наблюдается как при общем нарушении кровообращения, напр, при увеличении объема циркулирующей крови (см. Плетора) или количества эритроцитов (см. Эритроцитозы), так и при усилении функции самих П. (рабочая гиперемия). П. при артериальном полнокровии увеличиваются в размерах, становятся ярко-красными; артерии и вены их полнокровны, в эпителии канальцев проксимальных отделов отмечается зернистая дистрофия. Венозное полнокровие (гиперемия) П. может быть проявлением общего венозного полнокровия при острой или хрон, сердечно-сосудистой недостаточности или связано с нарушением оттока венозной крови при тромбозе или сдавлении вен П. Венозное полнокровие ведет к резкому расширению капилляров и венул, лимфостазу, интерстициальному отеку и повышению внутрипочечного давления, что способствует нарастанию гипоксии почечной ткани. С гипоксией связано развитие дистрофических изменений эпителия канальцев проксимальных, отделов и склероз вначале мозгового, а затем коркового вещества. При длительном венозном застое возникает Цианотическая индурация П., однако сморщивание наблюдается редко. П. становятся большими, плотными, цианотичными. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны; почечные сосочки вклиниваются в малые почечные чашечки, что может вести к ущемлению форникальных венозных сплетений и гематурии.

Малокровие П. может быть проявлением анемии или недостаточного кровоснабжения в результате гипоплазии, атеросклероза, артериита, тромбоза, сдавления почечной артерии. П. выглядит бледной, серожелтого цвета на разрезе; дистрофия эпителия почечных канальцев сочетается нередко с его регенерацией. Длительная обтурационная ишемия П. ведет к ее атрофии и нефросклерозу (см.).

Инфаркты П. могут быть артериальными, или ишемическими, и венозными, или геморрагическими. Артериальные инфаркты обычно связаны с тромбоэмболией, реже с тромбозом почечных артерий и развиваются обычно на фоне сердечно-сосудистой недостаточности при заболеваниях сердца и сосудов. Редко встречаются травматические инфаркты П., в развитии к-рых большую роль играет спазм артерий. Со спазмом артерий связывают и развитие инфарктов в противоположной почке при ранении П. Артериальные инфаркты П., по данным В. В. Серова, в 69% бывают двусторонними, в 12,2% — повторными и в 88% сочетаются с инфарктами других органов. Артериальный инфаркт, как правило, белого цвета с геморрагическим венчиком, конусовидной формы, захватывающий корковое вещество либо всю толщу паренхимы; безъядерное поле некроза отграничено зоной гиперемии и лейкоцитарной инфильтрации. В ряде случаев при закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт П. Венозные инфаркты П., по данным Коберника (S. Koberiiick), Мура (J. Moore), У игле у орта (F. Wiglesworth), составляют не более 2% всех инфарктов П. Возникают они в связи со стазом в системе почечных вен или их тромбозом, чаще при амилоидозе П. или при токсикозе и эксикозе у детей при заболеваниях жел.-киш. тракта. Вслед за застойной гиперемией, стазом и кровоизлияниями происходит некроз паренхимы П., развиваются вторичный тромбоз почечных артерий и связанные с ним ишемические инфаркты коркового вещества. Почка при венозном инфаркте выглядит пестрой: на темно-красном фоне почечной паренхимы с участками кровоизлияний обнаруживаются серо-красные клиновидные поля в корковом веществе. Наиболее частый исход инфаркта П.— рубцевание, что ведет в ряде случаев к крупноочаговому постинфарктному нефросклерозу; реже наблюдается гнойное расплавление инфаркта, как это бывает, напр. при септикопиемии (септический инфаркт П.).

Кровоизлияния в паренхиму П. обычно диапедезные и множественные, встречаются как проявление геморрагического диатеза, генерализованной инфекции (сепсис, чума, сибирская язва), интоксикации, шока. Они характерны и для ряда заболеваний П., напр, подострого гломерулонефрита, геморрагического нефро-зонефрита, при к-ром кровоизлияния возникают обычно в мозговом веществе и лоханках П. Кровоизлияния со спонтанным разрывом встречаются также в трансплантированной П.

Воспаление П. является морфол, основой многих нефрол, и урол, заболеваний. Острое воспаление им-мунокомплексного генеза с участием бактериальных (стрептококк) антигенов и преимущественной локализацией процесса в почечных клубочках лежит в основе острого гломерулонефрита (см.). Хрон, воспаление почечных клубочков, вызываемое циркулирующими иммунными комплексами с неустановленным антигеном, составляет сущность хрон, гломерулонефрита.

Острое интерстициальное серозное или гнойное воспаление П. характерно для острого пиелонефрита (см.). При этом образуются мелкие или крупные абсцессы, при слиянии к-рых возникает карбункул П. Он имеет вид опухолевидного узла желтого или багрово-синего цвета, захватывающего корковое и мозговое вещество. Фиброзная капсула, прилежащая к карбункулу, утолщена и белесовата за счет созревающей грануляционной и фиброзной ткани. Прогрессирование воспаления ведет к сообщению гнойных полостей карбункула с лоханкой — пионефрозу (см.), переходу процесса на фиброзную капсулу — перинефриту (см.) и околопочечную клетчатку — паранефриту (см.); нередко процесс осложняется некрозом почечных сосочков (см. Почечных сосочков некроз). Множественные абсцессы в П. могут возникать при гематогенном распространении возбудителей инфекции; в этих случаях развивается эмболический гнойный или апостематозный нефрит (см.). П. при этом усеяна мелкими желто-зелеными гнойничками с красным венчиком гиперемии по периферии; в участках гнойного расплавления ткани обнаруживаются колонии бактерий.

Хрон, интерстициальное воспаление с разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией абсцессов, макрофагальной резорбцией некротических масс, полипозом и метаплазией слизистой оболочки лоханок и чашечек лежит в основе хрон, пиелонефрита. В его финале развивается пиелонефритическая сморщенная П. (см. Нефросклероз), для к-рой характерно неравномерное рубцовое сморщивание, плотное спаяние ткани П. с фиброзной капсулой, склероз лоханок и окололоханочной клетчатки.

Специфическое хрон, воспаление П. наблюдается при туберкулезе и сифилисе.

Туберкулез П. возникает в результате гематогенного распространения возбудителей туберкулеза. Различают очаговую и деструктивную его формы, которые могут иметь острое или хрон, течение. Вначале серо-желтые очаги казеозного некроза возникают в корковом, затем мозговом веществе П. (острая очаговая форма). При преобладании продуктивной тканевой реакции ряд очагов инкапсулируется и петрифицируется (хрон, очаговая форма). Однако значительно чаще развивается казеозный некроз почечных сосочков, образуются каверны (острая деструктивная форма). Обтурация мочеточника казеозными массами приводит к развитию туберкулезного пионефроза. При прогрессировании процесса он может переходить на лоханку, мочеточник, где появляются бугорковые высыпания, а затем образуются язвы и рубцы. При хрон, течении деструктивной формы туберкулеза в П. развиваются склеротические процессы, осумкование и обызвествление участков казеозного некроза. При преобладании склероза и петрификации развивается сморщивание П., при тотальном пораженрш органа — сморщенная обызвествленная, или омелотворенная, П.

Крайне редко встречаются случаи хрон, туберкулеза П. с диффузным интерстициальным воспалением, к-рое быстро эволюционирует в нефросклероз; в интерстициальной ткани П. в таких случаях преобладают эпителиоидные и лимфоидные клетки, находят большое количество ми-кобактерий туберкулеза. Эту разновидность туберкулеза П. называют туберкулезным интерстициальным нефритом или коховским нефроцир-розом. Особой формой туберкулеза П. является туберкулема (см.), к-рая иногда инкапсулируется и обызвествляется. Как проявление гематогенного генерализованного туберкулеза в П. может возникнуть острый милиарный туберкулез. См. также Туберкулез внелегочный, туберкулез мочеполовых органов.

Сифилис П. наблюдается, по данным различных исследователей, в 0,48—0,7% случаев висцерального сифилиса. При первичном сифилисе изменения П. характеризуют как доброкачественное сосудистое заболевание, сопровождающееся лишь периодической альбуминурией и микрогематурией. В строме П. в таких случаях находят инфильтраты из плазматических клеток, в эпителии канальцев проксимальных (главных) отделов нефронов — зернистую дистрофию. При вторичном и третичном сифилисе наблюдаются липоидный нефроз и сифилитический интерстициальный (фиброзный) нефрит. При последнем П. увеличены, корковое и мозговое вещество плохо различимы на разрезе, поверхность разреза имеет светло-коричневатый цвет. Отмечаются значительный отек интерстициальной ткани П., очаговая или диффузная инфильтрация ее лимфоидными, плазматическими клетками, макрофагами, фибробластами, отложения холестерина. В интерстициальной ткани обнаруживают бледную трепонему. Исходом сифилитического нефрита является нефросклероз (нефроцирроз). При третичном сифилисе в П. находят гуммы, имеющие вид бело-желтых крупных узлов, располагающихся как в корковом, так и в мозговом веществе, а иногда и в лоханке почки. Исход гуммозного поражения — рубцевание с грубой деформацией П., иногда с вторичным амилоидозом.

Для врожденного сифилиса характерны милиарные гуммы в виде мелких буровато-желтых узелков, равномерно рассеянных в ткани П. К врожденному сифилису относят также интерстициальный нефрит новорожденных, для к-рого, помимо специфической инфильтрации интерстициальной ткани, типично наличие в канальцах крупных клеток с большим ядром и широким светлым, ободком цитоплазмы. В таких случаях в строме П. находят бледную трепонему. См. также Сифилис.

Своеобразное хрон, гнойное воспаление П. наблюдается при актиномикозе, который обычно является вторичным. В П. появляются плотные, желтого цвета узлы, одиночные, реже множественные, захватывающие корковое и мозговое вещество. Окружающая их ткань уплотнена и содержит сотовидные, заполненные гнойным экссудатом участки, которые иногда сообщаются с паранефраль-ной клетчаткой. В экссудате могут обнаруживаться друзы актиномицет. Паренхима П. инфильтрирована специфической для актиномикоза грануляционной тканью из эпителиоидных, лимфоидных, плазматических и ксантомных клеток. Очаги гнойного расплавления окружены созревающими гранулемами и рубцовой тканью, содержащей кристаллы холестерина. См. также Актиномикоз.

Микотическое поражение П. возможно и при кандидозе. Оно возникает гематогенным и восходящим путями. В корковом веществе при этом появляются мелкие абсцессы, очаги некроза и гранулемы, распространяющиеся затем на лоханку и мочеточник. См. также Кандидоз.

Многие воспалительные заболевания П. связаны с инвазией простейших и гельминтов. С действием антигена малярийного плазмодия связано развитие иммунокомплексного острого гломерулонефрита. Среди паразитов в развитии воспаления ГГ. наибольшее значение имеют эхинококк, шистосома и филярии. При гидатидном эхинококкозе (см.) поражается обычно одна П., чаще левая, в корковом веществе к-рой появляются один, реже два пузыря. Стенка пузыря представляет собой плотную фиброзную капсулу, выстланную хитиновой оболочкой. Из внутреннего герминативного слоя этой оболочки возникают дочерние пузыри со сколексами. Они заполняют полость материнского пузыря, который увеличивается, достигая порой огромных размеров. Окружающая эхинококковый пузырь паренхима П. подвергается атрофии. Иногда содержимое пузыря прорывается в почечные чашечки и лоханку; возможно его инфицирование. Погибший паразит подвергается петрификации. При альвеококкозе (см.) П. поражаются гематогенно с развитием нередко множественных очагов. Онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырьков, которые растут путем почкования, инфильтрируя окружающую ткань и вызывая ее некроз. Вокруг фокусов некроза разрастается грануляционная ткань, в к-рой много эозинофилов и гигантских клеток, фагоцитирующих оболочки погибающих пузырьков. При альвеококкозе П., как и гидатидном эхинококкозе, возможно нагноение пузырей и обызвествление при их гибели.

При шистосоматозе поражается слизистая оболочка чашечек и лоханок, в к-рой возникает хрон, гранулематозное воспаление, завершающееся склерозом и деформацией. См. также Шистосоматозы.

Филяриатоз П. ведет к нарушению лимфооттока, хрон. лимфостазу, отеку и склеротическим изменениям (см. статьи, посвященные отдельным флляриатозам, напр. Бругиоз, Вухерериоз и др.).

Компенсаторно-приспособительные процессы в П. представлены атрофией, гипертрофией, гиперплазией и регенерацией. Атрофия П. или ее части в одних случаях возникает в связи с недостаточностью кровоснабжения, в других — от давления в связи с нарушением оттока мочи из лоханки. Чаще недостаточность кровоснабжения связана с атеросклерозом почечной артерии и ее ветвей, что ведет к атеросклеротическому нефросклерозу, или с гиалинозом артериол П., обусловливающим развитие артериолосклеротического нефросклероза. К недостаточному кровоснабжению и атрофии П. ведут также хрон, воспалительные и дистрофические процессы в почечных клубочках, напр, при хрон, гломерулонефрите, амилоидозе, диабетическом гломерулосклерозе. Атрофия П. от давления первоначально характеризуется пиел эктазией, в дальнейшем наступает истончение мозгового и коркового вещества. В далеко зашедших случаях П. макроскопически выглядит как тонкостенный соединительнотканный мешок (см. Гидронефроз).

Гипертрофия может развиться как в целой П., так и в ее части. При гибели или оперативном удалении одной П. другая подвергается гипертрофии, к-рую называют викарной или заместительной; П. при этом увеличивается в размерах. По существу своему викарная гипертрофия П. аналогична регенерационной гипертрофии, развивающейся в сохранившейся части П. при ее повреждении. В основе гипертрофии лежит внутриклеточная гиперплазия, т. е. увеличение числа клеточных ультраструктур.

ПАТОЛОГИЯ

Существует несколько классификаций заболеваний П., которые постоянно пересматриваются. В основном выделяют пороки развития, инфекционные, грибковые, инвазивные и иммунные болезни П. (см. Гломерулонефрит), метаболические нефропатии, химические, лучевые поражения (см. Нефрит), сосудистые поражения, поражения П. при коллагенозах, почечнокаменную болезнь (см.), нефроптоз (см.), кисты и опухоли П., болезни почечного трансплантата и ряд других. При многих нозологических формах, по возможности, выделяют стадию процесса (напр., латентную, стадию клин. проявлений, терминальную стадию), клин, форму (напр., протеинури-ческую, нефротическую или гипертоническую) и течение процесса (напр., быстро или медленно прогрессирующее, рецидивирующее).

Пороки развития

В большинстве классификаций их называют аномалиями, к к-рым относят аномалии расположения П. (дистопии), взаимоотношения и формы П., аномалии количества, аномалии почечной паренхимы, чашечно-лоханочной системы и сосудов П.

Аномалии расположения (дистопии) связаны с нарушением в процессе эмбриогенеза восхождения и ротации П. Различают гомолате-ральную (торакальную, поясничную, подвздошную и тазовую) и гетеролатеральную (перекрестную) дистопии.

При торакальной дистопии П. обычно входит в состав диафрагмальной грыжи (см. Диафрагма). Мочеточник при этом удлинен, почечная артерия отходит от грудной части аорты. При поясничной дистопии почечная лоханка несколько повернута кпереди и находится на уровне IV поясничного позвонка; почечная артерия отходит от аорты выше ее бифуркации.

Подвздошная дистопия П. характеризуется более выраженной ротацией почечной лоханки кпереди и расположением ее на уровне V поясничного — I крестцового позвонков. Почечные артерии, как правило, множественные, отходят от общей подвздошной артерии или от брюшной части аорты на уровне ее бифуркации.

При тазовой дистопии П. располагается по средней линии, позади и несколько выше мочевого пузыря; она, как правило, в той или иной степени гипоплазирована и имеет овальную, круглую или квадратную форму. П. повернута по оси, почечная лоханка направлена латерально и вперед, а почечные чашечки — медиально или назад. Сосуды рассыпного типа являются ветвями общей подвздошной или внутренней подвздошной артерий. Гетеролатераль-ная (перекрестная) дистопия характеризуется смещением П. на противоположную сторону.

Дистопированная П. часто имеет дольчатое строение и обычно рассыпной тип кровоснабжения с короткими сосудами, ограничивающими ее смещаемость.

В клин, картине, обусловленной аномальным расположением органа, ведущим симптомом является боль, возникающая при перемене положения тела, физическом напряжении, метеоризме. При гетеролатеральной (перекрестной) дистопии боль обычно локализуется в подвздошной области и иррадиирует в паховую область на противоположной стороне. При торакальной дистопии П. клин, проявления и данные рентгенол, исследования могут напоминать опухоль средостения. При поясничной и подвздошной дистопии П. пальпируется в виде слабоболезненного малоподвижного образования.

Диагноз устанавливают с помощью экскреторной урографии (см.), а в случае резкого снижения функции П. — ретроградной пиелографии (см.).

Лечение преимущественно консервативное. Оперативное лечение показано при дистопии, осложненной гидронефрозом (см.) или почечнокаменной болезнью (см.).

Аномалии взаимоотношения и формы. Аномалии взаимоотношения (сращенные почки) составляют ок. 13% всех почечных аномалий. Различают симметричные (подковообразную и галетообразную почки) и асимметричные (S-, L- и I-образные почки) формы сращения.

Симметричные формы сращения. Подковообразная П. встречается в 2,5 раза чаще у мальчиков. Она образуется при сращении нижними (90%) или верхними (10%) полюсами, и П. приобретает вид подковы. На месте соединения П. имеется перешеек, образованный соединительной тканью или почечной паренхимой. Подковообразная П. располагается ниже, чем обычно, почечные лоханки сросшихся П. направлены кпереди или латерально. Кровоснабжение осуществляется множественными артериями, отходящими от брюшной части аорты или ее ветвей.

Основным клин, признаком подковообразной П. является симптом Мартынова — Ровзинга — возникно-новение болей при разгибании туловища, связанное со сдавлением сосудов и аортального сплетения перешейком П. Подковообразную П. иногда можно выявить при глубокой пальпации живота как плотное малоподвижное образование. Рентгенологически такая П. имеет вид подковы, выпуклая часть к-рой обращена чаще вниз (рис. 11), реже вверх. Наиболее четко контуры подковообразной П. выявляются на фоне пневморетроперитонеума (см.) или при ангиографии в фазе нефрограммы. На экскреторных урограммах подковообразная П. характеризуется ротацией чашечно-лоханочной системы и изменением угла между продольными осями сросшихся П.: если в норме этот угол открыт книзу, то при подковообразной П. в 90% случаев — кверху.

Операции при подковообразной П. обычно производят при развитии осложнений (гидронефроз, опухоль и др.). С целью выявления характера кровоснабжения перед операцией показано проведение почечной ангиографии (см.).

Галетообразная П. имеет вид плоско-овального образования, расположенного на уровне или ниже про-монтория (мыса, Т.). Аномалия формируется в результате срастания П. обоими полюсами до начала их ротации. Кровоснабжение такой П. осуществляют множественные сосуды, отходящие от бифуркации аорты и беспорядочно пронизывающие почечную паренхиму. Лоханки обращены кпереди, мочеточники укорочены. Диагностика основывается на данных пальпации, пальцевого ректального исследования (см.), а также результатах экскреторной урографии и абдоминальной аортографии. Поводом для оперативного вмешательства могут являться гнойный пиелонефрит, камни, туберкулез. Известны случаи удаления галетообразной почки, ошибочно принятой за опухоль.

Асимметричные формы сращения составляют 4% всех почечных аномалий. Они характеризуются соединением П. противоположными полюсами (рис. 12). Продольные оси П., сросшихся в виде лат. букв S и I, параллельны, а при L-образной почке — перпендикулярны друг другу.

Диагноз устанавливают при экскреторной урографии и сканировании П. При необходимости оперативного лечения (удаление камней, пластика по поводу уростаза и др.) показано проведение почечной ангиографии.

Аномалии количества. Удвоение почек — самая частая аномалия П.; встречается в 2 раза чаще у девочек. Удвоение П. бывает полным и неполным. Для полного удвоения характерно наличие двух собирательных систем П., каждая из к-рых имеет изолированное кровоснабжение. При неполном удвоении П. кровоснабжение ее обеих половин осуществляется одним сосудистым пучком (рис. 13). Мочеточники, отходящие от почечных лоханок удвоенной П., впадают в мочевой пузырь раздельно либо сливаются в один ствол. При полном удвоении мочеточника основной ствол, отходящий от нижнего сегмента удвоенной П., открывается в углу мочепузырного (льетодиева) треугольника, а от верхнего — дистальнее, ближе к шейке мочевого пузыря или к уретре. Паренхима удвоенной П. имеет признаки гипоплазии, дисплазии, что способствует развитию различных заболеваний, в первую очередь пиелонефрита (см.). При этом наиболее часто поражается верхний сегмент П. из-за нарушения оттока мочи в дистальном отделе мочеточника (стеноз, уретероцеле, дистопия устья) и более выраженной дисплазии. В нижнем сегменте П. развитие пиелонефрита связано с рефлюксом мочи.

Аномалия диагностируется обычно при обследовании по поводу развивающихся осложнений. На экскреторных урограммах верхний сегмент может не выявиться ввиду его функциональной неполноценности, поэтому при подозрении на удвоение П. снимки производят обычно через 2— 6 час. после введения контрастного вещества. При полной анатомической и функциональной неполноценности одного или обоих сегментов П. производят их удаление. В случае недержания мочи вследствие эктопии устья добавочного мочеточника имплантируют мочеточник в мочевой пузырь. При рефлюксе на один из мочеточников накладывают уретеро-уретеро- или пиелопиелоанастомоз; если имеется рефлюкс в оба мочеточника удвоенной П., то производят их подслизистую туннели-зацию одним блоком. При наличии уретероцеле производят его иссечение с пересадкой мочеточников.

Аномалии почечной паренхимы. Агенезии почки — результат отсутствия закладки органа в процессе эмбриогенеза. Двусторонняя агенезии П. (арения) отмечается в 4 раза реже односторонней и преимущественно у плодов мужского пола. Дети с двусторонней агенезией П. обычно рождаются мертвыми, с множественными сочетанными пороками развития: отсутствием мочевого пузыря, дисплазией половых органов, нередко с гипоплазией легких, спинномозговой грыжей. При односторонней агенезии П., как правило, отсутствуют соответствующие мочеточник и половая железа. Единственная П. обычно гипертрофирована и полноценна в функциональном отношении. Подозрение на агенезию П. возникает при пальпации увеличенной безболезненной П. Диагноз устанавливают на основании цистоскопии, экскреторной урографин, радиоизотопного исследования и брюшной аортографии (см.). При урографин на стороне агенезии П. отсутствует выделение контрастного вещества. С помощью цистоскопии выявляется гемиатрофия мочепузырного (льетодиева) треугольника и наличие лишь одного мочеточникового устья. Аортография указывает на отсутствие почечной артерии.

Аплазия почки — тяжелая степень недоразвития почечной паренхимы, нередко сочетающаяся с отсутствием мочеточника. П. представлена фибролипоматозной тканью, иногда с небольшим количеством функционирующих нефронов.

Обычно аплазия П. не проявляется клинически и распознается при заболеваниях противоположной П. Некоторые больные предъявляют жалобы на боли в боку или животе, что связано со сдавлением нервных окончаний фиброзной тканью и увеличивающимися кистами. В редких случаях отмечается артериальная гипертензия. На обзорной рентгенограмме иногда в области аплазированной П. обнаруживают кисты с обызвествленными стенками. При аортографии в этих случаях почечная артерия обычно не выявляется.

Необходимость леч. мероприятий при аплазии П. возникает при резко выраженных болях, развитии гипертензии и рефлюксе в гипоплазирован-ный мочеточник. Лечение оперативное — удаление аплазированной П. и мочеточника.

Гипоплазированная почка макроскопически выглядит как уменьшенный в размерах нормально сформированный орган. Гистологически имеются изменения, позволяющие выделить простую гипоплазию, гипоплазию с олигонеф-ронией и гипоплазию с дисплазией. Простая гипоплазия характеризуется лишь уменьшением числа почечных чашечек и нефронов. При гипоплазии с олигонефронией уменьшение количества почечных клубочков сочетается с увеличением их диаметра, фиброзом интерстициальной ткани, расширением почечных канальцев. Гипоплазия с дисплазией проявляется развитием соединительнотканных или мышечных муфт вокруг почечных канальцев, наличием клубочковых или канальцевых кист, а также включений лимфоидной, хрящевой и костной тканей.

Односторонняя гипоплазия П. может клинически не проявляться. Однако в гипоплазированной П. нередко возникает пиелонефрит, зачастую приводящий к развитию неф-рогенной гипертензии. Тяжелая форма двусторонней гипоплазии П. проявляется рано — в первые годы или даже недели жизни ребенка. Дети отстают в физическом развитии. Нередко наблюдаются бледность, рвота, понос, повышение температуры тела, признаки рахита. Отмечается выраженное снижение концентрационной функции П. Большинство детей с выраженной двусторонней гипоплазией П. погибает в первые годы жизни от уремии (см.).

Одностороннюю гипоплазию обычно выявляют при рентгенол, исследовании, предпринятом по поводу пиелонефрита. На экскреторных урограммах отмечается уменьшение размеров П. с хорошо контрастированной ча-шечно-лоханочной системой. Контуры П. могут быть неровными, число чашечек меньше, чем в норме, объем их уменьшен. Противоположная П. компенсаторно гипертрофирована. Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывают ангиография и биопсия П.

Лечение при односторонней гипоплазии, осложненной пиелонефритом и гипертензией, обычно сводится к нефрэктомии. При двусторонней гршоплазии П., осложненной тяжелой почечной недостаточностью, может быть проведена двусторонняя нефрэктомия (см.) с последующей трансплантацией П. (см. Пересадка почки).

Добавочная (третья) почка — редкая аномалия (насчитывается ок. 100 наблюдений). Ее образование обусловлено отпочкованием части метанефрогенной бластемы. Добавочная П. обычно располагается ниже основной, имеет значительно меньшие размеры и собственное кровоснабжение за счет сосудов, отходящих непосредственно от аорты. Мочеточник впадает в мочевой пузырь самостоятельно либо сообщается с мочеточником основной П. Клин, значение добавочная П. приобретает при шеечной или вне-пузырной эктопии устья мочеточника с постоянным недержанием мочи либо при ее поражении воспалительным или опухолевым процессом. Диагноз устанавливают на основании данных экскреторной урографин, ретроградной пиелографии, аортографии Лечение заключается в нефрэктомии добавочной почки.

Кистозные аномалии паренхимы. Среди кистозных аномалий паренхимы П. самая частая — поликистоз (рис. 14,а) — поликистозная дегенерация, поликистозная болезнь — наследственная аномалия, поражающая обе почки (см. Поликистозная дисплазия почек). Она нередко сочетается с кистозными изменениями других органов, напр, печени, селезенки, реже легких, поджелудочной железы. Поликистоз П., встречающийся у взрослых, передается доминантно с аутосомным и мономерным геном, а так наз. злокачественный поликистоз детского возраста — рецессивно. Развитие поликистоза П. связывают с нарушением эмбриогенеза в первые недели, что приводит к несрастанию канальцев метанефроса с собирательными канальцами мочеточникового зачатка. Образующиеся в результате этого кисты разделяют на гломерулярные, тубулярные и экскреторные. Гломерулярные кисты не имеют связи с почечными канальцами, приводят к раннему развитию почечной недостаточности. Тубулярные кисты образуются из извитых почечных канальцев, а экскреторные — из собирательных почечных трубочек. Эти кисты неравномерно, но постоянно увеличиваются в объеме в связи с затруднением опорожнения. В раннем детском возрасте кисты мелкие, расположены как в мозговом, так и корковом веществе. Между ними определяется паренхима без диспластических изменений. У детей старшего возраста и взрослых П. значительно увеличены, деформированы за счет многочисленных кист различной величины (цветн рис. A. 1—2). Островки паренхимы сдавлены кистами, нередко отмечаются изменения типа интерстициального нефрита. При поликистозе П. часто развивается пиелонефрит, почечнокаменная болезнь, туберкулез П.

Клин, проявления поликистоза П. различны в разных возрастных группах. Чем раньше появляются его признаки, тем злокачественнее протекает заболевание. У детей раннего возраста поликистоз П. нередко осложняется пиелонефритом, быстро приводящим к уремии. При поликистозе П. отмечаются тупые боли в пояснице, периодическая гематурия (см.), артериальная гипертензия (см. Гипертензия артериальная), полиурия (см.), гипоизостенурия (см. Изостенурия) и никтурия (см.). При пальпации выявляются увеличенные бугристые П. Присоединение пиелонефрита характеризуется соответствующими клин. проявлениями, изменениями в анализах крови и мочи и прогрессирующим развитием почечной недостаточности (см.).

Диагноз устанавливают с помощью экскреторной урографин, радиоизотопного и ультразвукового исследования и почечной ангиографии. На урограммах при сохраненной функции определяются увеличенные П., удлинение и раздвигание шеек почечных чашечек с их колбовидной деформацией. На ранних стадиях процесса урографическая картина может быть не показательной. Радиоизотопное исследование выявляет увеличение П. и дефекты паренхимы в связи с неравномерным накоплением радионуклида. Ангиографически определяется истончение и обеднение сосудистой сети, раздвигание артериальных ветвей. В нефрографическую фазу П. имеет пятнистый вид.

Лечение направлено на борьбу с пиелонефритом, гипертензией, нарушениями водно-электролитного баланса. Часто оперативное вмешательство при поликистозе П. значительно утяжеляет состояние больного. Тем не менее оно становится необходимым при профузном почечном кровотечении, обтурирующем камне, нагноении кист, пионефрозе, развитии злокачественной опухоли П.

Прогноз при поликистозе П. чаще неблагоприятный. Больные редко живут более 10—12 лет после появления клин, симптомов, хотя известны случаи продолжительности жизни до 70 лет при доброкачественном течении заболевания.

Мультикистозная дисплазия (рис. 14, б) — аномалия, при к-рой обычно одна или, значительно реже, обе П. замещены кистами и полностью лишены паренхимы. Мочеточник при этом отсутствует или является рудиментарным. Двусторонняя мультикистозная дисплазия Г1. несовместима с жизнью. При одностороннем поражении клин, симптомы возникают в связи со сдавлением кистами окружающих органов. В этих случаях прибегают к нефрэктомии.

Солитарная киста (рис. 14, в) — одиночное кистозное образование, исходящее из паренхимы II. и выступающее над ее поверхностью. Диаметр кисты, как правило, не превышает 10 см. Киста обычно содержит серозную, изредка геморрагическую (вследствие кровоизлияния) жидкость. Редко встречается в 11. дермо-идная киста (см. Дермоид).

Наиболее характерными клин, признаками солитарной кисты П. являются тупая боль в области П., пальпируемая опухоль и транзиторная гематурия.

На обзорном снимке при расположении кисты на поверхности П. видна тень округлого образования, интимно связанного с П. При расположении ее в паренхиме наблюдается выпячивание контура П. При центральной локализации кисты отмечается диффузное увеличение органа. Решающее значение в диагностике кист принадлежит контрастным методам исследования. При экскреторной урографин устанавливают деформацию чашечно-лоханочной системы, при нефротомографии киста П. выявляется как округлый, четко очерченный участок просветления. На артериограммах в зоне кисты имеется бессосудистый участок с раздвинутыми и огибающими его тонкими вытянутыми веточками сосудов (см. ниже рис. 24). В нефрографической фазе в проекции кисты виден четко отграниченный дефект наполнения. В дифференциальной диагностике опухолей и кист помогает кистография (чрескожная пункция кисты с наполнением ее полости контрастным веществом).

Лечение — оперативное. Если позволяет локализация кисты, то проводят ее вылущивание или вскрывают и тампонируют ее полость околопочечной клетчаткой. Пункция солитарной кисты с последующим наполнением ее склерозирующем р-ром в 50% случаев приводит к выздоровлению.

Мультилокулярная киста (рис. 14, г) — очень редкая аномалия, характеризующаяся замещением участка П. многокамерной, не сообщающейся с почечной лоханкой кистой. Остальная часть паренхимы не изменена и нормально функционирует. При росте кисты ее удается пальпировать через переднюю брюшную стенку. На урограммах отмечается дефект паренхимы с оттеснением или раздвиганием почечных чашечек, на ангиограммах он выглядит бессосу-дистым. Необходимость в леч. мероприятиях возникает при развитии осложнений, напр, пиелонефрита. Лечение заключается в сегментарной резекции П. или нефрэктомии.

Губчатая почка (медуллярная кистозная почка, почка с губчатыми пирамидами) — довольно редкая наследственная аномалия, при к-рой кистозно расширены собирательные почечные трубочки (рис. 14, д). П. увеличены, на их поверхности имеются множественные кисты диам. 0,1—0,2 см. Клинически обычно отмечаются полиурия, Изостенурия, приступы почечной колики вследствие частого наслоения калькулеза или пиелонефрита.

Диагноз устанавливают при обзорной и экскреторной урографин по типичному расположению в области почечных пирамид мелких теней мочевых камней и наличию гроздевидного расширения собирательных почечных трубочек. Лечение проводится лишь в случае развития осложнений.

Аномалии чашечно-лоханочной системы. Мегакаликоз — дисплазия почечных чашечек, сопровождающаяся их врожденным увеличением (цветн. рис. A. 3). Название аномалии предложено в 1905 г. Пьюгвертом (А. Риigvert). При этом имеется недоразвитие почечных пирамид, уплощение почечных сосочков, в связи с чем малые почечные чашечки приобретают округлую форму и увеличенный объем. Обычно поражаются все чашечки П., реже только некоторые. Крайне редко встречается двусторонний мегакаликоз. Застой мочи в расширенных малых почечных чашечках способствует образованию камней и развитию пиелонефрита. На экскреторных урограммах отмечается значительное увеличение объема, а иногда и количества малых почечных чашечек, имеющих округлую форму. При этом лоханка не изменена, и мочеточник свободно проходим для контрастного вещества.

Лечение консервативное, направлено на борьбу с пиелонефритом. При образовании камней производят их удаление, иногда с резекцией полюса П.

Чашечковый дивертикул (рис. 14, e) — аномалия, впервые описанная в 1941 г. Пратером (G. Prather), характеризующаяся наличием кистозного образования, связанного с малой почечной чашечкой узким каналом. Обычно чашечковый дивертикул отходит от верхней группы малых почечных чашечек (в 2 раза чаще справа, чем слева). Застой мочи в чашечковом дивертикуле нередко ведет к развитию пиелонефрита и образованию камней. Симптомами этих осложнений и проявляется клин. картина чашечкового дивертикула.

Диагностика основана на данных экскреторной урографии. В сомнительных случаях выполняют ретроградную пиелографию, позволяющую четко видеть полость кисты и узкий ход, сообщающий ее с почечной чашечкой. Наиболее радикальным способом лечения служит удаление дивертикула с резекцией участка П. Прогноз при оперативном лечении чаще благоприятный.

Аномалии почечных сосудов разделяют на аномалии артерий, вен и артериовенозные свищи.

Агенезия почечной артерии, как правило, односторонняя, сочетается с агенезией П. и встречается с частотой 1 случай на 1000 новорожденных. Двусторонняя агенезия почечной артерии несовместима с жизнью. Клинически односторонняя агенезия почечной артерии проявляется в тех случаях, когда возникают симптомы поражения единственной П. Для диагностики этого порока развития используют почечную ангиографию.

Аплазия почечной артерии сочетается с аплазией почечной паренхимы. В этих случаях почечная артерия представляет собой соединительнотканный тяж с резко суженным или облитерирован-ным просветом. Диагноз устанавливают с помощью аортографии.

Гипоплазия почечной артерии сочетается с гипоплазией П. или с ее поликистозной дисплазией. На артериограммах гипо-плазированная почечная артерия представляется укороченной и суженной на всем протяжении, что отличает ее от изображения почечной артерии при вторичном сморщивании П. При двусторонней гипоплазии почечной артерии и почек может развиться почечная недостаточность (см.).

Добавочные (аберрантные) почечные артерии встречаются довольно часто, по нек-рым данным, примерно в 30% случаев, но лишь в нек-рых случаях они сопровождаются патол, изменениями почечной паренхимы. Добавочные почечные артерии имеют меньший диаметр просвета, нежели основной ствол сосуда. Отходя от аорты, добавочная почечная артерия направляется к нижнему или реже верхнему полюсу П. Она может сдавливать мочеточник, вызывая нарушение оттока мочи. Диагноз устанавливают при сопоставлении экскреторных урограмм и почечных ангиограмм. Пересечение добавочной почечной артерии при оперативном вмешательстве может привести к развитию сегментарного некроза почки.

Двойная почечная артерия — два равноценных ствола почечной артерии, примерно одинакового калибра. Аномалия приобретает клин, значение при операциях на П., особенно при трансплантации П.

Множественные почечные артерии кровоснабжают обычно подковообразную или дис-топированную П. Их число и калибр широко варьируют, что может создавать большие трудности при операциях, поэтому перед вмешательством на дистопированной П. обычно проводят ангиографию.

Врожденный стеноз почечной артерии — концентрическое сужение артерии, приводящее к ухудшению трофики П. и развитию вазоренальной гипертензии. Чаще локализуется вблизи устья почечной артерии, но может располагаться на любом ее участке. Диагностика основана на данных артериографии и раздельном определении содержания ренина в оттекающей от П. крови. Лечение состоит в резекции суженного участка артерии или в ее протезировании. В далеко зашедших случаях с выраженной гипертензией прибегают к нефрэктомии.

Врожденная аневризма почечной артерии наблюдается крайне редко. Ее клин, проявления, диагностика и лечение такие же, как при стенозе почечной артерии. Возможен спонтанный разрыв аневризмы с кровотечением в забрюшинное пространство и брюшную полость.

Фибром скулярная дисплазия — врожденное недоразвитие мышечной оболочки артерии с замещением ее фиброзной тканыо — развивается преимущественно в средней трети почечной артерии, но может наблюдаться на всем ее протяжении. Иногда поражаются и добавочные почечные артерии. Клин, признаки в виде почечной гипертензии и гематурии появляются обычно в детском возрасте. Установлению диагноза помогают брюшная аортография и селективная почечная артериография. Лечение заключается в протезировании почечной артерии.

Кольцевидная почечная вена встречается только слева, что обусловлено ее более сложным, чем справа, эмбриогенезом и расположением. Кольцевидная вена представлена двумя ветвями: передняя проходит как обычно, задняя направляется косо вниз, обходит аорту сзади и впадает в нижнюю полую вену на уровне III —IV поясничных позвонков. Сдавление одного из стволов ведет к застойной почечной венозной гипертензии, что может проявиться альбуминурией, гематурией, варикозным расширением вен левого семенного канатика. Аномалия распознается с помощью венока-вографии и селективной почечной венографии. В случаях выраженной венозной гипертензии прибегают к операции, предложенной H. A. JIo-паткиным, — наложению анастомоза между левой яичковой и общей подвздошной венами.

Ретроаортальная левая почечная вена отходит одним или, реже, нескольшши стволами. Она идет косо вниз, проходит позади аорты и впадает в нижнюю полую вену на уровне II —IV поясничных позвонков. Клин, проявления, диагностика и леч. тактика идентичны таковым при кольцевидной почечной вене.

Значительно реже наблюдается экстракавальное впадение левой почечной вены, чаще в левую общую подвздошную вену. Это затрудняет венозный отток крови от П. ввиду более высокого давления в общей подвздошной вене, нежели в нижней полой. Диагностика основывается на данных венокавографии. Лечение такое же, как при кольцевидной почечной вене.

Врожденные артериовенозные свищи служат одной из причин венозной почечной гипертензии. Они могут локализоваться на любом участке сосудистого русла II. и распознаются с помощью селективной почечной ангиографии. Лечение заключается в наложении ре-нокавального венозного анастомоза.

Повреждения

Повреждения П. чаще наблюдаются у мужчин молодого и среднего возраста, на долю детей приходится 10—12% всех повреждений П. Правая и левая П. повреждаются одинаково часто; повреждение обеих П. встречается редко.

Различают открытые и закрытые повреждения П. Открытые повреждения (ранения) П. наблюдаются редко. Они могут быть огнестрельными и нанесенными колющим или режущим орудием. Различают непроникающие (касательные) и проникающие (сквозные и слепые) ранения П.

Закрытые повреждения П. возможны как в условиях мирного, так и военного времени. Больные с закрытыми повреждениями П. составляют в б-цах скорой помощи 1,3% всех стационарных травматологических больных и 2,5% урол, больных. На изолированные повреждения П. приходится 65%, на сочетанные повреждения П. и других органов — 35%.

По механизму повреждения П. различают: сотрясение (когда травмирующая сила не действовала непосредственно на область П.), одномоментные удары в область П. или контрудары, сдавление и растяжение области П. Повреждения П. могут возникнуть в случае быстрого введения в почечную лоханку чрезмерного количества контрастного вещества при ретроградной пиелографии. В момент катетеризации может произойти перфорация катетером патологически измененной почечной лоханки или мочеточника (рис. 15). При сотрясении, напр, при падении с высоты, воздействии взрывной волны, возникают внутрипочечные кровоизлияния (рис. 16), субкапсулярные трещины и редко — разрывы органа вместе с капсулой. При одномоментных ударах, напр, бампером автомашины, падении боком на выступающий предмет и т. п., возможны разрывы почечной паренхимы, нередко с повреждением фиброзной капсулы П., иногда проникающие в чашечно-лоханочную систему. Сдавление или растяжение области П. при попадании под колеса транспортных средств, сжатии между буферами вагонов, придавливании к стене и др. обычно вызывает грубое повреждение П. (размозжение, отрыв, раздавливание, фрагментапию). По мнению Тюффье (М. Th. Tuffier), закрытое повреждение П. наступает в результате ущемления ее между XI, XII ребрами и позвоночником. Кюстер (E. G. F. Kuster) считал, что для повреждения П. имеет особое значение гидростатическое давление жидкости в ней. А. П. Фрумкин и Г. П. Кулаков объясняют разрыв П. резким сокращением поясничных мышц и вывихиванием П. из почечного ложа. Степень разрушения П. зависит не только от силы и характера травмирующего воздействия, но и возраста пострадавшего, состояния подкожной, околопочечной клетчатки и мускулатуры, наполнения кишечника, внутрибрюшного давления, предшествующих травме патол, изменений органа. Важную роль играют также анатомические особенности, в т. ч. форма П. и тип ветвления почечных сосудов. Наиболее устойчивы к травме П. с экстраренальной лоханкой и кровоснабжением по магистральному типу. Легче травмируются П. с внутрипочечной лоханкой и рассыпным типом передней и задней ветвей почечных артерий. Разрывы почечной ткани происходят обычно в межсег-ментарных малососудистых зонах, а крупные артериальные сосуды П. повреждаются редко.

Согласно классификации Кюстера, различают следующие степени повреждения (рис. 17): I) повреждение жировой и фиброзной капсулы П. с образованием гематомы в паранефральной клетчатке; II) разрывы паренхимы II., не проникающие в почечные чашечки и лоханку, а также подкап-сульные и околопочечные гематомы; III) разрывы паренхимы, проникающие в почечные чашечки и лоханку, при к-рых в околопочечную клетчатку изливаются кровь, моча и образуется урогематома; IV) размозжение П. с разрывом ее на мелкие фрагменты, сопровождающееся образованием урогематомы; V) повреждение почечных сосудов и полный отрыв П. с образованием обширной гематомы. Как особый вид повреждения иногда выделяют довольно часто встречающийся ушиб П., при к-ром отмечаются кровоизлияния в почечную паренхиму без макроскопических признаков ее разрыва.

Основными симптомами повреждения П. являются боль, припухлость в области их расположения (Околопочечная гематома или урогематома) и гематурия, а при открытых повреждениях — и выделение мочи из раны. Однако все эти симптомы встречаются не всегда. Гематурия — наиболее постоянный и характерный симптом, наблюдающийся в 95— 98% случаев повреждений П. Гематурия может отсутствовать при отрыве сосудов П., мочеточника или закупорке мочеточника сгустком крови. Интенсивность гематурии не определяет степень повреждения П., однако длительная профузная гематурия является грозным признаком.

Околопочечная гематома и урогематома пальпируются, по различным данным, у 5—15% больных с повреждением П. Иногда гематому удается обнаружить лишь на 2—3-и сутки после травмы. Значительная Околопочечная гематома сопровождается симптомами раздражения брюшины. Боль бывает обусловлена не только повреждением П., но и сочетанным повреждением ребер или других органов, которые могут затушевывать картину типичного болевого синдрома при травме П. Изолированные повреждения П., а нередко и сочетанные травмы не всегда сопровождаются шоком. При закупорке мочеточника сгустками крови может наблюдаться почечная колика. Скопление в мочевом пузыре сгустков крови может вызывать дизурические явления и тампонаду мочевого пузыря. У больных с тяжелыми повреждениями П. и сочетанной травмой в первые 5 сут. наблюдается олигурия (см.), в случае травмы обеих П. или единственной функционирующей П., а также при тяжелом шоке может развиться анурия (см.). В первые 3 сут. наблюдается повышение температуры тела, что, однако, не указывает на тяжесть травмы и не является симптомом острого травматического пиелонефрита. Последний развивается у 15—20% больных с повреждениями П.; его диагностируют на основании длительной лихорадки, наличия лейкоцитурии (см.) и бактериурии (см.). Клин, картина сочетанных повреждений П. более многообразна, что усложняет диагностику. Особенно трудно диагностировать сочетанные повреждения П. и органов брюшной полости. При этом боль и напряжение мышц передней брюшной стенки нередко распространяются на весь живот, при перкуссии живота выявляется наличие в брюшной полости свободного газа или жидкости. Для сочетанных повреждений П. и печени характерны желтуха и значительное повышение содержания в крови альдолазы и трансаминаз.

Диагноз закрытого повреждения П. устанавливают на основании данных анамнеза, местных и общих симптомов. Степень повреждения органа уточняют с помощью обзорной и экскреторной урографии (см.), ретроградной пиелографии (см.), почечной ангиографии (см.), сканирования (см.), изотопной сцинтиграфии (см.), компьютерной томографии (см. Томография компьютерная). На обзорной рентгенограмме можно обнаружить повреждение костей, искривление позвоночника, отсутствие контура большой поясничной мышцы и контура П. на стороне повреждения при забрюшинной гематоме. На экскреторных урограммах при субкапсулярных повреждениях (ушибы и разрывы паренхимы) отмечается замедленное выделение контрастного вещества поврежденной П., иногда можно заметить выбухание контура П., сдавление или деформацию почечных чашечек, затеки контрастного вещества из почечных чашечек в паренхиму, не проникающие, однако, за пределы П. Такие субкапсулярные повреждения в клинико-анатомическом отношении можно классифицировать как повреждения I степени. Повреждения II степени характеризуются, кроме того, наличием значительной околопочечной гематомы вследствие разрыва фиброзной капсулы и паренхимы П., не распространяющегося, однако, на чашечно-лоханочную систему. Для повреждения III степени (повреждение с урогематомой) характерно наличие на урограммах или ретроградной пиелограмме затеков контрастного вещества в околопочечную клетчатку, обусловленное полным разрывом органа и повреждением чашечно-лоханочной системы. Размозжение П. и отрыв ее от почечной ножки относят соответственно к IV и V степени повреждения. Наряду с крайне тяжелым состоянием больного, падением артериального давления, частым пульсом, быстро нарастающей околопочечной гематомой и анемией с помощью экскреторной урографии выявляют отсутствие функции поврежденной П. Функция Почек может отсутствовать и при легкой травме, если почечная лоханка и мочеточник оказываются закупоренными сгустками крови, но в данном случае наблюдается характерная клин, картина почечной колики (см. Почечнокаменная болезнь). В сомнительных случаях возникает необходимость в ретроградной пиелографии, а иногда и почечной ангиографии. Сканирование или радиоизотопная сцинтиграфия позволяют выявить дефект накопления радиофармацевтического препарата, соответствующий участку повреждения.

При открытом повреждении П. к местным симптомам (гематурии, уро-гематоме и боли) иногда присоединяется выделение мочи из раны. Для уточнения степени разрушения органа используются те же методы диагностики, что и при закрытых травмах П. В диагностике сочетанных повреждений П. и органов брюшной полости иногда помогает лапароскопия (см. Перитонеоскопия).

Лечение закрытых повреждений П. зависит от их тяжести и сочетания с травмой других органов. При легких изолированных повреждениях показано консервативное лечение; строгий постельный режим не менее 2 нед., гемостатическая и антибактериальная терапия. Однако при значительной субкапсулярной гематоме, к-рая длительно не рассасывается и вызывает сдавление и ишемию почечной паренхимы, выявляемую при повторной экскреторной урографии или почечной ангиографии, может возникнуть необходимость в оперативном удалении гематомы.

Разрыв паренхимы П. (повреждения II и III степени), диагностированный клинически, рентгенологически или сцинтиграфически, является показанием к оперативцому лечению. Операция должна быть органосохраняющей: удаляют околопочечную гематому или урогематому, участки паренхимы с нарушенным кровоснабжением (резекция органа), производят ушивание разрывов, дренируют забрюшинное пространство. Пиелостомия (см.) необходима лишь при наличии инфекции или неполной уверенности в гемостазе. Даже при больших поперечных разрывах от выпуклого края до ворот П., если сохранено кровоснабжение разорванных частей, возможна органосохраняющая операция.

При увеличивающейся в размерах околопочечной гематоме с нарастающей анемией операцию проводят по жизненным показаниям. Таким больным выполняют экскреторную урографин) для установления степени повреждения П. и выявления функционального состояния противоположной П. Угрожающее кровотечение наблюдается обычно при размоз-жении П., отрыве ее от почечной ножки. В таких случаях, если функция противоположной П. не нарушена, показана нефрэктомия (см.). Попытки органосохраняющих операций (Оменторенопексия поврежденной П., сшивание сосудистой ножки) оправданы лишь при повреждениях единственной или единственно функционирующей П.

При повреждении аномальных или патологически измененных П., если орган обладает достаточной функциональной способностью, оправдана органосохраняющая операция (кроме разрывов П., обусловленных опухолевым процессом). Такие операции особенно необходимы при травме на фоне заболеваний, сопровождающихся двусторонним поражением П. (поликистозе, двустороннем гидронефрозе, нефролитиазе), спонтанном разрыве П. у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, спонтанном разрыве почечного трансплантата и у больных с повреждением единственной П.

При изолированном повреждении П. применяют Внебрюшинный поясничный доступ по Федорову. При сочетанном повреждении П. и органов брюшной полости производят лапаротомию (см.). При любом доступе дренажи от П. выводят наружу вне-брюшинно и тщательно изолируют от брюшной полости. Ранения П. всегда требуют срочной операции, характер к-рой (нефрэктомия, резекция П., ушивание почечной раны) окончательно определяется при ревизии П. Так как открытые повреждения П. всегда инфицированы, то при органосохраняющих операциях необходимо наложение пиелос-томы. Лечение инструментальных повреждений П. обычно консервативное, но при массивном кровотечении может возникнуть необходимость в экстренном оперативном лечении.

Исследование суточного диуреза, продуктов азотистого обмена, электролитов плазмы, кислотно-щелочного равновесия, коагулограммы и энзи-мограммы дает информацию о состоянии гомеостаза при повреждениях П., сигнализирует о возхможных осложнениях и помогает корригировать лечение. Активная хирургическая тактика, основанная на использовании объективных методов диагностики, позволяет в большинстве случаев сохранить функционирующий орган и избежать гибели поврежденной П. от посттравматических осложнений.

Из ранних осложнений наибольшую опасность представляют вторичные кровотечения, тромбоз почечной артерии или ее ветвей с развитием инфаркта П., тромбоз почечной вены, образование артериовенозного свища и ложной аневризмы почечной артерии. В распознавании последних основное место принадлежит почечной ангиографии.

Инфицирование гематомы ведет к паранефриту (см.). Поздними осложнениями являются посттравматические кисты П., гидронефроз (см.), нефролитиаз (см. Почечнокаменная болезнь), нефроптоз (см.), хрон. пиелонефрит (см.). Многие из этих посттравматических осложнений могут сопровождаться нефрогенной гипертензией (см. Гипертензия артериальная). Диспансеризация лиц, перенесших повреждение почки любой степени, способствует раннему выявлению посттравматических осложнений и своевременному их лечению.

Лечение осложнений оперативное. Чаще приходится выполнять нефрэктомии) .

Прогноз при изолированных повреждениях П. для жизни благоприятный при условии их своевременного распознавания и лечения. Функция травмированной П. зависит от тяжести ее повреждения, возможных осложнений и степени последующего нефросклероза (см.). При травме П., сочетающейся с повреждениями органов брюшной полости, прогноз значительно ухудшается.

Особенности боевых повреждений, этапное лечение. Боевые повреждения П. подразделяют на открытые и закрытые. В зависимости от особенностей повреждения они могут быть изолированными, сочетанными или комбинированными. Кроме того, они подразделяются в зависимости от вида ранящего снаряда (пулевые, осколочные и др.), количества ран (одиночные или множественные), стороны повреждения (право- или левосторонние, двусторонние), области повреждения (полюс, тело, ворота П.). Различают следующие травмы П.: ушибы, касательные, слепые или сквозные ранения П., не сообщающиеся или сообщающиеся с почечными чашечками и почечной лоханкой, разрывы паренхимы, не проникающие или проникающие в почечные чашечки и лоханку, размозжение П., ранение или повреждение сосудистой ножки. В период Великой Отечественной войны до 95—97% травм П. приходилось на открытые повреждения.

Патологоанатомические изменения в поврежденной П. чрезвычайно разнообразны: от незначительных кровоизлияний при ушибах до разрыва II. на большое число фрагментов (рис. 18). Патологоанатомическая характеристика травмы зависит от количества, размеров, массы, вида, формы и скорости ранящего снаряда, а также от того, повреждены или не повреждены крупные сосуды П., сообщается ли раневой канал с почечными чашечками и лоханкой. Раневой канал, особенно при проникающих ранениях П., приобретает причудливое направление и форму. Для огнестрельной раны П. характерны три зоны: первичного раневого канала, контузии и молекулярного сотрясения. Поражение П. современным огнестрельным оружием, обладающим большой начальной скоростью полета пули, вызывает в ней тяжелые разрывы, расщепление и размозжение тканей. Повреждения сосудов способствуют развитию некроза паренхимы; чем крупнее поврежденные сосуды, тем обширнее зона некроза. В отличие от закрытых повреждений ранения П. всегда инфицированы.

По клин, проявлению и течению повреждения П. могут быть легкими (ушиб), средней тяжести (слепые и сквозные ранения, не сообщающиеся с почечной лоханкой) и тяжелыми (ранения, сообщающиеся с почечной лоханкой, повреждения крупных сосудов, размозжение, отрыв П. от сосудов и мочеточника). К основным симптомам ранения П. относятся: гематурия, боли в области поясницы, Околопочечная гематома, уроге-матома, выделение мочи из раны. Гематурия как наиболее достоверный признак травмы П. может отсутствовать как при легких, так и при тяжелых (отрыв П. от сосудистой ножки) ранениях. Менее характерными симптомами являются расположение входного отверстия при слепых ранениях и направление раневого канала при сквозных ранениях, защитное напряжение мышц живота на стороне повреждения.

Диагноз ранения П. ставят на основании клин, признаков повреждения, а при возможности—результатов специальных методов исследования (цистоскопии, хромоцистоскопии, урографин, восходящей уретеропие-лографии, пиелографии, фистулогра-фии и др.).

Первая и доврачебная помощь при ранении П. включает: наложение на рану асептической повязки, введение обезболивающих и сердечных средств с последующим направлением раненого на ПМП. На ПМП, где оказывают первую врачебную помощь пораженным, находящимся в тяжелом состоянии, по показаниям проводят противошоковые мероприятия. В случаях острой задержки мочи ее выводят катетером или с помощью надлобковой капиллярной пункции. Перед эвакуацией исправляют повязку, вводят обезболивающие средства, антибиотики, противостолбнячную сыворотку и столбнячный анатоксин.

В МСБ в процессе мед. сортировки выделяют следующие группы раненых: агонирующие (подлежат симптоматическому лечению), с продолжающимся массивным кровотечением (нуждаются в немедленном оперативном лечении), в состоянии шока (нуждаются в противошоковой терапии с последующим решением вопроса о месте и характере оперативного лечения), раненые в удовлетворительном состоянии (эвакуируются по назначению в специализированные леч. учреждения). В урол, отделениях госпиталей им оказывают соответствующую характеру повреждения хирургическую помощь и проводят лечение в полном объеме; кроме того, осуществляют профилактику и лечение осложнений — мочевых свищей, флегмон, мочевых затеков, пиелонефрита и др.

В условиях ГО в ОПМ преимущественно будут поступать пострадавшие с закрытыми повреждениями П. После оказания первой врачебной помощи (кроме лиц, находящихся в состоянии шока, к-рых направляют в противошоковую палату) их эвакуируют в профилированные б-цы (отделения) больничной базы, где осуществляют специализированную медпомощь.

Специализированная медпомощь включает оказание хирургической помощи, профилактику и лечение осложнений, проведение восстановительных оперативных вмешательств.

Заболевания

Нарушение кровообращения может быть связано с местными изменениями в сосудах П. (аневризма почечной артерии, стеноз почечной вены и др.) и общими заболеваниями, напр, сердечно-сосудистой системы и др. Различают артериальные и венозные нарушения кровообращения в П., вызванные врожденными и приобретенными изменениями почечных сосудов. Они могут развиваться остро или постепенно.

Врожденные изменения артерий П.— см. выше Пороки развития. Приобретенные изменения почечных артерий возникают при атеросклерозе, нефроптозе, тромбозе или эмболии почечной артерии и др. Наиболее характерным клин, симптомом при этом является артериальная гипертензия, к-рая встречается в 60—85% случаев; она характеризуется злокачественным течением и высокими цифрами диастолического давления. Кроме того, может наблюдаться макро- или микрогематурия. При стенозе почечной артерии, обусловленном нефроптозом, отмечаются боли в пояснице, особенно в вертикальном положении больного. При аускультации примерно в 50% случаев в области эпигастрия выслушивается систолический шум. При исследовании глазного дна наблюдается ангиоспастическая ретинопатия (см.). Иногда имеют место эритроцитозы (см.). При радиоизотопной ренографии в случае одностороннего поражения почечной артерии обнаруживают асимметричность ренограмм. Диагноз поражения почечной артерии устанавливают с помощью рентгенол, методов исследования (обзорной и экскреторной урографин, почечной ангиографии).

В случае обызвествления стенки аневризмы почечной артерии она может быть видна на обзорной рентгенограмме в виде кольцевидной тени. Решающая роль в диагностике заболеваний почечной артерии принадлежит почечной артериографии. Атеросклеротические бляшки обычно располагаются в почечной артерии ближе к аорте, фибромускулярная дисплазия локализуется дистальнее и создает на ангиограмме картину четкообразного сужения. Веретенообразное или мешковидное расширение основных стволов почечной артерии определяется при ее аневризме (рис. 19).

Тромбоз почечной артерии возникает как осложнение сепсиса, ревматизма, атеросклероза, гипертонической болезни, в результате травмы или повреждения сосуда во время операции и приводит к развитию артериального инфаркта П. Проявляется тромбоз почечной артерии внезапными резкими болями в поясничной области и в животе, подъемом температуры тела, иногда рвотой, задержкой стула, гематурией, олигурией, протеинурией. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, а с 3—4-го дня—ускоренная РОЭ. Резко возрастает активность трансаминаз. На экскреторных урограммах функция П. отсутствует (тотальный инфаркт) или резко снижена при неизмененной конфигурации чашечно-лоханочной системы. Отсутствие или снижение функции П. определяется также на ренограмме, дефект функционирующей ткани П. выявляется при сканировании и динамической сцинтиграфии П. На почечных артериограммах при тромбозе или эмболии крупного ствола почечной артерии отмечается картина его ампутации или в зоне П. видна конусовидной формы аваскулярная зона.

Лечение, независимо от характера поражения почечной артерии,— оперативное. Цель операции — восстановление нормального магистрального кровообращения в П. Оперативное удаление тромба почечной артерии может быть эффективным не позднее чем через 2 часа с момента развития симптомов тромбоза. При атеросклеротическом стенозе чаще выполняют чрезаортальную эндартериэктомию (атеросклеротические бляшки удаляют через разрез аорты), эндартериэктомию с пластикой аутогенной веной или синтетическим материалом. При аневризме или фиб-ромускулярной дисплазии производят резекцию артерии с наложением анастомоза конец в конец или аутотрансплантацией артериальным трансплантатом, взятым из глубокой артерии бедра. Применяют также наложение обходного анастомоза между аортой и почечной артерией из гомовены, ксенотрансплантата или синтетического протеза. При поражении левой почечной артерии возможен спленоренальный анастомоз. Иногда при стенозе или окклюзии дополнительной или одной из ветвей почечной артерии возможна резекция П. При стенозе почечной артерии, обусловленном атеросклерозом или фибромускулярной дисплазией, применяют чрескожную транслюминальную рентгеноэндо-васкулярную дилатацию почечных артерий с помощью баллонного катетера. Некоторые корригирующие операции на артериальных сосудах П. с использованием микрохирургической техники выполняют экстракорпорально в условиях гипотермии и (или) изолированной перфузии органа с последующей аутотрансплантацией П. (см. Кровеносные сосуды, Микрохирургия).

К поражениям почечных вен, сопровождающимся венозной гипертензией в П., относятся врожденный или приобретенный стеноз почечной вены и артериовенозные свищи (аневризмы). Клиническими проявлениями венозной гипертензии в П. являются форникальные почечные кровотечения (микро- или макрогематурия), протеинурия, варикоцеле, дисменорея. В 50% случаев при стенозе почечной вены гематурия самопроизвольно прекращается, т. к. постепенное развитие коллатерального кровообращения уменьшает венозный застой в П.

Основное значение в диагностике поражений венозной системы П. имеет ангиография (см. Почечная ангиография). Ее начинают с проведения серийной аортографии (см.), к-рую выполняют в горизонтальном и вертикальном положениях больного. Выявляются признаки фистульного кровотока, патол, подвижности П., сужения ствола, развития коллатералей и другие признаки венозного застоя. Селективная почечная венография уточняет данные аортографии и обнаруживает признаки нарушенного венозного оттока (рис. 20). Завершает исследование венотонометрия в ренокавальном перекрестке.

Лечение: при гематурии — постельный режим, гемостатические и гипотензивные средства, внутрило-ханочное введение сосудосуживающих средств. При частых повторных кровотечениях проводят оперативное лечение — восстановление проходимости почечной вены, улучшение окольного венозного оттока (тести-кулоилиакальный или тестикулоса-фенный венозные анастомозы). При артериовенозных аневризмах по возможности выполняют резекцию П. либо нефрэктомии).

Тромбоз почечной вены возникает остро — начинается приступом болей в поясничной области, сопровождающихся гематурией, олигурией, повышением температуры тела. В результате венозного тромбоза развивается венозный инфаркт П., протекающий тяжелее, чем артериальный. При этом П. увеличена, напряжена, резко болезненна при пальпации. Может отмечаться расширение вен передней брюшной стенки и семенного канатика. Данные экскреторной урографии свидетельствуют об отсутствии или резком снижении функции пораженной П. При неэффективности антикоагулянтной и фибринолитической терапии показано оперативное лечение — тромб Эктомия (см.) или нефрэктомия.

Воспалительные инфекционные заболевания почек разделяют по этиологии на неспецифические и специфические, по течению — на острые и хронические. Среди неспецифических воспалительных заболеваний наиболее частым является пиелонефрит (см.) — воспаление преимущественно интерстициальной ткани с вовлечением в процесс паренхимы Почки и нарушением их функции. Начинаясь чаще с острого серозного воспаления, это заболевание при высоковирулентной инфекции, нарушенной уродинамике переходит в 1/3 случаев в более тяжелый гнойный пиелонефрит. Его формами являются апостематозный нефрит (см.) — милиарное абсцедирование П. в результате гематогенного обсеменения бактериальными микроэмболами; абсцесс П., имеющий также метастатическое происхождение, нередко сочетающийся с некрозом почечных сосочков (см. Почечных сосочков некроз); карбункул почки — очаговый гнойно-некротический процесс, сопровождающийся обширной воспалительной инфильтрацией почки.

Карбункул почки в 65% случаев бывает единичным, чаще располагается справа. Преимущественная его локализация — верхний или нижний полюсы почки. Встречаются гигантские карбункулы, занимающие почти всю П. Инфицирование происходит гематогенным, реже восходящим путем. Возникновение карбункула объясняют артериальной тромбоэмболией и образованием в П. инфицированных инфарктов. Некротизированная ткань подвергается гнойному расплавлению; абсцессы, сливаясь между собой, образуют крупный инфильтрат, сдавливающий почечные сосуды, почечные чашечки и лоханку. Гнойный экссудат может прорваться в одну из почечных чашечек или через фиброзную капсулу П.— в паранеф-ральную клетчатку с развитием паранефрита (см.).

Клинически в начале заболевания отмечаются лихорадка, головная боль, тошнота, рвота, потливость, герпетические высыпания, прострация. Ознобы повторяются, но затем температура становится постоянно повышенной, увеличиваются печень и селезенка, появляется желтуха. Иногда в самом начале заболевания развивается инфекционно-токсический шок (см.). Местно выявляют боль в пояснице, иррад пирующую под лопатку, в подреберье, подвздошную область; напряжение мышц спины и живота, сколиоз, парез кишечника. Возможны дизурия, лейкоцитурия, гематурия, олигурия.

При развитии паранефрита могут отмечаться воспалительная инфильтрация мягких тканей поясничной области и контрактура большой поясничной мышцы (псоас-симптом). Из других осложнений возможны перитонит (см.), поддиафрагмальный абсцесс (см.), эмпиема плевры (см. Плеврит), кишечный свищ (см.), панкреатит (СхМ.), острая почечная недостаточность (см.).

В анализе крови выявляют ускоренную РОЭ, гиперлейкоцитоз, иногда лейкопению. Анализ мочи указывает на лейкоцитурии), гематурию, высокую степень бактериурии. Мочевой осадок бывает изменен незначительно при нарушенном оттоке мочи на стороне поражения. Биохим, исследование крови указывает на почечную недостаточность, внутрисосудистый гемолиз, коагулопатию, гиперферментемии). С помощью хромоцистоскопии уточняют, на какой стороне локализуется поражение. При обзорной рентгенографии могут быть отмечены увеличение П., ее смещение, ограничение подвижности, нечеткость контура большой поясничной мышцы, сколиоз, иногда скопление газа в проекции П. ив околопочечной клетчатке. На экскреторных урограммах и ангиограммах находят выбухание контура П., дефект паренхимы в области инфильтрата, деформацию сосудистого рисунка. С помощью ретроградной уретеропиелографии обнаруживают сдавление и деформацию почечных чашечек, их ампутацию или смещение, дополнительную тень полости в периферической зоне П. в случае вскрытия карбункула в почечную чашечку.

Больные гнойным пиелонефритом и карбункулом П. подлежат экстренной госпитализации и интенсивному антибактериальному лечению при условии эффективного дренирования пораженной П. При некупирующем-ся инфекционном процессе или явных признаках местного нагноения показано оперативное лечение. Под общим обезболиванием производят люмботомию (см.), декапсуляции) почки (см.), опорожнение абсцессов, дренирование П. (см. Дренирование) и забрюшинного пространства. При обширной деструкции П., если сохранена функция другой П., производят нефрэктомии). Острая почечная недостаточность не является противопоказанием для операции. Значительные нарушения гомеостаза перед операцией могут быть устранены гемодиализом (см.). Лечение диализом при необходимости может быть продолжено в послеоперационном периоде.

Прогноз при гнойном пиелонефрите и карбункуле П. остается серьезным даже при интенсивном антибактериальном и оперативном лечении, летальность достигает 20%. После перенесенного карбункула II. возможен хрон, пиелонефрит с артериальной гипертензией или образованием мочевых камней.

Поражение почек при анаэробной инфекции. Гангрена П., или почечная эмфизема,— своеобразная форма гнойного пиелонефрита, к-рая встречается гл. обр. при сочетанном ранении П. и кишечника. Возбудителями заболевания являются патогенные клостри-дии, анаэробные кокки, кишечные газообразующие бактерии. Заболевание протекает с выраженной интоксикацией. В ткани П. и в околопочечной клетчатке на обзорной рентгенограмме обнаруживаются скопления пузырьков газа.

Лечение — оперативное (нефрэктомия и широкое дренирование забрюшинного пространства), дополняемое назначением противошоковых, антибактериальных средств, применением гипербарической оксигенации (см.). Исход заболевания во многом зависит от своевременности комплексного лечения.

П. поражаются во всех случаях анаэробного сепсиса. Развивающиеся при этом воспалительно-некротические изменения в почечных канальцах и интерстиции являются следствием шока, токсемии, массивного внутрисосудистого гемолиза, коа-гулопатии. В связи с высокой гемоглобинемией (см.) и билирубинемией (см. Гипербилирубинемия) кожа и склеры у больных приобретают коричневую окраску. Возникают болезненность мышц, обильный геморрагический герпес, увеличиваются печень и селезенка, наблюдается кровоточивость. Шок усугубляют нарастающая анемия и недостаточность коры надпочечников. Тем не менее состояние больных остается потенциально обратимым. Показан комплекс леч. мероприятий, включающий противошоковые средства (см. Шок) и неотложное оперативное лечение, обменное крово- и плазмозамещение, гемосорбцию (см.), гемодиализ (см.), коррекцию гемостаза и фибринолиза, введение антибактериальных средств. При выборе и дозировании антибактериальных средств учитывают тяжесть инфекции и поражения гючки.

Септицемия (см. Сепсис), обусловленная стафилококком, грамотрицательными (эшерихии, протей, клебсиеллы) бактериями, вызывает повреждения П., тип и механизм возникновения к-рых крайне вариабельны. Больные с тяжелой формой септицемии составляют ок. 30% больных с острой почечной недостаточностью, нуждающихся в лечении диализом. У этой категории больных превалируют явления тубулонекроза и тубулорексиса, воспалительная инфильтрация интерстиции. В других случаях превалируют различные клубочковые поражения. Весьма тяжело протекает обструктивно-сосу-д истый тип поражений, основным признаком к-рого являются некроз коркового вещества и инфаркты П. Кортикальный и тубулярный некроз являются следствием бактериальной токсемии (см.), шоковое действие к-рой реализуется через нарушение системной и почечной циркуляции. При этом имеет значение активация ренинангиотензиновой, гемокоагу-ляционной систем и систем биогенных аминов (серотонин, гистамин, кинины).

Клинически почечные проявления септицемии могут протекать как острая почечная недостаточность, при к-рой инфекционный шок и гиповолемия проявляются олигурией, анурией, водно-электролитными нарушениями, ацидозом, признаками внутрисосудистого гемолиза, анемией. Восстановление функции П. происходит спустя 2—б нед., при этом наблюдается полиурия. В период анурии показан гемодиализ. Острая почечная недостаточность при кортикальном некрозе мало обратима и часто переходит в хроническую, что требует заместительного диализного лечения и трансплантации П.

Септицемия, обусловленная золотистым стафилококком, имеет свои особенности, т. к. встречается преимущественно у больных пороками сердца, после эндопротезирования сердца и сосудов, при тромбоэндо-кардите. Морфологически в почечных клубочках выявляют экссудативно-пролиферативные изменения, иногда с экстракапиллярный компонентом, и свойственные этой форме экстрамембранозные депозиты. Клинически наблюдают нефротический синдром (см.). Лечение направлено на основное заболевание.

Подострый бактериальный эндокардит в 80% случаев сопровождается симптомами поражения П., а в 10% случаев — почечной недостаточностью. Изменения в П. являются результатом бактериальной и асептической эмболии и инфарцирования почечных клубочков с развитием в них воспалительных и некротических изменений, инфильтрации интерстициальной ткани, отложений депозитов. Протеинурия, гематурия, нефротический синдром сочетаются обычно с другими проявлениями этого тяжелого заболевания. Излечение эндокардита способствует обратному развитию проявлений гломерулонефрита, хотя полного выздоровления не происходит.

Хронический сепсис. Длительно существующая бактериемия неизбежно вызывает изменения в П. В большинстве случаев возникает диффузный гломерулонефрит (см.) с мезангиальной пролиферацией. Встречается также лобулярный и экстракапиллярный нефрит. Во всех случаях выявляются субэндотелиаль-ные депозиты, свидетельствующие об иммунопатол. характере поражения. Заболевание сопровождается лихорадкой, анемией, потерей веса, полиартралгией, гепатосплено-мегалией, лимфоаденопатией. На этом фоне может присоединяться нефротический синдром или изолированная протеинурия, гематурия, а также почечная недостаточность, что сопровождается гипокомплементемией, гипериммуноглобул инемией, циркуляцией в крови криоглобулинов и ревматоидного фактора. Для успешного лечения гломерулонефрита обязательным условием является устранение бактериемии.

Поражение почек при инфекционных болезнях. П. вовлекаются в патол, процесс при многих инф. болезнях. Среди них имеется группа острых и хронических инф. болезней, при к-рых почечные осложнения особенно часты. К ним относятся геморрагический нефрозонефрит, иктерогеморра-гический лептоспироз, сальмонеллез, холера, малярия, скарлатина, туберкулез, некоторые микозы, лепра, саркоидоз.

Геморрагический нефрозонефрит (см.), или геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, — природно-очаговое заболевание вирусной этиологии, почти во всех случаях вызывающее поражение П. Поражения средней тяжести и тяжелые составляют примерно 40% случаев. В период лихорадки и шока в П. имеют место стаз крови в почечных клубочках, кровоизлияния в юкстамедуллярной зоне и почечных пирамидах, ишемические инфаркты, некроз и гиалиново-капельная дистрофия эпителия почечных канальцев. В патогенезе поражения существенными являются изменения сосудов, нарушение проницаемости и циркуляции с ишемическими и воспалительными изменениями в почках. При тяжелом течении процесса возникают лихорадка, интоксикация, шок, гемоконцентрация, патологическая кровоточивость. Анурия, развивающаяся к концу лихорадочного периода, продолжается иногда до 7 — 10 дней. Восстановление диуреза происходит бурно, полиурия может достигать 10 л. Как осложнения болезни возможны кровоизлияние в гипофиз, желудочно-кишечное кровотечение, разрыв почки, вторичная инфекция. Лечение больных с тяжелой формой болезни включает применение гемодиализа. Разрыв П. и угрожающее кровотечение служат показанием для операции ушивания П. и удаления гематомы.

Иктерогеморрагический лептоспироз у половины больных сопровождается поражением П., причем в 10% случаев развивается острая почечная недостаточность. Причинами ее являются тубулоинтерсти-циальное повреждение, обусловленное токсемией и шоком. Проявляется болезнь лихорадкой, желтухой, гепатоспленомегалией, кардиопатией, кровоточивостью, сопором. Анурия возникает с первых дней болезни и продолжается неделю и более, в связи с чем в комплекс леч. мероприятий включают гемодиализ. Функция П. при благоприятном исходе восстанавливается. См. также Леи тоспироз.

Малярия вызывает острые и хрон, изменения в П., характер и течение к-рых зависят от типа возбудителя. При тяжелом течении малярии с массивным гемолизом и коагулопатией нередко развиваются шок, ишемические некрозы канальцевого эпителия, что ведет к острой почечной недостаточности и анурии. Клинически при этом наблюдаются желтуха, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром, анемия, сопор или кома. В случае продолжительной анурии и уремии возникает потребность в применении гемодиализа. Другим осложнением малярии является гломерулонефрит, происхождение к-рого связывают с циркулирующим в крови плазмодийным антигеном и ответной иммунной реакцией организма. Изменения происходят в почечных клубочках— утолщение базальной мембраны и эндотелия капилляров с отложением на мембране и в мезангии депозитов. Эти изменения, как и наблюдающаяся при них протеинурия, исчезают при излечении малярии и удалении из крови антигена. Четырехдневная малярия часто осложняется хрон, прогрессирующим гломерулонефритом, который в последующем приводит к тотальному склерозу почечных клубочков и атрофии почечных канальцев. В начале заболевания часто отмечается нефротический синдром, затем отеки исчезают и появляется артериальная гипертензия, предвещающая почечную недостаточность. Противомалярийное лечение не улучшает течения этой формы гломерулонефрита. Терапия глюкокортикоидами дает ремиссию лишь при протеинурии селективного типа. См. также Малярия .

Холера — тяжелое инфекционное заболевание с преимущественным поражением жел.-киш. тракта и быстрой потерей большого количества воды и солей. Следствием эксикоза является гиповолемический шок, сопровождающийся изменениями тубулоинтерстициального аппарата П. Развивающаяся по мере нарастания обезвоживания олигурия характеризуется вначале высокой плотностью мочи; снижение плотности мочи и развивающаяся вслед за этим анурия указывают на более глубокое поражение П. Предупреждение и лечение почечной недостаточности при холере предусматривают адекватную компенсацию потери воды и электролитов. При неразрешимой с помощью консервативного лечения анурии показан гемодиализ. См. также Холера.

Сальмонеллез как тяжелая общая инфекция нередко сопровождается шоком с поражением печени и П. Заболевание начинается с лихорадки и выраженного токсикоза, в последующем появляются рвота, понос, желтуха, увеличение печени и селезенки, почечная недостаточность, геморрагический синдром. В связи с продолжительной анурией больным показано лечение гемодиализом. См. также Сальмонеллез.

Скарлатина в разгар болезни осложняется иногда острым тубуло-интерстициальным нефритом (см.). В период реконвалесценции может возникать острый постстрептокок-ковый гломерулонефрит, для к-рого характерно относительно благоприятное течение и часто полное выздоровление. См. также Скарлатина.

Кандидамикоз почек бывает обычно при генерализации процесса. Инфицирование происходит гематогенным, реже восходящим путем. Заболевание протекает в виде диффузного интерстициального воспаления с клин, проявлениями пиелонефрита или по типу милиарного абсцедирования, напоминающего по клин, картине сепсис, с болью в поясничной области и макрогематурией. В последующем развиваются абсцессы П., язвенно-некротический пие-лоуретерит, цистит, появляются дизурия, нарушения оттока мочи, почечная колика, почечная недостаточность. По клин, течению и рентгенол. признакам заболевание трудно отличить от туберкулеза П., гнойного пиелонефрита, поэтому для диагностики имеет значение обнаружение грибков в крови и моче. При лечении кандидоза П. используют противогрибковые препараты в комбинации с антибиотиками, не обладающими микогенным действием (гентамицин, эритромицин), сульфаниламидами пролонгированного действия. Показан также амфотерицин В, но этот антибиотик отличается высокой нефротоксичностью. См. также Кандидоз.

При актиномикозе (см.) инфицирование П. происходит гематогенным, редко контактным путем. В пораженном органе возникают мелкие очаги нагноения, из к-рых формируются крупные абсцессы, отличающиеся вялой воспалительной реакцией и склонностью к образованию долго не заживающих свищей. Из-за выраженной перифокальной инфильтрации происходит деформация и склерозирование органа. В процесс вовлекаются Околопочечная клетчатка и мочевые пути. Клин, картина мало характерна: хроническое, истощающее септическое течение болезни дополняется болью в пояснице, гематурией, лейкоцитурией, дизурией, почечной коликой. В случае паранефрита присоединяются симптомы местного нагноения. До-операционная диагностика актиномикоза П. сложна. Заболевание имеет сходство с туберкулезом, эхинококкозом, опухолью П. Диагноз более вероятен при обнаружении друз актиномицет в моче или с помощью биопсии слизистой оболочки мочевого пузыря. Одним из осложнений актиномикоза является амилоидоз П. Лечение актиномикоза П. оперативное. После курса антибактериальной терапии и переливаний крови под общим обезболиванием удаляют П., мочеточник и окружающую их клетчатку, предупреждая тем самым рецидив болезни.

Туберкулез П. развивается у 4—5% больных с первично-легочной локализацией процесса. Гематогенный путь инфицирования предполагает двустороннее поражение П. Первичный аффект в виде милиарных туберкулем (фокальный некротизирующий гломерулит) склонен к заживлению и петрификации. Однако часть гранулем распадается, и инфекция мигрирует по почечным канальцам в мозговое вещество П., где в основном и развертывается процесс в виде язвенно-кавернозного поражения. Бактериурия способствует контактному инфицированию мочевых путей. Язвенно-некротический процесс, начинаясь с почечных чашечек и лоханки, распространяется по мочевым путям, поражает предстательную железу, придаток яичка и семявыносящий проток. В терминальной стадии развиваются нефроцирроз, омелотворенная П., пионефроз, вторичный амилоидоз, почечная недостаточность. После излечения туберкулеза П. в ней обнаруживается выраженный в различной степени нефросклероз.

Клин, проявления при туберкулезе П. варьируют в зависимости от стадии процесса. Нередко заболевание начинается с лейкоцитурии, бактериурии, иногда первым симптомом является макрогематурия. Распространенный процесс протекает с симптомами цистита и эпидидимита. Лихорадка, потливость, похудание бывают выражены далеко не всегда. Тяжесть или тупая боль в пояснице, перемежающаяся с почечной коликой, появляются позднее. Поводом для обследования и диагностики туберкулеза П. у мужчин может быть бесплодие.

Диагностика туберкулеза П. основана на данных физикалыюго исследования, обнаружении микобактерий туберкулеза в моче, цистоскопи-ческнх признаках поражения устья мочеточника и мочевого пузыря (туберкулезные бугорки, специфические язвы), рентгенол, признаках (каверны, петрификаты, деструкция почечных сосочков, деформация мочевых путей и др.). Обзорная рентгенография при туберкулезе Г1. в 5—10% случаев выявляет крошковидные, крапчатые структуры, неправильной формы обызвествления паренхимы вне чашечно-лоханочной системы. При экскреторной, особенно инфузионной, урографин определяется не только наиболее характерный признак туберкулеза — каверны, но и начальные изменения — специфический папиллит. При нем своды малых почечных чашечек неровные, изъеденные, а при деструкции почечного сосочка контрастное вещество проникает за пределы чашечки в ткань сосочка или почечную пирамиду. Могут выявляться деформации шеек, сужение малых почечных чашечек за счет специфического инфильтрата с образованием гидрокаликоза, ампутация чашечек. К ретроградной пиелографии прибегают только в случаях резкого снижения функции II. Дополнительные сведения о протяженности процесса и степени деструкции паренхимы получают с помощью ангиографии.

Лечение комплексное. Оно включает назначение туберкулостатических, противосклеротических, общеукрепляющих средств, сан.-кур. и оперативное лечение. Целью оперативного лечения является коррекция нарушений уродинамики, удаление очага инфекции при сохранении органа, удаление необратимо пораженного органа. Прогноз определяют стадия и распространенность процесса, развитие амилоидоза и почечной недостаточности. См. также Туберкулез внелегочный, туберкулез мочеполовых органов.

При вторичном приобретенном сифилисе и у детей первого полугодия жизни с врожденным сифилисом встречается гломерулонефрит имму-нокомплексной природы, индуцированный антигеном бледной трепонемы. В почечных клубочках преобладают диффузные изменения, интенсивность к-рых варьирует. Основным типом изменений считают умеренную мезангиальную пролиферацию с субэпйтелиальными и мезан-гиальными депозитами, встречается эпителиальная пролиферация с образованием типичных полулуний. Более чем в 1/3 случаев наблюдается мононуклеарная инфильтрация интерстициальной ткани. Основным проявлением заболевания считают нефротический синдром, встречается изолированная протеинурия. Антибактериальное лечение приводит к ремиссии. Возможны рецидивы заболевания. При третичном сифилисе встречаются гуммозные поражения П. Гуммы (единичные, множественные и милиарные) приводят к развитию симптомов круи-ноочагового, мелкоочагового или диффузного поражения П. В части случаев преобладают сосудистые поражения П. в виде эндартериита и артериальной гипертензии. Изредка встречается генерализованный васкулит с почечной недостаточностью. Возможен вторичный амилоидоз П. См. также Сифилис.

Лепра сопровождается развитием трех типов почечных осложнений.

1. Гломерулонефрит с полиморфными изменениями почечных клубочков и разнообразными клин, проявлениями, среди к-рых преобладает синдром острого гломерулонефрита. Установлена иммунокомплексная природа гломерулонефрита, но в качестве пускового фактора, кроме лепрозного антигена, изучается роль антигенов ассоциирующейся с лепрой инфекции (стафилококка и др.). 2. Дефект канальцев дистального отдела нефрона с пониженной способностью П. к ацидификации и концентрированию мочи, обусловленный тубулоинтерстициальным повреждением. 3. Вторичный амилоидоз П. развивается преимущественно при лепроматозной и пограничных формах лепры; является одной из частых причин уремии и летального исхода при лепре. См. также JIenpa.

Саркоидоз сопровождается почечными осложнениями в 5—22% случаев. Известен гломерулонефрит с широким спектром морфол, изменений (от мембранозного с субэндоте-лиальными депозитами до тотального склероза и гиалиноза почечных клубочков) и клин, картиной нефротического синдрома. Патогенез гломерулонефрита связывают с образованием аутоантител к субклеточным (митохондриальным) структурам, что придает ему сходство с патогенезом волчаночного нефрита. Для саркоидоза типично гранулематозное поражение П., проявляющееся симптомами двустороннего, много-фокусного процесса и почечной недостаточностью. В связи с повышенной чувствительностью к витамину D при саркоидозе имеет место гиперкальциемия (см.), следствием к-рой могут быть нефрокальциноз (см.) и нефролитиаз (см. Почечнокаменная болезнь). Для лечения почечных осложнений саркоидоза применяют глюкокортикоиды. См. также С аркой доз.

Паразитарные заболевания

Эхинококкоз почек вызывается личинкой ленточного гельминта Echinococcus granulosus. Поражение П. составляет, по различным данным, 0,2—5,4% от общего числа эхинококкоза различных локализаций. Гидатида заносится в П. обычно током артериальной крови и развивается преимущественно в корковом веществе с последующим прорастанием в почечные чашечки, лоханку или фиброзную капсулу. Левая П. поражается чаще; кисты развиваются обычно на передней поверхности П., в ее нижнем сегменте. Инвазия происходит обычно в детстве, но из-за медленного роста киста выявляется чаще в возрасте 20—50 лет. Эндогенный рост кисты происходит за счет образования дочерних пузырей и растяжения стенок под действием внутрипузырного давления. Экзогенный рост — результат выбухания сколексов от зародышевого слоя наружу к окружаю-щим тканям. Росту кисты препятствует сопротивление фиброзной капсулы и окружающих тканей и их недостаточное кровоснабжение.

Различают закрытую кисту с неповрежденной стенкой (цветн. рис. A. 6), псевдозакрытую кисту, пролабирующую в почечную чашечку и омываемую мочой, открытую кисту, сообщающуюся с чашечно-лоханочной системой, следствием чего могут быть эхинококкурия, имплантация дочерних пузырей в одну из почечных чашечек, нагноение кисты, воспаление П. и мочеточника.

В зависимости от величины и расположения эхинококковой кисты происходит смещение П., деформация и расширение почечных чашечек и лоханки, атрофия почечной паренхихмы. По мере роста эхинококкового пузыря большая часть или вся почечная ткань подвергается атрофии.

Клин, проявления эхинококкоза П. зависят от расположения и величины эхинококковой кисты, характера патол, изменений в П., наличия осложнений, а также токсического действия паразита на организм.

В течении болезни различают латентный период от момента внедрения паразита до первых клин, проявлений. Он обычно имеет большую продолжительность, что объясняется медленным ростом эхинококковой кисты и тем, что ее фиброзная капсула препятствует проникновению в организм продуктов метаболизма гельминта. В этот период паразит может погибнуть и подвергнуться в дальнейшем обызвествлению. В это же время могут отмечаться признаки интоксикации, легкое недомогание, быстрая утомляемость, слабость, снижение аппетита, потеря в весе.

В период клин, проявлений болезни наиболее частыми симптомами являются медленно растущее опухолевидное образование в подреберье, тупая постоянная боль в подреберье или поясничной области, почечная колика. Боль может иррадиировать в подключичную область и лопатку, нижнюю конечность. Отхождение с мочой дочерних эхинококковых пузырей обычно сопровождается почечной коликой, гематурией, а иногда обострением пиелонефрита, дизурией, задержкой мочи, при прорыве нагноившейся кисты — лейкоцитурией. В связи с опорожнением кисты увеличенная в размерах П. на некоторый период уменьшается, однако выздоровления не наступает. Отмечается субфебрильная или фебрильная температура, что связано с просачиванием инфицированной гидатидной жидкости в ткань почки. Изредка наблюдаются аллергические явления в виде кожного зуда, эозинофилии.

Диагноз заболевания, за исключением случаев с эхинококкурией, труден и может быть установлен в результате комплексного обследования. Имеют значение сведения о профессии больного, проживании в р-нах распространения гельминтоза, о контакте с домашними животными. У худощавых больных при наличии крупных кист определяется деформация живота. Кисты нижнего полюса П. пальпируются в виде округлых опухолевидных образований в подреберье. За счет воспаления и спаяния с окружающими тканями нарушается подвижность П. Пальпация бывает болезненной в случае присоединения воспалительного процесса. Поверхность кисты гладкая или бугристая, консистенция ее плотная, реже эластичная. Симптом Пастернацкого (см. Пастернацкого симптом) бывает положительным при присоединении воспалительного процесса или нарушении оттока из ранее открытой кисты.

Изменения мочи при закрытой форме эхинококкоза П., по данным Э. Г. Асламазова, характеризуются в 19% случаев лейкоцитурией, в 11,9% случаев — гематурией, иногда — эхинококкурией. При открытой форме пиурия наблюдается в 60%, гематурия — в 20% случаев. Моча мутная, содержит хлопья, обрывки некротизированной ткани. Токсическое действие эхинококка на П. в 7,7% проявляется протеинурией, цилиндрурией. В крови у 20% больных отмечается умеренная эозинофилия, в 28%— умеренный лейкоцитоз, у 65% — ускоренная РОЭ. Большое диагностическое значение имеет реакция латекс-агглютинации (см. Агглютинация), к-рая проводится с эхинококковым диагностику-мом и при погибшем эхинококке бывает отрицательной.

При цистоскопии могут быть обнаружены неспецифические изменения слизистой оболочки мочевого пузыря и устья мочеточника на стороне поражения, иногда рождающиеся или свободно плавающие целые либо лопнувшие дочерние пузыри. С помощью обзорной рентгенографии мочевых путей в 10% случаев выявляется контур увеличенной П., в 25—30% — обызвествление ее в виде нежной еле заметной линии или четкого кольцевидного образования. При гибели и обызвествлении дочерних пузырей киста выявляется в виде гомогенного или перистого округлого образования. Экскреторная урография (см.) выявляет изменения чашечно-лоханочной системы пораженной П. Пиелографические данные зависят от взаимоотношения кисты с чашечно-лоханочной системой. При закрытой кисте, локализующейся в верхнем полюсе П., почечные лоханка и чашечки оттесняются книзу и к средней линии; при локализации в нижнем полюсе почечные чашечки оттесняются кверху, мочеточник смещается медиально, просвет его сдавливается; при расположении в средней части П. почечная лоханка приобретает форму полумесяца. При открытой кисте устанавливается постоянная или прерывистая связь между материнским пузырем и чашечно-лоханочной системой. На пиелограмме наряду с изображением деформированной почечной лоханки контрастируется полость кисты. Дочерние пузыри в лоханке дают нежные округлые тени наподобие пчелиных сот или виноградной грозди. При окклюзии мочеточника дочерними пузырями выявляется картина гидронефроза.

Ультразвуковое сканирование (см. Ультразвуковая диагностика) имеет большую ценность в распознавании эхинококковой кисты, позволяет определить дополнительные эхострук-туры, обусловленные погибшими и сморщившимися дочерними эхинококковыми пузырями, а также опухолевыми разрастаниями при малигнизации эхинококковой кисты. С помощью ангиографии при эхинококкозе П. выявляется бессосудистое образование — дефект наполнения в зоне кисты, указывающий на опухоль или малигнизацию солитарной кисты («дефект в дефекте»); при эхинококкозе П. он может быть обусловлен проецированием уплотненных дочерних эхинококковых пузырей. Сканирование почек и динамическая сцинтиграфия позволяют выявить локализацию, объем и степень деструкции органа.

Дифференциальный диагноз эхинококкоза П. проводят с опухолью, солитарной кистой, гидронефрозом (цветн. рис.A. 4), почечнокаменной болезнью. Обязательным перед операцией является топический диагноз, т. к. возможно поражение нечени, селезенки, распространение в забрюшинное пространство.

Лечение — оперативное. Цель его — удалить паразитарную кисту и максимально сохранить функционирующую почечную ткань. Характер вмешательства определяют функциональное и морфол, состояние П., ее сосудистая архитектоника, топографическое взаимоотношение с соседними органами и тканями, состояние другой П. Проводят эхинококкото-мию, эхинококкэктомию (см. Эхинококкоз), резекцию П., нефрэктомию (см.).

Прогноз зависит от выраженности интоксикации организма; при нагноении кисты с развитием септического состояния и разрыве эхинококкового пузыря с обсеменением полостей и тканей прогноз ухудшается.

Альвеококкоз почек — тяжелое хрон, заболевание, вызываемое личиночной стадией Echinococcus alveolaris (multilocularis), с образованием очагов продуктивно-некротического воспаления. В то время как при эхинококкозе имеется одна крупная киста с выраженной оболочкой и дочерними пузырями внутри нее, при альвеококкозе (см. ) материнская киста отсутствует; происходит пролиферация без образования макроскопически видимых кист. Консистенция альвеококкозно-го узла плотная, почти хрящевая; узел серовато-белого цвета, макроскопически напоминает злокачественную опухоль. Он состоит из новообразованной соединительной ткани, в к-рой расположены многочисленные мелкие спавшиеся пузырьки паразита. Нередко ткань внутри узла распадается с образованием полости, заполненной гноевидной коричневой жидкостью, известковыми включениями, сколексами и другими элементами паразита.

Альвеококкоз П. встречается крайне редко. Во всех случаях обнаружения первичный очаг находился в печени, а П. вовлекалась в процесс вторично за счет инфильтративного роста по межтканевым щелям.

Диагноз труден. Отдифференцировать Эхинококкоз П. от альвеокок-коза практически невозможно, т. к. увеличение П., плотность, обызвествление, эозинофилия, положительная реакция латекс-агглютинации могут иметь место при обоих заболеваниях. Гематурия, пальпируемое образование в почечной области позволяют заподозрить новообразование П. При рентгенол, исследовании обнаруживают в проекции П. неясно очерченную тень, иногда участки перистого обызвествления; на экскреторных урограммах и ретроградной пиелограмме — оттеснение почечных чашечек и лоханки, их деформацию; при значительном поражении П. на урограмме отсутствует выделение контрастного вещества.

Лечение — оперативное. Оно должно проводиться до наступления инфильтрации соседних органов и тканей и развития метастазов. Учитывая вторичный характер поражения П., его в известной степени можно считать паллиативным.

Прогноз заболевания серьезен, продолжительность жизни может составлять несколько лет. Обычно больные погибают от печеночной недостаточности (см.) или кахексии (см.), реже от метастазов альвеококка в головной мозг.

Поражение почек при филяриатозах. Заражение происходит при укусе нек-рыми видами комаров — переносчиками личинок паразита (микрофилярий). Поражается лимф, система, в к-рой наблюдаются лимфангииты, тромбоз лимф, сосудов и лимфостаз с расширением коллатеральных лимф, сосудов, гиперплазия и склероз лимф, сосудов. По мере увеличения гидростатического давления варикозно-расширенные лимф, сосуды разрываются и лимфа изливается в мочевые пути, примешиваясь к моче. Соустье между лимфатической и мочевой системами формируется чаще на уровне почечного сосочка или отводящих лимф, сосудов 3—4-го порядка. Клинически это состояние характеризуется хилурией (cм.), а при дополнительном разрыве кровеносных сосудов — гематохилурией, выделением мочи молочного цвета (галактурия). Хилурия может быть постоянной или возникать периодически. Ее появление или усиление может быть спровоцировано приемом обильной жирной пищи, физической нагрузкой, беременностью, нарушением пассажа мочи. Продолжаясь годами, хилурия может не вызывать каких-либо болезненных ощущений, и больные сохраняют трудоспособность, хотя их обычно беспокоит сам факт выделения мочи молочного цвета. Большинство больных ощущает тяжесть в поясничной области, чаще на стороне поражения, сменяющуюся приступами почечной колики. Возможно затрудненное мочеиспускание и даже задержка мочи. Хилурия часто сочетается с хрон, циститом и пиелонефритом. Моча при хилурии имеет белесоватый цвет за счет эмульгированных нейтральных жиров, количество к-рых зависит от их содержания в пище. Жир определяется в моче макроскопически или в виде мельчайших капель под микроскопом. При присоединении гематурии моча приобретает кремовый или бурый цвет. Кроме жира, эритроцитов и лейкоцитов в моче содержатся белок и фибриноген, с чем связано образование сгустков. Эти сгустки нарушают отток мочи из почечной лоханки, обусловливают боли ноющего характера в поясничной области или почечную колику; при наличии сгустков в мочевом пузыре отмечается затрудненное мочеиспускание или задержка мочи. Моча при хилурии, отстаиваясь в стеклянном цилиндре, образует три слоя: верхний содержит жир, средний — фибриноген, альбумины и глобулины, нижний — эритроциты и лейкоциты. Количественный и качественный состав жира и белка в моче идентичен их составу в сыворотке крови. Постоянные потери жира и белка приводят к дис- и гипопротеинемии, значительному истощению больного.

Диагноз хилурии устанавливается на основании обнаружения в моче жира и белка, паразитарный характер заболевания — при нахождении микрофилярий. Для выявления лимфо-уринарного соустья производят прямую лимфангиоаденографию (см. Лимфография). Она дает возможность определить протяженность процесса в лимф, системе.

Для лечения применяют дитрази-на цитрат, проводят местное воздействие на лимфоуринарное соустье 1—2% р-ром нитрата серебра или оперативное разрушение лимф, связей П. с основными лимф, коллекторами. Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Шистосохматоз почек встречается крайне редко и имеются единичные наблюдения непосредственного поражения П. Обычно П. вовлекается в процесс вторично в связи с обструкцией интрамурального отдела мочеточника за счет отложения яиц Schistosoma haematobium и развития продуктивно-склеротического процесса в его стенке, что приводит к гидронефрозу и хрон, пиелонефриту.

Клинически отмечаются ноющие боли в поясничной области, приступы острых болей на стороне поражения, нередко признаки пиелонефрита. Длительное время процесс может протекать бессимптомно. В большинстве случаев развивается гидронефроз разной степени.

Диагноз устанавливают на основании обраружения яиц паразита в моче, типичных изменений на экскреторных урограммах — колбовидное расширение мочеточника над стриктурой терминального отдела, гидронефроз.

Лечение — оперативное после предшествующей терапии антишистосомоцидными средствами. Учитывая двусторонний характер поражения, следует стремиться к сохранению органа. В основном проводят пластические операции на нижней трети мочеточника, направленные на восстановление пассажа мочи. При выраженном гидроуретеронефрозе показана нефрэктомия.

Прогноз зависит от давности заболевания и выраженности склеротических изменений в П. См. также Шистосоматозы.

Аскаридоз почек встречается редко и может быть связан с миграцией личинок по кровеносной системе. Более вероятно проникновение личинок и зрелых аскарид в околопочечную клетчатку и П. при перфорации стенки кишки. Влияние гельминтоза на П. может проявиться дистрофическими изменениями эпителия почечных канальцев, что клинически может проявляться мочевым синдромом. См. также Аскаридоз.

Трихинеллез почек мало изучен. Инвазия сопровождается альбуминурией и эритроцитурией разной степени. С помощью биопсии П. выявляют мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит. Возможно развитие вторичного пиелонефрита при внедрении трихинелл в мускулатуру органов мочевой системы. См. также Трихинеллез.

Метаболические нефропатии

Метаболические нефропатии — многочисленные наследственные заболевания, при к-рых поражение П. развивается вторично, вследствие, нарушения обмена веществ. К ним относят ангиокератоз Фабри, окса-лоз, первичную гиперуратурию, цис-тиноз, гликогенозы.

Ангиокератоз Фабри— редкое заболевание, генетически связанное с X-хромосомой, наследуемое рецессивно (см. Фабри болезнь). Характеризуется нарушением в ферментной системе церамид-тригексоксидазы, следствием чего является нарушение обмена липидов — накопление в стенках сосудов тригексил-церамида. Это приводит к развитию поверхностных эктазий сосудов с циркуляторными расстройствами. В клин, картине выделяют периоды кожных высыпаний, периферических вазомоторных расстройств и поражения внутренних органов. Первые признаки болезни появляются в детском возрасте, а полная клин, картина развертывается в возрасте старше 15 лет. Лечение симптоматическое. По поводу почечной недостаточности могут быть показаны гемодиализ (см.) и пересадка почки (см.). Исход заболевания определяется поражением сердца и почек.

Оксалоз, или первичная гипероксалурия,— генетически обусловленное заболевание, сопровождающееся нарушением обмена глиокси-ловой к-ты (см. Оксалоз). Образующаяся при этом в избытке щавелевая к-та откладывается в виде кристаллов во внутренних органах и П. Гистологически в П. выявляется картина нефрокальциноза с пролиферацией и склерозом мезангиума почечных клубочков, кристаллами оксалата кальция в почечных канальцах и интерстициальной ткани. Сравнительно быстро развивается почечная недостаточность, при лечении к-рой трансплантация П. не перспективна.

Первичная гиперуратурия — наследственное нарушение пуринового обмена, передающееся по доминантному признаку и сопровождающееся избыточным накоплением и выведением мочевой к-ты и ее солей (уратов) с развитием картины интерстициального нефрита. Часто при этом выявляется нефро-литиаз. Морфологически выявляется фиброз гл. обр. мозгового вещества П., отложение уратов в области почечных сосочков. Клинически заболевание проявляется кри-сталлурией, тубулоинтерстициаль-ной недостаточностью, в анализах мочи обнаруживают умеренную протеину рию и гематурию; важным диагностическим признаком является обнаружение в мочевом осадке кристаллов мочевой к-ты. В поздних стадиях заболевания присоединяется артериальная гипертензия, пиелонефрит и почечная недостаточность, которые и определяют в дальнейшем его клин, картину и исход.

Лечение состоит в назначении диеты, исключающей продукты, богатые пуринами, и питья, обеспечивающего слабокислую реакцию мочи и достаточный диурез. При прогрессировании болезни назначают аллопу-ринол и комплекс леч. мероприятий, направленных на лечение пиелонефрита.

Цистиноз — наследственно обусловленное расстройство обмена цистина, сопровождающееся отложением его во внутренних органах и П., в результате к-рого развивается тяжелая нефропатия со вторичным тубулоинтерстициальным синдромом и картиной витамин-Б-резистент-ного рахита (см. Цистиноз).

Нарушения обмена триптофана часто сопровождаются повышением экскреции и отложением его во внутренних органах. Они могут носить форму синдромов Хартнупа и Тады. Синдром Хартнупа (см. Хартнупа болезнь) связан с нарушением транспорта триптофана в кишечнике и проксимальном отделе нефрона, что приводит к развитию пеллагроподобного дерматоза, приступов мозжечковой атаксии, гипераминоацидурии и увеличению выделения индольных соединений. Синдром Тады вызывается дефицитом триптофаниирролазы и характеризуется клинически поражением нервной системы с частым присоединением пиелонефрита.

Гликогенозы — группа наследственных энзимопатий, возникающих в связи с дефицитом ферментов, катализирующих процессы распада или синтеза гликогена, и характеризующихся избыточным его накоплением в различных органах и тканях, в т. ч. и в П. (см. Гликогенозы). При этом могут быть лактат-ацидоз (см.) и нефрогенная остеопатия (см. Остеопатия нефрогенная).

Вторичные нефропатии вследствие электролитных нарушений развиваются в связи с резкими сдвигами в метаболизме натрия, калия, кальция, лития и магния. Наиболее изучены изменения, связанные с нарушением обмена натрия.

Гипонатриемия (см.) оказывает влияние на П. вследствие снижения осмотического давления плазмы и нарушения кровообращения со снижением клубочковой фильтрации. Чаще встречается Гипонатриемия от разведения, являющаяся следствием выраженных отеков или избыточного выделения антидиуретического гормона. При гипонатриемии снижается осмолярность крови, что приводит к поражению канальцев П. вследствие их гипергидратации. Почечные клубочки при этом страдают вторично, т. к. уменьшается просвет канальцев. В результате падает клубочковая фильтрация и наступает азотемия (см.). Лечение сводится к введению гипертонических р-ров хлорида натрия и маннитола. Использовать гипертонические р-ры глюкозы противопоказано, т. к. она быстро метаболизируется в организме, что сопровождается притоком жидкости в кровяное русло и в конечном счете усиливает гипоосмо-лярность.

Снижение общего содержания натрия в организме наблюдается при обильной рвоте, поносах, реже при так наз. сольтеряющей почке (врожденные тубулопатии, пиелонефрит, передозировка мочегонных средств), что сопровождается тяжелой дегидратацией (см. Обезвоживание организма). Однако вследствие потери больших количеств жидкости концентрация натрия в сыворотке крови остается нормальной или повышается. При этом всегда снижен объем циркулирующей крови. Сгущение крови приводит к нарушению микроциркуляции, снижению гломерулярной фильтрации, а в тяжелых случаях — к развитию азотемии. В связи с клеточной дегидратацией повышается катаболизм белков, что наряду со сниженной клубочковой фильтрацией приводит к нарастанию азотемии. Хороший леч. эффект достигается использованием изотонического р-ра хлорида натрия; вливание гипертонических р-ров противопоказано.

Гипернатриемия редко встречается в клин, практике и обычно является результатом избыточного введения натрия. Изредка она наблюдается при гастроэнтерите, сопровождающемся большой потерей жидкости, а также при нек-рых заболеваниях центральной нервной системы. При этом развивается гиперосмолярность и как ее следствие —клеточная дегидратация. Поэтому у больных отмечается жажда, может снижаться диурез и повышаться содержание в крови азотистых шлаков. Лечение сводится к введению больших количеств (до 4—5 л в сутки) жидкости.

Гипокалиемия (см.) сопутствует массивным потерям жидкости при рвоте, поносе и др. и сочетается с потерей натрия. Собственно гипокалиемия наблюдается при заболеваниях почек, сопровождающихся поражением дистального отдела нефрона (пиелонефрит, тубу-лопатия, сахарный диабет). Выраженная гипокалиемия встречается при первичном альдостеронизме. Недостаток калия способствует нарушению осмотического концентрирования, тогда как способность к разведению сохраняется. Развивается также внутриклеточный ацидоз. Аналогичные изменения отмечаются и в почечных канальцах, что приводит к усиленному выведению к-т. В результате развивается своеобразный симптомокомплекс — сочетание внутриклеточного ацидоза и внеклеточного алкалоза.

Нарушение концентрационной способности П. при гипокалиемии первоначально связано с функциональными изменениями и нарушением реабсорбции натрия в толстой восходящей части петли нефрона. В дальнейшем развиваются органические нарушения, проявляющиеся тяжелыми дистрофическихми изменениями в канальцах и склерозом интерстиции. В результате П. теряют способность к созданию осмотического градиента и концентрированию мочи. Развивающаяся гипокалиеми-ческая нефропатия приводит к тому, что П. становятся легко уязвимыми для инфекции. Острая гипокалиемия сопровождается снижением тонуса гладкой мускулатуры с гипотонией, парезом кишечника, сердечной недостаточностью, олигурией, азотемией. Лечение сводится к восстановлению в организме запасов калия. С этой целью в рацион больных вводят продукты, богатые калием (орехи, финики, мясной бульон, морковь, горох). В тяжелых случаях прибегают к внутривенному введению р-ров калия или смеси р-ров калия, натрия и глюкозы.

Гиперкалиемия обычно связана с острой и хрон, почечной недостаточностью, а также аддисоновой болезнью (см.). Клинически отмечаются эйфория, миофибриллярные подергивания, изменения ЭКГ. При значительном повышении содержания калия показано применение гемодиализа или катионитных сорбентов.

Изменениями П. сопровождаются нарушения обмена кальция. Гипо-кальциемия обычно является следствием хрон, почечной недостаточности, в результате к-рой нарушается метаболизм витамина D и абсорбция кальция в кишечнике; возникающий вторично гиперпаратиреоз сопровождается усиленным вымыванием кальция из костей и выведением его через П. Гиперкальциемия развивается вследствие обменных нарушений или опухолевого процесса. Проявления со стороны П. первоначально носят характер дистрофических изменений эпителия канальцев дистального отдела нефрона. Достаточно быстро вслед за этим появляются очаги некроза и обструкция почечных канальцев, в к-рых происходит отложение кальция. В дальнейшем в процесс вовлекаются проксимальные отделы нефрона и почечные клубочки. При выраженном нефро-калъцинозе (см.) поражается интерстиций.

На ранних стадиях процесса устанавливают снижение концентрирующей способности П. Механизм этого явления сложен и на ранних этапах связан с понижением чувствительности собирательных почечных трубочек к антидиуретическому гормону. Образующийся комплекс кальция с АТФ снижает транспорт натрия в толстом восходящем колене петли нефрона, что приводит к выравниванию осмотического градиента между интерстицием и внутрика-нальцевойжидкостью. В стадии органических изменений кальциноз почечных канальцев и интерстиции сопровождается нарушением деятельности противоточной поворотной множительной системы. В результате характерно выделение мочи низкой осмотической плотности. Клинически это напоминает несахарный диабет, но не чувствительный к питуитрину.

Нарушения метаболизма магния оказывают незначительное влияние на деятельность П. Гипомагниемии развивается под влиянием разнообразных причин (гиперальдостеронизм, гиперкальциемия, отравление гентамицином, хрон, алкоголизм). Клин, данных о влиянии этого состояния на деятельность П. нет. Экспериментально выявлено усиленное отложение кальция в канальцах проксимальных отделов нефронов.

Гипермагниемия выявляется при хрон, почечной недостаточности. Установлено, что ионы магния снижают реабсорбцию натрия в проксимальных отделах нефрона и частично в петле нефрона. Имеются данные об уменьшении почечного кровотока под влиянием солей магния.

Литий отчетливо действует на функцию П. Он легко фильтруется в почечных клубочках и реабсорбируется в канальцах проксимальных отделов нефрона. При длительном применении литий накапливается в почечной ткани, гл. обр. в мозговом веществе. При этом электронно-микроскопически обнаруживают расширение цистерн эндоплазматической сети и отек митохондрий. Наблюдаются изменения в дистальных отделах нефрона, а также форникальный склероз. При этом отмечается жажда и полиурия. Механизм этого явления связан с нарушением реабсорбции воды и неспособностью П. концентрировать мочу. Полагают, что литий тормозит аденилатциклаз-ную систему собирательных почечных трубочек, в результате чего снижается чувствительность к действию антидиуретического гормона. Не исключается и первичное воздействие лития на гипоталамус, что приводит к появлению жажды и полиурии. Под влиянием лития усиливается выведение натрия и калия из организма, в результате снижается чувствительность клеток дистального отдела нефрона к альдостерону. Имеются сведения, что аминофиллин и маннитол усиливают выведение лития из организма.

Лекарственные поражения

При приеме лекарственных средств могут развиться лекарственный нефрит или токсическая нефропатия, связанная с действием самих препаратов или образующихся при их распаде метаболитов, возможно сочетанное поражение.

Лекарственный нефрит иммунного происхождения может развиться при приеме любых лекарственных средств. При реакции немедленного типа поражение П. выявляется на фоне анафилактического шока (см.), при реакции замедленного типа оно сочетается с другими проявлениями побочного действия лекарств. В почечной ткани при этом появляются отложения иммунных комплексов. Токсическое воздействие на П. наступает вследствие быстрого повышения концентрации веществ. Лекарственные средства могут фильтроваться в почечных клубочках, но затем подвергаются реабсорбции в почечных канальцах, что приводит к проникновению их в интерстициальную ткань. Прямым повреждающим действием обладают антибиотики аминогликозидной группы, нефротоксичность к-рых убывает в следующем порядке — неомицин, мономицин, канамицин, стрептомицин. Определенным нефротоксическим действием обладают также амфотерицин В, полимиксин В, флоримицин и гентамицин. Препараты тетрациклинового ряда оказывают токсическое действие на П. при их передозировке. Салициловокислый натрий и бутадион нарушают процессы окислительного фосфорилирования в клетках почечных канальцев и при длительном использовании могут вызвать развитие токсической нефропатии.

Проблема механизма развития лекарственной нефропатии изучена недостаточно. К числу лекарственных средств, приводящих к развитию такого поражения П., относят пенициллин, сульфаниламиды, цитостатики, некоторые противотуберкулезные (тубазид) и противосудорожные средства (триметин), препараты золота, нитрофураны и тиозидные мочегонные и др.

Морфол, изменения в П. разнообразны. При заболеваниях иммунного генеза выявляется преимущественное поражение почечных клубочков, изменения в интерстиции и сосудах. Также разнообразна гистол, картина при токсических нефропатиях, для к-рых характерна дистрофия клеток эпителия канальцев, часты изменения почечных клубочков и интерстиция, в к-рых выявляется инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Электронномикроскопически отмечается слипание подоцитов и утолщение базальной мембраны. При лекарственной нефропатии выявляется поражение интерстиция мозгового вещества П.

Клинически отмечаются повышение температуры, кожные высыпания, часто наблюдаются артралгии. В тяжелых случаях возможно развитие синдрома Лайелла (см. Некролиз эпидермальный токсический) и агранулоцитоза (см.). Сроки поражения П. разнообразны — от первых дней до нескольких месяцев от начала приема лекарственного средства. При этом повышается АД, появляются отеки, при исследовании мочи обнаруживаются протеинурия и эритроцитурия. Изредка развивается нефротический синдром. В крови отмечается эозинофилия, биохимически выявляются гипергаммаглобулинемия и гинерфиб-риногенемия. В редких случаях поражение П. проявляется острой почечной недостаточностью. Изредка нефропатия протекает бессимптомно и изменения выявляются только в анализах мочи. Больные отмечают жажду и полиурию. Терапия сводится к соблюдению следующих принципов: 1) отмена и выведение из организма лекарственного средства; 2) назначение гипосенсибилизирующих и антигистаминных средств; 3) симптоматическое лечение возникших осложнений. Исходы лекарственного поражения П. зависят от выраженности морфол, изменений. В случае острого поражения с развитием острой почечной недостаточности или при анафилактической реакции немедленного типа прогноз может быть неблагоприятным. В остальных случаях наступает полное выздоровление.

Лейкоплакия почечной лоханки — редко встречающееся заболевание, к-рое выражается в появлении на слизистой оболочке лоханки серебристо-белых или перламутровых бляшек различных размеров и формы с четко очерченными краями. Нередко они сливаются, иногда переходят на слизистую оболочку мочеточника. Слизистая оболочка почечной лоханки становится сухой и шероховатой, по удалении бляшки — кровоточит. Развитие лейкоплакии (см.) связывают с хрон, воспалением почечной лоханки, а также индивидуальными свойствами уротелия. Взгляд на лейкоплакию как предопухолевое состояние слизистой оболочки почечной лоханки многими учеными оспаривается.

При микроскопическом исследовании выявляется метаплазия переходного эпителия слизистой оболочки в многослойный плоский с ороговением поверхностных слоев. Подлежащие слои стенки лоханки инфильтрированы лейкоцитами и лимфогис-тиоцитарными элементами.

Клин, картина характеризуется медленным течением, появлением симптомов, сходных с симптомами хрон, пиелонефрита (боли в поясничной области, дизурия, микрогематурия, лейкоцитурия). Иногда возникает макрогематурия, связанная с отторжением бляшек и образованием язв и трещин на слизистой оболочке. При окклюзии мочеточника отторгнувшимися пластами ороговевающего эпителия возникает почечная колика, может развиться острый пиелонефрит.

Диагностика трудна. Распознаванию заболевания помогает обнаружение в осадке мочи клеток ороговевающего эпителия, отторгнувшихся мелких чешуек или пластов в виде свернутых перламутровых трубок. На пиелограмме выявляется так наз. слоистость почечной лоханки, обнаруживаются дефекты наполнения. При вовлечении в процесс мочеточника он также приобретает слоистость и четкообразную форму на уретеропиелограмме. Дифференциальный диагноз проводят с папиллярной опухолью лоханки.

Консервативное лечение малоэффективно. Операцией выбора является нефроуретерэктомия. Прогноз неблагоприятный.

Смещающий липоматоз — разрастание жировой ткани в забрюшинном пространстве вокруг П. В процесс вовлекаются также соседние органы и ткани. Клинически заболевание проявляется болями, наличием опухолевидного образования, диспепсией. Диагноз устанавливают с помощью экскреторной урографии, ретроградной пиелографии, пневморетроперитонеума, выявляющих деформацию чашечно-лоханочной системы и смещение П. Дифференциальный диагноз проводят с гидронефрозом (см.), опухолью П., кистой яичника (см.), кистой поджелудочной железы (см.), спленомегалией (см.).

Лечение — оперативное, направлено на полное удаление липоматозных масс; в случае прорастания ими П. производят нефрэктомию. Нередки рецидивы, возможна малигнизация.

Опухоли

Новообразования П. составляют, по различным данным, ок. 2—3% от всех новообразований у взрослых и ок. 25% от всех опухолей у детей. Различают доброкачественные и злокачественные опухоли П., опухоли почечной паренхимы, почечной лоханки, а также вторичные (метастатические) опухоли.

Доброкачественные опухоли

Самыми частыми из доброкачественных опухолей П. являются аденомы (см. Аденома). Чаще всего обнаруживают солитарную аденому одной из П., иногда множественные опухоли, располагающиеся как в одной, так и в обеих почках. Типично расположение аденом в корковом веществе (кортикальные аденомы). Обычно они множественные, различных размеров, желтого цвета на разрезе, окружены капсулой.

Аденомы развиваются из эпителия почечных канальцев; их строма обычно состоит из тонких прослоек нежноволокнистой соединительной ткани с незначительным количеством тонкостенных кровеносных сосудов. По цитол, признакам аденомы П. могут быть светлоклеточными (ги-пернефроидными), базофильными (темноклеточными), эозинофильными (включая онкоцитарные), зернисто-клеточными и смешанными. По общей гистол, структуре различают аденомы солидные (трабекулярные), тубулярные, папиллярные, кистозные (цистаденомы), смешанные, а также фиброаденомы. Светлоклеточные аденомы многими исследователями рассматриваются как стадия развития аденокарциномы П.

Клинически крупные аденомы почки могут проявляться гематурией, болью, артериальной гипертензией и пальпируемым в подреберье образованием.

Липома встречается редко, чаще располагается в корковом веществе П. Обычно она одиночна, невелика, однако в ряде случаев достигает в диам. 10 см и более. Опухоль имеет мягкую консистенцию, на разрезе ткань ее дольчатого строения, нередко с дистрофическими изменениями. Гистологически опухоль построена из зрелой жировой ткани (см. Липома), дольки к-рой разделены соединительнотканными прослойками. Липому П. необходимо отличать от жирового замещения, наблюдающегося при нефролитиазе, осложненном хрон, пиелонефритом.

Фиброма (см. Фиброма, фиброматоз) чаще локализуется в мозговом веществе П. в виде плотных узлов серовато-белого цвета диам. 1—2 см. Описаны единичные наблюдения гигантских фибром весом 9 и 17 кг. Опухоль построена из коллагеновых волокон, фиброцитов и фибробластов и содержит умеренное количество кровеносных сосудов. Клинически проявляются только большие фибромы, доступные пальпации. Иногда они вызывают гематурию.

Лейомиома (см.) чаще всего имеет вид небольших плотных узелков серо-белого или серо-розового цвета на разрезе. Гистологически состоит из пучков зрелых гладких мышечных клеток. Иногда опухоль достигает значительных и даже гигантских размеров и тогда проявляется клинически.

Гемангиома наблюдается редко (см. Гемангиома). Обычно располагается в мозговом веществе П. или в стенке почечной лоханки. При гемангиоме коркового вещества П. описаны массивные кровоизлияния в паранефрий.

Лимфангиома (см.) имеет вид узелков диаметром от 0,2—0,3 см до крупных образований с бугристой поверхностью. На разрезе опухоль состоит из множества анастомозирующих полостей различной формы и размеров, заполненных бесцветной прозрачной или мутноватой белесоватой жидкостью.

Редко встречаются другие опухоли, напр, нейрофиброма (см.), ганглионеврома (см.), феохромоцитома (см.), тератомы (см.).

Папиллома почечной лоханки развивается из слизистой оболочки лоханки, чашечки или лоханочно-мочеточникового сегмента. Опухоль мягкой консистенции, может быть разного размера, с короткими или длинными ветвящимися ворсинами. Нередко наблюдаются множественные папилломы в лоханке, мочеточнике, мочевом пузыре (см. Папиллома, папилломатоз). В таких случаях предполагается мульти-центричный рост опухоли, хотя некоторые исследователи не исключают возможности имплантации опухолевых эпителиальных клеток по ходу мочевых путей. Нередко при доброкачественной в морфол, отношении опухоли наблюдается клинически злокачественное течение .

Большая редкость доброкачественных опухолей и возможность малигнизации нек-рых из них обязывают в каждом случае клинически проявляющейся опухоли П. подозревать злокачественную опухоль и проводить комплексное обследование, включающее ангиографические (см. рис. 3 к ст. Почечная ангиография) и ультразвуковые методы, компьютерную томографию. Хотя достоверность современных методов исследования весьма велика, сомнительные данные обследования при наличии клин, признаков опухоли диктуют необходимость оперативного обнажения П. и ее ревизии, а в случае необходимости и проведения срочного гистол, исследования. Если на основании макроскопической картины и данных гистол, исследования опухоли выявлен ее доброкачественный характер, можно ограничиться энуклеацией опухоли или резекцией почки.

Из дополнительных материалов

К редким доброкачественным органоспецифическим опухолям почек относят ангиомиолипому, конгенитальную мезобластическую нефрому, юкстагломеру-лярно-клеточную опухоль и опухоль из интерстициальных клеток мозгового вещества.

Ангиомиолипома П. нередко сочетается с туберозным склерозом (см.) и в этом случае чаще встречается у взрослых. Поражение может быть множественным и двусторонним. При отсутствии туберозного склероза опухоль обнаруживается только у взрослых, чаще у женщин, обычно одиночная, односторонняя, локализуется в одном из полюсов П. Ангиомиолипома П. построена из кровеносных сосудов, гладкой мышечной и зрелой жировой тканей. Клин, проявления при мелких опухолях, как правило, отсутствуют. При крупных опухолях чаще всего отмечаются боль и гематурия (см.). Диагноз обычно устанавливают при гистол. исследовании. Лечение при одностороннем поражении оперативное — нефрэктомия (см.). Прогноз сомнительный; иногда возникает разрыв опухоли с массивным кровотечением, присоединяется пиелонефрит (см.). Ангиомиолипома не рецидивирует.

Конгенитальная мезобластическая нефрома описана Боулендом (R. P. Bolande) и соавт. в 1967 г. Встречается редко, преимущественно у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Поражение обычно одностороннее. Чаще опухоль занимает более половины почки, имеет плотную консистенцию, на разрезе напоминает миому матки, без очагов некроза и кровоизлияний, не распространяется за пределы капсулы почки. Опухоль построена из переплетающихся пучков веретенообразных (фибробластоподобных) и гладких мышечных клеток и коллагеновых волокон, может содержать единичные тубулярные структуры, выстланные кубическим эпителием. Основным клин, симптомом заболевания является определяемое при пальпации образование в брюшной полости. Дифференциальный диагноз проводят с опухолью Вильмса (см. Вильмса опухоль). Лечение оперативное — нефрэктомия или резекция почки (см. Почки, операции). Прогноз благоприятный.

Юкстагломерулярно-клеточная опухоль почки описана Робертсоном (P. W. Robertson) и соавт. в 1967 г. и независимо от них Киарой (I. Kihara) и соавт. в 1968 г. Встречается очень редко, преимущественно в молодом возрасте, в виде небольшого плотного инкапсулированного узла, имеющего на разрезе коричневато-желтый цвет. Построена из мелких клеток с пузырькообразными ядрами и слабоэозинофильной зернистой цитоплазмой. Клетки являются производными юкстагломерулярных ренинсекретирующих клеток почки. Характерным клин, проявлением является тяжелая диастолическая гипертензия (см. Гипертензия артериальная). Предположить наличие юкстагломерулярно-клеточной опухоли почки как причины этой гипертензии позволяет резкое повышение активности плазменного ренина (см.) в сочетании с гипокалиемией (см.) и повышенной экскрецией альдостерона (см.). Локализация опухоли может быть установлена с помощью артериографии (см. Почечная ангиография). Лечение оперативное — резекция почки. В течение первых суток после операции АД, активность ренина и содержание алъдостерона в крови нормализуются. Отдаленные результаты после оперативного лечения хорошие.

Опухоль из интерстициальных клеток мозгового вещества (предполагаемых продуцентов почечных простагландинов) встречается редко. Она представляет собой округлое беложелтого цвета образование в мозговом веществе диаметром 0,1—0,3 см, иногда до 1 см, напоминающее фиброму. Микроскопически построена из интерстициальных клеток и отдельных тубулярных структур, выстланных кубическим эпителием. Опухоль изучена недостаточно. Предположительно ее относят к реактивным образованиям или гамартомам (см.). О клин, проявлениях простагландинной активности опухоли сведения отсутствуют.

Злокачественные опухоли

Среди злокачественных опухолей П. св. 90% составляет аденокарцинома светлоклеточного типа (см. Рак). Реже встречаются темноклеточные, или зернистоклеточные и недифференцированные аденокарциномы, саркома (см.), хорионэпителиома (см. Трофобластическая болезнь), опухоль Вильмса (см. Вильмса опухоль), раковые опухоли почечной лоханки и др. В П. могут обнаруживаться также метастазы злокачественных опухолей других органов. Чаще в П. метастазирует рак легкого, встречаются также метастазы и других опухолей.

Классификация злокачественных опухолей по системе TNM предложена в 1973 г. Международным противораковым союзом. По этой классификации первичная опухоль обозначается символом T; Тх — наличие и распространенность опухоли оценить невозможно (эта категория может быть использована при гистологически или цитологически подтвержденных метастазах в регионарных лимф, узлах или отдаленных органах); Т0 — признаки первичной опухоли отсутствуют (может применяться так же, как предыдущая категория); Тг — опухоль не пальпируется, но клинико-рентгенол, данные свидетельствуют о ее наличии; Т2 — опухоль пальпируется, хорошо подвижна, клинико-рентгенол, и радиол, данные подтверждают наличие опухоли; Т3 — опухоль пальпируется, подвижность ее ограничена, имеются характерные клинико-рентгенол. симптомы; Т4 — опухоль пальпируется, неподвижна.

Регионарные лимф, узлы (N): Nx — оценить наличие метастазов невозможно; N0 — деформация регионарных лимф, узлов, по к-рой можно было бы судить о наличии метастазов, отсутствует; Nx — регионарные лимф, узлы деформированы за счет злокачественного процесса. К категории N может быть добавлен знак -+ или —, указывающий на выявляемую или невыявляемую гистологически инфильтрацию.

Отдаленные метастазы (М): М0 — отдаленные метастазы не определяются; Мх — отдаленные метастазы выявляются; М1а — метастазы в лимф, узлы; Mjb —метастазы в кости; М1с — метастазы во внутренние органы; M1(j — метастазы в легкие; М1е — биохимические признаки наличия отдаленных метастазов.

Гистол, критерии (Р) — характер распространения опухолевого процесса, определяемый при исследовании удаленной опухоли: Р0 — пре-инвазивная карцинома; Рх — опухоль, инфильтрирующая только паренхиму П.; Р2— опухоль инфильтрирует фиброзную капсулу П., лоханку и (или ) чашечки, не распространяясь на окружающие органы; Р3 — опухоль прорастает околопочечную клетчатку; Р4 — опухоль прорастает органы брюшной полости.

Инвазия вен — почечной или нижней полой (V): Vx — информация отсутствует; V0 — вена свободна; 1 — вена вовлечена в опухолевый процесс.

Гистологическая категория (G): Ох — доступная информация отсутствует; Gx — низкая степень злокачественности; G2 — средняя степень злокачественности; G3 — высокая степень злокачественности.

Наряду с приведенной классификацией широко используется классификация Флокса и Кадески (R. Н. Flocks, Kadesky, 1959), по к-рой различают: 1) опухоль в пределах почечной капсулы; 2) вовлечение в опухолевый процесс сосудистой ножки или околопочечной клетчатки; 3) вовлечение регионарных лимф, узлов; 4) наличие отдаленных метастазов.

Аденокарцинома (гипернефроидный рак, опухоль Гравитца, почечноклеточный рак, светло-клеточный рак) — злокачественная опухоль, исходящая из почечного эпителия. Впервые в 1883 г. Гравитц (P. Grawitz) на основании гистол, сходства клеток опухоли с клетками коркового вещества надпочечника выдвинул гипотезу о нарушении висцерального эмбриогенеза, при к-ром якобы происходит занос клеток надпочечника в ткань П. и развитие в дальнейшем из них опухоли. В 1930 г. А. И. Абрикосов высказался против этой гипотезы и предположения, что эта опухоль возникает из эпителия почечных канальцев.

Чаще наблюдается в возрасте 40— 70 лет, почти в 2 раза чаще у мужчин, одинаково часто поражает правую и левую П. Крайне редко возможно двустороннее поражение.

В этиологии аденокарциномы П. придают значение травме, хрон, воспалительным процессам и другим заболеваниям П. В ряде случаев спустя 20—30 лет после ретроградной пиелографии с помощью торотраста наблюдалось возникновение опухоли П., в частности аденокарциномы.

Аденокарцинома П. чаще всего располагается в корковом веществе, имеет округлую форму, мягкую консистенцию. Опухоль локализуется, как правило, в одном из полюсов П. в виде узла, который может расти как внутрипочечно, так и преимущественно экстраренально. Опухоль обычно инкапсулирована, на разрезе пестрого вида — на серовато-желтоватом фоне рассеяны матовые очаги некроза, кровоизлияния различной давности, а также нередко кисты с желтоватой или буроватой жидкостью (цветн. рис. A. 5). На секционном материале в 1/4—1/3 случаев выявляется прорастание опухоли в окружающие ткани и органы, в 85—90% — метастазы (чаще всего в легких, лимф, узлах, костях, печени).

Основным гистол, признаком светлоклеточной аденокарциномы П. является наличие полигональных или кубических клеток (цветн. рис. A. 9) с нежноячеистой светлой или «пустой» цитоплазмой (в связи с содержанием в ней липидов и гликогена). Относительно мелкое округлое ядро расположено центрально или несколько эксцентрично. Эти клетки, создающие органоспецифичность опухоли, образуют солидные (трабекулярные), а также нередко железистые и папиллярные структуры. Строму обычно составляют тонкие прослойки нежноволокнистой соединительной ткани, богатой кровеносными сосудами. Часто к светлым клеткам примешиваются клетки с зернистой цитоплазмой (зернистые), реже недифференцированные (веретенообразные, полиморфные). Иногда последние преобладают (саркомоподобный вариант). В различных отделах опухоль может иметь неодинаковое строение. Нередко в аденокарциноме П. имеются очаги некроза и кальцификации.

Классическими клин, признаками аденокарциномы П. считали гематурию, боли в поясничной области, наличие пальпируемой опухоли. Однако эти симптомы, составляющие так наз. характерную триаду, нельзя считать ранним проявлением заболевания. Совокупность этих признаков указывает на далеко зашедший опухолевый процесс П. Клин, симптомы разделяют на ренальные и экстраренальные, считая и те, и другие типичными для этого заболевания. К ренальным симптомам относят гематурию, пиурию, цилиндрурия), альбуминурию, боли в поясничной области ноющего характера и типа почечной колики, пальпируемую опухоль; к экстраренальным — повышение температуры тела, ускоренную РОЭ, анемию, повышение АД, печеночную недостаточность, полицитемия) (эритроцитоз), амилоидоз, варикоцеле, слабость, кахексию. В нек-рых случаях аденокарцинома П. проявляется паранеопластическими синдромами (см.) в виде нейромиопа-тии, дерматозов, остеоартропатий. Они могут развиться параллельно клин, картине самой опухоли или вслед за ней, но иногда опережают клин, проявления опухоли.

Гематурия при аденокарциноме П. носит тотальный безболевой характер. Она обусловлена аррозией сосудов в результате прорастания опухоли, что наблюдается в терминальной стадии заболевания, и разрывом варикозно расширенных вен свода чашечек за счет сдавления опухолью внутрипочечных вен. Нередко тотальная безболевая гематурия является единственным и ранним признаком злокачественной опухоли П. при ее локализации в зоне крупных внутрипочечных вен. Гематурия может сопровождаться образованием сгустков крови. Если они образуются в мочеточнике, то принимают червеобразную форму, порой обтурируют его, что проявляется клин, картиной почечной колики. Весьма важно выявить, предшествовала ли гематурии боль в поясничной области или, наоборот, она возникла после кровотечения, что способствует дифференциальной диагностике аденокарциномы с почечнокаменной болезнью. Иногда аденокарцинома П. проявляется микрогематурией, к-рая обусловлена незначительным кровотечением из форникальных вен. Если проведенное обследование не позволило установить причину гематурии, следует предпринять комплекс диагностических исследований, направленный на подтверждение или исключение диагноза аденокарциномы П.

Среди симптомов аденокарциномы П. особого внимания заслуживает повышение температуры тела. Лихорадку при опухоли П. долгое время считали атипическим проявлением заболевания. Повышение температуры тела является неблагоприятным симптомом, свидетельствующим о далеко зашедшем процессе. Однако оно нередко является наиболее ранним и единственным признаком болезни. Гипертермию при аденокарциноме П. объясняют интоксикацией или реакцией организма на чужеродный белок. Существует мнение, что лихорадка при опухоли П. обусловлена усиленной секрецией этиохоланолона, продуцируемого надпочечниками. Иногда аденокарцинома сопровождается воспалительными изменениями в П. и околопочечной клетчатке, вплоть до образования карбункулов, чем также можно объяснить повышение температуры тела. Лихорадка при аденокарциноме П. может носить постоянный, гек-тический или интермиттирующий характер. После нефрэктомии температура тела обычно нормализуется. Если гипертермия остается или возникает вновь через нек-рое время, то это может быть признаком наличия метастазов.

Боль обычно возникает в далеко зашедших случаях и зависит от вовлечения в опухолевый процесс окружающих тканей и нервов. При поражении нервных проводников боль симулирует радикулит, ишиас. Иногда ноющие боли могут быть обусловлены перифокальным воспалением и явлениями нефроптоза за счет увеличения веса П. и ее смещения вниз.

Определяемая при пальпации опухоль нередко является единственным симптомом аденокарциномы П. При опухолях П. наблюдается симптом баллотирования. Неподвижность опухоли может зависеть от воспалительных и рубцовых изменений в околопочечной клетчатке. Кроме пальпации ориентироваться в расположении опухоли позволяет перкуссия. Тимпанический звук при перкуссии над опухолью указывает на ее забрюшинное расположение. При опухолевом поражении П. ее поверхность может быть ровной и гладкой. Отсутствие бугристости не исключает опухолевого процесса, поэтому следует быть осторожным в установлении диагноза нефроптоза лишь на основании клин, проявлений и данных пальпации.

При аденокарциноме может наблюдаться варикоцеле (см.) в результате сдавления опухолью или ее регионарными метастазами, находящимися в забрюшинном пространстве, яичковой вены. Варикоцеле может возникать также вследствие перегиба почечной вены, вызванного нефроптозом при увеличении П. в связи с ростом опухоли. Если в положении больного лежа варикоцеле не исчезает, то это указывает на стойкое сдавление яичковой вены.

Наблюдаются ускоренная РОЭ и анемия, эритроцитоз, обусловленный токсическим воздействием опухоли на эритропоэз, а также гипоксией почечной ткани, приводящей к усиленной продукции П. эритропоэтина. Чаще эритроцитоз наблюдается при расположении опухолевого узла в воротах П., наличии опухолевого тромба в почечной вене, т. е. вследствие гипоксии почечной паренхимы.

В 25% случаев наблюдается артериальная гипертензия. Доказательством того, что артериальная гипертензия носит нефрогенный характер, является нормализация АД после нефрэктомии.

Сравнительно редко при аденокарциноме отмечается амилоидоз П.

При этом изменения в виде значительной протеинурии, цилиндрурии могут быть первыми проявлениями болезни. У 30% больных аденокарциномой П. находят симптомы печеночной недостаточности.

Чаще всего опухоль дает метастазы в легкие, кости, регионарные лимф, узлы, печень, надпочечники, головной мозг, в противоположную П. Сравнительно редко метастазы обнаруживаются в яичнике, молочной железе, стенке влагалища, мочевого пузыря, в сердце, селезенке.

Диагноз основывается на клин, признаках заболевания, данных лабораторных, рентгенологических, радиоизотопных, ультразвуковых методов исследования, а иногда и данных гистол, исследования ткани, полученной путем биопсии опухоли или ее метастазов.

Редко при цитол, исследовании мочи в ней могут быть обнаружены опухолевые клетки. Чаще это наблюдается при прорастании опухоли в почечную лоханку. В моче обнаруживают белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. С помощью цистоскопии во время макрогематурии можно определить источник кровотечения, что важно для оценки рентгенол, данных.

Ведущими методами диагностики аденокарциномы П. являются рентгенологические. На обзорной рентгенограмме часто видна тень П.с неровными контурами, нередко в ней определяются очаги обызвествления. На рентгенограммах, выполненных тотчас после введения контрастного вещества, размеры П. увеличены, контуры неровные за счет выбухания опухолевого узла. Через 10, 15, 25 мин. после введения контрастного вещества могут наблюдаться дефекты наполнения почечных чашечек или лоханки, ампутация чашечек, их удлинение и смещение. При локализации опухолевого узла в одном из полюсов П., если опухоль расположена внизу, лоханка и чашечки смещены кверху, если она находится вверху — книзу. Мочеточник обычно отклонен в сторону позвоночника и нередко имеет изгибы из-за опущения П. при значительных размерах опухоли. Для получения лучшего изображения контуров П. целесообразно экскреторную урографин) (см.) сочетать с томографией (см.) или зонографией. Ретроградная пиелография (см.) позволяет получить отчетливое изображение чашечно-лоханочной системы, однако ее применение ограничено из-за опасности вызвать метастазирование опухоли. Ретроградную пиелографию обычно применяют в тех случаях, когда на экскреторных урограммах не представляется возможным получить изображение чашечно-лоханочной системы. Введение контрастного вещества в почечную лоханку в количестве не более 5 мл производят осторожно, под низким давлением, чтобы не вызвать лоханочно-почечный рефлюкс. Рентгенол. симптомы при ретроградной пиелографии аналогичны тем, которые наблюдаются на экскреторных урограммах и заключаются в деформации и смещении почечных чашечек и лоханки. Пневморетроперитонеум (см.) и пневморен (см.) в связи с развитием ангиографии почти не применяют как малоинформативные. Большое значение имеет почечная ангиография (см.), к-рая позволяет распознавать опухоли малых размеров, расположенные в корковом веществе. Использование комплекса ангиографических исследований дает возможность не только установить диагноз опухоли П., но и определить распространенность процесса, вовлечение в него сосудистой ножки, нижней полой вены, аорты, а иногда и регионарных паравазальных лимф, узлов. Артериография (см.) и флебография (см.) дают ценную информацию, позволяющую определить объем операции и составить план оперативного лечения. Для диагностики опухоли почек ангиографические исследования начинают с аортографии (см.). Если этот метод не позволяет поставить диагноз, то обследование продолжают, используя селективную почечную артериографию (рис. 21, а) и при необходимости фармакоартериографию (см. Почечная ангиография). Характерными рентгенол, симптомами аденокарциномы П. на артериограммах являются: увеличение диаметра почечной артерии, обрыв вблизи опухолевого узла ветвей первого и второго порядка, наличие в самом опухолевом узле теней в виде пятен неправильной формы — симптома так наз. озер, лужиц (рис. 21, б) вследствие заполнения контрастным веществом варикозно расширенных сосудов и артериовенозных анастомозов опухоли. В паренхиматозной фазе артериографии удается еще более отчетливо наблюдать опухолевый узел и видеть его отношение к П. Большое внимание следует уделять венозной фазе почечной ангиографии. Наличие четкой тени почечной вены, к-рая сохраняется на многих рентгенограммах, косвенно указывает на нарушенный венозный отток из П. Это чаще всего обусловлено сдавлением почечной вены регионарным метастазом в лимф, узел или опухолевым тромбом. Если на артериограмме почечная вена выявляется рано, то это свидетельствует об артериовенозной шунте, который является косвенным признаком аденокарциномы П. Урогра-фическая фаза артериографии позволяет видеть изменения в чашечнолоханочной системе и отношение ее к опухоли.

После установления диагноза опухоли П. необходимо предпринять кавографию (см.) и селективную почечную флебографию. Эти исследования позволяют определить распространенность опухолевого процесса. На кавограмме может наблюдаться смещение, дефект стенки нижней полой вены или дефект ее наполнения, что указывает на прорастание опухолью или опухолевый тромбоз (рис. 22). Наличие коллатералей на кавограмме говорит в пользу опухолевого тромбоза нижней полой вены. На селективной флебограмме наблюдается сдавление почечных вен опухолью, дефект их наполнения при наличии флеботромбоза. Эти сведения весьма важны для выбора оперативного подхода и определения объема операции. При наличии регионарных метастазов на ангиограммах они выявляются как дефекты наполнения на кавограмме и как зона гиперваскуляризации рядом с аортой на аортограмме. На ангиограммах появляются характерные зоны гиперваскуляризации. Редко наблюдаются аваскулярные опухоли, когда даже при использовании всего арсенала ангиографических исследований не удается отдифференцировать злокачественное новообразование от кисты П. В этих случаях уточнить плотный или жидкостный характер образования позволяет ультразвуковое сканирование (см. Ультразвуковая диагностика). Иногда только пробная операция позволяет окончательно установить диагноз.

В рентгенодиагностику аденокарциномы П. входит и распознавание метастазов опухоли. Наиболее характерными признаками метастазов в легкие являются округлые одиночные или множественные шаровидные тени. Легочные метастазы нередко сочетаются с опухолевыми поражениями лимф, узлов легких и средостения. Реже наблюдается метастатический плеврит. Метастазы в кости имеют характер остеокластических очагов без периостальной и эндостальной реакции. Метастазы в мета-физы трубчатых костей имеют вид поликистозных образований, напоминают пчелиные соты, и порой их приходится дифференцировать с кистозной остеодистрофией. При метастазах в трубчатые кости нередко наблюдаются патол, переломы.

Радиоизотопные методы исследования являются ориентировочными в распознавании аденокарциномы П. Ценность представляют сканирование (см.) и непрямая изотопная ангиография П. (см. Ренография радиоизотопная). На сканограмме в зоне расположения опухоли П. находят дефект накопления радионуклида. Этот симптом не является характерным только для опухолевого поражения, т. к. он наблюдается при кисте и склеротических изменениях паренхимы. Более ценные данные дает непрямая изотопная ангиография П., проводимая с помощью гамма-камеры. В зоне дефекта наполнения, выявленного на сканограмме, на непрямой изотопной ангиограмме можно наблюдать повышенную васкуляризацию, что дает основание предполагать наличие опухоли.

На эхограммах опухоль П. выявляется как эхопозитивное образование овальной или округлой формы, нередко с неровными контурами (рис. 23). В зоне паренхимы П. выявляются дополнительные эхо-структуры. В случае некроза опухоли и кровоизлияний на эхограмме наряду с участками плотной ткани определяются жидкостные включения. Большими возможностями в установлении диагноза и распространенности процесса обладает компьютерная томография (см. Томография компьютерная).

Дифференциальный диагноз проводят с солитарной кистой, поликистозом (см. выше Пороки развития), гидронефрозом (см.), нефроптозом (см.), карбункулом П. и забрюшинными опухолями (см. Забрюшинное пространство, опухоли). Солитарная киста П. часто проявляется теми же симптомами, что и опухоль. Однако на ангиограмме в зоне расположения солитарной кисты П. отмечается отсутствие сосудов (рис. 24), а при эхографии выявляется жидкостный характер образования. Аналогично этому проводят дифференциальный диагноз при парапельвикальной (окололоханочной) кисте. Существенную помощь в дифференциальной диагностике аденокарциномы П. с солитарной кистой и поликистозом П. оказывают сосудистые методы исследования, ультразвуковое сканирование и компьютерная томография (рис. 25). Увеличение П. при гидронефрозе заставляет заподозрить опухоль. При этом на урограммах наблюдается увеличение почечных лоханки и чашечек, что не характерно для аденокарциномы почки.

На урограммах при нефроптозе за счет ротации П. отмечается деформация чашечно-лоханочной системы, что не позволяет окончательно отказаться от диагноза аденокарциномы. В этих случаях только сосудистые, ультразвуковые методы исследования и компьютерная томография позволяют окончательно установить диагноз. Аденокарциному П., проявляющуюся повышением температуры тела, необходимо дифференцировать с острым пиелонефритом (см.), карбункулом П., ксантограну-лематозным пиелонефритом. Установление диагноза в этих случаях иногда представляет большие трудности, т. к. опухоль П. может сочетаться с воспалительными изменениями, а рентгенол, симптомы карбункула П. и опухоли на урограммах очень сходны. Дифференциальный диагноз карбункула, ксантогрануле-матозного пиелонефрита или опухоли П. позволяет провести ангиография, с помощью к-рой в артериогра-фической и паренхиматозной фазах в месте расположения карбункула П. определяется дефект наполнения сосудов и паренхимы.

Затруднительна дифференциальная диагностика с забрюшинными опухолями, исходящими из нервной ткани (невринома, ганглионеврома, симпатикобластома), при к-рых П. вовлекается в процесс вторично, подвергаясь смещению, сдавлению или прорастанию опухолью. Такая забрюшинная опухоль может достигать значительных размеров, часто имеет капсулу; ткань ее на разрезе серовато-красного или бледно-серого цвета, при распаде с очагами некроза и кровоизлияний. Клинически проявляется болями в подреберье и поясничной области, иногда гематурией, гипертермией и артериальной гипертензией. На экскреторных урограммах и при ретроградной пиелографии выявляется значительное, чаще медиальное, смещение П. Деформация чашечно-лоханочной системы наблюдается редко и обусловлена смещением П. При аортографии более четко определяется смещение П. обычно бессосудистым образованием. При эхографии в случае распада опухоли нередко наряду с плотными структурами выявляется жидкость. Нередко окончательный диагноз устанавливают лишь при гистол, исследовании опухоли.

Радикальным методом лечения является нефрэктомия (см.). К операции, выполняемой по поводу опухоли П., предъявляются требования абластичности и радикальности. Абластичность достигается предварительной перевязкой почечных сосудов и удалением П. единым блоком с паранефральной клетчаткой и прилежащими листками фасции П. Радикальность предусматривает выполнение по возможности расширенной нефрэктомии (лимфаденэктомия парааортальных и паракавальных лимф, узлов, тромбэктомии из нижней полой вены, резекция кишки или гемиколонэктомия, резекция печени, диафрагмы и др.). До мобилизации П. проводят перевязку почечных сосудов — вначале перевязывают почечную артерию, а затем почечную вену. В противном случае может наступить острое повышение внутривенного давления, что способствует распространению опухолевых клеток по коллатеральным варикозно расширенным венам. При невозможности раздельной перевязки почечных артерий и вены их перевязывают одновременно. Для прекращения притока крови к П. используют также искусственную эмболизацию почечной артерии (см. Рентгеноэндоваскулярная хирургия), к-рую производят чаще под перидуральной анестезией с помощью баллона, сгустков аутологичной крови, кусочков мышц, тромбина, спирали Гиантурко (рис. 26) и др. Эмболизацию почечной артерии применяют для уменьшения кровопотери при нефрэктомии и как самостоятельный метод лечения при неудалимой опухоли или у больных, к-рым операция не может быть произведена из-за тяжелого общего состояния.

Для нефрэктомии по поводу опухоли П. используют различные оперативные доступы — по Нагамацу с удалением сегментов X, XI, XII ребер, внутрибрюшинные доступы, торакофренолапаротомию в восьмом, девятом и десятом межреберьях. Внутрибрюшинные доступы и торако-френолапаротомия создают благоприятные условия для предварительной перевязки сосудов, ревизии пара-кавальных и парааортальных лимф, узлов и, при необходимости их удаления, осуществления нефрэктомии вместе с окружающей клетчаткой и фасциями единым блоком. Применение люмботомии (см.) с целью удаления П., пораженной опухолью, нельзя считать оправданным, т. к. при этом перевязка почечных сосудов до мобилизации П. невозможна.

Неподвижность опухоли П. и наличие одиночных метастазов не являются противопоказаниями к оперативному лечению. Неподвижность опухоли может быть обусловлена перифокальным воспалением, а одиночные метастазы могут быть удалены оперативным путем. При неподвижной опухоли операцию начинают с лапаротомии и ревизии. Метастазы в печень, конгломераты метастазов в паракавальные и парааортальные лимф, узлы и прорастание опухоли в окружающие органы и ткани делают нефрэктомию нецелесообразной. При множественных отдаленных метастазах нефрэктомия показана лишь в случаях профузной гематурии с целью остановки кровотечения и в тех случаях, когда она не представляет большой травмы для больного и есть надежда в последующем на эффект от химиотерапии.

Особые трудности возникают в определении леч. тактики у больных с анатомически и функционально единственной П. Известны случаи с благоприятными результатами органосохраняющих операций (резекция П., энуклеация опухолевого узла или туморэктомия).

Наряду с оперативным лечением применяют лучевую терапию и назначают противоопухолевые средства. Эти методы являются вспомогательными, и используют их гл. обр. в комбинированном лечении. Для проведения лучевой терапии применяют дистанционные гамма-аппараты (см.) и ускорители заряженных частиц (см.). В зону воздействия ионизирующего излучения обязательно включают пораженную П. или ее ложе и регионарные лимф, узлы. Рекомендуется проведение в течение 4 дней предоперационной лучевой терапии в суммарной очаговой дозе 2000 рад (20 Гр) и выполнение операции на 1—3 сут. после окончания облучения. В случаях нерадикального удаления опухоли дополнительно проводят послеоперационное облучение в суммарной дозе 3000 рад (30 Гр) за 3—4 нед. Применяют также только послеоперационное облучение при прорастании опухоли в почечные вены или фиброзную капсулу П., наличии метастазов в регионарные лимф. узлы. Суммарная очаговая доза при этом должна достигать 4500—5000 рад (45—50 Гр) и подводится за 4—5 нед.

При лучевой терапии, применяемой самостоятельно, поглощенная очаговая доза составляет 5000— 6000 рад (50—60 Гр) и подводится за 5—6 нед.

Прогноз неблагоприятный, однако спустя 5 лет после нефрэктомии по поводу аденокарциномы П. живут 32—45% больных.

Раковые опухоли почечной лоханки встречаются намного реже, чем опухоли паренхимы П. Имеются указания на возникновение опухолей почечной лоханки при чрезмерном употреблении анальгетиков, особенно фенацетина.

Опухоль локализуется в почечной лоханке, может полностью заполнить ее, распространиться в почечные чашечки, иногда прорастая в почечную паренхиму (цветн. рис. A. 7). По классификации ВОЗ выделяют следующие формы рака почечной лоханки: 1) переходноклеточный рак; 2) варианты переходно-клеточного рака (с плоскоклеточной метаплазией, железистой метаплазией, плоскоклеточной и железистой метаплазией); 3) плоско-клеточный рак; 4) аденокарцинома; 5) недифференцированный рак. Переходно-клеточный рак, встречающийся наиболее часто, обычно растет экзофитно в виде образования, напоминающего макроскопически цветную капусту. В 20—30% случаев наблюдается сочетание с подобными же опухолями или папилломами других отделов мочевых путей. Изредка встречается уротелиальная карцинома in situ. Плоскоклеточный рак часто сочетается с нефрол итиазом, хрон, пиелонефритом, лейкоплакией почечной лоханки. В 60—65% случаев на вскрытии выявляется прорастание рака почечной лоханки в П. или окружающие ткани, в 80—85% — метастазы, преимущественно в печень, лимф, узлы и легкие.

Клин, проявлениями заболевания являются гематурия, боли в области пораженной П. Пальпировать образование удается в случае возникновения гидронефроза.

В диагностике опухолей почечной лоханки наибольшее значение имеют экскреторная урография и ретроградная пиелография, при к-рых выявляется дефект наполнения в почечной лоханке. Имеются указания на возможность выявления патол, сосудов у основания опухоли при селективной почечной артериографии. Диагноз может быть подтвержден при цитол, исследовании осадка мочи, в к-ром иногда обнаруживают атипические клетки. Появление кровянистой мочи при прохождении клюва мочеточникового катетера через опухоль (симптом Шевассю) также свидетельствует об опухоли почечной лоханки.

В дифференциальной диагностике наиболее часто возникает необходимость различать уратный нефролитиаз и папиллярную опухоль почечной лоханки. Наряду с оценкой клинических и рентгенол, симптомов установлению диагноза способствует исследование pH мочи и солевого осадка. При нефролитиазе возможно использование также ультразвукового сканирования, т. к. эхо-сигналы мочевого камня в отличие от папиллярной опухоли четко регистрируются.

Лечение — оперативное, состоит в нефроуретерэктомии (см. Нефрэктомия) с резекцией мочевого пузыря вместе с устьем соответствующего мочеточника. Показаниями к органосохраняющим операциям могут служить двустороннее поражение П. или папиллярная опухоль единственной П.

Прогноз — сомнительный. Послеоперационная летальность при одномоментной нефроуретерэктомии составляет 5%. Пятилетняя выживаемость после оперативного лечения по поводу переходно-клеточного рака лоханки составляет 30—40%, десятилетняя — 20—25%. Оперированные больные подлежат диспансерному наблюдению, включающему контрольную цистоскопию каждые 3 мес. в первые 2 года, каждые 6 мес.— в последующие 3 года и 1 раз в год через 5 лет после операции.

Саркома почки встречается редко. Для нее характерны быстрый рост, особенно в почечные вены, раннее и широкое метастазирование. Макроскопически это, как правило, крупная бледно-серая на разрезе опухоль (цветн. рис. А. 8), консистенция к-рой может быть мягкой (липосаркома) или плотной (фибросаркома). Принципы диагностики и лечения саркомы П. те же, что описаны выше для аденокарциномы. Прогноз неблагоприятный.

ОПЕРАЦИИ

Почки имеют развитые нервные связи с нервными сплетениями органов брюшной полости, поэтому оперативное вмешательство может сопровождаться выраженными нейровегетативными реакциями и требует надежной анестезиологической защиты. Положение больного на боку нарушает возврат венозной крови к сердцу, ухудшает условия вентиляции легких, увеличивая венозный шунт. Спонтанное дыхание при этом положении больного не обеспечивает достаточного газообмена, и поэтому предпочтение отдается эндотрахеальному наркозу с применением мышечных релаксантов и проведением искусственной вентиляции легких (см. Ингаляционный наркоз).

С целью снижения операционного риска у больных заблаговременно корригируют имеющиеся функциональные расстройства. Тяжесть состояния больных зависит от характера основного заболевания, наличия сопутствующей патологии, степени нарушения гомеостатической функции П. У больных с почечной недостаточностью наряду с накоплением азотистых продуктов метаболизма имеются расстройства водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, присоединяются нарушения функции дыхания и кровообращения.

Почечная недостаточность и обусловленные ею расстройства гомеостаза предъявляют конкретные специфические требования к выбору средств и методов общей анестезии. Средство для наркоза должно обладать достаточной наркотической широтой и легкой управляемостью, не должно оказывать нефротоксического действия, накапливаться в организме и нарушать метаболизм. На ночь накануне операции могут быть назначены нембутал, димедрол, седуксен. В число средств для премедикации включают атропин, супрастин, промедол (при болях) за 10—15 мин. до вводного наркоза. Для вводного наркоза можно использовать тиопентал-натрий или гексенал в дозе 4—6 мг/кг, виадрил — 8—10 мг/кг, сомбревин — 500 мг, кетамин — 2 — 2,5 мг/кг (при гипертензии кетамин необходимо применять с осторожностью либо исключить полностью). Для поддержания наркоза целесообразна комбинация закиси азота с кислородом (2:1), с эфиром или с фторотаном, или с Дроперидол ом, фентанилом. Предпочтение отдается миорелаксантам деполяризующего действия, при трансплантации почки целесообразнее применять Миорелаксанты антидеполяризующей группы.

Из осложнений общей анестезии следует указать на опасные постуральные реакции кровообращения. Предупреждают их адекватной анестезией, коррекцией гиповолемии, осторожной укладкой больных на операционном столе. Нефрэктомия при больших опухолях П. может сопровождаться значительной кровопотерей и гормональной недостаточностью; при избыточной трансфузии жидкости у больных с почечной недостаточностью может наступить перегрузка сердца и отек легких. Строгого дозирования в этих условиях требуют также препараты калия и сердечные гликозиды.

Оперативные подходы к П., обнажение и вмешательства на ней осуществляют различными доступами: экстраперитонеальным, абдоминальным и трансторакальным. В нек-рых случаях, напр, при больших опухолях, используют комбинированный доступ к П.— торакоабдоминальный, в т. ч. с рассечением диафрагмы (торакофренолапаротомия). Большинство операций на почках производят с помощью внебрюшинного подхода — люмботомии (см.), выполняемой путем разрезов Федорова, Бергманна — Израэля, Кюстера; реже применяют разрезы Симона, Пеана, Черни (см. рис. 5 к ст. «Поясничная область»), Розенштейна.

При операциях на П. больного укладывают на операционном столе на бок, противоположный стороне оперативного вмешательства. Обычно подкладывают валик, что облегчает доступ к П. После разреза кожи и жировой клетчатки рассекают мышцы и обнажают забрюшинное пространство. При использовании в ходе обезболивания мышечных релаксантов иногда применяют межмышечные доступы к почке — раздвигание мышц по ходу волокон, напр, по Спасокукоцкому, Фрумкину, Погорелко, Лурцу, Розенштейну.

Декапсуляцию П. (снятие фиброзной капсулы) применяют при остром гнойном пиелонефрите (апостематозном нефрите), перинефрите. В результате этой операции удается дренировать гнойники, уменьшить внутрипочечное давление и улучшить кровообращение и лимфообращение в П. После обнажения П. по ее латеральному краю производят продольный разрез фиброзной капсулы. В разрез вводят желобоватый зонд и по нему, приподнимая капсулу, рассекают ее. Затем края капсулы отслаивают от почечной паренхимы вплоть до ворот П. (рис. 27). Иссекать фиброзную капсулу нет необходимости. Часто декапсуляции) почки комбинируют с другими операциями, напр, нефростомией (см. Декапсуляции почки).

Нефротомию (см.) — разрез почечной паренхимы, производят с целью удаления из П. камней, инородных тел, для выполнения нефростомии. а иногда и с диагностической целью. Обширную нефротомию сочетают с нефростомией.

Нефростомия (см.) — наложение свища на почку, обеспечивает дренирование чашечно-лоханочной системы.

Находит применение чрескожная пункционная нефростомия, к-рая предпочтительнее обычной нефростомии у ослабленных тяжелых больных, когда невозможно восстановить проходимость мочеточника. Операцию производят под местной анестезией. Направление иглы контролируют с помощью ультразвукового сканирования или телевизионной рентгеноскопии, для чего визуализируют чашечно-лоханочную систему путем внутривенного введения рентгеноконтрастного вещества. Для пункции применяют иглу-троакар длиной 9 см и диам. 1,5 мм. Пункцию производят по задней подмышечной линии под XII ребром. Доказательством удачной пункции служит вытекание по игле-троакару мочи. Затем вводят в почечную лоханку по троакару металлический проводник и по нему пластмассовую дренажную трубку. Для расширения нефростомического канала каждые 2—3 дня трубку заменяют новой, причем диаметр их постепенно увеличивают до 3,5 мм. Смену дренажной трубки производят с использованием металлического проводника. В последующем по нефростоме в почечную лоханку вводят постоянный катетер Фолея № 12, который оставляют на длительное время.

Нефропиелостомия кольцевидным дренажем, заключающаяся в проведении дренажной трубки через раны почечной лоханки и П., применяется редко в связи с возможными осложнениями вплоть до прорезывания дренажной трубки через почечную паренхиму.

Пиелотомию (рассечение почечной лоханки) производят для извлечения камней из лоханки и почечных чашечек и как составную часть других операций на почечной лоханке. В зависимости от места разреза лоханки различают переднюю, нижнюю, заднюю и верхнюю пиелотомию. Передняя пиелотомия затруднительна из-за близкого расположения почечных сосудов. Ее применяют лишь при большой внепочечной лоханке или при аномальных П., когда почечная лоханка располагается спереди и в стороне от крупных сосудов. Чаще производят заднюю пиелотомию. Выделяя заднюю стенку почечной лоханки при внутрипочечном ее типе, отодвигают заднюю губу П., что обычно удается при развитой почечной пазухе. На внутренней поверхности почечной губы, а иногда и по нижнему ее краю располагаются а. и v. retropyelicae, которые при этом могут быть повреждены. Рассечение стенки почечной лоханки производят в поперечном, реже в продольном направлении. При удалении больших и особенно коралловидных мочевых камней иногда рассекают не только почечную лоханку, но и почечную чашечку; такая операция носит название пиелокаликотомии.

При внутрипочечном типе лоханки в случае расположения мочевых камней в ней и нижней большой почечной чашечке применяют нижнюю пиелотомию. После выделения нижнего полюса П. и верхней части мочеточника отслаивают лоханку и отодвигают крючком кнаружи нижний полюс П. В результате обнажается нижняя поверхность лоханки, к-рую рассекают продольно или поперечно, не нарушая целостность лоханочно-мочеточникового сегмента. Для удаления больших мочевых камней из лоханки и чашечек применяют верхнепоперечную пиелотомию, при к-рой образуется рана лоханки, напоминающая раскрытый клюв птицы. Последовательным смещением нижнего края лоханки с камня расширяют рану и удаляют камень. После пиелотомии рану лоханки ушивают кетгутовыми швами или, если это технически невозможно, хорошо дренируют рану. Для этого применяют резиновомарлевые выпускники или тонкие дренажные трубки, вводимые к месту вскрытия почечных лоханки и чашечек, в нижний угол раны.

Пиелостомия (см.) — наложение свища на почечную лоханку. Эту операцию производят реже, чем нефростомии). По рассечении почечной лоханки в нее вводят резиновую дренажную трубку, к-рую фиксируют кетгутовым швом к краям раны в стенке лоханки.

Резекцию П. (удаление части П.) производят при туберкулезе, повреждениях, гидрокаликозе, солитарной кисте, форникально-чашечном кровотечении, при опухоли единственной П., различных заболеваниях удвоенной П. и ряде других. Чаще резецируют один из полюсов П. (рис. 28), реже среднюю ее часть. Предварительно проводят мобилизацию сосудистой ножки, чтобы в случае необходимости наложить мягкий зажим на сосуды и выполнить операцию бескровно. Иногда это возможно путем сдавления самой П. пальцами или мягким зажимом, наложенным центральнее резецируемого почечного сегмента. Если имеется отдельно идущий артериальный сосуд к полюсу П., подлежащему резекции, то его перевязывают, что значительно облегчает выполнение операции. После иссечения полюса П. производят обшивание и перевязку мелких сосудов паренхимы и ушивание почечной чашечки и лоханки. Иногда после резекции прибегают к тампонаде почечной раны кусочками мышечной или жировой ткани. Если при резекции П. имело место широкое вскрытие чашечно-лоханочной системы, то производят нефростомии). При поражении одной из половин аномальной удвоенной П. применяют геминефрэктомию, к-рая практически не отличается от резекции П. Аномально расположенные почечные сосуды перевязывают в непосредственной близости к удаляемой части П.

Наряду с резекцией П. при кавернозном туберкулезе применяют кавернотомию. После пункции флюктуирующего участка и получения гноя разрезом по наружной поверхности П. вскрывают гнойную полость в паренхиме, удаляют казеозные массы и иногда пиогенную оболочку. Полость каверны обрабатывают раствором трихлоруксусной кислоты. В определенных условиях кавернотомия имеет преимущество перед резекцией П., поскольку при этом сохраняется большая часть функционирующей паренхимы.

Нефрэктомию (см.) — удаление П., производят при злокачественных опухолях, обширных повреждениях П., в далеко зашедшей стадии гидронефроза, воспалительных (гнойных) процессах в П., при нефрогенной гипертензии, перед пересадкой почки. П. выделяют из окружающих тканей, мобилизуют сосудистую ножку, на к-рую накладывают кетгутовые лигатуры. Центральнее лигатуры на ножку накладывают зажим Федорова, после чего сосудистую ножку пересекают. Мочеточник перевязывают в верхней его трети и пересекают между двумя лигатурами. По удалении П. сосудистую ножку центральнее наложенного на нее зажима дополнительно прошивают и перевязывают кетгутом (рис. 29).

Нефрэктомию при опухолях П. выполняют с соблюдением требований абластичности, в связи с чем все более широкое применение находит торакофренолапаротомия. Больного укладывают на операционный стол слегка повернув боком, для чего под лопатку и ягодицу на стороне операции подкладывают валики высотой 8—10 см. Разрез проводят от задней подмышечной линии по верхнему краю X или XI ребра до переднего конца его, а затем на переднюю брюшную стенку до срединной линии. Наружную косую мышцу живота и межреберные мышцы рассекают, вскрывают плевральную полость, прямую мышцу живота отодвигают или пересекают. Затем производят диафрагмотомию. При операции на правой П. рассекают правую треугольную и печеночно-почечную связки и отодвигают кверху печень. Задний листок брюшины рассекают параллельно нисходящей части двенадцатиперстной кишки и правому изгибу ободочной кишки, которые отодвигают медиально, после чего обнажают нижнюю полую и правую почечную вены. При операциях на левой П. вначале рассекают задний листок брюшины параллельно нисходящей ободочной кишке и левому изгибу ее, пересекают диафрагмально-толстокишечную и селезеночно-почечную связки. Нисходящую ободочную кишку отводят медиально, после чего обнажают почечную сосудистую ножку и аорту. Осуществляют по возможности раздельную мобилизацию почечных артерии и вены и прекращают артериальный приток к П. После перевязки и рассечения почечной артерии пережимают, пересекают и перевязывают почечную вену. После пересечения мочеточника и резекции заднего листка брюшины над опухолью производят нефрэктомии) единым блоком с па-ранефральной клетчаткой, передним Pi задним листками почечной фасции и с прилежащим участком брюшины.

При папиллярных опухолях почечной лоханки наряду с нефрэктомией производят уретерэктомию (см. Мочеточник, операции) с резекцией мочевого пузыря вместе с устьем соответствующего мочеточника. Такую операцию целесообразно производить с помощью двух разрезов. Путем поясничного разреза производят нефрэктомии) и пахово-подвздошного — уретерэктомию и резекцию мочевого пузыря.

Нефропексия (операция фиксации патологически подвижной П.) показана при нефроптозе (см.). Различные способы нефропексии с фиксацией П. к ребрам лишают ее физиол, подвижности. Этот недостаток в большей или меньшей степени присущ нефропексии по Федорову и Альбаррану — Мариону, Лоусли, а также различным модификациям с фиксацией П. за фиброзную капсулу. Более эффективна операция Гораша (ушивание разошедшихся листков почечной фасции у нижнего полюса П.). Наибольшее распространение получили методы нефропексии мышечным лоскутом на ножке, взятым из большой поясничной мышцы. Чаще применяют операцию Ривуара в разных модификациях. Лучшие результаты дает нефропексия по методу Ривуара в модификации А. Я. Пытеля и Н. А. Лопаткина. При этом мышечный лоскут проводят субкапсулярно по задней поверхности П. и, обогнув ее нижний полюс, фиксируют конец лоскута на передней поверхности органа узловыми шелковыми швами к фиброзной капсуле П. Этим достигается фиксация П. в нормальном положении по ее продольной оси.

Пластические операции на лоханочно-мочеточниковом сегменте применяют при лечении гидронефроза (см.).

Энтерореваскуляризация П. при-менялась ранее с целью создания окольного притока крови к П., устранения затрудненного лимфооттока при нефрогенной гипертензии, обусловленной хрон, пиелонефритом. Предварительно производилась декапсуляции П., затем резецировался сегмент тощей кишки с сохранением его брыжейки и восстанавливалась проходршость кишечника. Резецированный кишечный сегмент рассекали по длине, удаляли из него слизистую оболочку и подслизистую основу и после этого лоскут подшивали к П. по всей ее поверхности.

По поводу вазоренальной гипертензии, обусловленной стенозом почечной артерии и ее ветвей, применяют пластические, реконструктивные операции на почечной артерии: резекцию суженного сегмента артерии с соединением артерии конец в конец, эндартериэктомию (иссечение атероматозных бляшек из стенки артерии с восстановлением ее просвета), шунтирование артерии с аортой, спленоренальный артериальный анастомоз, чрезаортальную эндартериэктомию из устья почечной артерии, резекцию почечной артерии с пластикой аутоартерией или аутовеной, обходное шунтирование. В случаях, когда артериальная гипертензия обусловлена стенозом почечной вены, производят пластическую коррекцию ствола и устья почечной вены, иссечение параваза льных рубцов и спаек, фиксацию П. в физиол, положении.

Операции при солитарной кисте П. показаны лишь при кистах большого размера или подозрении на опухоль в кисте. После обнажения П. кисту пунктируют иглой и получают из нее жидкость. Стенку кисты рассекают, производят ревизию ее полости, после чего удаляют часть стенки кисты по границе с неизмененной почечной тканью. Внутреннюю поверхность оставшейся части кисты коагулируют р-ром формалина. Края иссеченной кисты прошивают непрерывным кетгутовым швом, останавливая кровотечение, к-рое обычно бывает незначительным. К П. подводят дренаж.

Операция при поликистозе П. абсолютно показана при нагноении кист, а также при нефролитиазе и больших кистах в воротах П., нарушающих внутрипочечное кровообращение у больных с сохраненной функцией П. После обнажения нижнего полюса П. производят пункцию мелких и иссечение крупных кист. По мере ликвидации кист в нижнем полюсе становятся доступными для иссечения кисты среднего сегмента, а затем и верхнего полюса. Особенно тщательно мобилизуют и иссекают кисты в области ворот П., поскольку эти кисты в основном обусловливают расстройства гемодинамики и служат причиной артериальной гипертензии. Иссечение кист в области ворот П. производят с максимальной осторожностью из-за возможности повреждения почечной вены или почечной лоханки. После иссечения кист к П. подводят 3—4 резиново-марлевых дренажа; дренирование раны должно быть надежным и достаточно длительным. Спустя 4—6 мес. аналогичную операцию производят на другой П.

Пересадка почки (см.) от донора заняла важное место в лечении больных в терминальной стадии хрон, почечной недостаточности, а также лиц, утративших П. в результате травмы, и др.

Микрохирургическая техника обеспечивает выполнение экстракорпоральных операций на П. по поводу вазоренальной гипертензии, новообразований, с целью трансплантации П. и др. Совершенствование микрохирургической техники расширяет возможности выполнения экстракорпоральных операций на почках.

Библиография:

Сравнительная анатомия, эмбриология, анатомия, гистология, физиология —

Берхин Е. Б. Секреция органических веществ в почке, Л., 1979, библиогр.;

он же, Фармакология почек и ее физиологические основы, М., 1979, библиогр.; Биологические основы периода новорожденности, под ред. Е. П. Панфиловой, с, 224, М., 1968; Бочаров В. Я. Новые данные к анатомии внутриорганных лимфатических и кровеносных сосудов почки человека, в кн.: Новые данные о лимф, системе внутренностей, под ред. Д. А. Жданова, с. 164, Л., 1957; Валькер Ф. И. Морфологические особенности развивающегося организма, с. 152, JI., 1959; Вельтящев Ю. Е. Водносолевой обмен ребенка, М., 1967; Возрастная физиология, под ред. В. Н. Никитина, с. 313, Л., 1975; Гинецинский А.Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия, М.— Л., 1964; Длоуга Г., Кршечек И. и Наточи н Ю. В. Онтогенез почки, Л., 1981; Зуфаров К. А., Гонтмахер В. М. и Хидоятов Б. А. Цитофункциональные особенности почки, Ташкент, 1974; Клебанова Е. А. и Ковешникова А. К. К вопросу об артерио-венозных анастомозах в почке человека различного возраста, Изв. Естеств.-науч. ин-та им. П. Ф. Лесгафта, т. 26, с. 53, М., 1954; Наточин Ю. В. Ионорегулирующая функция почки, Л., 1976, библиогр.; Наточин Ю. В. и Чапек К. Методы рхсследования транспорта ионов и воды (Почечные канальцы, кожа, мочевой пузырь), Л., 1976; Привес М. Г. Рентгеноанатомия почечной лоханки, Вестн, рентгенол, и радиол., т. 15, в. 2, с. 140, 1935; Рябов С. И. и Кожевников А. Д. Почки и обмен веществ, Л., 1980, библиогр.; Физиология почки, под ред. Ю. В. Наточина, Л., 1972; Швалев В. Н. Иннервация почек, М.— Л., 1965, библиогр.; Ярошевский А. Я. и Жаворонкова Е. К. Почки и свертываемость крови, Л., 1972, библиогр.; Abraham А. Morphologische Grundlagen der nevalen Nierenregulation, в кн.: Nierenfunktion und Nervensystem, hrsg. v. H. Dutz, S. 3, B., 1959; Biochemical nephrology, ed. by W. G. Guder a. U. Schmidt, Bern, 1978; Bulger R. E., Cronin R. E. a. Dobyan D. C. Survey of morphology of the dog kidney, Anat. Rec., v. 194, p. 41, 1979; Fundamentals of nephrology, ed. by J. M. Weller, p. 274, Hagerstown, 1979; Horster M. Principles of nephron differentiation, Amer. J. Physiol., v. 235, p. F 387, 1978; Joppich R. a. o. Urinary cyclic AMP and renal concentrating capacity in infants, Europ. J. Pediat., v. 124, p. 113, 1977; Kidney and urinary tract physiology, ed. by K. Thurau, L., 1974; Nash M. A. a. Edelmann С. M. The developing kidney, Nephron, v. 11, p. 71, 1973; New aspects of renal function, ed. by H. G. Vogel a. K. J. Ullrich, Amsterdam, 1978; Pitts R. F. Physiology of the kidney and body fluids, Chicago, 1974; Wardener H. E. The kidney, Edinburgh a. o., 1973; Wolf-Heidegger G. Morphologie der Niere, St Louis, 1959.

Методы исследования и функциональная диагностика — Зубовский Г. А. Гаммасцинтиграфия, М., 1978; Лопаткин Н. А. и др. Радиоизотопная диагностика в уронефрологии, М., 1977; Лопаткин Н. А. и др. Аксиальная компьютерная рентгенотомография в диагностике объемных образований почек, Урол, и нефрол., № 3, с. 3, 1981; Наточин Ю. В. Физиология почки, Формулы и расчеты, Л., 1974; Применение радиоактивных нуклидов в клинических исследованиях, под ред. Р. И. Габуния, М., 1979; Пытель А. Я. и Богдасаров М. Б. Радиоизотопная диагностика хирургических заболеваний почек, Ереван, 1970; Пытель А. Я. и Пытель Ю. А. Рентгенодиагностика урологических заболеваний, М., 1966, библиогр.; Ратнер М. Я., Серов В.В. и Томилина Н. А. Ренальные дисфункции, М., 1977; Рябов С. И., Наточин Ю. В. и Бондаренко Б. Б. Диагностика болезней почек, Л., 1979; Семиотика и диагностика болезней почек, под ред. С. И. Рябова, Л., 1974; Шюк О. Функциональное исследование почек, пер. с чешек., Прага, 1975; Урологична диагностика, под ред. Ив. Викторова, София, 1974; Ahrens G. Die Uri-nanalyse, Lpz., 1966; Bonder H. a. o. Diagnostic and therapeutic aids in urology, Springfield, 1974; Britton K. E. a. Brown N. J. G. Clinical renography, L., 1971; Deuticke P. Die Rontge-nuntersuchung der Niere und Harnleiters in der urologischen Diagnostik, Miinchen, 1965; Gatewood О. M., Glasser R. J. a. Vanhoutte J. J. Roentgen evaluation of renal size in pediatric age groupe, Amer. J. Dis. Child., v. 110, p. 162, 1965; Maisey M. Nuclear medicine, A clinical introduction, p. 66, L.— Boston, 1980; Mоell. Size of normal kidneys, Acta radiol., v. 46, p. 640, 1956; он же, Kidney size and its deviation from normal in acute renal failure, ibid., suppl. 206, p. 1, 1961; Nie-rendiagnostik, hrsg. v. H. Dutz, Jena, 1976; Pollack H. M. Radiologic examination of the urinary tract, Hagerstown, 1971; Smith H. W. The kidney, Structure and function in health and disease, N. Y., 19 55.

Патология — Анестезия и реанимация в онкологии, под ред. В. П. Смольникова, с. 45, М., 1968; Аномалии почек и верхних мочевых путей, под ред. Н. А. Лопаткина, Киев, 1978; Арабидзе Г. Г. Окклюзионная почечная гипертония, Тбилиси, 1967; Асламазов Э. Г. Шистозо-матоз мочеполовых органов, М., 1968; Бальсевич С. Я. и др. Лучевая терапия злокачественных опухолей почек, Мед. радиол., т. 19, № 4, с. 18, 1974; Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., София, 1980; Войно-Ясенецкий А. М. О патоморфозе карбункула почки, Сов. мед., № 12, с. 8, 1978; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1959; Даниель-Бек К. В. и Шафир И. И. Забрюшинные опухоли, М., 1976; Дейнека И. Я. Эхинококкоз человека, с. 150, М., 1968; Деревянко И. И. Аневризма почечной артерии, Урол, и нефрол., № 2, с. 61, 1980; Дюбернар Ж. М. и др. Экстракорпоральная хирургия почечной артерии, там же, № 6, с. 9, 1978; Жоржеску В. и Манолиу-Фурника. Повреждения брюшной полости и закрытые травмы почек, Хирургия, № 2, с. 46, 1959; Калю с В. А. Трихинеллез человека, М., 1952; Клиническая онкоурология, под ред. Е. Б. Маринбаха, с. 5, 57, М., 1975; Коган А. X. и Серов В. В. К вопросу о компенсаторной гипертрофии ишемизированных почек, Бюлл. Эксперим, биол, и мед., т. 52, № 10, с. 39, 1961; Краевский Н. А. и др. Рак почки (современные представления о гистогенезе, номенклатуре и классификации), Арх. патол., т. 43, № 2, с. 14, 1981, библиогр.; Лопаткин Н. А. и Болгарский И. С. Ангиография почек, Ташкент, 1971, библиогр.; Лопаткин Н. А. и Мазо Е. Б. Диагностика вазоренальной гипертонии и выбор метода ее лечения, М., 1975; Лопаткин Н. А., Мазо Е. Б. и Tаубекова Т. К. Инфаркт почки, Урол, и нефрол., № 6, с. 15, 1968; Л о-паткин Н. А., Морозов А. В. и Житникова Л. Н. Стеноз почечной вены, там же, № 6, с. 3, 1978; Лучевая терапия с помощью излучений высокой энергии, под ред. J. Becker и G. Schubert, пер. с нем., с. 555, М., 1964; Люлько А. В., Романенко А. Е. и Серняк П. С. Повреждение органов мочеполовой системы, с. 3, Киев, 1981, библиогр.; Мазин В. В. Клиника и лечение закрытых повреждений почек, Клин, мед., т. 48, № 7, с. 58, 1970; Марион Г. Руководство по урологии, пер. с франц., с. 486, М.— Л., 1931; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 7, с. 171, 231, М., 1964; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 9, с. 369, М., 1959; Овнатанян К. Т. Хирургические осложнения аскаридоза, М., 1970; Оперативная урология, под ред. С. П. Федорова и Р. М. Фронштейна, М.— Л., 1934; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 —1945 гг., т. 13, с. 115, М., 1955; Основы нефрологии, под ред. E. М. Тареева, т. 1—2, М., 1972; Основы практической анестезиологии, иод ред. Е. А. Дамир и Г. В. Гуляева, с. 260, М., 1967; Переслегин И. А. и Саркисян Ю. X. Клиническая радиология, с. 360, М., 1973; Петровский Б. В., Крылов В. С. и Мехтиев М. М. Диагностика и хирургическое лечение реноваскулярной гипертонии, Хирургия, № 11, с. 3, 1964; Повреждения органов мочеполовой системы, под ред. И. П. Шевцова, с. 7, Л., 1972; Почки, под ред. Ф. К. Мостофи и Д. Е. Смит, пер. с англ., М., 1972; Пытель А. Я. и Асламазов Э. Г. Альвеолярный Эхинококкоз почки, Урол, и нефрол., № 2, с. 49, 1976; Пытель А.Я. и Датуашвили Т. Д. Опухоли почечной лоханки и мочеточника, там же, № 1, с. 72. 1977, библиогр.; Пытель А. Я. и др. Пиелонефрит, М., 1977; Пытель Ю. А. и Аляев Ю. Г. О рациональном оперативном вмешательстве при опухоли почки, Урол, и нефрол., № 5, с. 63, 1978; Пытель Ю. А., Золотарев И. И. и Иванов А. В. О клинической симптоматологии опухоли почки, Тер. арх., т. 44, № 10, с. 111, 1972; Рабкин И. X., Князев М. Д. и Матевосов A. Л. Опыт лечения реноваскулярной гипертензии с помощью рентгеноэндо-васкулярной дилатации стенозированных почечных артерий, Хирургия, № 9, с. 69, 1981; Райхлин H. Т. и Перо в Ю. Л. Гистогенез и диагностика рака почки в свете данных электронной микроскопии, Арх. патол., т. 42, № 11, с. 41, 1980, библиогр.; Руководство по клинической урологии, под ред. А. Я. Пытеля, М., 1969; Руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и др. М., 1982; Самсонов В. А. Патоморфология опухолей почек и верхних мочевыводящих путей, М., 1981, библиогр.; Саркисов Д. С. Регенерация и ее клиническое значение, М., 1970; Серов В. В. Морфологические основы иммунопатологии почек, М., 1968, библиогр.; Серов В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, с. 356, М., 1975; Ставская В. В. Лекарственные поражения почек, в кн.: Гломерулонефрит, под ред. С. И. Рябова, с. 255, Л., 1980; Тиктинский О. Л. Уролитиаз, Л., 1980, библиогр.; Трапезникова М. Ф. Опухоли почек, М., 1978, библиогр.; Устименко E. М. Травма почек, М., 1981, библиогр.; Хольцов Б. Н. Руководство по урологии, т. 1, в. 2, с. 270, Л., 1924; Цулукидзе А. П. Очерки оперативной урологии, Тбилиси, 1966; Шабад А. Л. Туберкулез почки, Ташкент, 1978, библиогр.; Шанин А. П. Забрюшинные опухоли, с. 29, Л., 1962; Ackerman R. а. о. Henal and adrenal tumors, pathology, radiology, ultrasonography, therapy, immunology, В. a. o., 1979; Allgemeine und spezielle Urologie, Lehrbuch fiir Klinik und Praxis, hrsg. v. G. W. Heise u. a., Bd 11, Lpz., 1979; Balogh F. u. Szentiro i Z. Pathologie und Klinik der Nierengeschwiilste, Budapest, 1960, Bibliogr.; Bennington J. L. a. Beckwith J. B. Tumors of the kidney, renal pelvis, and ureter, Washington, 1975, bibliogr.; Bennington J. L. a. Kradjian R. M. Renal carcinoma, Philadelphia, 1967; Bev an D. R. Renal function in anaesthesia and surgery, L., 1979; Campbell’s urology, ed. by J. H. Harrison a. o., v. 2—3, Philadelphia, 1979; Сoсkell A. T. K. a. Koshiba K. Manual of urologie surgery, N. Y., 1979; Ghazi M. R., Brown J. S. a. Warner R. S. Carcinoid tumor of kidney, Urology, v. 14, p. 610, 1979, bibliogr.; Giomini M. L. e. a. Problemi aneste-siologici nel trapianto renale, Minerva anest., v. 41, p. 7, 1975; Heptinstall R. H. Pathology of the kidney, v. 1—2, Boston, 1974; Hypertension, the renal basis, ed. by D. B. Gordon, Stroudsburg, 1980; The kidney, ed. by B. M. Brenner a. F. C. Rector, Philadelphia, 1976; Mayor G. u. Zingg E. J. Urolo-gische Operationen, Atlas zur Indikation, Technik, Nachbehandlung, Stuttgart, 1973; Mendez R. Review article renal trauma, J. Urol. (Baltimore), v. 118, p. 698, 1977; Principles and management of uro-logic cancer, ed. by N. Javadpour, Baltimore, 1979; Renal disease, ed. by D. Black a. A. Kilgour, Oxford, 1979; Rubin P. a. o. Preoperative irradiation in renal cancer, Evaluation of radiation treatment plans, Amer. J. Roentgenol., v. 123, p. 114, 1975; Sarre H. Nierenkrank-heiten, Stuttgart, 1976; Skinner D. G. a. Kernion J. B. Genitourinary cancer, Philadelphia, 1978; Surgical pediatric urology, ed. by H. B. Eckstein а. о., p. 89, Stuttgart, 1977; Traumatologic des Uroge-nitaltraktes, hrsg. v. W. Lutzeyer, B. u. a., 1981; Tumors of the kidney and ureter, ed. by E. W. Riches, Edinburgh — L., 1964; Urological surgery, ed. by G. Mayor a. E. J. Zingg, N. Y., 1976; Urologische Ope-rationslehre, hrsg. v. G. W. Heise u. E. Hienzsch, Lpz., 1978; Verret J. e. a. Notre experience de l’anesthesie chez l’ane-phrique, Anesth. Analg. Reanim., t. 33, p. 109, 1976; Zollinger H. U. a. Mihatsсh М. J. Renal pathology in biopsy, В. a. o., 1978.

Дополнительные материалы — Вихерт А. М. и др. К вопросу об ангиолиполейомиомах почек, Арх. патол., т. 33, № 12, с. 21, 1971, библиогр.; Головин Д. И. и Пайковa Л. В. Ангиомиолипомы почек, Вопр. онкол., т. 26, № 7, с. 35, 1980; Патологоанатомическая диагностика опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и др., с. 191, М., 1982; Самсонов В. А. Патоморфология опухолей почек и верхних мочевыводящих путей, М., 1981, библиогр.; Conn J. W. а. о. The syndrome of hypertension, hyperreninemia and secondary aldosteronism associated with renal juxtaglomerular cell tumor (primary reninism), J. Urol. (Baltimore), v. 109, p. 349, 1973; Snyder H. M. a. o. Congenital mesoblastic nephroma, ibid., v. 126, p. 513, 1981; Wong A. L., Me George A. a. С lark A. H. Renal angiomyolipoma, Brit. J. Urol., v. 53, p. 406, 1981.

А. Я. Пытель, С. И. Рябов, В. С. Тимохов; Ю. Г. Аляев (онк., хир.), Э. Г. Асламазов (параз., лейкоплакия почечной лоханки, смещающий липоматоз), H. Е. Буров (анест.), Ю. Е. Вельтищев (пед.), Р. И. Габуния (радиоизотопные методы исследования), Г. В. Голдобенко (рад.), А. П. Ерохин (пороки развития), В. В. Куприянов (ан., гист., сравнительная анатомия и физиология, эмбр.), В. В. Мазин (нарушения кровообращения, повреждения), Ю. В. Наточин (физ., сравнительная анатомия и физиология), В. М. Перельман (рент.), Ю. А. Пытель (онк., хир.т, М. Я. Ратнер (мет. иссл.), В. А. Самсонов (морфология опухолей), В. В. Серов (пат. ан.), И. П. Шевцов (воен., мет. иссл.), Г. А. Зубовский (сцинтиграммы — цветн, рис. 1 — 6), В. А. Романов (цветн, рис. 1 — 9), В. А. Самсонов (доп. материалы).