ПОНОСЫ
Поносы (diarrhoea, ед. ч.; син. диарея) — учащенное опорожнение кишечника с выделением разжиженных, а в части случаев и обильных испражнений.
В связи с индивидуальными особенностями функции кишечника обоснование количественных критериев Поносов затруднительно. В норме у большинства людей стул бывает, как правило, 1—2 раза в сутки. Средний суточный вес кала (см.) составляет обычно 100—200 г, содержание воды в нем 60—80%. При Поносе стул бывает обычно чаще 2 раз в сутки, суточное количество кала превышает 200 г, содержание воды в нем увеличивается до 95%. В ряде случаев о Поносе можно говорить при наличии жидких, обильных испражнений и при более редком стуле — дву- и даже однократном.
Поносы могут возникать при заболеваниях кишечника (см.), а также при поражениях других органов и систем, сопровождающихся нарушением моторной и секреторной функции кишечника. К Поносам, возникающим при заболеваниях кишечника, относят: инфекционные Поносы — вызванные кишечными вирусами (энтеровирусные болезни и др.) и бактериями (дизентерия, сальмонеллез, холера, туберкулез кишечника и др.), паразитарные П.— вызванные гельминтами, простейшими, грибками; П. при неспецифических воспалительных заболеваниях кишечника (хрон, энтериты, хрон, колиты, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, ишемический колит, дивертикулит кишечника и др.); П. при опухолях кишечника (гл. обр. толстой кишки); Дискинетические П. (неврогенные); П. при врожденных и генетически обусловленных кишечных энзимопатиях (дисахаридазная недостаточность, целиакия и др.); пострезекционные П.— возникающие после резекции тонкой кишки, а также у больных с еюноилеальным анастомозом, когда из пищеварения выключается значительный участок тонкой кишки; токсические П.— при отравлении солями тяжелых металлов, ядовитыми грибами и др., а также П. при уремии; медикаментозные П. — вызываемые антибиотиками широкого спектра действия, препаратами железа, раувольфии, наперстянки, цитостатиками, слабительными; аллергические Поносы — при пищевой аллергии. П., возникающие при заболеваниях других органов и систем, подразделяют на: гастрогенные П.— при гастритах с секреторной недостаточностью, постгаст-рорезекционном синдроме, раке желудка; панкреатогенные П.— при панкреатитах, опухолях поджелудочной железы, муковисцидозе, синдроме Золлингера — Эллисона; гепатогенные П.— при циррозе печени, гепатите; эндокринные Поносы — при аддисоновой болезни, тиреотоксикозе, сахарном диабете и др.; метаболические П.— при амилоидозе, гиповитаминозах и др.; П. при системных заболеваниях (напр., при склеродермии).
Поносы возникают при нарушении нормальных соотношений между секрецией жидкости в кишечнике и ее всасыванием (см.), при ускорении продвижения содержимого по кишечнику. Основные патогенетические механизмы П. следующие: нарушение осмотических процессов в кишечнике, усиление кишечной секреции, торможение активного транспорта ионов через клеточные мембраны в кишечнике, повышение проницаемости кишечной стенки, расстройства моторной функции кишечника. Соответственно этим механизмам условно выделяют различные патогенетические типы П.: осмотическую диарею, секреторную диарею; П., вызванные торхможением активного транспорта ионов через клеточные мембраны в кишечнике; П., обусловленные повышением проницаемости кишечной стенки; П. при нарушении кишечной моторики. Чаще П. обусловливаются несколькими патогенетическими механизмами.
Осмотическая диарея развивается вследствие повышения осмолярности кишечного содержимого при приеме внутрь веществ, которые плохо или совсем не всасываются в кишечнике (напр., слабительных), а также при нарушениях пищеварения (синдром мальдигестии) и всасывания (см. Мальабсорбции синдром). Напр., при дефиците лактазы молочный сахар не расщепляется в тонкой кишке, молекулы этого дисахарида накапливаются в полости кишки и в ее дистальных отделах подвергаются бактериальному гидролизу с образованием органических к-т, что приводит к повышению осмолярности кишечного содержимого и вследствие этого к торможению абсорбции воды, увеличению общего объема и жидкой части испражнений.
Секреторная диарея возникает в результате стимуляции активной секреции ионов электролитов эпителиальными клетками кишечника с последующей секрецией воды. Классическим примером секреторной диареи является холера (см.), при к-рой эпителиальные клетки кишечных крипт интенсивно секретируют ионы натрия, калия и бикарбоната. Секреторный эффект холерного экзотоксина (холерогена) опосредован через систему циклических аденозинмоно-фосфатов. Кишечную секрецию стимулируют также энтеротоксины нек-рых возбудителей кишечных инфекций, диоксихолановые желчные к-ты, жирные к-ты и ряд лекарственных средств, в т. ч. слабительные. Энергично возбуждают кишечную секрецию некоторые дигестивные гормоны, в особенности вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП).
Классическим примером Поносов, вызванных торможением активного транспорта ионов через клеточные мембраны в кишечнике, является врожденная хлоридорея, обусловленная генетическим дефектом всасывания ионов хлора в подвздошной кишке. Торможение активного транспорта ионов лежит также в основе П. при приобретенной мальабсорбции желчных и жирных к-т. Напр., у больных, перенесших резекцию подвздошной кишки, снижается абсорбция желчных к-т вследствие уменьшения всасывающей поверхности кишечника; под действием кишечных бактерий происходит деконъюгация желчных к-т, которые вследствие этого теряют способность активно транспортироваться через кишечные мембраны, что ведет к повышению концентрации их в просвете кишечника и вследствие этого к торможению всасывания воды.
Повышение проницаемости кишечной стенки наблюдается при П. у больных сальмонеллезами (см.), а также при воздействии желчных к-т на кишечную стенку (напр., при нарушении энтерогепатической циркуляции желчных к-т после резекции подвздошной кишки).
Расстройства моторной функции кишечника характерны для большей части больных с Поносом. Как правило, при П. ускорено продвижение кишечного содержимого, что обусловлено в большинстве случаев не усилением моторной функции кишечника, как считалось ранее, а ослаблением моторики, особенно в дистальных отделах толстой кишки. В условиях кишечной гипокинезии кал пассивно движется по толстой кишке, не встречая сопротивления, к-рое обычно оказывают сегментирующие движения кишки, перемешивающие содержимое и формирующие каловый столб (см. Кишечник, физиология). Нередко ослабление моторики наступает вторично при повышении секреторных процессов в кишечнике, при расстройствах всасывания. Иногда П. могут быть обусловлены усилением пропульсивной кишечной моторики. Такой механизм играет ведущую роль в генезе П. при карциноидном синдроме (см. Карциноид), дискинезиях кишечника (неврогенном П.), в отдельных случаях диабетической диареи, при П. на почве ваготомии. У нек-рых больных с П. нарушения моторики не во всех отделах кишечника однотипны. Иногда снижение моторной активности сигмовидной ободочной кишки сопровождается повышенной контрактильностью прямой кишки. Система нервной и гуморальной регуляции моторной деятельности кишечника довольно сложна. Симпатические нервы преимущественно тормозят, а парасимпатические возбуждают сокращения кишечника. В кишечнике находятся также неадренергические тормозные и нехолинергические стимулирующие рецепторы. Ряд гормонов оказывает преимущественно стимулирующее влияние на моторику кишечника (холецистокинин, гастрин, кортизон, альдостерон, ангиотензин и др.), ряд — тормозное (глюкагон, секретин, адреналин, норадреналин, окситоцин). В генезе П. большую роль играют рефлекторные воздействия на моторику кишечника. Напр., раздражение рецепторов желудка (см.) вызывает усиление моторики кишечника. Этот желудочно-кишечный (гастроцекальный) рефлекс нередко становится причиной позывов на стул после еды.
По механизму развития от истинных П. отличают ложные, или «запорные», П., являющиеся разновидностью запоров (см.). Эти П. возникают в результате раздражающего действия застаивающихся каловых масс на слизистую оболочку толстой кишки. Выделяющееся при этом большое количество слизи ведет к разжижению кала и появлению после задержки стула скудных жидких или полуоформленных испражнений.
Морфологические изменения кишечника при П. определяются основным заболеванием, к-рое приводит к развитию П. (см. Дизентерия; Колит; Энтерит, энтероколит; Язвенный неспецифический колит и Др.).
По клин, течению П. делят на острые и хронические. Общепринятого критерия отнесения П. к острому или хроническому не существует. В. X. Василенко, Е. А. Беюл, А. В. Фролькис и некоторые другие советские клиницисты хроническими считают П., продолжающиеся более двух месяцев. Гольгейнгер (S. E. Golgeinger, 1977), Матсеш и Филлипс (J. W. Matseshe, S. F. Phillips, 1978) хроническими предлагают считать П., продолжающиеся более 2 недель, а также рецидивирующие П.
Частота стула при Поносе может быть различной — от однократного с обильными неоформленными испражнениями до многократного (несколько десятков раз в день). Испражнения водянистые или кашицеобразные. Чем более выражен П., тем в большей степени электролитный состав кала приближается к составу плазмы крови. При тяжелых острых П. со значительной потерей воды и электролитов (холера, тяжелые П. различного генеза у детей) за короткий промежуток времени могут появиться признаки обезвоживания организма (см.), олигемия (см.) со сгущением крови, нередко развивается тяжелый коллапс (см.). Клин, симптоматика П. в значительной степени зависит от преимущественной локализации патол, процесса в тонкой или толстой кишке; в связи с этим различают энтеральные и колитические П. При энтеральных П. стул обычно не чаще 4—6 раз в сутки, испражнения обильные, часто содержат видимые остатки непереваренной пищи, характерна стеаторея (см.). Боли ноющего характера локализуются, как правило, в области пупка. При колитических П. стул может быть очень частым (до 10 и более раз в сутки), испражнения обычно скудные, иногда с примесью крови. Характерны тенезмы (см.), схваткообразные боли, локализующиеся чаще в нижних отделах живота. Энтеральные П. в зависимости от локализации патологического процесса в проксимальных или дистальных отделах тонкой кишки также имеют свои особенности. Так, при поражении проксимального отдела тонкой кишки (напр., при еюнитах) ведущим патогенетическим фактором П. является накопление в просвете кишечника неабсорбировавшихся жирных кислот (см.), что приводит к развитию «жирной диареи»: стул обычно нечастый (1—3 раза в сутки), испражнения обильные, кашицеобразные, глинистого вида. При поражении дистального отдела тонкой кишки (илеиты, состояние после резекции подвздошной кишки) ведущим патогенетическим фактором П. является нарушение всасывания желчных кислот (см.). При этом развивается так наз. желчная диарея: стул до 6—8 раз в сутки, испражнения водянистые, пенистые. Потеря натрия с калом более значительна при П., обусловленных поражением дистального отдела тонкой кишки.
Функциональные (Дискинетические, неврогенные) Поносы чаще встречаются у женщин молодого и среднего возраста. Они нередко связаны с психогенными факторами, часто наблюдаются по утрам, никогда не бывают ночью, не сопровождаются полифекалией. Функциональные П. обычно не вызывают потери веса (массы) тела, часто им сопутствует канцерофобия (см.).
Симптомом, позволяющим заподозрить опухоль толстой кишки, является появление у лиц среднего и пожилого возраста беспричинных П., длящихся более 2 нед. Характерно наличие крови в кале, больной теряет в весе, у него плохое самочувствие.
Осложнения Поносах связаны с развитием обезвоживания организма при тяжелых острых П. и нарушениями кишечного всасывания, приводящими больных к истощению. П. могут осложниться различными аноректальными расстройствами, в частности недержанием кала (см. Энкопрез), при к-ром снижены внутрикишечное давление в области ректальных сфинктеров и способность удерживать жидкость в прямой кишке. При длительных П. даже неинфекционной природы развивается дисбактериоз (см.) различной степени выраженности.
Прежде всего выясняют природу основного заболевания, вызвавшего П. При подозрении на колитические П. проводят копрологическое исследование (см. Кал), пальцевое ректальное исследование (см.), ректороманоскопию (см.), рентгенол. исследование толстой кишки (см. Ирригоскопия), при показаниях колоноскопию (см.), биопсию слизистой оболочки тонкой и толстой кишки (см. Биопсия). При энтеральных П. определяют суточное количество кала, проводят копрологическое исследование, тест на толерантность к лактозе, исследование всасывательной функции тонкой кишки с помощью теста с Д-ксилозой, радиоизотопных методов (см. Кишечник, методы исследования).
Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей П. Наряду с проведением этиотропной терапии назначают средства, действующие на отдельные патофизиологические механизмы П. При тяжелых острых П. восполняют потери жидкости и электролитов (см. Инфузионная терапия), при инфекционном или токсическом П. назначают антибактериальные препараты, адсорбирующие средства (см.). При лечении хронических П. назначают ферментные препараты (см.) — панкреатин, абомин, холензим, панзинорм, фестал и др., большие дозы адсорбентов и других средств, повышающих вязкость кишечного содержимого (карбонат кальция, каолин, препараты висмута, в частности, дерматол). При острых и хронических П. показаны препараты лигнина (полифепан, билигнин), хорошо адсорбирующие желчные к-ты, бактерии. Эффективным средством, гл. обр. при желчной диарее, является холестирамин, связывающий желчные к-ты. При П. с повышенной моторикой толстой кишки, при наличии императивных позывов (напр., при дискинезиях кишечника) показаны платифиллин, атропин, препараты белладонны, эфедрин, алкалоиды спорыньи (эрготал, дигидроэрготамин). При дисбактериозе (см.) короткими курсами (5—7 дней) назначаются производные 8-оксихинолина (интестопан, мексаза и др.), трудноадсорбируемые сульфаниламиды (сульгин и др.), производные нитрофурана (фуразолидон, фурадонин), бактерийные препараты (бификол, колибактерин и др.). В тяжелых случаях проводят коррекцию обменных расстройств. Диета определяется характером основного заболевания (см. Питание лечебное). Применяют также отвары лекарственных растений: корневища с корнями кровохлебки, плодов черемухи и черники, соплодий ольхи, травы зверобоя, корневища змеевика. При недержании кала для повышения способности прямой кишки удерживать жидкость проводят ее перфузии изотоническим р-ром хлорида натрия.
Для профилактики Поносов рекомендуется рациональный режим питания, соблюдение правил личной гигиены. При вспышках кишечных инфекций необходимо своевременное проведение эпидемиологических мероприятий. Большое значение имеет раннее выявление и лечение заболеваний органов пищеварения. Следует разъяснять возможность пагубных последствий злоупотребления слабительными и другими лекарственными препаратами.
Поносы у детей
Заболевания, сопровождающиеся П., занимают у детей одно из первых мест после поражений органов дыхания. В развивающихся странах П. стоят на 1-м месте среди причин смерти детей первых 5 лет жизни, а в развитых странах — на 4—5-м месте. Особенно часты П. у детей первых трех лет жизни. Это связано с низкими кислотностью и секреторной активностью желудочного сока, частым возникновением дисбактериоза, неспособностью (или сниженной способностью) к выработке секреторных и гуморальных антител. Пассивный иммунитет к ряду кишечных инфекций, полученный внутриутробно, подкрепляется наличием специфических антител в женском грудном молоке лишь до 3—6-месячного возраста. Возникновению П. способствуют рахит (см.), экссудативно-катаральный диатез (см.), острые респираторные вирусные болезни (см.), перегревание организма (см.), нарушение водно-солевого обмена (см.), ранний перевод детей на искусственное вскармливание (см. Вскармливание детей).
Количественные критерии Поноса (частота стула, объем испражнений, содержание воды в них) у детей дошкольного и школьного возраста такие же, как и у взрослых. У грудных детей П. диагностируется при учащении стула св. 4 раз в сутки.
Инфекционные поносы. Наиболее частая причина П. у детей — кишечные инфекции с пищевым, водным, контактно-бытовым, а у новорожденных и трансплацентарным путем заражения. Возбудителями кишечных инфекций у детей грудного возраста чаще являются энтеропатогенные и энтеротоксигенные эшерихии, рота- и аденовирусы, реже стафилококки, сальмонеллы, клебсиеллы, цитробактер и др. У детей старше года ок. 50% диарей обусловлены шигеллами.
Клиническая картина инфекционных П. у детей обусловливается более частым по сравнению со взрослыми развитием синдромов нейротоксикоза (см. Токсический синдром) — гипертермии, судорожного, энцефалитического синдрома или инфекционно-токсического шока, которые могут осложняться отеком легких и мозга, почечной недостаточностью. При П. у детей чаще, чем у взрослых, развивается эксикоз (см. Обезвоживание организма, у детей). Потери калия с испражнениями и мочой постепенно приводят к гипокалиемии (см.), значительно усугубляющей тяжесть состояния. У детей при холере и других кишечных инфекциях, возбудители к-рых содержат Ent-плазмиды, обусловливающие способность продуцировать идентичные холерогену токсины, потери калия с испражнениями относительно больше, а потери натрия — меньше, чем у взрослых больных. Тяжесть П. и характер испражнений зависят от этиологии заболевания, свойств возбудителя (его вирулентности, инвазивных и адгезивных свойств и др.), массивности инфицирования, возраста ребенка, его преморбидного фона, сопутствующих заболеваний. Выраженность воспалительного процесса в кишечнике варьирует от катарального до язвенно-некротическо-го. Возможна перфорация язв (стафилококковый, иерсиниозный энтероколиты), что приводит к развитию перитонита и межкишечных абсцессов. Локализация воспалительного процесса зависит от этиологии заболевания и возраста ребенка; для грудных детей характерно распространенное поражение тонкой и толстой кишки. Отдельные возбудители (сальмонеллы, иерсинии, а у новорожденных эшерихии) могут проникать в подслизистую основу стенки кишки, в брыжеечные лимфатические узлы, а затем гематогенным путем в различные органы, вызывая генерализованные формы болезни.
У большинства детей с инфекционным П. выздоровление наступает на 1—2-й неделе от начала болезни. Выздоровление может быть нестойким— возможны рецидивы болезни или длительное бактериовыделение. Наиболее часто затяжные и хронические формы инфекционных П. наблюдаются в раннем детском возрасте, а также у детей с отягощенным преморбидным фоном. После инфекционного П. могут сформироваться постинфекционные энтероколиты (см. Энтерит, энтероколит) и колиты (см.). При тяжелых формах болезни, несвоевременной и неадекватной терапии больной может погибнуть уже в первые дни болезни. В поздней стадии болезни летальные исходы являются результатом развития токсико-дистрофических или токсико-септических синдромов.
Неинфекционные поносы. Острые П. неинфекционной этиологии могут быть обусловлены нарушениями питания, нерациональным подбором пищевых ингредиентов при сниженной секреторной активности желез жел.-киш. тракта и изменении его моторики. У детей первого года жизни в таких случаях развивается простая или токсическая диспепсия (см.), у детей старше 1 года — энтериты. Причиной П., протекающего как гастроэнтерит или энтероколит, могут быть отравления солями тяжелых металлов, ядовитыми грибами, лекарственными средствами, воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, перитонит и др.), заболевания почек в стадии уремии, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз).
Хронические П. неинфекционной этиологии могут быть проявлением врожденных или приобретенных энзимопатий (см.), сопровождающихся нарушением пищеварения (см.) и всасывания различных пищевых ингредиентов в тонкой кишке (см. Мальабсорбции синдром), в т. ч. различных углеводов, жира и белка. К этой группе заболеваний примыкает целиакия (см.), связанная с врожденным отсутствием ферментов, дезаминирующих пептиды глиадина (белка, содержащегося в злаках). Для энзимопатий характерно усиление П. при введении в пищу веществ, всасывание к-рых нарушено, дефицит веса при сохраненном аппетите, нормальная температура тела, выраженный положительный эффект от строгого соблюдения диеты (прекращение П., прибавка в весе). К наследственным заболеваниям, часто сопровождающимся П., относится также муковисцидоз (см.). У большинства детей при этом заболевании изменения со стороны кишечника сочетаются с поражением легких. Хроническим является также П. при язвенном неспецифическом колите (см.), болезни Крона (см. Крона болезнь) и др.
Принципы лечения. Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей Понос, с помощью адекватной диеты, восстановления водно-минерального, витаминного и белкового баланса, проведения дезинтоксикационной и заместительной терапии. При инфекционных П. большое значение имеет антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя и фармакокинетики применяемого препарата. Восстановление водно-минерального баланса достигается введением внутрь и внутривенно кристаллоидных и коллоидных р-ров. Объем и состав вводимых р-ров определяются тяжестью эксикоза и его видом. У больных детей первого года жизни суточная потребность в воде составляет от 140 до 220 мл/кг, у детей от 1 года до 3 лет — 120—160 мл/кг, старше 3 лет — 60—100 мл/кг. Соотношение коллоидных и кристаллоидных р-ров определяется степенью изменения осмолярности крови и гиповолемии, чаще это 1:2 или 1:3. Из коллоидных р-ров используется сухая или нативная плазма, альбумин, кровезамещающие жидкости (неокомпенсан, полиглюкин, гемодез и др.). В качестве кристаллоидных р-ров используют 5 —10% р-р глюкозы, изотонический р-р хлорида натрия, р-р Рингера и др. У детей в возрасте до 3 лет не менее 1/3 объема вводимых р-ров должен составлять 5 — 10% р-р глюкозы. Одновременно проводится коррекция кислотно-щелочного равновесия (см.). Устранение дефицита калия проводят после восстановления объема циркулирующей крови и диуреза. Средняя суточная потребность в калии и натрии у детей в возрасте до 3 лет составляет 1—2 ммоль/кг, при тяжелых П. суточная потребность в калии — 3 ммоль/кг, в натрии — до 5 ммоль/кг. Внутривенные введения осуществляются капельным путем.
Дезинтоксикационная терапия (см.) проводится с помощью средств, направленных на связывание и быстрейшее выведение из организма продуктов микробного распада и нарушений клеточного обмена (адсорбирующие средства, гемодез, неокомпенсан, плазма, гамма-глобулин и др.).
Важное значение имеет лечебное питание (см. Питание лечебное, детей). Пища должна содержать полноценные белки, быть механически и химически щадящей, что достигается выбором легкоусвояемых продуктов и соответствующей кулинарной обработкой. Овощи и мясо рекомендуется готовить на пару. Ограничение объема и дробное введение пищи показано лишь в остром периоде болезни. У детей первого года жизни идеальной пищей является грудное молоко (см.). По мере снижения интоксикации диету быстро расширяют, объем пищи увеличивают до возрастной нормы. При П., связанных с пищевой аллергией, энзимопатиями (дисахаридазная недостаточность и др.), из рациона исключаются продукты, являющиеся аллергенами или которые не переносит данный больной. Для лечения П. у детей применяются те же лекарственные средства, что и у взрослых. Для устранения дисбактериоза (см.) назначают бактерийные препараты, в т. ч. бифидумбактерин, особенно эффективный при лечении новорожденных и детей первого года жизни, бификол и др.
Профилактика Поносов у детей включает строгое соблюдение режима питания и водного режима в соответствии с возрастом ребенка, предупреждение перегревания, выполнение гиг. требований при приготовлении пищи и ее хранении.
Библиография: Актуальные проблемы педиатрии, под ред. И. Хоуштека и И. Лхотака, пер. с чешек., М., 1968; Вельтищев Ю. Е. Водно-солевой обмен ребенка, М., 1967; Екисенина Н. И. и др. Патогенетические принципы лечения хронической диареи, Тер. арх., т. 53, № 2, с. 55, 1981; Клиническая фармакология, под ред. В. В. Закусова, с. 311, М., 1978; Комплексная терапия при заболеваниях органов пищеварения, под ред. H. Т. Ларченко и А. Р. Златкиной, М., 1977; Ленюшкин А. И. Проктология детского возраста, М., 1976; Радбиль О. С. Фармакологические основы лечения болезней органов пищеварения, М., 1976; Руководство по желудочно-кишечным заболеваниям у детей, под ред. Н. И. Нисевич, М., 1969; Хазенсон Л. Б. и Лосева А. Г. Колиэнтерит у детей раннего возраста, Л., 1976; Acute diarrhoea in childhood, Ciba Foundation Symp. 42 (new series), p. 209, Amsterdam a. o., 1976; Gastrointestinal disease, ed. by М. H. Sleisenger a. J. S. Fordtran, Philadelphia a. o., 1973; Greenberger N. J., Arvanitakis C. a. Hurwitz A. Drug treatment of gastrointestinal disorders, N. Y. a. o., 1978; Maass G. Rotaviriren bei Durchfaller-krankungen, Med. Klin., S. 61, 1980; Matseshe J. W. a. Phillips S. F. Chronic diarrhea, Med. Clin. N. Amer., v. 62, p. 141, 1978, bibliogr.
А. В. Фролькис; H. В. Боротымцевна (пед.)