ТРОМБОФЛЕБИТ

Тромбофлебит (thrombophlebitis; греч. thrombos кусок, сгусток + phleps, phlebos вена + -itis) — заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной стенки и тромбозом. При этом может возникать вначале воспаление венозной стенки (см. Флебит), а затем тромбоз (см.), либо наоборот — тромбоз и вслед за ним воспаление вены — флеботромбоз. Большинство исследователей считают, что термины «тромбофлебит» и «флеботромбоз» отражают лишь варианты начала одного заболевания и используют их как синонимы.

Этиология и патогенез

В развитии Тромбофлебита имеет значение ряд факторов: изменение реактивности организма, нейротрофические и эндокринные расстройства, повреждение сосудистой стенки, инфекция, изменение биохимического состава крови, замедление кровотока (напр., при сердечной недостаточности) и венозный стаз. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен (см.). Нередко возникновению Т. предшествуют различные оперативные вмешательства, гл. обр. на органах малого таза и в пахово-подвздошных областях, аборты с осложненным течением и роды (так наз. послеродовой Т., развивающийся вследствие осложняющего роды метроэндометрита или аднексита), злокачественные опухоли, травмы и ранения, длительная катетеризация вен.

Роль инфекции в развитии Тромбофлебита сложна. Нек-рые исследователи считают, что возбудитель инфекции действует непосредственно на стенку вены, попадая в нее либо с током крови, либо из близлежащего воспалительного очага. Другие рассматривают действие инфекции как общетоксическое, поражающее всю сосудистую систему, нарушающее функцию свертывающей и противосвертывающей систем крови. Если в гнойный процесс вовлекаются питающие венозную стенку сосуды (vasa vasorum), может произойти расплавление вены (гнойный Т.).

Первичное воспаление возникает, по-видимому, как следствие реакции венозной стенки на раздражители инфекционного, аллергического (аутоиммунного) или опухолевого характера, поступающие по лимфатическим сосудам, капиллярам сосудистой стенки и периваскулярным пространствам. Повреждающий агент вызывает не только повреждение эндотелия венозной системы и активацию процесса свертывания крови (см. Свертывающая система крови), он воздействует на систему комплемента (см.) и кининовую систему (см. Кинины), имеющие общие активаторы и ингибиторы; приводит к изменению белково-образующей функции печени с преобладанием синтеза прокоагулянтов, ингибиторов фибринолиза, снижением продукции гепарина и активаторов фибринолитического звена системы гемостаза (см.). Эти нарушения в конечном итоге приводят к возникновению тромботического состояния, характеризующегося значительной гиперкоагуляцией, выраженным торможением фибринолиза и повышением агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Такое состояние является предрасполагающим для образования тромба и его активного роста в пораженных сосудах.

Патологическая анатомия

Особенности морфогенеза Т. зависят от взаимоотношения процессов воспаления и тромбоза (см.). Воспалительный процесс в стенке вены может предшествовать тромбозу, развиваясь во внутренней оболочке сосуда (эндофлебит) либо распространяясь со стороны окружающих вену тканей (перифлебит), и постепенно захватывать всю толщу стенки вены (панфлебит). Начало развития тромбоза обычно связано с повреждением эндотелия. Однако возможен и другой путь: при нарушении гемодинамики в вене, а также при патологии свертывающей системы крови возникает флеботромбоз, к к-рому присоединяются воспалительные изменения стенки, обычно ее внутренней оболочки. Эндофлебит в сочетании с тромбозом называют эндотромбофлебитом. Т., развивающийся на основе перифлебита, называют перитромбофлебитом, чаще он возникает при нагноительных процессах — фурункулах, абсцессах, флегмонах (цветн. рис. 11).

При эндотромбофлебите стенка вены гиперемирована, отечна, внутренний ее слой умеренно инфильтрирован полиморфно-ядерными лейкоцитами. Эндотелиальный слой стенки отсутствует, к ней прилежат тромботические массы. Коллагеновые и эластические волокна не изменены, наружная оболочка стенки и периваскулярная соединительная ткань интактны. В ряде случаев интенсивность инфильтрации стенки вены полиморфно-ядерными лейкоцитами на некотором протяжении может быть значительной. При этом внутренние слои стенки расплавлены; ее структурные элементы в этих участках не прослеживаются, непосредственно к некротизированному участку прилежит тромб, к-рый содержит значительное количество лейкоцитов. Лейкоцитарный инфильтрат, постепенно уменьшаясь, распространяется на наружную оболочку стенки; в соответствии с уменьшением инфильтрации уменьшаются деструктивные изменения. Тромбоз vasa vasorum наступает лишь тогда, когда воспалительная инфильтрация захватывает все слои стенки вены, в т. ч. и наружные.

При перитромбофлебите в первую очередь поражаются наружная оболочка стенки вены и vasa vasorum. Стенка вены утолщена, серо-желтого цвета, с участками кровоизлияний. Лейкоцитарная инфильтрация распространяется из периваскулярной соединительной ткани на наружную, затем среднюю и внутреннюю оболочки сосуда. Стенки vasa vasorum, вокруг к-рых отмечается наиболее интенсивная инфильтрация, подвергаются некрозу, просвет их тромбируется. Нарушение кровообращения в системе vasa vasorum ведет к развитию дистрофических и некротических изменений стенки вены. На этом фоне усиливается воспалительная инфильтрация, распространение которой на все слои стенки завершается образованием сначала пристеночного, а затем и обтурирующего тромба.

Тромбофлебит при сепсисе (см.) характеризуется гнойным воспалением внутренней оболочки сосуда; в тромботических массах, инфильтрированных лейкоцитами, обнаруживаются колонии микробов. Нередко они располагаются не только в тромботических массах, но и в средней и наружной оболочках вены, что ведет к образованию микроабсцессов. Впоследствии тромботические массы подвергаются гнойному расплавлению вместе с прилежащими участками стенки вены. Септический тромбофлебит становится источником генерализации инфекции, развития тромбобактериальных эмболий (см. Эмболия) и гнойно-деструктивных изменений в различных органах и тканях.

При благоприятном течении острого Т. происходит резорбция некротических масс, исчезают полиморфно-ядерные лейкоциты, вместо них появляются макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты. Развивается рыхлая молодая грануляционная ткань (см.), а затем происходит организация или канализация тромба, созревание грануляционной ткани (цветн. рис. 12) и превращение ее в грубоволокнистую соединительную ткань. Если в сосуде остается просвет и стенка сохраняет подвижность, возможно восстановление эластических волокон и образование из них мембраноподобных структур, имеющих неправильную форму и неравномерную складчатость. При облитерации просвета сосуда эластических волокон образуется мало, в мембраноподобные структуры они не складываются. Вновь образованные коллагеновые волокна как в стенке вены, так и в тромбе располагаются неориентированно. Гладкомышечные клетки не восстанавливаются, а сохранившиеся располагаются группами среди волокнистых структур. После завершения процесса организации определить микроскопически границу между измененной венозной стенкой и фиброзной тканью, развившейся на месте тромба, не представляется возможным. Нередко в фиброзно-измененных тканях стенки вены выявляются участки гиалиноза (см.), кальциноза (см.).

Исходом Тромбофлебита является склероз (см.) венозной стенки и тромба. Вена приобретает вид плотной белесоватой трубки или тяжа. Степень восстановления просвета вены при Т. зависит от величины тромба. Небольшой пристеночный тромб в процессе рубцевания сливается со стенкой, делая ее толще, замуровывая венозные клапаны, но не препятствуя кровотоку, т. е. происходит почти полное восстановление просвета. Тромб, закрывающий большую часть просвета вены, по мере созревания соединительной ткани превращается в толстую соединительнотканную подушку; просвет сосуда неравномерно суживается, местами приобретая щелевидную форму. Тромб, обтурирующий просвет вены, после завершения организации приводит к облитерации ее просвета. В соединительной ткани, замещающей тромб, можно обнаружить щели и каналы, выстланные эндотелием и содержащие кровь. От их объема в определенной мере зависит степень восстановления кровотока.

Перифлебит, развивающийся при Тромбофлебите, может быть причиной склероза соединительной ткани, окружающей сосудисто-нервный пучок, в связи с чем последний оказывается в плотном фиброзном футляре. Не исключено, что этот футляр, особенно при его петрификации, имеет значение в развитии нейротрофических расстройств при посттромбофлебитическом синдроме (см. ниже).

Изменения органов и тканей при Т. зависят от локализации и тяжести процесса. Венозный застой ведет к развитию дистрофических, атрофических, склеротических изменений в окружающих тканях; возможно развитие венозных (застойных) инфарктов внутренних органов, возникновение трофических язв (см.). При гнойном Т., особенно при сепсисе, обнаруживают метастатические гнойники во внутренних органах — легких, почках, печени, головном мозге, сердце.

Клиническая картина

Тромбофлебит развивается, как правило, в сосудах нижних конечностей и таза; довольно часто встречается Т. геморроидальных (прямокишечных, Т.) вен (см. Геморрой). Значительно реже поражаются магистральные вены верхних конечностей; типичным проявлением заболевания является Т. от напряжения, или синдром Педжета — Шреттера (см. Педжета — Шреттера синдром). Т. вен органов таза, воротной вены и ее ветвей и венозной системы головного мозга возникает, как правило, в результате острых или хронических воспалительных заболеваний соответствующих органов, а также как осложнение после оперативного вмешательства (см. Метротромбофлебит, Пилефлебит, Тромбоз сосудов головного мозга).

При тромбофлебите сосудов нижних конечностей длительность острого периода до 20 сут., подострого — от 21 до 30 сут. с момента появления клин, признаков заболевания. К этому времени процессы воспаления и тромбообразования обычно заканчиваются и заболевание переходит в стадию последствий Т., характеризующуюся наличием хрон. венозной недостаточности, а в случае локализации процесса на нижних конечностях — развитием посттромбофлебитического (постфлебитического) синдрома, на фоне к-рого у больных часто возникают рецидивы Т. (рецидивирующий Т.). Ранее использовавшийся для обозначения этого состояния термин «хронический тромбофлебит» в наст, время не применяется.

Острый тромбофлебит поверхностных (подкожных) вен обычно развивается на нижней конечности, чаще поражая варикозно-расширенную большую подкожную вену ноги (цветн. рис. 9). Процесс может локализоваться на стопе, голени, бедре или распространяться на всю конечность. Внезапно появляются острые боли по ходу тромбированной вены, возможно повышение температуры тела до 38°. При осмотре определяются гиперемия кожи и инфильтрат по ходу тромбированной вены, к-рая пальпируется в виде плотного болезненного тяжа. Тромботический процесс, опережая воспаление вены, нередко распространяется значительно выше клинически определяемой проксимальной границы Т. Если при этом возникает окклюзия магистральной вены, то клин, картина заболевания складывается из симптомов острого поверхностного Т. и признаков ее окклюзии.

Острый тромбофлебит глубоких вен голени. Клин, картина Т. глубоких вен голени зависит от локализации и протяженности процесса, а также от количества вовлеченных в патол. процесс сосудов. Начинается заболевание обычно с болей в икроножных мышцах. При распространении процесса боль резко усиливается, появляется чувство распирания в голени, повышается температура тела, иногда с ознобом, ухудшается общее состояние. В дистальном отделе голени появляется умеренный отек, к-рый может увеличиваться и распространяться на нижнюю ее треть. Кожа имеет нормальную окраску или цианотичный оттенок; на 2—3-и сутки появляется сеть расширенных поверхностных вен; температура кожи голени, как правило, повышена. При поражении всех глубоких вен голени и подколенной вены развивается резкое нарушение венозного оттока; наряду с описанными признаками появляется диффузный цианоз кожи в нижней трети голени и на стопе. При Т. глубоких вен голе-ни одним из признаков является симптом Гоманеа — появление или усиление боли в икроножной мышце при тыльном сгибании стопы. При пальпации выявляется болезненность мышц голени. Определяется положительный симптом Мозеса: болезненность при сдавливании голени в переднезаднем направлении и отсутствие ее при сдавливании с боков. Этот симптом имеет значение в дифференциальной диагностике Т. и миозита. Определяется положительная проба Ловенберга с манжеткой сфигмоманометра, наложенной на среднюю треть голени: резкая боль в икроножных мышцах появляется при давлении 60—150 мм рт. ст.; в норме незначительная боль возникает лишь при давлении 180 мм рт. ст.

Несмотря на большое количество диагностических приемов, распознавание острого Т. глубоких вен голени часто затруднено, т. к. эти приемы не являются специфичными тестами. Окончательный диагноз может быть поставлен с помощью радиолзотопных и рентгеноконтрастных методов исследования.

Острый тромбофлебит бедренной вены. Если Т. развивается в бедренной вене до впадения в нее глубокой вены бедра, венозный отток из конечности страдает меньше, чем при поражении вышележащего ее отдела. Поэтому в клин, практике по предложению Б. Н. Хольцова (1892) большинством хирургов принято разделять бедренную вену на «поверхностную» вену бедра, простирающуюся до впадения в нее глубокой вены бедра, и «общую» бедренную вену, располагающуюся проксимальнее.

Первичный Тромбофлебит «поверхностной» вены бедра, как и Т., распространившийся из дистально расположенных вен, часто протекает скрыто в связи с хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Больные отмечают ноющие боли по медиальной поверхности бедра; наиболее важными клин. признаками являются расширение подкожных вен на бедре в бассейне большой подкожной вены ноги, незначительный отек и болезненность по ходу сосудистого пучка на бедре. Острый Т. «общей» бедренной вены проявляется яркой клин, симптоматикой, т. к. при этом из кровообращения выключается большинство основных коллатералей бедра и голени. Распространение процесса с «поверхностной» бедренной вены на «общую» характеризуется внезапным значительным отеком всей нижней конечности, часто с цианозом кожи. Резко ухудшается общее состояние, повышает-си температура тела, одновременно возникает озноб. Выраженный отек держится в течение 2—3 дней, после чего медленно уменьшается в связи с включением в кровообращение коллатеральных сосудов. В этот период обнаруживают расширение подкожных вен в верхней трети бедра, в области лобка и паховой области. При первичном остром Т. «общей» бедренной вены заболевание начинается остро с болей в верхней трети бедра и паховой области. Вслед за этим возникает отек и диффузный цианоз кожи всей конечности, резкая болезненность в верхней трети бедра, инфильтрация по ходу сосудистого пучка и значительное увеличение паховых лимф, узлов. В остальном клин, картина заболевания сходна с клин, картиной восходящего Т. «общей» бедренной вены.

Острый тромбофлебит магистральных вен таза — наиболее тяжелая форма Т. нижних конечностей. Типичным ее проявлением является так наз. подвздошно-бедренный (илиофеморальный) венозный тромбоз, в развитии к-рого выделяют две стадии: стадию компенсации (продромальную) и стадию декомпенсации (выраженных клин, проявлений).

Стадия компенсации соответствует начальной окклюзии общей или наружной подвздошных вен с пристеночной локализацией тромба или с тромбом небольшого диаметра, компенсированной коллатеральным кровообращением, при отсутствии нарушений гемодинамики в конечности. Патологический процесс иногда ограничивается первой стадией, и единственным проявлением его может быть внезапная тромбоэмболия легочной артерии. При восходящем Т. продромальная стадия отсутствует, поскольку моменту окклюзии подвздошных вен предшествует клин, картина восходящего Т. магистральных вен конечности.

В стадии компенсации клин, картина бедна. Как правило, возникает характерный болевой синдром — тупые ноющие боли в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота и нижней конечности на стороне поражения, причиной к-рых являются растяжение стенок тромбированных вен, гипертензия в дистально расположенных венозных сегментах и перифлебит. Больные жалуются на недомогание, вялость; возможна субфебрильная температура. Длительность этой стадии от 1 до 28 сут., в зависимости от локализации первичного Т., скорости распространения процесса и компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения.

Стадия декомпенсации наступает при полной окклюзии подвздошных вен, что приводит к резким гемодинамическим расстройствам в конечности. Боли резко усиливаются, локализуются обычно в паховой области, по медиальной поверхности бедра и в икроножных мышцах. Отек распространяется на всю конечность до паховой складки, ягодицу, наружные половые органы и переднюю брюшную стенку на стороне поражения. Окраска кожи пораженной конечности резко меняется: она становится либо фиолетово-цианотичной из-за выраженного венозного застоя, либо молочно-белой при резко нарушенном лимфооттоке. После уменьшения отека выявляются усиленный рисунок подкожных вен на бедре и в паховой области, а также признаки псоита (болезненность в подвздошной области при максимальном сгибании бедра, сгибательная контрактура в тазобедренном суставе), обусловленные перифлебитом общей подвздошной вены, к-рая находится в непосредственной близости от большой поясничной мышцы.

Осложнения

Течение острого Тромбофлебита магистральных вен нижних конечностей и таза нередко осложняется тромбоэмболией легочной артерии (см.). К наиболее тяжелым осложнениям Т. относят венозную гангрену (ишемический тромбофлебит, гангренозный тромбофлебит), при к-рой развивается тромбоз всего венозного русла конечности. Приток крови нек-рое время сохраняется, что приводит к скоплению в тканях конечности большого количества жидкости и увеличению ее объема в 2—3 раза, затем наступает спазм артерий, резкое нарушение артериального кровообращения, присоединяется гнилостная инфекция (см.), развивается картина септического шока (цветн. рис. 10). В ряде случаев происходит гнойное расплавление пораженных сосудов с формированием поверхностных или глубоких абсцессов, флегмон и резким ухудшением общего состояния вследствие интоксикации организма.

Больные с невосстановленным кровотоком в магистральных венах и декомпенсацией коллатерального кровообращения страдают впоследствии посттромботической болезнью (посттромбофлебитический синдром) — хронической венозной недостаточностью нижних конечностей, развившейся после перенесенного острого Т. Причиной посттромбофлебитического синдрома является закупорка магистральных вен тромбом или, чаще, нарушение проходимости река-нализованных вен, в к-рых в результате Т. оказались разрушенными венозные клапаны, а также наличие сдавливающего паравазального фиброза. Чаще всего посттромбофлебитический синдром развивается после Т. подвздошно-бедренного или бедренно-подколенного участков глубокой вены бедра. Нередко реканализация одного сегмента вены сочетается с закупоркой другого. Особенно большое значение имеет несостоятельность клапанов прободающих вен, соединяющих подкожные вены конечности с глубокими. В этом случае наблюдается рефлюкс (см.) крови из глубоких вен в подкожные, приводящий к вторичному варикозному расширению подкожных вен. Нарушения венозной гемодинамики при посттромбофлебитиче-ском синдроме сводятся к дисфункции мышечно-венозного насоса; это сопровождается венозным стазом, к к-рому присоединяется вторичный лимфостаз, а затем функциональные и морфологические изменения в коже, подкожной клетчатке и других тканях конечности. Резкое повышение венозного давления ведет к патол. шунтированию кровотока через артериоло-венулярные анастомозы и запустеванию капилляров, сопровождающемуся ишемией тканей.

Характерные симптомы посттромбофлебитического синдрома — распирающие боли и чувство тяжести в голени, отек стопы и голени, варикозное расширение вен конечности, а иногда и передней брюшной стенки. В стадии декомпенсации появляется пигментация и индурация кожи и подкожной клетчатки в нижней трети голени, чаще по медиальной ее поверхности. Кожа истончена, неподвижна (не собирается в складку), лишена волос; после небольшой травмы, расчеса или без видимых причин нередко образуется трофическая язва (см.), сначала небольшая, заживающая после лечения, а затем рецидивирующая, увеличивающаяся в размерах.

Диагноз

Для постановки диагноза острого Тромбофлебита магистральных вен, помимо клин, признаков, большое значение имеют дистальная флебография (см.), антеградная и ретроградная илиокавография (см. Кавография), а также исследование с меченым фибриногеном. Эти исследования позволяют определить локализацию и распространенность венозной окклюзии, выявить эмбологенные формы заболевания, выяснить активность тромботического процесса. Косвенная оценка активности тромбообразования может быть произведена путем анализа состояния системы гемостаза. Наиболее информативные тесты — тромбоэластография (см.), определение времени тромбообразования по Чандлеру, толерантности плазмы к гепарину ( см.), концентрации фибриногена (см.), интенсивности спонтанного лизиса сгустка крови (см. Сверток кровяной), антиплазминовой активности плазмы (см. Фибринолизин), агрега-ционной способности тромбоцитов и эритроцитов. Тромботическое состояние системы гемостаза, выявленное при анализе этих показателей, подтверждает диагноз.

Диагностика острого поверхностного Т. обычно не представляет особых затруднений. Однако при распространении Т. до сафенофеморального соустья, т. е. до места впадения большой подкожной вены ноги в бедренную вену, а также наличии клин, признаков поражения глубоких вен конечности необходимо произвести рентгеноконтрастное исследование. Наиболее опасные формы заболевания, такие как сегментарная окклюзия венозной магистрали на коротком протяжении или флотирующий, т. е. подвижный, тромб, свободно располагающийся в токе крови и имеющий единственную точку фиксации у основания, могут быть выявлены только с помощью рентгеноконтрастного метода исследования.

К лучевым способам диагностики Тромбофлебита относят ангиографию, термографию и радионуклидное (радиоизотопное) исследование. Наиболее важное место среди них занимает флебография. Она позволяет не только выявить локализацию тромбов и их протяженность, но и оценить состояние коллатерального кровообращения и анастомозов между глубокими и поверхностными венами в различных стадиях развития Т. При трактовке флебограмм особое внимание обращают на наличие или отсутствие контрастирования магистральных вен, дефектов наполнения в них, «ампутацию» магистральных вен на различных уровнях. Флебографическая картина непроходимости вен весьма разнообразна и во многом зависит от факторов, вызвавших эти изменения. В связи с этим нередко возникают трудности при трактовке флебограмм. Так, дефект наполнения на флебограмме, являющийся одним из прямых признаков тромбоза, может быть при опухоли, воспалительном процессе, при увеличении лимф, узла и при наличии внутрисосудистых органических образований (врожденных и приобретенных перегородок). В этих случаях дифференциальная диагностика крайне трудна и требует учета всей совокупности клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования.

Методы радионуклидной диагностики (см. Радиоизотопная диагностика) целесообразно применять в случаях подозрения на тромбоз глубоких вен. В сосудистое русло вводят радиофармацевтические препараты — альбумин человеческой сыворотки, меченный радиоактивным йодом (¹³¹I), пертехнетат технеция (^99mTc) или инертный радиоактивный газ ксенон (¹³³Хе), растворенные в изотоническом р-ре хлорида натрия, и др. Особую диагностическую ценность имеет методика с введением радиофармацевтических препаратов, избирательно накапливающихся в тромбе, напр, фибриногена, меченного 1231, 1251, 1311 (см. Радиофармацевтические препараты).

Для измерения радиоактивности в избранных точках на голени или на бедре можно использовать любую радиометрическую одноканальную установку с хорошо коллимированным детектором (см. Радиоизотопные диагностические приборы).

Исследование, проведенное с помощью гамма-камеры при использовании тех же радиофармацевтических препаратов, позволяет не только проследить их прохождение по сосудам, но и получить изображение этого процесса на экране. Такая радионуклидная венография с использованием ^98mTc была предложена и разработана Розенталем (L. Rosenthal) в 1966 г. В последующем Уэббер (М. М. Webber) с соавт. (1969), Розенталь и Грейсон (Greyson) в 1970 г. предложили для тех же целей макроагрегат альбумина, меченный ^98mTc или ¹³¹I. Применение последнего соединения особенно показано у больных при подозрении на эмболию легочной артерии, когда целесообразно одновременное проведение радионуклидной венографии и сцинтиграфии легких.

Процедура исследования относительно проста. Меченные^98mTc или ¹³¹I микро- или макроагрегаты альбумина вводят в тыльную вену стопы. Последующая серийная сцинтиграфия (см.) или радиометрия (см.) позволяют наблюдать за прохождением препарата по глубоким венам конечности на всем их протяжении, а также оценивать состояние коллатерального венозного кровообращения. Несомненным достоинством этой методики является то, что результаты могут быть получены уже через 30 мин. от начала исследования.

Термографическое исследование (см. Термография) при тромбофлебитах и других поражениях сосудистой системы основано на регистрации естественного инфракрасного излучения. Наиболее широкое распространение термография получила в исследованиях нижних конечностей при различных поражениях вен и артерий (рис.). Во время термографии обращают внимание на «симметричность» температуры в обеих конечностях, наличие очагов гипо- и гипертермии, измеряют абсолютную и относительную температуру в различных участках исследуемой области. При варикозном расширении вен, сопровождающемся хрон. венозной недостаточностью, появляется разветвленная сеть поверхностных сосудов, температура над к-рыми значительно выше температуры окружающих тканей. При тромбозе крупного венозного ствола отмечается диффузное повышение температуры ниже уровня поражения. Диагностические возможности термографии при распознавании окклюзионных поражений сосудов нижних конечностей превосходят возможности клин, обследования таких больных, особенно в ранних стадиях процесса, и существенно дополняют результаты других способов лучевой диагностики.

Диагностика посттромбофлебитического синдрома основывается на данных анамнеза (перенесенный в прошлом острый венозный, чаще подвздошно-бедренный тромбоз), клин, исследования больного и функциональных проб (см. Варикозное расширение вен). Уточнение локализации и характера нарушения проходимости магистральных вен, состояние клапанного аппарата прободающих вен и наличие рефлюкса крови из глубоких вен в поверхностные устанавливают с помощью флебографии, флеботонометрии (см.) и других методик.

Дифференциальный диагноз

Острый поверхностный Тромбофлебит нужно дифференцировать с острым лимфангиитом (см.). При последнем красные полосы гиперемии кожи более узки и нежны, а шнуровидные инфильтраты по ходу их отсутствуют или очень тонки и малозаметны. Острый Т. глубоких вен нижних конечностей и таза обычно-дифференцируют с заболеваниями,, при к-рых возникает отек нижних конечностей: с рожей (см.) и лимфостазом (см.), межмышечной гематомой (см.), глубокой флегмоной (см.),. миозитом (см.), отеками нижних конечностей при сердечной недостаточности (см.) или после травм, пояснично-крестцовым радикулитом (см.) с невритом бедренного нерва, опухолями (см.) или воспалительными инфильтратами, сдавливающими магистральные вены. При всех этих заболеваниях обычно отсутствуют цианоз кожи и расширение поверхностных вен на пораженной конечности. При лимфостазе и сердечной недостаточности не бывает болезненности по ходу сосудистого пучка. При глубокой флегмоне бедра отмечаются ухудшение общего состояния, симптомы интоксикации, повышение температуры тела до 39—40°, резкая болезненность не только в проекции сосудистого пучка, но и в других областях, а отек (без цианоза) ограничен областью бедра; кроме того, можно обнаружить «входные ворота» инфекции (ссадины, места инъекций и др.). При роже заболевание начинается с озноба и высокой температуры тела (до 40°); на коже пораженной конечности определяется яркая гиперемия с четкой границей. При пояснично-крестцовом радикулите с невритом бедренного нерва имеется характерная неврологическая симптоматика, не свойственная Т. При постановке диагноза острого Т. следует исключить острый тромбоз, эмболию магистральных артерий (исчезновение пульсации периферических сосудов, симптомы острой ишемии, поздно появляющийся отек конечности, отсутствие продромальной стадии заболевания).

Посттромбофлебитический синдром дифференцируют с пороками развития вен, сдавлением нижней полой или подвздошной вены опухолью, а также с хроническими нарушениями лимфооттока (см. Слоновость). С этой целью проводят флебографию или лимфографию (см.).

Лечение

Больным с острым ограниченным Тромбофлебитом поверхностных вен голени и Т. вен верхних конечностей лечение проводят амбулаторно. Больные с Т. магистральных глубоких вен подлежат направлению в хирургический стационар, желательно в специализированные сосудистые хирургические отделения. Больных с гнойным и септическим Т. следует госпитализировать в гнойные хирургические отделения.

Лечение Тромбофлебита направлено на ликвидацию воспалительного и приостановление тромботического процесса, восстановление проходимости тромбированных вен, устранение гемодинамических нарушений в пораженной конечности, профилактику осложнений.

Все больные с Т., при отсутствии угрозы эмболии, сохраняют активный режим; рекомендуется возвышенное положение пораженной конечности. Для уменьшения воспалительных явлений местно применяют холод, назначают внутрь ацетилсалициловую кислоту (аспирин), бутадион, реопирин, бруфен, венорутон (троксевазин) и др. При Т. поверхностных вен местно применяют повязки с гепариновой, бутадионовой или венорутоновой мазью, электрофорез гепарина и химопсина. Для улучшения гемодинамики в пораженной конечности ногу бинтуют эластическими бинтами. При Т., связанном с инфекцией, назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. Начиная с 10—12-го дня после появления клин, признаков заболевания (при консервативном лечении), а также в послеоперационном периоде целесообразно использование магнитотерапии (см.), диадинамических токов (см. Импульсные токи) или электрофореза химопсина.

К методам консервативного лечения острого Т. магистральных вен относится также антитромботическая терапия, направленная на остановку тромботического процесса. В качестве самостоятельного метода ее применяют при распространенных окклюзивных (неэмбологенных) формах Т., когда радикальное лечение не показано или невозможно. Поскольку активное тромбообразование в магистральных венах обусловлено тромботическим состоянием системы гемостаза, главным патогенетическим принципом антитромботической терапии является одновременное устранение гиперкоагуляции, торможения фибринолиза и повышенной агрегации форменных элементов крови с помощью комплексного применения антикоагулянтов, антиагрегантов и активаторов фибринолиза. Оптимальным способом такого лечения является непрерывная внутривенная инфузия (в течение 3—5 сут.) гепарина (450— 500 ЕД/кг в сутки), реополиглюкина (0,7—1,0 г/кг в сутки), никотиновой к-ты (2,0—2,5 мг/кг в сутки) и трентала (3—5 мг/кг в сутки). Затем реополиглюкин отменяют, а остальные препараты продолжают вводить дробными дозами до 20—21-го дня с момента появления клин, признаков Т. Применение гепарина противопоказано при венозной гангрене в связи с увеличением отека, обусловленного повышением проницаемости сосудистой стенки, и вследствие этого возникновением опасности сдавления магистральных артерий, нервных стволов и усугубления ишемии тканей. Комплексная антитромботическая и противовоспалительная терапия существенно улучшает микроциркуляцию и способствует устранению гемодинамических расстройств в пораженной конечности.

Эффективность тромболитической терапии острого Т. магистральных вен активаторами фибринолиза (стрептаза, урокиназа и др.) ограничена при распространенном тромбозе с тотальной окклюзией венозных магистралей вследствие затруднения контакта активаторов фибринолиза с тромбом, при нисходящей форме подвздошно-бедренного тромбоза и болезни Педжета — Шреттера. Тромболитическая терапия противопоказана при эмбологенном тромбозе в связи с опасностью фрагментации тромба и тромбоэмболии легочной артерии.

Лечебная физкультура способствует уменьшению гиподинамии, возникающей при длительном постельном режиме у больных Т., улучшению венозного оттока, а в связи с этим профилактике рецидивов тромбоза. Ранняя активизация больных показана преимущественно при остром Т. вен нижних и верхних конечностей (бедра, голени, подключичной и подмышечной вен). Леч. физкультура противопоказана больным острым тромбозом магистральных вен таза и нижней полой вены до удаления тромба или его организации, а также больным с тромбоэмболическими осложнениями венозной системы.

Сроки активизации больных Т. зависят гл. обр. от тяжести заболевания. При Т. подкожных вен леч. физкультуру назначают со 2—3-го дня, глубоких — с 5—10-го дня, когда уменьшается местная воспалительная реакция, снижается температура тела и прекращаются боли. У больных Т. нижних конечностей леч. физкультуру начинают с упражнений для здоровой ноги, рук и дыхательной гимнастики при сохранении возвышенного положения больной ноги. Занятия проводят 1—2 раза в день, продолжительность занятия 7—10 мин. Через 1—3 дня назначают упражнения для больной ноги: кратковременная смена возвышенного положения на горизонтальное, медленное сгибание и разгибание стопы. Постепенно увеличивают объем движений в больной ноге, количество упражнений для конечностей и туловища в положении больного лежа на спине, на боку; увеличивают степень усилия мышц стопы, голени, бедра больной ноги; включают кратковременное сидение при горизонтальном положении ног и с опущенными ногами; постепенно переходят к вставанию и дозированной ходьбе с предварительным бинтованием ноги эластическим бинтом. Исключаются рывковые упражнения, приседания, прыжки. Целесообразно в течение дня многократное повторение движений в голеностопных суставах с усилием икроножных мышц для улучшения насосной функции мышц и развития коллатералей.

Курортное лечение с применением сероводородных или радоновых ванн (см.) проводится в санаториях сердечно-сосудистого профиля больным, перенесшим тромбофлебит магистральных вен, в нежаркое время года (весна или осень), не ранее чем через 3—4 мес. после стихания острых явлений заболевания.

При остром Т. большой подкожной вены ноги с клинически определяемой верхней границей в средней или нижней трети бедра и отсутствии признаков распространения тромбоза на глубокие вены показана экстренная операция — перевязка вены у впадения ее в «общую» бедренную вену с ревизией сафенофеморального соустья (см. Перевязка кровеносных сосудов). Наличие продолженного тромбоза бедренно-подвздошного венозного сегмента диктует необходимость выполнения в ходе этой операции тромбэктомии (см.) через устье большой подкожной вены ноги. Если поражение последней ограничено нижней третью бедра, оперативное вмешательство может быть выполнено в отсроченном порядке после уточнения верхней границы методом локальной радиометрии с меченым фибриногеном.

В послеоперационном периоде показано проведение комплексной антитромботической терапии, такой же как при консервативном лечении. С первого дня после операции с целью профилактики тромбоэмболических осложнений назначают леч. физкультуру.

Оперативное лечение абсолютно показано при эмбологенных формах заболевания, прежде всего с целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии,

К радикальным оперативным вмешательствам относят тромбэктомию, к-рая в зависимости от локализации эмбола производится через бедренный, забрюшинный, лапаротомный или комбинированный доступы. После тромбэктомии из магистральной вены целесообразно наложить временный артериовенозный свищ для улучшения гемодинамики.

Полное восстановление кровотока в пораженных сосудах возможно при флотирующем тромбе в наружной и общей подвздошных венах, исходящем из внутренней подвздошной вены, а также при сафенофеморальном тромбозе, распространяющемся в подвздошный венозный сегмент. При этом тромбэктомию можно произвести через внутреннюю подвздошную или большую подкожную вену ноги.

Распространенная окклюзия глубоких вен голени в сочетании с поражением вышележащих венозных сегментов, как правило, исключает возможность полного восстановления кровотока и чревата опасностью рецидива тромбоза в послеоперационном периоде.

Паллиативные вмешательства показаны, когда радикальная операция технически невыполнима или противопоказана в связи с тяжестью общего состояния больного. К ним относят парциальную окклюзию магистральных вен методом пликации с помощью механического шва или специальных клемм, а также имплантацию интравенозного фильтра, позволяющих образовать в просвете магистральной вены несколько каналов малого диаметра, препятствующих массивной тромбоэмболии легочной артерии. Пликация может быть выполнена как самостоятельное вмешательство или в сочетании с тромбэктомией, если полное восстановление кровотока оказалось невозможным, в сосуде остались неудаленные рыхлые тромботические массы или в ходе операции обнаружен восходящий флебит магистральной вены. Фильтр имплантируют ретроградным (через внутреннюю яремную вену) или антеградным способом (через большую подкожную вену ноги или бедренную вену здоровой конечности). Имплантация интравенозного фильтра обеспечивает надежную профилактику эмболии легочной артерии; кроме того, она менее травматична, чем пликация магистральных вен. Перевязка .магистральных вен с целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии может быть произведена лишь в исключительных случаях, когда другие вмешательства невозможны. Эта операция (особенно перевязка подвздошных вен) приводит впоследствии к развитию выраженного посттромбофлебитического синдрома (см. выше). Кроме того, она не исключает возможности возникновения восходящего тромбоза при наличии выраженного флебита в зоне перевязки.

Лечение осложнений тромбофлебита

При гнойном Тромбофлебите обычно ограничиваются вскрытием и дренированием гнойника. Возникновение венозной гангрены (см.) при нарастании ишемических расстройств и появлении тяжелой интоксикации служит показанием к ампутации (см.) конечности. Однако многие случаи начинающейся венозной гангрены поддаются консервативному лечению — комплексной антитромботической (без применения гепарина), дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Лечение тромбоэмболии легочной артерии — см. Тромбоэмболия легочной артерии.

Лечение посттромбофлебитического синдрома может быть консервативным, оперативным и комбинированным. Консервативное лечение применяют при благоприятном течении болезни и наличии противопоказаний к операции. Оно включает: компрессию пораженной конечности с помощью эластического бинта или мед. чулка; ограничение статических нагрузок, исключение подъема тяжестей и форсированных нагрузок (бег, прыжки), возвышенное положение ног при отдыхе; тренировочную ходьбу с медленным увеличением нагрузок, леч. плавание; повторные (1 раз в 5—6 мес.) курсы лекарственной терапии с применением препаратов, снижающих агрегацию форменных элементов крови и улучшающих микроциркуляцию,— трентала, теоникола (компламина), нормализующих катаболизм липидов и белков (линетол, мисклерон), обменные процессы и проницаемость сосудистой стенки (венорутон, гливенол, эскузан, аскорутин), а также противовоспалительных (ацетилсалициловая к-та, бутадион, реопирин, бруфен) и антигистаминных средств (супрастин и др.); повторные (одновременно с лекарственным лечением) курсы физиотерапии — магнитное поле (см. Магнитотерапия), диадинамические токи, электрофорез химопсина (см. Электрофорез).

Оперативное лечение посттромбофлебитического синдрома имеет целью улучшить венозную гемодинамику в конечности. По данным В. С. Савельева и Г. Д. Константиновой (1980), наиболее широко применяется операция разобщения глубоких и подкожных вен путем субфасциальной перевязки прободающих вен голени в сочетании с удалением варикозно-расширенных подкожных вен. Применяют также операции по созданию дополнительных путей оттока венозной крови из конечности, напр, перекрестное аутовенозное шунтирование по Пальма — Эсперону при окклюзиях подвздошной и проксимального отдела бедренной вены и др. Из многочисленных операций, имеющих целью формирование клапанных механизмов в магистральных венах, заслуживает внимания экстравазальная коррекция клапанов спиралью Введенского. Лучший эффект может быть получен при комбинации различных методов, в т. ч. при сочетанных реконструктивных операциях на венах и лимфатических сосудах.

Прогноз

У больных с Т. поверхностных вен после ликвидации явлений воспаления трудоспособность сохраняется. У больных с полностью восстановленным кровотоком в магистральных венах, а также оперированных по поводу неосложненного поверхностного Т. прогноз обычно благоприятный: они выздоравливают и через 1—2 мес. возвращаются к прежней трудовой деятельности. Менее благоприятный прогноз у больных с невосстановленным венозным кровотоком; у них развивается хрон. венозная недостаточность с выраженным отечно-болевым синдромом, трофическими язвами, в связи с чем наступает стойкая утрата трудоспособности.

Профилактика

Профилактика острого Тромбофлебита должна проводиться с учетом потенциального этиологического фактора. Больным с варикозным расширением вен рекомендуют регулярное бинтование нижних конечностей эластическим бинтом или ношение специальных эластических чулок. Эти меры также показаны женщинам во второй половине беременности, когда увеличенная матка сдавливает вены таза, что приводит к замедлению кровотока в нижних конечностях. Меры профилактики Т. в послеоперационном периоде включают раннюю активизацию больных, применение леч. физкультуры, массаж. Для профилактики Т. необходимо строгое соблюдение асептики и антисептики при внутривенних вливаниях, особенно в случаях длительной катетеризации с целью постоянного введения лекарственных р-ров. При внутривенных вливаниях длительностью более 3 сут. целесообразна катетеризация подключичной или бедренной вен; при этом в р-ры добавляют (или вводят в катетер в промежутки между инъекциями) небольшие дозы гепарина. В случае необходимости прибегают к улучшению реологических свойств крови, используя гемодилюцию, введение р-ров, обладающих противоагрегационными свойствами (препараты низкомолекулярного поливинилпирролидона, реополиглюкин и др.). Особое внимание при профилактике Т. уделяют лицам старше 40 лет.

Профилактика посттромбофлебитического синдрома заключается в своевременном и полноценном лечении острого венозного тромбоза.

Блуждающий аллергический тромбофлебит

Блуждающий аллергический тромбофлебит (син.: аллергический блуждающий флебит, мигрирующий тромбофлебит) — разновидность системных гиперергических васкулитов (см. Васкулит), характеризующийся сегментарным воспалительным поражением поверхностных подкожных, а иногда одновременно и глубоких вен нижних конечностей. В процесс могут вовлекаться также вены верхних конечностей и туловища; при этом Т. венозных сосудов как бы мигрирует, проявляясь то в одном, то в другом месте.

Этиология блуждающего аллергического Тромбофлебита окончательно не выяснена. Обычно он осложняет течение других заболеваний, в частности злокачественных опухолей, туберкулеза, гриппа, хрон. очаговой инфекции. С большим постоянством этот вид васкулита выявляют при облитерирующем тромбангиите (см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей). Изредка он сочетается с ревматоидным артритом (см.), узелковым периартериитом (см. Периартериит узелковый), гранулематозом Вегенера (см. Вегенера гранулематоз), геморрагическим васкулитом (см. Шенлейна — Геноха болезнь), болезнью Киари (см. Киари болезнь). Воспаление вен и их тромбоз при этом заболевании связаны с повреждением структур внутренней оболочки сосудов иммунными комплексами или сенсибилизированными иммунокомпетентными клетками. Антигенный раздражитель остается невыясненным. Вместе с тем есть основание полагать, что он представляет собой белок тканевых компонентов самой сосудистой стенки, подвергающийся изменению под влиянием эндогенных или экзогенных патогенных факторов (см. Аутоантигены). Аутоиммунный механизм развития такого Т. подтверждается экспериментальными данными.

Блуждающий аллергический Т. наблюдается преимущественно у мужчин. Заболевание, как правило, начинается остро и характеризуется возникновением болезненных узелков по ходу поверхностных вен конечностей с покраснением кожи над ними, а иногда и повышением температуры. Болезнь протекает длительно (до 3—4 лет) с ремиссиями и рецидивами. Диагноз заболевания ставят на основании мигрирующего характера поражения поверхностных вен с формированием по их ходу болезненных узелков. Гистол. исследование тромбированной вены с использованием иммунофлюоресцентного метода (см. Иммунофлюоресценция) позволяет установить иммунопатологический генез флебита.

Наибольший эффект в лечении заболевания наблюдают при применении цитостатиков (см. Противоопухолевые средства), кортикостероидных гормонов (см. Кортикостероиды) и гипосенсибилизирующих средств (см. Десенсибилизирующие средства). В нек-рых случаях рекомендуют назначение антикоагулянтов. Иногда прибегают к оперативным методам лечения.

Прогноз для жизни благоприятный. Лечение приводит к длительным ремиссиям; однако в последующем, как правило, возникают рецидивы.

Библиогр.:

Вальдман В. А. Сосудистый тонус, с. 247, Л., 1960;

Дамения Л. E., Жахинина К. Л. и Белецкая Л. В. Иммуноморфология вен при экспериментальном остром тромбозе и при рецидивирующем мигрирующем тромбофлебите человека, Арх. патол., т. 43, в. 3, с. 47, 1981, библиогр.; 3ербино Д. Д. и Червяк П. И. Патологическая анатомия посттромбофлебитического синдрома, там же, т. 39, в. 9, с. 3, 1977; Лечебная физкультура в хирургии, под ред. В. К. Добровольского, с. 188, Л., 1976; Микиртумов С. М. Лечебная физическая культура в комплексной терапии больных тромбофлебитом нижних конечностей, Вопр. курортол., физиотер., № 6, с. 45, 1957; Пермяков Н. К. Основы реанимационной патологии, М., 1979; Покровский А. В. Клиническая ангиология, с. 314, М., 1979; Покровский А. В. и Клионер Л. И. Хирургия хронической непроходимости магистральных вен, М., 1977; Пэунеску-Подяну А. и Мойсе О. Роль инфекционной аллергии в появлении некоторых рецидивирующих и мигрирующих флебитов, Румын, мед. обозр., № 3, с. 23, 1965; Раевский А. К. Острый тромбофлебит нижних конечностей, М., 1976, библиогр.; Савельев В. С. и Константинова Г. Д. Разобщение венозных систем в лечении больных посттромботическим синдромом, Хирургия № 8, с. 44, 1980; Савельев В. С. Думпе Э. П. и Яблоков Е. Болезни магистральных вен, М.. 1972; Савельев В. С. и др. Диагностика острых венозных тромбозов с помощью меченого фибриногена, Кардиология, т. 13, № 1, с. 33, 1973; Сидорина Ф. И. Тромбофлебит конечностей, М., 1967, библиогр.; Тромбозы и эмболии, под ред. E. М. Тареева, с. 114, М., 1951; Ярыгин H. Е., Насонова В. А. и Потехина Р. Н. Системные аллергические васкулиты, М., 1980; Buerger L. The association of migrating thrombophlebitis with thromboangiitis obliterans, Int. Clin., ser. 19, v. 3, p. 84, 1909; Cooke E. D. a. Pilcher M.F. Deep vein thrombosis, preclinical diagnosis by thermography, Brit. J. Surg., v. 61, p. 971, 1974; Ducuing J. Phlebites, thromboses et embolies post-operatoires, p. Ill, P., 1929; Homans J. Exploration and division of femoral and iliac veins in treatment of thrombophlebitis of leg, New Erigi. J. Med., v. 224, p. 179, 1941; Leu H. J. a. Bollinger A. Phlebitis saltans sive migrans, Vasa, v. 7, p. 440, 1978; Lowenberg R. I. Early diagnosis phlebothrombosis with aid of new clinical test, J. Amer. med. Ass., v. 155, p. 1566, 1954; Moses W. R. Early diagnosis of phlebothrombosis, New Engl. J. Med., v. 234, p. 288, 1946; Robbins S. L. а. Сotran R. S. Pathologic basis of disease, Philadelphia а. о., 1979; Webber M. M. a. o. Thrombophlebitis — demonstration by scintiscanning, Radiology, v. 92, p. 620, 1969.

В. С. Савельев; В. H. Галанкин (пат. ан ), А. И. Журавлева (леч. физ.), С. В. Лохвицкий (посттромбофлебитический синдром), А. А. Филатов (лучевая диагностика), H. Е. Ярыгин (алл ).