Медицинская энциклопедия

ВАЙНГАРТЕНА СИНДРОМ

ВАЙНГАРТЕНА СИНДРОМ (R. F. Weingarten, амер. врач; син.: тропическая эозинофилия, «эозинофильные легкие» — eosinophilic lungs) — заболевание, проявляющееся гиперэозинофилией, спастическим бронхитом и очаговыми инфильтративными изменениями в легких, обусловленное попаданием в организм паразитов — чаще всего филярий. Встречается в странах всех континентов с тропическим и субтропическим климатом. В. с. болеют мужчины и женщины любого возраста.

Первое сообщение об этом заболевании принадлежит Рою и Бозе (Roy, Bose, 1918). Детальное описание симптоматологии синдрома дано Вайнгартеном в 1943 г.

Содержание

  • 1 Этиология
  • 2 Патологическая анатомия
  • 3 Клиническая картина
  • 4 Диагноз
  • 5 Прогноз
  • 6 Лечение

Этиология

До 1945 г. природа заболевания оставалась неясной. В 1945 г. Сар и Хартц (А. Sar, H. Hartz) впервые обнаружили в подмышечном лимф, узле больного личинки филярий — микрофилярий. В последующие годы многочисленные авторы находили микрофилярии в ткани легкого, печени, в периферической крови (взрослые филярии в тканях и органах не обнаруживаются). Причиной В. с. могут быть, по-видимому, и микрофилярии животных, в частности собак, обезьян и др. Предполагается, что В. с. может быть вызван и личинками стронгилоида, а также личинками или взрослыми особями клещей Tyroglyphus или Tarsonemus. Однако у многих больных В. с. паразитов найти не удается или обнаруживаются их остатки, которые нельзя идентифицировать.

Патологическая анатомия

Гистологически различают три типа изменений в легких: 1) острую эозинофильную инфильтрацию — эозинофильную бронхопневмонию и эозинофильные абсцессы; 2) гистиоцитарную инфильтрацию в сочетании с фиброзом; 3) смешанную — эозинофильную гистиоцитарную и лимфоцитарную инфильтрацию в сочетании с фиброзом. В центре инфильтратов в эозинофильно окрашивающемся бесструктурном веществе иногда обнаруживают остатки микрофилярий или недифференцируемых паразитов.

Клиническая картина

Заболевание развивается постепенно: появляется общая слабость, по утрам или ночью больных начинает беспокоить кашель — от легкого покашливания до многочасовых приступов, напоминающих приступы бронхиальной астмы. Кашель чаще сухой, иногда со скудной вязкой стекловидной мокротой. Возможна лихорадка. Возникает интермиттирующая или непрерывная лихорадка (температура ок. 38°), длящаяся несколько недель или месяцев. Наблюдаются жел.-киш. расстройства, боли в правой половине живота. Больные отмечают недомогание, ухудшение аппетита, похудание. При физикальном обследовании выявляются признаки эмфиземы легких, нередко выслушивают звучные, свистящие хригы. У 1/3 больных находят увеличенную селезенку; менее частым признаком является увеличение печени и лимф, узлов; в начале болезни при рентгенологическом исследовании в легких находят округлые тени диам. 2—3 мм, более выраженные в прикорневых зонах и нижних долях и напоминающие рентгенологическую картину милиарного туберкулеза. В дальнейшем эта очаговость маскируется усилением легочного рисунка, диффузным затемнением легочных полей. Постоянным признаком В. с. является высокая, абсолютная и относительная, эозинофилия в периферической крови. Ядра многих эозинофилов гиперсегментированы. Однако параллелизма между выраженностью гиперэозинофилии и другими симптомами заболевания не обнаружено. РОЭ ускорена. Часто определяется гипергаммаглобулинемия, высокий титр холодовых агглютининов, положительная реакция Вассермана.

Диагноз

Диагноз облегчается при обнаружении в крови микрофилярий: исследование крови необходимо производить и днем, и ночью, т. к. микрофиляриям свойственна периодичность циркуляции в периферической крови (напр., личинки Wuchereria bancrofti, Brugia malayi в периферические сосуды передвигаются вечером и ночью, личинки же Loa-loa — днем). Большое распространение получили иммунологические методы диагностики В. с.— реакция связывания комплемента с филяриальным антигеном, реакции прямой и непрямой гемагглютинации не только с филяриальным антигеном, но и с антигенами других гельминтов. Развиваются также иммунофлюоресцентные методы диагностики. Для диагностики В.с. широко используют биопсию лимф, узлов, печени, селезенки.

В. с. дифференцируют с другими видами легочной эозинофилии: синдромом Леффлера (см. Леффлера синдром), длительной легочной эозинофилией (см. Легкие, патология), астматической легочной эозинофилией, легочными проявлениями узелкового периартериита (см. Периартериит узелковый).

Прогноз

Течение В. с. чаще доброкачественное. Однако при длительном заболевании и неэффективном лечении у больных развивается легочно-сердечная недостаточность, от к-рой они могут погибнуть.

Лечение

Специфическое средство лечения В. с. (как и всех филяриатозов) — дитразин (диэтилкарбамазин, гетразан), назначаемый по 100 мг 3—4 раза в день в течение 3—4 нед. Диэтилкарбамазин убивает гл. обр. микрофилярии, взрослые гельминты менее чувствительны к нему. На 7—10-й день лечения клинические проявления болезни обычно исчезают, однако изменения в легких сохраняются (иногда даже после месячного курса лечения). При аллергической реакции, связанной с инвазией или проводимой лекарственной терапией, применяют антибиотики и стероидные гормоны.

См. также Филяриатозы.

Библиография: Гриншпун Л. Д. Большие эозинофилии крови и их клинико-диагностическое значение, с. 76, М., 1962; Dutta R. N. a. Kapoor S. С. Tropical eosinophilia and its treatment, Armed Forces med. J. (India), v. 26, p. 175, 1970, bibliogr.; J о s h i V. V., U d w a d i a F. E. a. G a d g i 1 R. K. Etiology of tropical eosinophilia, Amer. J. trop. Med., v. 18, p. 231, 1969; U d w a-d i a F. E. Tropical eosinophilia, Dis. Chest, y. 52, p. 531, 1967; W e i n g а г-t e n R. Tropical eosinophilia, Lancet, v. 1, p. 103, 1943; он же. The symptomatology of tropical eosinophilia, Bull. Soc. Path, exot., v. 55, p. 656, 1962.

Ή. P. Палеев

+1
0
+1
0
+1
0
Back to top button