ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ — давление в полости черепа и желудочках мозга, в формировании к-рого участвуют оболочки мозга, цереброспинальная жидкость, ткань мозга, внутриклеточная и внеклеточная жидкость, а также циркулирующая по мозговым сосудам кровь. Поддержание В. д. в относительно постоянных пределах имеет существенное значение для нормальной жизнедеятельности головного мозга, его кровоснабжения и тканевого метаболизма.

Артериальное, венозное и ликворное давление, напряжение мозговой ткани, гидростатическое и осмотическое давление крови определяют уровень В. д. В силу неоднородности по структуре и механическим свойствам содержимого черепа давление в его полости распределяется неравномерно. В горизонтальном положении В. д. равняется в среднем 150 мм вод. ст.

Артериальное и венозное давление оказывает весьма заметное влияние на уровень В. д. Наблюдаются колебания В. д. до 10 мм вод. ст., совпадающие с систолой сердца. При эмоциональном возбуждении амплитуда пульсовых колебаний увеличивается. Более резкие колебания (от 30 до 50 мм вод. ст.) обусловлены оттоком крови из мозга во время вдоха. В колебаниях В. д. носовое дыхание имеет большее значение, чем дыхание через рот. При натуживании, кашле, громкой речи, крике В. д. повышается примерно в 1,5 раза.

Большую роль в сохранении постоянного уровня В. д. играют пещеристый и атлантоокципитальный синусы, через которые проходят основные артериальные магистрали. Расширение сонных и позвоночных артерий, снабжающих кровью головной мозг, сопровождается возрастанием притока артериальной и затруднением оттока венозной крови, что увеличивает кровенаполнение мозга и влечет за собой повышение В. д. Сужение магистральных артерий ограничивает приток крови к головному мозгу и увеличивает ее отток, что приводит к снижению В. д. Затруднение венозного оттока из полости черепа приводит к повышению В. д. Аналогичные изменения В. д., обусловленные состоянием реактивности рецепторных аппаратов и тонуса гладкой мускулатуры мозговых артерий (миогенный механизм регуляции мозгового кровотока), наблюдаются при изменениях мозгового кровотока.

Давление цереброспинальной жидкости в положении сидя неодинаково на разных уровнях ликворной системы. На выпуклой поверхности головного мозга оно равно или даже ниже атмосферного, в мозжечково-мозговой цистерне — соответствует атмосферному давлению, внутри желудочков— несколько выше в связи с секрецией в них цереброспинальной жидкости (см.), а в подпаутинном пространстве спинного мозга — постепенно увеличивается и достигает своего максимума в конечной цистерне (до 300 мм вод. ст.).

Воздействие на те или иные механизмы, связанные с В. д., вызывает его повышение или понижение. Изменение осмотического давления в кровяном русле после внутривенного введения гипертонических растворов глюкозы, фруктозы, хлорида натрия, мочевины, маннитола, сорбитола, глицерина сопровождается отчетливым снижением В. д., тогда как после введения гипотонических растворов наблюдается его повышение. Применение диуретиков приводит к снижению В. д., а фармакол, средств, расширяющих мозговые сосуды (нитроглицерин, амилнитрит),— к его повышению. Ингаляции газовой смеси с высоким содержанием углекислоты (3—7%) сопровождаются повышением В. д., в то время как гипервентиляция легких с последующей гипокапнией — его снижением. Инъекции адреналина, питуитрина, папаверина вызывают повышение В. д.

Изменения В. д. под влиянием вазоактивных средств указывают на тесную его зависимость от состояния мозгового кровообращения (см.). Однако полного параллелизма между высотой артериального, венозного и внутричерепного давления нет, что свидетельствует о сложности механизмов, регулирующих В. д.

В клинических условиях о В. д. обычно судят по высоте давления цереброспинальной жидкости (см. Ликвородинамические пробы).

Стойкое повышение давления цереброспинальной жидкости (св. 200 мм вод. ст.) в горизонтальном положении больного свидетельствует о развитии внутричерепной гипертензии, которая обычно увеличивается по мере нарастания В. д. Однако величина давления цереброспинальной жидкости не всегда точно соответствует выраженности других клинических признаков внутричерепной гипертензии. Она тесно связана с увеличением массы головного мозга, нарушениями церебральной гемодинамики (прежде всего за счет нарушения оттока крови из полости черепа), увеличением продукции цереброспинальной жидкости, ухудшением резорбции и нарушением ее оттока из желудочков мозга. Различают два основных механизма повышения В. д.: 1) окклюзионно-гидроцефальный; 2) увеличение объема очага поражения (опухоли, абсцесса и др.). Нарушение мозгового кровообращения играет важную роль в обоих механизмах развития внутричерепной гипертензии.

Развитие в полости черепа объемного образования или процесса приводит к повышению В. д. Первоначальное повышение давления является толчком к включению компенсаторных реакций организма, в силу чего давление в полости черепа на какое-то время полностью нормализуется. На определенном этапе развития объемного процесса компенсация возрастающего В. д. становится недостаточной, что начинает проявляться соответствующими признаками, составляющими так наз. гипертензивный синдром (см.). В этой связи в развитии внутричерепной гипертензии различают стадии компенсации, суб-компенсации и декомпенсации, переходящей в терминальный период. Повышение В. д. распространяется в полости черепа неравномерно и сопровождается вытеснением жидкости из резервных ликворных пространств, и в частности из цистерн мозга. В связи с этим внутричерепная гипертензия при наличии объемного образования или окклюзирующего процесса приводит к дислокации различных отделов мозга и образованию грыжевидных вклинений мозгового вещества (см. Дислокация мозга).

Лечение при внутричерепной гипертензии определяется характером основного заболевания. Симптоматическое лечение состоит в проведении дегидратационной терапии (см.), способствующей обезвоживанию тканей головного мозга и усиленному выведению жидкости из организма.

Стойкое снижeниe В. д. — внутричерепная гипотензия — нередко возникает после черепно-мозговой травмы (см.), при различных видах ликвореи (см.). Развитие внутричерепной гипотензии связано: 1) с истечением цереброспинальной жидкости в количествах, превышающих ее продукцию (перелом основания черепа с ликвореей); 2) с рефлекторными реакциями, обусловленными повышением тонуса симпатической нервной системы. В этом случае длительное и стойкое сужение мозговых артерий приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению функциональной деятельности сосудистых сплетений головного мозга и уменьшению продукции цереброспинальной жидкости; уменьшение притока артериальной крови сопровождается снижением давления в венозных сосудах, что способствует увеличению резорбции жидкости из периваскулярных и межклеточных пространств в сосудистое русло. Клиническим проявлением внутричерепной гипотензии является гипотензивный синдром (см.). Различают умеренную (давление цереброспинальной жидкости 100—80 мм вод. ст.) и выраженную внутричерепную гипотензию (давление цереброспинальной жидкости от 80 мм вод. ст. до нуля). При истинной гипотензии давление одинаково снижено в ликворосодержащих пространствах головного мозга и в спинальном подпаутинном пространстве. При ложной гипотензии из-за быстро наступающей блокады ликворных путей давление в спинальном подпаутинном пространстве понижается, а В. д. остается повышенным. Крайняя степень быстро развившейся внутричерепной гипотензии, вызванная резким уменьшением объема мозга вследствие нейрорефлекторного падения мозгового кровотока и угнетения продукции цереброспинальной жидкости, обозначается термином «коллапс мозга».

Лечение при внутричерепной гипотензии определяется этиопатогенетическими факторами. При гипотензии, связанной с рефлекторными реакциями, применяют сосудорасширяющие средства, введение изотонических растворов, а также внутривенное введение 10—20 мл бидистиллированной воды. Положительный эффект оказывает субарахноидальное введение воздуха в количестве 15—30 см3. При наличии длительно существующей и не поддающейся консервативному лечению ликвореи показано хирургическое лечение, направленное на закрытие свища или дефекта твердой мозговой оболочки.

Библиография Арутюнов А. И. Узловые вопросы учения о внутричерепной гипертензии и пути дальнейшего ее изучения, в кн.: Пробл, нейрохир., под ред. А. И. Арутюнова, т. 2, с. 5, Киев, 1955; H u b e г Р. а. о.Electromagnetic flowmeter study of carotid and vertebral blood flow during intracranial hypertension, Acta neurochir. (Wien), v. 13, p. 37, 1965; Intracranial pressure, Experimental and clinical aspects, ed. by M. Brock a. H. Dietz, B., 1972; Zwetnow N. N. Effects of increased cerebrospinal fluid pressure on the blood flow and on the energy metabolism of the brain, Lund, 1970, bibliogr.

А. П. Ромоданов, Ю. А. Зозуля.