ВНУТРИУТРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Внутриутробная инфекция — заболевания плода и новорожденного, возникшие внутриутробно вследствие передачи возбудителя и продуктов его обмена (токсинов) от инфицированной матери плоду. Внутриутробно могут быть переданы вирусные, бактериальные и протозойные инфекции.

Внутриутробная инфекция часто является причиной перинатальной патологии (см.). Поражение плода и новорожденного при Внутриутробной инфекции обусловлено не только прямым влиянием возбудителей и их токсинов, но и воздействием на плод нарушенного в результате инфекционного обмена веществ матери.

Беременность может способствовать активации скрытых очагов инфекции. Во время беременности нередко становятся положительными бывшие ранее отрицательными серологические реакции (напр., при листериозе, токсоплазмозе). Условно патогенные возбудители могут стать патогенными.

Плод наиболее восприимчив к воздействиям инфекции в течение первых трех месяцев внутриутробного развития, особенно в период имплантации оплодотворенного яйца (7 —12-й день после зачатия), развития плаценты (4—6-я нед. беременности) и в период органогенеза (см. Антенатальный период). Повреждения плода в этом периоде вызывают пороки развития или гибель его (см. Гаметопатии, Пороки развития, Фетопатии, Эмбриопатии). С IV мес. беременности В. и. может вызвать отставание в развитии, недонашивание, внутриутробные заболевания и гибель плода.

Патогенное действие возбудителя на плод зависит от вида возбудителя, активности инфекционного процесса у матери, путей проникновения инфекции к плоду. Проникновение возбудителя и токсинов от матери к плоду может происходить гематогенным путем, через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу, при инфицировании околоплодных вод, трансплацентарно вследствие восходящей из половых органов матери инфекции.

При гематогенном инфицировании развивается диссеминированное поражение плода с первичным вовлечением печени. Чем длительнее период бактериемии и вирусемии, тем больше вероятность возникновения эмбрио- и фетопатий. При инфицировании амниотической жидкости и затянувшихся родах у новорожденных может развиться пневмония.

По данным А. П. Егоровой с соавт. (1969), возбудителем заболеваний внутриутробного периода чаще является стрептококк (56,9%). Источником этой инфекции у беременной женщины может быть хронический тонзиллит, гайморит, отит, аднексит, аппендицит, инфекция мочевых путей и пр. Второе место по частоте в структуре бактериальной В. и. занимает листериоз, далее — заболевания, вызванные кишечной палочкой, стафилококком и токсоплазмой. Инфицирование плода кишечной палочкой происходит гл. обр. при воспалительном процессе в мочевыводящих путях беременной; поражение плода встречается в 5 раз реже, чем при стрептококковой инфекции.

В первую треть беременности плод в связи с наличием интенсивного клеточного деления и при отсутствии специфических механизмов защиты представляет собой благоприятный субстрат для размножения вирусов. Инфицированию плода способствует повышение проницаемости плаценты, недостаточная продукция плодом противовирусного фактора — интерферона, отсутствие или недостаток передающихся трансплацентарно материнских антител, необходимых для нейтрализации вирусов.

Повреждающий эффект при внутриутробном вирусном инфицировании плода зависит от количества и вирулентности вируса, тропности его к тканям и органам, сроков беременности и иммунологической защищенности плода. Вирусы с низкой вирулентностью, действуя длительно и будучи совместимыми с жизнью плода, вызывают у него хроническое инфекционные заболевания.

Иммунологическая толерантность обусловливается вирусами Коксаки, гриппа, полиомиелита и объясняется, по-видимому, внутриутробным повреждением иммунологически компетентных клеток у зародыша (В. Д. Соловьев, 1965).

Возможно несколько вариантов взаимодействия вирусов с клетками плода. Даже при абортивной инфекции, когда отсутствует полный цикл размножения вируса в клетке, нарушение внутриклеточного метаболизма может приводить к извращению дальнейшего развития клеточных элементов и нарушению роста и нормального развития соответствующих органов. При этом в клетках возникают как обратимые, так и необратимые изменения. Другой вариант взаимодействия клетки с вирусом — включение генома вируса (нуклеиновой к-ты) в наследственный аппарат клетки плода. Считают, что присутствие вирусного генома изменяет характер дифференцировки и тип роста соответствующих клеточных элементов.

Анатомический дефект, составляющий основу порока развития, зависит не от природы вируса, вызывавшего повреждение, а от фазы развития плода.

Внутриутробная инфекция оказывает выраженное влияние на возникновение и проявление других патологических состояний (родовая травма, гемолитическая болезнь новорожденного). У недоношенного или ослабленного В. и. новорожденного внутричерепная травма иногда возникает при нормальном течении родового акта. Гемолитическая болезнь при наличии несовместимости крови плода и матери по резус- и другим факторам возникает в два раза чаще у детей, матери которых во время беременности перенесли инфекционное заболевание.

В ранней диагностике внутриутробного инфицирования наряду с клинической картиной и данными акушерского анамнеза большое значение имеет определение содержания иммуноглобулинов, особенно А и М, в сыворотке крови новорожденного в первые 24 часа после рождения. С этой целью может быть использован латекс-тест агглютинации (см. Агглютинация). Внутриутробное инфицирование новорожденного предполагается при концентрации иммуноглобулинов выше 25—30 мг%. Другими объектами для исследования являются плацента, пуповина, околоплодные оболочки, в которых обнаруживаются различные морфологические изменения, характерные для воспалительного процесса, а также амниотическая жидкость (бактериологические исследования).

Существенное значение в предупреждении В. и. имеет санация скрытых очагов инфекции у женщин до возникновения беременности, своевременное лечение инфекционных заболеваний, проведение профилактических мероприятий в отношении различных инфекций во время беременности. При контактировании с больным краснухой профилактически показан гамма-глобулин. При отсутствии угрозы заражения оспой от оспопрививания следует отказаться, т. к. вакцина так же, как и инфекция, может привести к внутриутробному поражению плода. При происшедшем инфицировании беременной предотвратить развитие эмбриопатии или внутриутробного поражения плода очень трудно.

См. также Антенатальная патология.

Библиография: Беккер С. М. Инфекционные заболевания матери и внутриутробный плод, Вопр. охр. мат. и дет., т. 15, № 2, с. 57, 1970; он же, Патология беременности, с. 187, Л., 1975; Внутриутробная инфекция, под ред. С. М. Беккера, Л., 1963, библиогр.; Егорова A. П. и Полякова Г. П. Последствия внутриутробного инфицирования плодов и новорожденных, Вопр. охр. мат. и дет., т. 17, № 1, с. 26, 1972; Фламм Г. Пренатальные инфекции человека, пер. с нем., М., 1962.

В. П. Лебедев, Л. И. Лукина.