ВНУТРИУТРОБНАЯ СМЕРТЬ

ВНУТРИУТРОБНАЯ СМЕРТЬ — смерть зародыша и плода, наступившая внутри организма матери на любом этапе внутриутробной жизни.

B. с. может быть как при маточной, гак и при внематочной беременности.

Понятие «внутриутробная смерть» включает смерть, наступившую в анте- и интранатальном периодах. В. с. нельзя отождествлять с мертворождением и абортом, т. к. эти понятия уже, чем В. с.: первое из них относится только к жизнеспособным плодам (с 28-й нед. и старше), а второе — к эмбрионам и еще нежизнеспособным плодам в возрасте меньше 28 нед.

Впервые в отечественной литературе сообщение о распознавании внутриутробной гибели плода сделал русский акушер H. М. Амбодик-Максимович в 1784 г.

Этиология

Причины В. с. в антенатальном периоде на стадии бластогенеза и эмбриогенеза аналогичны причинам самопроизвольного аборта (см.), в раннем и позднем фетальном периодах аналогичны причинам антенатальных фетопатий (см. Антенатальная патология, Фетопатии). Причинами смерти в интранатальном периоде может быть асфиксия плода вследствие нарушения маточно-плацентарного кровообращения или родовая травма черепа или позвоночника, возникающая в результате сдавления головки плода или быстрого изменения ее конфигурации, при растяжениях позвоночника. Во все периоды внутриутробного развития В. с. может наступить на почве врожденных аномалий, несовместимых с дальнейшей внутриутробной жизнью (см. Пороки развития).

Патологическая анатомия

По данным прозектур г. Минска, антенатальная смерть зарегистрирована в 39% (от общего числа мертворожденных), интранатальная — в 58% случаев; срок смерти плода не был установлен в 3% случаев. Гибель бластоцисты до имплантации (первые 6 дней) или во время имплантации (7 — 12-й день) обычно не диагностируется и расценивается как задержка менструации. Такая ранняя гибель бластоцисты или эмбриона наблюдается, по данным Хертига (A. Hertig), более чем в 30% всех зигот. В.с., наступившая в результате бласто- или эмбриопатии, изучена слабо. В бластоцисте, гибнущей до имплантации, отмечаются дистрофия и цитолиз отдельных бластомеров, а после имплантации — гипоплазия трофобласта, аплазия эмбрионального диска, поверхностная имплантация в эндометрий. Достоверным признаком В. с. является мацерация кожного покрова, нередко сочетающаяся с аутолизом внутренних органов, а иногда и с их резорбцией. В этих случаях морфол, признаком смерти эмбриона является пустой плодный мешок, в к-ром можно обнаружить пупочный канатик с остатками ма-церированной ткани эмбриона. Внутриутробная мацерация плода наступает вначале асептически под действием околоплодных вод и вызывает отслойку эпидермиса с обнажением красноватой дермы; позднее часто присоединяется инфекция, придающая коже зеленоватую окраску. Начиная с раннего фетального периода и вплоть до рождения основным признаком, указывающим на В. с., является врожденный ателектаз легких, свидетельствующий об отсутствии внеутробного дыхания и воздуха в жел.-киш. тракте, что подтверждается отрицательной гидростатической жизненной пробой (см. Жизненные пробы). В некоторых случаях в результате активных дыхательных движений плода, вызванных внутриутробной асфиксией, легкие могут расправиться, а альвеолярные ходы и альвеолы заполниться околоплодными водами, аспирированными плодом. Вследствие низкого содержания в околоплодных водах белка на гистол, препаратах альвеолы представляются пустыми, однако в них, альвеолярных ходах и еще чаще в бронхах обнаруживаются роговые чешуйки, комочки мекония и слущенные клетки амнионального эпителия, реже — пушковые волоски (lanugo). Отсутствие врожденного ателектаза легких при В.с. можно объяснить применением врачебных манипуляций при попытках оживления плода (разные виды искусственного дыхания). Если оживление проводится под чрезмерно высоким давлением (напр., аппаратное дыхание, вдувание воздуха «рот в рот» и т. д.), нередко возникает интерстициальная эмфизема, реже — эмфизема средостения и пневмоторакс.

Наличие признаков мацерации говорит не только о В. с., но также является морфол, отличием антенатальной смерти от интранатальной. Антенатальная смерть сопровождается мацерацией в 90% случаев. Изредка (при длительных родах) мацерация может наблюдаться и при интранатальной смерти. Это подтверждается наличием родовой травмы, чаще всего родовой опухоли головки или другой предлежащей части плода, реже кефалогематомы. Повреждение мягких покровов черепа и мозговых оболочек может возникать и посмертно (при антенатальной смерти). Посмертные повреждения отличают от прижизненных по отсутствию отека и крупных кровоизлияний, однако у мацерированных плодов нередко обнаруживают пропитывание мягких тканей жидкостью, напоминающее родовую опухоль.

В случае В. с. плод может задерживаться в матке от нескольких дней до нескольких лет. Такая задержка объясняется пониженной возбудимостью матки, вызванной нейрогуморальными влияниями. Плодное яйцо может пропитаться кровью, образуя кровяной занос (haematomola). При длительном пребывании в матке вследствие выщелачивания гемоглобина возникает мясистый занос (mola carnosa). При внематочной беременности (реже при маточной) мертвый плод может петрифицироваться (см. Lithopaedion). При многоплодной беременности погибший плод может сдавливаться живым (образование так наз. бумажного плода — foetus papyraceus sive compressus). Гнилостное разложение мертвого плода может быть причиной сепсиса у матери.

Основными признаками В. с. является прекращение сердцебиения, роста матки, исчезновение субъективных ощущений беременной женщины (тошноты и рвоты в ранние сроки беременности, прекращение шевеления плода, вялость молочных желез).

Отсутствие сердцебиения плода может быть установлено с 9 — 10-й нед. с помощью ультразвука, с 13 — 15-й нед. с помощью электро-, фонокардиографии, ас 18—20-й пед. аускультативно. Прекращение сердцебиения плода до начала родов свидетельствует о наступлении антенатальной смерти, а после начала родов — об интранатальной смерти. В случаях, когда роженица поступает в родовспомогательное учреждение с начавшейся родовой деятельностью, но при отсутствии сердцебиения плода, время наступления смерти часто остается не установленным.

Рентгенодиагностика

В условиях клиники рентгенодиагностика В. с. проводится при исследовании беременной женщины в предродовом периоде, а также при суд.-мед. экспертизе трупа новорожденного перед его вскрытием. Рентгенологические признаки В.с. при исследовании беременной женщины: характерное состояние костного скелета плода; присутствие газа в полостях его сердца, а иногда и в крупных сосудах; отсутствие контрастирования почек плода при внутривенной урографин беременной женщины, что может быть обнаружено уже в первые сутки после смерти плода.

Костный скелет плода при В. с. характеризуется изменившимся по сравнению с нормой положением отдельных частей скелета и неправильными взаимоотношениями костей черепа, позвоночника и конечностей; в костях черепа происходят такие изменения, как черепицеобразное захождение краев костей друг за друга (рис. 1), уменьшение вследствие этого размеров черепа, расхождение костей со ступенчатым смещением одной кости по отношению к соседним, деформация черепа (уплощение свода или мешкообразная вытянутость формы). Изредка наблюдается резко выраженная поротичность костей и отвисание нижней челюсти. Изменение соотношений черепа с позвоночником может проявиться в ненормальном отклонении головки. В позвоночнике наблюдается выпрямление его продольной оси, а иногда чрезмерный лордоз или, наоборот, угловой кифоз. Признаком В.с. служит также необычное, беспорядочное расположение конечностей, не соответствующее так наз. утробному положению плода.

Выявление газа в полостях сердца плода всегда затруднительно из-за наличия газов в кишечнике матери, но газ без труда обнаруживается при рентгенографии мертворожденного. Присутствие газовых скоплений в сердце и крупных сосудах объясняют посмертным внеутробным гниением в том случае, если уже имеются значительно выраженные наружные признаки трупного разложения, когда газы скапливаются и в подкожной клетчатке (рис. 2). В противном случае обнаруживаемое изолированное скопление газа в полостях сердца имеет внутриутробное происхождение. При этом важно не только установить наличие газа, но и объяснить его источник. Помимо протеолиза элементов крови, газ может развиться и при внутриутробном инфицировании плода без наружных признаков гниения. Газ внутриутробного происхождения вместе с другими признаками — безвоздушностью легких и пищеварительного тракта — является характерным признаком В. с. плода. Вместе с тем нужно учитывать, что умеренное развертывание легочной ткани и распространение воздуха по пищеварительному тракту (до двенадцатиперстной кишки включительно) не исключает В. с. Рентгенологически распознается также петрификация плода и его околоплодной оболочки.

Профилактика — мероприятия, предупреждающие возникновение различных видов антенатальной патологии и правильное ведение родов (см. Антенатальная охрана плода).

Библиография: Амбодик H. М. Искусство повивания или наука о бабичьем деле, ч. 2, Спб., 1784; Беккер С. М. Патология беременности, с. 330, Л., 1975; Демидкин П. Н. Рентгенодиагностика в акушерстве, с. 116, М., 1969, библиогр.; Д ы б а н А. П. Очерки патологической эмбриологии человека, Л., 1959, библиогр.; П а н т у с П. М. Доношенная брюшная беременность (лито-педион) 11-летней давности, Акуш, и гинек., № 6, с. 74, 1956; Петров-Мас-лаков М. А. иКлимецИ. И. Перинатальная смертность, Л., 1965, библиогр.; Пути снижения перинатальной смертности, под ред. В. И. Бодяжиной и Л. К. Скорняковой, М., 1964; Смоличeва Е. П. О кровоизлияниях в мозг у мертворожденных, Арх. патол., т. 21, № 3, с. 56, 1959; она же, К вопросу об аспирации у мертворожденных плодов, там же, т. 22, № 9, с. 29, 1960; Gruber F. H. Gas in the umbilical vessels as a sign of fetal death, Radiology, v. 89, p. 881, 1967; Morison J. E. Foetal and neonatal pathology, L.—N. Y., 1970; Samuel E. a. G u n n K. Gas embolus as a roentgen sign of fetal death, Amer. J. Roentgenol., v. 73, p. 974, 1955; T h a 1-hammer O. Pranatale Erkrankungen des Menschen, Stuttgart, 1967, Bibliogr.

Ю. В. Гулькевич; С. А. Свиридов (рент.).