АНЕВРИЗМА АОРТЫ

Аневризма аорты (aneurysma aortae) — расширение участка аорты в связи с нарушением соединительнотканных структур ее стенок вследствие атеросклероза, воспалительного поражения, врожденной неполноценности (синдром Марфана, коарктация аорты) или вследствие механических повреждений аортальной стенки (травмы, операции).

Этиология

В большинстве случаев аневризма имеет атеросклеротическое или сифилитическое происхождение.

В связи с успехами в лечении сифилиса и удлинением срока жизни людей атеросклероз становится главной причиной аневризмы аорты. По сводным данным, сифилитическая аневризма составляла в 1892—1928 годы 77%, а в 1943—1953 годы — только 49% всех аневризм аорты, тогда как частота атеросклеротической аневризмы возросла соответственно с 9 до 27% [Бриндли и Стембридж (P. Brindley, V. A. Stembridge)].

Частота аневризмы аорты в целом уменьшается: если в 1892—1928 годы аневризмы встречались в 4,36 % аутопсий, то в 1943—1953 годы они отмечены в 3,43% всех вскрытий (Бриндли и Стембридж). Частота сифилитических аневризм аорты, выраженная в процентах к общему числу вскрытий, убыла с 0,63% в 1934—1939 годы до 0,24% в 1948—1957 годы, а частота атеросклеротических — возросла соответственно с 0,38 до 0,78% [Чох (H. Zschoch)].

Поскольку сифилитическая аневризма локализуется преимущественно в грудной аорте, а атеросклеротическая — в брюшной, соотношение числа аневризм брюшной и грудной аорты в какой-то степени отражает уменьшение этиологической роли сифилиса в развитии аневризмы аорты. По данным Манилья и Грегори (R. Maniglia, J. Gregory), это соотношение до 1920 года равнялось в среднем 1:5, а к 1950 году оно составляло уже 1:2,2; по данным Скромак (S. Skromak) с соавторами, частота аневризмы брюшной аорты возросла с 10—16% в 1903—1905 годы до 30% в 1952 году.

Патологическая анатомия, патогенез

По механизму развития аневризмы подразделяют на истинные (aneurisma verum), связанные с нарушением нормальной структуры стенки аорты, ложные (aneurisma spurium), представляющие собой пери-аортальную гематому, и расслаивающие. Аневризмы бывают диффузные и ограниченные. Первые выглядят как значительное расширение просвета аорты разной длины, иногда до 10 см, веретенообразной или цилиндрической формы. Ограниченные аневризмы представляют собой очаговые выпячивания стенки аорты мешковидной, ладьевидной, воронкообразной формы. Величина их различная, до размера головы ребенка (рис. 1). Входное отверстие аневризмы овальной или щелевидной формы с ровными краями, имеет малые размеры или равно диаметру аневризмы.

Встречаются множественные, обычно мешковидные аневризмы; возможны варианты комбинированных аневризм на одном участке аорты. Внутренняя поверхность аневризмы редко остается гладкой, обычно она бугристая, со вторичными атеросклеротическими и гиперпластическими изменениями, покрыта тромбами (рис. 2), которые могут целиком заполнить небольшую аневризму. Окраска на эластин выявляет участие структур стенки аорты в формировании аневризмы. Соединительнотканный каркас и мышечные элементы стенки аорты могут резко обрываться на границе с аневризмой и замещаться рубцовой тканью. Лишь в стенке небольших аневризм остаются истонченные эластические волокна. В старых аневризмах внутренний слой формируется заново с образованием эластических волокон. Наружный слой состоит из соединительной ткани с наличием лимфоцитарных инфильтратов.

Сифилитические аневризмы являются закономерным исходом сифилитического мезаортита, сохраняют его морфологические черты, имеют чаще мешковидную, реже веретенообразную форму.

Большие аневризмы восходящей аорты и ее дуги вызывают узуру грудины и прилежащих частей ребер, сдавление левого возвратного гортанного нерва (с картиной паралича левой голосовой связки), плечевого сплетения, крупных шейных нервов, симпатических шейных узлов, верхней доли левого легкого, трахеи, крупных бронхов с явлениями бронхита.

Аневризмы грудной аорты часто ведут к узуре позвонков с картиной поперечного миелита от сдавления спинного мозга, изредка возможно сдавление пищевода.

При резко выраженном атероматозе аорты с атрофическими и деструктивными изменениями средней оболочки создаются предпосылки для расширения аорты в виде диффузной ее аневризмы. Ложные травматические аневризмы представляют собой пери- и параортальную гематому. В процессе уплотнения и организации фибрина формируется фиброзная стенка с расположенными вокруг инфильтратами из лимфоидных и гистиоцит арных клеток. В дальнейшем развиваются эластические волокна, разрастается интима и эндотелий, выстилающий мешок преимущественно около «шейки» аневризмы.

Микотические эмболические аневризмы аорты возникают при септическом язвенном аортите (см.) в случаях sepsis lenta, когда локализация инфицированных тромбов на интиме вызывает некротические и воспалительные процессы в стенке. Не исключена возможность эмболии vasa vasorum. При быстром разрушении стенки формируется небольшая аневризма со склонностью к разрыву, однако известно и хроническое течение таких аневризм. Аррозионные аневризмы развиваются вследствие перехода воспаления из очагов гнойного периостита, туберкулезного спондилита и лимфаденита на стенку аорты с разрушением наружной и части средней оболочки и выпячиванием оставшихся слоев наружу. В их стенке обнаруживают туберкулезные грануляции, казеозные массы.

Веретенообразная аневризма аорты, наблюдается в области артериальной связки. Аневризма синусов аорты локализуется чаще в правом синусе, тонкая стенка которого служит продолжением septum membranaceum, в связи с чем возможен прорыв в правый желудочек.

Клиническая картина

Симптоматика аневризм определяется сдавлением ими окружающих органов, а следовательно, целиком зависит от их локализации и темпов увеличения. В конечной стадии болезни нередко прорывается в какой-либо полый орган, грудную или брюшную полость, полость перикарда, реже — в легочный ствол с образованием аорто-пульмонального шунта.

Аневризма грудной аорты. Аневризмы синусов аорты — чаще сифилитического происхождения, хотя они могут быть следствием врожденной неполноценности эластических структур аорты (синдром Марфана) и сочетаться с другими пороками развития. Описаны отдельные случаи образования аневризм такой локализации при распространении на аорту воспалительного процесса с аортальных клапанов в случаях подострого бактериального эндокардита.

Аневризмы синусов аорты сифилитической природы почти всегда протекают на фоне недостаточности клапанов аорты или стенозирования просвета венечных артерий сердца (см. Аортит), что определяет в основном клиническую картину заболевания. Относительно крупная аневризма аорты может приводить к сдавлению окружающих тканей. Сдавление легочного ствола, части правого желудочка, правого предсердия приводит к развитию подострой правожелудочковой недостаточности, выражающейся в увеличении печени, набухании шейных вен и развитии отеков. При этом иногда появляется систолический шум над грудиной и слева от нее. Быстрое сдавление легочного ствола аневризмой при остром ее развитии может вызвать скоропостижную смерть, протекающую при клинических симптомах тромбоэмболии ствола. Очень редкие случаи увеличения аневризм синусов аорты в сторону левого предсердия приводят к застойным явлениям в легких. Сдавление верхней полой вены распознается по характерной для этого состояния клинической картине (см. Стокса воротник).

Аневризма малого размера клинически не проявляется до прорыва в соседние органы.

Симптоматика прорыва аневризмы синуса аорты в легочный ствол: приступ загрудинных болей, вслед за которыми над легочным стволом (в III—IV межреберье, слева от грудины) возникает грубый систолический или систоло-диастолический шум, схожий с шумом при открытом артериальном протоке. Быстро нарастает одышка, цианоз, увеличивается печень, нарастают отеки, то есть развиваются явления лево- и правожелудочковой недостаточности. При рентгенологическом исследовании наблюдается выбухание и усиленная пульсация дуги легочного ствола и расширение сердца в обе стороны. ЭКГ подтверждает развитие синдрома перенапряжения правого желудочка. Аналогичная клиническая картина развивается при прорыве аневризмы в правые отделы сердца, но только в этих случаях шум прослушивается лучше всего над грудиной и вправо от нее. Прорывы аневризмы синусов аорты и корня аорты в легочный ствол и правые отделы сердца обычно приводят к быстрой гибели больных.

Аневризма восходящей аорты чаще имеет сифилитическое происхождение; большинство больных испытывает вызванные аортитом тупые загрудинные боли, у некоторых возникает рефлекторная приступообразная одышка. В связи с введением в хирургическую практику операции замены аортального клапана протезом появились случаи развития аневризмы на месте аортотомии.

Аневризма восходящей аорты, расширяющаяся в сторону грудины, не вызывает сдавления органов средостения, поэтому может достигать больших размеров и иногда впервые распознается лишь по выпячиванию участка грудной клетки, нередко уже после того, как в этом месте произошла атрофия грудины и ребер. Большинство больных жалуется на длительные тупые боли за грудиной. Позже появляется патологическая пульсация во II—III межреберье справа от грудины. Над нетромбированными аневризмами обычно прослушиваются разнообразные по тембру систоло-диастолические шумы, улавливаемые при пальпации. При перкуссии определяется расширение границ сосудистого пучка.

Клиническая симптоматика аневризм восходящей аорты, растущих вправо, определяется степенью сдавления верхней полой вены.

Прорыв аневризмы восходящей аорты в верхнюю полую вену создает симптоматику синдрома верхней полой вены (описанного при раке правого легкого): большинство больных испытывает нарастающую одышку, половина больных — неприятные давящие ощущения в груди; у части больных появляется кашель и дисфагия. Тотчас после прорыва аневризмы в верхнюю полую вену возникает цианоз и несколько позже — отечность шеи, лица, рук. Во II межреберье справа более чем у половины больных прослушивается двойной систоло-диастолический шум.

Аневризмы дуги аорты дают многообразную симптоматику. Чаще всего имеет место одышка, преимущественно инспираторного типа, обусловленная сдавлением трахеи и бронхов, в выраженных случаях протекающая с стридорозным дыханием .

Аневризмы, располагающиеся в дистальной части дуги, сдавливают преимущественно левый главный бронх, что может привести к ателектазу левого легкого. Давление на малые бронхи и легочную паренхиму может вызвать кровохарканье, нередко предшествующее прорыву аневризмы.

Одним из ранних признаков аневризмы указанной локализации является синдром, связанный со сдавлением левого нижнегортанного нерва; правый нерв поражается редко. Проявляется он кашлем, изменением тембра голоса, а также приступами инспираторного удушья. Сдавление вен верхнего средостения приводит к набуханию шейных вен, одутловатости и цианозу лица. Пульсирующая аневризма дуги, располагающаяся над левым бронхом, может быть распознана при помощи приемов, предложенных Оливером и Кардарелли (W. S. Oliver, A. Cardarelli) и заключающихся в том, что оттягивание кверху и влево щитовидного хряща позволяет уловить его смещения книзу, синхронные с биениями сердца. Если аневризма располагается на месте отхождения от дуги аорты плече-головного ствола, левой общей сонной и левой подключичной артерий, то появляются признаки постепенно нарастающего расстройства кровоснабжения головы и верхних конечностей.

Прорыв аневризмы дуги аорты в трахею и пищевод происходит, как правило, неодномоментно. Массивному кровотечению предшествует незначительное кровохарканье или скудная кровавая рвота.

Аневризмы нисходящей аорты имеют различное происхождение: они могут быть сифилитического, травматического происхождения, на почве коарктации и послеоперационные. Локализация травматических аневризм (зона перешейка аорты) та же, что и возникающих на почве коарктации. Послеоперационные аневризмы располагаются обычно там же, поскольку основная масса операций производится в связи с коарктацией перешейка аорты.

Симптоматика аневризм нисходящей аорты определяется главным образом тем, что они сдавливают нервные корешки, тела позвонков, пищевод и левое легкое. Вовлечение в воспалительный процесс и давление на нервные корешки вызывают в соответствующих сегментах мучительные боли, которые не снимают сильнейшие анальгетики. Давление на тела грудных позвонков и задних частей ребер приводит к их обширным узурам и деструкции, причем компрессионные переломы благодаря постепенности процесса обычно не развиваются даже при выпячивании аневризматического мешка между позвоночником и внутренним краем левой лопатки. У таких больных описаны нижние параплегии. Сдавливая паренхиму левого легкого, аневризма нисходящей аорты приводит к его ателектазу и способствует развитию пневмоний. Постоянное давление на легочную ткань вызывает небольшие повторные паренхиматозные легочные кровотечения. Сдавление пищевода далеко не всегда приводит к дисфагии, хотя при рентгенологическом исследовании пищевода может быть выявлено его смещение. Аневризма аорты может разрушать его стенку, что проявляется небольшими кровотечениями из пищевода — предвестниками прорыва аневризмы аорты в его просвет.

Прорыв аневризмы нисходящей аорты в плевральную полость характеризуется быстро нарастающей анемией и гемотораксом; прорыву в бронх и легочную ткань предшествует повторное кровохарканье.

Аневризма торако-абдоминальной аорты встречается редко и имеет почти исключительно сифилитическое происхождение. У подавляющего числа больных она, сдавливая пищевод и кардиальный отдел желудка, вызывает давящие боли в подложечной области, иногда связанные с приемом пищи, отрыжку, рвоту, а также дисфагию. Аневризма в грудной и брюшной аорте может вызвать стенозирование и даже закрытие просвета чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Постепенность сдавления артерий дает возможность развиться столь совершенному коллатеральному кровообращению, что органы, расположенные в бассейне этих артерий, не подвергаются омертвению, однако больные могут испытывать мучительные приступообразные боли в животе (брюшная жаба). Затрудняя прием пищи, аневризма приводит к похуданию, что при учете перечисленных жалоб чаще всего дает основание подозревать развитие рака желудка. Большая аневризма грудо-брюшной локализации может достигать уровня отхождения почечных артерий и вызывать их сужение, приводящее к развитию артериальной гипертензии.

Аневризма брюшной аорты почти исключительно атеросклеротического генеза; очень редко возможна сифилитическая этиология.

Одним из тягостных проявлений аневризмы этой локализации являются боли, обусловленные давлением аневризмы на нервные корешки и сплетения, густо расположенные в непосредственной близости от брюшной аорты.

Почти у половины больных боли локализуются в пояснице, у четверти — в надчревной области. Следует, однако, подчеркнуть, что боли — поздний и непостоянный симптом.

Большая аневризма брюшной аорты, располагающаяся между местом отхождения почечных артерий и бифуркацией аорты, может сдавить один или оба мочеточника, вызвать гидронефроз и анурию. При сдавлении почечных артерий развивается артериальная гипертензия.

Сдавление двенадцатиперстной кишки приводит к нарушению проходимости по ней пищевых масс. Клинически это состояние напоминает пилоростеноз, то есть сопровождается рвотой и похуданием.

Наиболее частым объективным симптомом аневризмы брюшной аорты, определяемым у 50-88% больных, является наличие пульсирующей опухоли в брюшной полости, располагающейся обычно несколько левее средней линии живота, на уровне пупка или несколько ниже. Имитируют аневризму аорты опухоли брюшной полости или конгломераты лимфатических узлов, расположенных на аорте. Тромбированные аневризмы могут не пульсировать и тогда в свою очередь могут быть приняты при ощупывании за опухоли. Крупная аневризма пальпируется прямо под брюшной стенкой. Описанная симптоматика столь наглядна, что позволяет поставить правильный диагноз у половины больных уже при первом осмотре. Следует отметить, что иногда у больных с аневризмой брюшной аорты имеется значительное повышение температуры, связанное с атероматозным распадом участков интимы. Прорыв аневризмы брюшной аорты в брюшную полость протекает быстро и обычно безболезненно.

Иначе протекает прорыв аневризмы в забрюшинную клетчатку. Он происходит в два этапа: образующаяся вначале гематома, вмещающая не более 1000 мл крови, временно тампонирует отверстие в аорте, пока, расслоив и пропитав мышцы и фасции, не рассосется, затем происходит дополнительный надрыв аневризмы со смертельным кровотечением. На первом этапе возникает сильная боль в животе и в спине, а если первоначальная кровопотеря достаточно велика, то возникает коллапс и шок. Больной может на некоторое время выйти из этого состояния, но через несколько часов снова впадает в него и погибает при явлениях нарастающей кровопотери. Если состояние больного позволяет в этой ситуации пальпировать аневризму, то можно отметить уменьшение ее размеров и поставить диагноз разрыва ее.

Своеобразный и трудный для диагностики синдром развивается при прорыве аневризмы аорты в кишечник. Важно помнить, что прорыв аневризмы в кишечник протекает не одномоментно. Хорошо изучена клиническая картина прорыва аневризмы брюшной аорты в двенадцатиперстную кишку. Поскольку боль при прорыве аорты в двенадцатиперстную кишку может быть минимальной или отсутствовать, то клиническая картина этого осложнения трудно отличима от язвенного кровотечения той же локализации, тем более что нередко возникающее в этот период напряжение брюшной стенки затрудняет пальпацию живота. Прорыв аневризмы в тонкую кишку протекает подобно кишечному кровотечению, то бурно, то почти бессимптомно, иногда сопровождаясь болевыми ощущениями в животе различной локализации и интенсивности.

Своеобразный, редкий клинический синдром развивается при прорыве брюшной аорты в нижнюю полую вену, когда быстро нарастает картина правожелудочковой сердечной недостаточности. Над образующимся аорто-венным соустьем прослушивается систолический шум. Вначале в основе клинических проявлений лежит переполнение кровью нижней полой вены, вскоре, однако, вследствие перегрузки правого желудочка, измененного кардиосклеротическим процессом, присоединяется сердечная недостаточность. Зная картину описанного осложнения, характеризующегося достаточно своеобразной симптоматикой, можно поставить прижизненный диагноз и без дополнительных исследований.

Диагноз

Распознавание аневризмы аорты основывается прежде всего на правильной интерпретации клинической симптоматики, позволяющей заподозрить наличие аневризмы аорты лишь в далеко зашедшей стадии их развития. Точная диагностика находится в руках рентгенологов-ангиологов и специалистов по радиоизотопной диагностике.

Рентгенодиагностика

Рентгенодиагностика аневризмы аорты. Рентгенологическое исследование имеет ведущее значение в распознавании аневризмы грудной аорты. Естественный контраст между тенью аорты и светлыми легочными полями позволяет определить расположение аорты, ее размеры, форму и характер пульсации. Различают диффузные аневризмы аорты с симхметричным (цилиндрическим или веретенообразным) расширением аорты и мешковидные — в виде одностороннего выпячивания, иногда как бы сидящего на ножке. Встречаются добавочные выпячивания на стенке самой аневризмы, носящие название «дочерних аневризм». Тень аневризмы аорты при многопроекционном исследовании не отделяется от тени аорты. Как правило, аневризма имеет гладкие дугообразные контуры, но воспалительный процесс в окружающих тканях может привести к неровности очертаний.

Аневризмы восходящей аорты обычно хорошо определяются в виде выпячиваний на правом контуре сосудистой тени в прямой проекции (рис. 3) и на переднем контуре — в левом косом и боковом положениях. Гораздо реже аневризма располагается на левой стенке восходящей аорты и образует выпячивание слева. Аневризмы дуги аорты (рис. 4) в прямой проекции обычно имеют вид массивной тени над изображением сердца, а в левом переднем косом положении проецируются на область дуги аорты. Аневризмы нисходящей аорты дают добавочные тени по левому контуру сосудистой тени (книзу от первой дуги) в прямой проекции и проецируются на ретрокардиальное пространство и тень позвоночника в косых положениях. Бывают множественные аневризмы аорты.

Дифференциальный диагноз аневризмы аорты. С опухолями и кистами средостения представляет большие трудности. Признак пульсации имеет лишь ограниченное значение: она может быть передаточной при опухолях и отсутствовать при тромбированной аневризме и ли сращениях. Рекомендуется применение томографии (см.) и пневмомедиастинографии (см.). Кроме обычно встречающихся вторичных признаков — смещения пищевода и трахеи, возможна картина ателектаза легкого вследствие сдавления бронха высокое положение диафрагмы из-за давления на диафрагмальный нерв обеднение кровотока в легком ввиду сдавления легочного ствола, атрофия от давления тел позвонков, ребер (рис. 5). Рентгенологическое распознавание аневризмы брюшной аорты по обычным снимкам возможно лишь при наличии обызвествления стенок аорты или типичной деструкции тел позвонков. В предоперационном диагнозе всех аневризм аорты решающее значение имеет аортография (см.).

Признаком расслаивающей аневризмы при наличии соответствующей клинической картины служит диффузное и нарастающее расширение тени аорты на большом протяжении особенно если оно не было обнаружено при предшествовавших исследованиях. Лишь крайне редко на тень собственного просвета аорты проецируется менее интенсивная тень вновь образованного просвета или же на фоне общей тени расширенной аорты дифференцируются тени обызвествлении в интиме.

Радиоизотопная диагностика

При диагностике аневризмы аорты применяют сканирование (см.) аорты, используя различные меченые соединения — йод-131-билигност, йод-131-альбумин, технеций 99m-эритроциты и другое. активностью от 300 мккюри До 1 мкюри. Доза облучения организма — от 70 до 300 мрад в зависимости от применяемого радиоизотопного соединения. В норме радиоактивное вещество быстро проходит с током крови через аорту не задерживаясь в ней.

Больной лежит на спине. Сканирование начинают от уровня ключицы через 10 мин. после внутривенного введения препарата; длительность исследования 20—30 минут.

Данные, полученные при сканировании, сопоставляются с результатами рентгенологического и в том числе электрокимографического исследования.

Одним из способов прямого сопоставления является производство сканограммы на электрорентгенограмму или проекция на рентгенограмму в одинаковом масштабе.

Новые электронные установки — сцинтилляционные камеры — дают возможность получить изображение аорты в течение очень короткого времени (несколько секунд). Применение этих камер в сочетании с ультракороткоживущими изотопами полупериоды которых составляют несколько десятков секунд, еще более снизит облучение организма.

Прогноз

При сифилитической аневризме восходящей аорты смерть чаще наступает от декомпенсации деятельности сердца из-за порока аортальных клапанов или закрытия устья коронарных артерий.

Самым грозным последствием аневризмы аорты является ее разрыв со смертельным кровотечением в дыхательные органы, полость плевры, перикарда, в пищевод, крупные сосуды грудной полости, наружу через кожу при узуре грудины.

Разрыв аневризмы — процесс не одномоментный и зависит от того куда вскрывается аневризма: вскрытие в полость околосердечной сумки плевральную и брюшную полости протекает быстро, при симптомах нарастающей кровопотери Относительно быстро протекает вскрытие аневризмы в полые органы — бронхи, трахею, пищевод, верхнюю полую вену, легочный ствол, двенадцатиперстную кишку; медленно происходит разрыв аневризмы в забрюшинную клетчатку. Прорыв аневризмы синусов аорты наиболее часто происходит в полость околосердечной сорочки. Больные погибают в течение короткого времени от тампонады сердца.

Плохой прогноз при аневризме синусов аорты делает необходимым своевременное ее распознавание и хирургическое лечение до того, как произошел прорыв, значительно затрудняющий операцию.

При прорыве аневризмы восходящей аорты в верхнюю полую вену большинство больных погибает в первые два месяца, но наблюдались случаи, когда больные жили несколько месяцев и даже более года. При аневризме брюшной аорты прогноз определяется не только состоянием самой аневризмы, но и динамикой развития патологического процесса в других органах, и прежде всего атеросклероза венечных артерии сердца. Наиболее частым и опасным осложнением является прорыв аневризмы во внутренние органы и полости.

Одно из тяжелейших осложнений аневризмы брюшной аорты — это острое и подострое ее тромбирование приводящее к окклюзии расположенных здесь ветвей аорты. Клиническая картина соответствует острой или подострой окклюзии ветвей брюшной аорты.

Лечение — смотри АНЕВРИЗМА АОРТЫ (хирургическое лечение)

Библиография

Абрикосов А. И. Частная патологическая анатомия, т. 2, с. 449, М.-Л., 1947; Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека, т. 1-2, М., 1956-1958; Brindley P. a. Stembridge V. A. Aneurysms of the aorta, Amer. J. Path., v. 32, p. 67, 1956, bibliogr.; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie imd Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 2, S. 608, B., 1924; Kaufmann E. Lehrbuch der speziellen pathologischen Anatomie, Bd 1, Hft 1, S. 302, В., 1955; Kettler L. N. Lehrbuch der speziellen Pathologie, S. 104, Jena, 1970; Maniglia R. a. Gregory J. E. Increasing incidence of arteriosclerotic aortic aneurysms, Arch. Path., v. 54, p. 298, 1952; Skromak S. J. a. o. Aneurysm of the abdominal aorta, Gastroenterology, v. 33, p. 575, 1957, bibliogr.; Zschoch H. Die Häufigkeit der Aortenaneurysmen, Z. Kreisl.-Forsch., Bd 48, S. 797, 1959, Bibliogr.

Рентгенодиагностика Аневризмы аорты

Waigand J. и Müller J. H. А. Аневризма брюшной аорты в ангиографическом изображении, Cor et Vasa (Praha), v. 13, p. 233, 1971; Поликарпова Т. Н. и Алябьева А. П. Большая аневризма нисходящей части аорты, Вестн. рентгенол. и радиол., № 1, с. 85, 1955; Рушанов И. И. Аневризма аорты, в кн.: Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов, под ред. М. А. Иваницкой, с. 387, М., 1970; Handbuch der medizinischen Radiologie, hrsg. v. L. Diethelm u. a., Bd 10, T. 3-4, B. u. a., 1964-1967; Roesler H. Clinical roentgenology of the cardiovascular system, p. 321, Springfield, 1946; Schinz H. R. u. a. Lehrbuch der Rontgendiagnostik, Bd 3, T. 1, S. 2893, Stuttgart, 1952.

Радиоизотопная диагностика Аневризмы аорты

Фатеева М. Н. Радиоактивные изотопы в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний, М., 1963;

Kriss J. a. Matin Ph. Diagnosis of ventricular and aortic disease by radioisotopic angiocardiography, J. nucl. Med., v. 10, p. 351, 1969.

В. С Смоленский; М. А. Иваницкая (рент.), М. П. Фатеева (рад.), Г. А. Чекарева (пат. ан.).