АТЕРОСКЛЕРОЗ

1. Отек венечной артерии у юноши 18 лет (окраска гематоксилин-эозином).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВОЗРАСТНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Данные о возрастной эволюции могут быть получены лишь на основании изучения патологоанатомических материалов, так как никакие другие методы не дают возможности определить начало атеросклеротического процесса и его дальнейшую эволюцию. Данные, приводимые ниже, собраны в различных географических зонах СССР; они получены в результате изучения 10 тысяч аорт и коронарных артерий (А. М. Вихерт, В. С. Жданов и E. Е. Матова, 1970).

В брюшной аорте атеросклеротические изменения имеются у всех умерших старше 10 лет независимо от возраста. В возрасте 10—19 лет примерно в 16% обнаруживаются фиброзные бляшки, а после 50 лет фиброзные бляшки в аорте встречаются в 95—99% случаев. Осложненные изменения и кальциноз в аорте мужчин появляются обычно в третьем десятилетии жизни, у женщин — начиная с четвертого десятилетия; после 60 лет эти виды изменений встречаются более чем в 50% наблюдений. Частота фиброзных бляшек, осложненных изменений и кальциноза в аорте женщин несколько меньше, чем у мужчин; у женщин в сосудах чаще наблюдается только липоидоз.

В венечных артериях у лиц в возрасте 10—29 лет атеросклеротические изменения обнаруживаются реже, чем в аорте,— примерно в 77% случаев, но фиброзные бляшки встречаются чаще, чем в аорте. После 40 лет у 1—2% умерших атеросклеротические изменения отсутствуют, у 5—7% лиц имеются лишь липидные пятна, у остальных — фиброзные бляшки. Кальциноз в венечных артериях встречается уже с третьего десятилетия жизни, осложненные изменения — с четвертого десятилетия. У мужчин старше 50 лет и женщин старше 60 лет кальциноз встречается более чем в половине наблюдений, частота осложненных изменений не превышает 25% . Как осложненные изменения, так и кальциноз в возрасте до 70 лет чаще встречаются у мужчин.

Общая площадь атеросклеротических изменений брюшной аорты, занимающая в возрасте 10—19 лет 12,4% поверхности внутренней оболочки у мужчин и 20,1% — у женщин, увеличивается до 72% (как у мужчин, так и у женщин) в возрасте 70—79 лет; в дальнейшем средняя площадь, занятая атеросклерозом, не увеличивается. Наибольшую площадь у лиц в возрасте до 40 лет занимают липидные пятна, после 40 лет — фиброзные бляшки.

Липидные пятна у лиц в возрасте 10—19 лет занимают 9,9% внутренней оболочки аорты у мужчин и 17,1% — у женщин. Площадь их у мужчин к 30—39 годам увеличивается до 20,2%, после чего начинает уменьшаться и к 80—89 годам составляет 2,9% поверхности внутренней оболочки. У женщин липидные пятна в аорте занимают наибольшую площадь в 20—29 лет (30,2%). Фиброзные бляшки в молодом возрасте (10—29 лет) занимают не более 2,5% поверхности внутренней оболочки аорты. После 30 лет площадь их увеличивается и к 70—79 годам достигает 52% внутренней оболочки как у мужчин, так и у женщин. Площадь осложненных изменений и кальциноза в молодом возрасте составляет не более 0,2—0,3% внутренней оболочки аорты. Площадь осложненных изменений с возрастом увеличивается у мужчин до 9,7%, у женщин — до 5,7% . Площадь кальциноза у мужчин достигает 10,6% внутренней оболочки, у женщин — 19,7%.

Общая площадь атеросклеротических изменений венечных артерий увеличивается с 2—3% поверхности внутренней оболочки у мужчин и женщин 10—19 лет до 60—62% в возрасте 80—89 лет. Преобладающим видом изменений в венечных артериях являются фиброзные бляшки, которые у мужчин старше 20 лет и женщин старше 30 лет занимают наибольшую площадь. Липидные пятна во всех возрастных группах занимают не более 3—4% внутренней оболочки. Площадь фиброзных бляшек увеличивается с каждым десятилетием жизни. В возрасте 10—19 лет они занимают у мужчин 1,2% внутренней оболочки, в 80—89 лет — 43,6%. У женщин до 70 лет фиброзные бляшки в венечных артериях занимают меньшую площадь, чем у мужчин. Площадь осложненных изменений мало меняется с возрастом и занимает не более 0,4% площади внутренней оболочки. Площадь кальциноза увеличивается с 0,2% в молодом возрасте до 14,9% у мужчин и 13,4% — у женщин после 80 лет.

Возрастная динамика и морфологические особенности атеросклероза обусловлены многими факторами, что находит свое выражение в чрезвычайно больших индивидуальных различиях в степени выраженности атеросклероза даже в однородной по возрасту и полу группе людей. Во всех группах имеет место прогрессирующее с возрастом развитие атеросклероза в изученных сосудах, однако темпы развития атеросклеротического процесса различны. Наиболее тяжелый атеросклероз наблюдается у лиц, страдавших гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, и у больных сахарным диабетом в возрасте старше 50 лет. Например, практически здоровые люди, умершие на восьмом десятилетии жизни, имеют примерно такие же атеросклеротические изменения, как и умершие от проявлений атеросклероза в пятом-шестом десятилетии жизни. Наименее выражен атеросклероз у лиц, страдавших тиреотоксикозом, циррозами печени, хронической пневмонией, хроническим туберкулезом легких. С увеличением возраста различия в выраженности атеросклероза между группами лиц, страдающих различными заболеваниями, уменьшаются. Обращают на себя внимание довольно значительные различия внутри изученных групп. Так, в группе лиц, умерших на восьмом десятилетии жизни, изменения легкой степени (площадь возвышающихся поражений занимает не более 15% поверхности внутренней оболочки в брюшной аорте) отмечались в 4,8% случаев, средней степени (площадь поражений равна 16—50%)— в 25,3% и тяжелой степени — в 69,9%; у практически здоровых людей эти изменения отмечались соответственно в 15,9; 39,1 и 45% случаев.

Приведенные материалы свидетельствуют, что возрастная динамика атеросклероза имеет весьма существенные различия; они обусловлены рядом факторов, в частности факторами, связанными с полом, трудовой деятельностью, состоянием питания, генетическими предпосылками. Значение возраста в развитии атеросклероза у человека весьма велико, но не может быть признано определяющим.

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

Характер гемодинамических расстройств при атеросклерозе определяется его локализацией, степенью и протяженностью поражения сосудистой системы. В стадии липидной инфильтрации внутренней оболочки артерий нарушения общей гемодинамики обычно отсутствуют, так как гидродинамические условия кровотока почти не изменены. Однако уже в этой стадии и в большей степени в период образования фиброзных бляшек за счет изменения реактивности пораженных сосудов могут наблюдаться преходящие артериальные спазмы, приводящие к ишемии соответствующих органов. Изменения сосудистой реактивности при атеросклерозе(вплоть до парадоксальных ангиоспастических реакций на сосудорасширяющие физиологические и фармакологические воздействия) нередко определяют острые нарушения органного кровообращения и в более поздних стадиях болезни.

Периферическое сопротивление кровотоку в местах локализации фиброзных бляшек возрастает. Общее периферическое сопротивление при локальных поражениях даже крупных, напр, бедренных, артерий существенно не изменяется, однако оно может быть повышенным при распространенном атеросклерозе с уплотнением артериальных стенок. Более частой причиной увеличения общего периферического сопротивления при атеросклерозе является рефлекторное повышение тонуса мышечных артерий при локализации атеросклеротического поражения в аорте и сонных артериях (барорецепторные рефлексогенные зоны) и в связи с уменьшением минутного объема в фазе декомпенсации сердца при атеросклерозе венечных артерий. Оно увеличивается также при нефрогенной артериальной гипертензии, возникающей за счет повышения активности системы ренин-ангиотензин в случае атеросклеротического поражения почечных артерий.

Работа сердца возрастает при увеличении сопротивления кровотоку в аорте, а также при обусловленной атеросклерозом артериальной гипертензии. Это приводит к гипертрофии левого сердца, обычно умеренной. При атеросклерозе коронарных артерий сердца с крупноочаговым или очагово-диффузным склерозом миокарда сократительная деятельность желудочков сердца (главным образом левого) нарушается как за счет уменьшения массы сократительных волокон, так и за счет асинергии левожелудочкового сокращения (см. Ишемическая болезнь сердца). Вследствие этого изменяется фазовая структура сердечного цикла: удлиняются период напряжения, фазы асинхронного и изометрического сокращения, укорачивается период изгнания крови из левого желудочка; скорость повышения внутрижелудочковой) давления часто снижается, а конечное диастолическое давление повышается. Кроме того, значительные нарушения общей гемодинамики могут развиться в связи с нарушениями сердечного ритма при ишемическом повреждении центров автоматизма и проводящей системы сердца (см. Аритмии сердца, Блокада сердца).

Артериальное давление в центральных сосудах наиболее характерно изменяется при атеросклерозе аорты. У здоровых людей эластичность аорты играет важную роль в формировании и систолического, и диастолического давления. Кинетическая энергия массы крови, выбрасываемой в аорту при систоле сердца, в связи с периферическим сопротивлением кровотоку частично расходуется на тепловой эффект и в значительной степени преобразовывается в потенциальную энергию давления; существенная часть энергии давления при систолическом растяжении аорты и крупных эластических артерий превращается в упругие силы натяжения артериальных стенок. Последний процесс, за вычетом некоторых потерь энергии на образование тепла, обратим: в более длительный, чем систола, период диастолы давление в сосудистой системе создается энергией упругого сокращения растянутых стенок аорты, и ток крови в сосудах продолжается. При атеросклеротическом поражении аорты с ее уплотнением и уменьшением эластичности систолическая растяжимость стенок аорты резко снижается; вследствие этого уменьшается доля систолического давления, превращаемая в энергию упругого растяжения аорты, и величина систолического давления возрастает. Если сердечная мышца не поражена, то увеличение мощности сердечного сокращения, требуемое для преодоления дополнительного сопротивления в ригидной аорте, также способствует повышению систолического давления. Уменьшение упругих сил сокращения аорты в период диастолы приводит к снижению диастолического давления, иногда очень выраженному. Таким образом, изменения артериального давления при атеросклерозе аорты характеризуются повышением систолического, снижением диастолического и, главное, значительным возрастанием пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим давлением).

У многих больных даже при выраженном поражении аорты диастолическое давление все-таки существенно не понижается и даже может быть несколько повышенным (оставаясь, однако, ниже 100 мм рт. ст.). В ряде случаев это достигается учащением числа сердечных сокращений и укорочением диастолы. Чаще сохранение нормальных значений и некоторое повышение диастолического давления обусловлены рефлекторным повышением тонуса периферических артерий и увеличением вследствие этого общего периферического сопротивления. Однако, в отличие от условий с нормальной растяжимостью аорты, прирост периферического сопротивления кровотоку в большей степени сказывается на величине систолического давления, так как доля кинетической энергии сердечного выброса, преобразуемая в энергию давления, значительно возрастает, а переход энергии систолического давления в силы упругого растяжения аорты изменяется мало. Вследствие этого характерный для атеросклероза аорты рост пульсового давления остается достаточно выраженным и артериальная гипертензия носит преимущественно систолический характер.

Значительное повышение диастолического давления наблюдается редко и всегда требует тщательного исключения гипертонической болезни. Диастолическую гипертензию при атеросклерозе могут обусловить следующие причины. 1. Нарушение функции барорецепторов синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон при значительном атеросклеротическом поражении сонных артерий и грудной аорты. В сложной системе стабилизации уровня артериального давления эти рецепторы осуществляют функцию обратной связи, обеспечивая тем больший поток афферентной импульсации, тормозящей сосудодвигательный центр, и, следовательно, тем больший депрессорный эффект, чем больше давление, растягивающее стенки аорты и сонных артерий. Так, в эксперименте перерыв сигнализации от барорецепторов этих зон приводит к стойкому повышению артериального давления за счет повышения тонуса периферических артерий и роста общего периферического сопротивления кровотоку. 2. Нарушение функции сосудодвигательного центра за счет его ишемии при атеросклеротическом поражении мозговых артерий. 3. Хроническая ишемия почек при атеросклеротическом поражении почечных артерий. При этом развивается нефрогенная артериальная гипертензия типа Гольдблатта (см. Гипертензия артериальная).

Снижение упругих свойств аортальных стенок при атеросклерозе обычно приводит к расширению аорты. Так как степень поражения по длине аорты неодинакова, то под влиянием кровяного давления возможны локальные ее расширения — аневризмы. Особенность геометрии восходящей аорты, стенки которой испытывают наибольший гемодинамический удар при систоле сердца, а также тенденция к большей степени поражения атеросклерозом брюшной аорты обусловливают и более частую локализацию аневризмы в этих участках и большую клиническую значимость таких аневризм (см. Аневризма аорты).

Атеросклеротическое сужение просвета артерии приводит к снижению давления по длине пораженного сосуда, тем большему, чем больше степень сужения. При локализации атеросклеротических бляшек в подключичных, плечевых артериях или деформирующем склерозе и уплотнении стенок этих сосудов, а также при сужении их просвета за счет аневризмы аорты величина давления, измеренного на плече, может значительно отличаться от величины давления в аорте. При этом нередко отмечается асимметрия величин давления на руках. В таких случаях большая из регистрируемых величин отражает величину центрального давления с меньшей погрешностью.

Регионарный кровоток нарушается особенно значительно при атеросклерозе органных артерий. Дистальнее места атеросклеротической окклюзии уменьшается и линейная, и объемная скорость кровотока. По уравнению Пуазейля объемная скорость кровотока через сечение сосуда пропорциональна четвертой степени величины его радиуса. Таким образом, уменьшение радиуса сосуда в два раза при неизмененном перепаде давлений между аортой и капиллярами приводит к уменьшению объемной скорости кровотока в бассейне пораженной артерии в 16 раз. Отсюда можно ожидать, что снижение кровотока за счет фиброзных изменений интимы будет особенно значительным при атеросклеротическом поражении артерий малого калибра, в которых относительные изменения радиуса велики даже при малых размерах фиброзной бляшки. Фактическое снижение кровотока дистальнее атеросклеротической бляшки может быть даже большим, чем предусматривается уравнением Пуазейля, за счет изменения геометрии сечения сосуда на участке поражения. Это приводит к нарушениям ламинарности тока крови, образованию турбулентных завихрений и возрастанию потерь энергии кровотока на трение. К дополнительным потерям энергии на трение приводит также снижение эластических свойств пораженной артерии при склерозе стенок, что не учитывается уравнением Пуазейля.

При циркулярном расположении бляшек в артерии, а также при склеротическом уплотнении ее стенок утрачивается одна из важнейших функций сосуда — активное изменение просвета, регулирующее изменение притока крови в зависимости от потребностей органа.

Степень органных расстройств кровообращения не всегда пропорциональна степени атеросклеротической окклюзии приводящих артерий и существенно зависит от архитектоники артериальной сети соответствующих областей. Например, широкое анастомозирование бассейнов внутренних сонных артерий между собой и с бассейнами позвоночных и наружных сонных артерий обеспечивает компенсацию мозгового кровообращения даже при значительном сужении просвета одной из внутренних сонных артерий. При медленном развитии атеросклеротического поражения возможно развитие коллатерального кровоснабжения ишемизированной зоны, что нередко имеет место, например, при атеросклерозе артерий конечностей. Наибольшие изменения кровообращения наблюдаются при атеросклерозе артерий органов, в которых тип артериального кровоснабжения приближается к «конечному», то есть при слабом развитии межартериальных анастомозов, особенно если формирование бляшки происходит быстро.

Снижение скорости кровотока и нарушение структуры интимы артерий в зоне поражения являются основными предпосылками к тромбообразованию в случае повышения коагуляционных свойств крови (см. Тромбоз). Этим объясняется частота тромбоэмболических осложнений при атеросклерозе, приводящих к инфарктам органов и являющихся нередко непосредственной причиной смерти лиц, страдающих атеросклерозом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА РАЗЛИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ

По классификации, предложенной А. Л. Мясниковым (1955, 1960), в течении атеросклероза выделялось два периода: начальный (обозначенный как доклинический) и период клинических проявлений. Выделению первого из них придавалось принципиальное значение для разработки способов ранней диагностики атеросклероза и проведения своевременных лечебно-профилактических мероприятий. В качестве критериев для распознавания доклинического периода указывались нервно-сосудистые нарушения в виде наклонности к общим или регионарным артериальным спазмам, гиперхолестеринемия и изменение содержания фосфолипидов и липопротеидов с нарушением фракционного состава последних. Однако эти нарушения, как указывал А. Л. Мясников, «еще не говорят, конечно, о наличии атеросклероза и могут пройти, так и не приведя к атеросклеротическим изменениям». В периоде клинических проявлений различались три последовательные стадии: ишемическая (небольшие нарушения функции органов за счет обратимых дистрофических изменений в них, вызванных ишемией); некротическая, или тромбо-некротическая (характерны клинические симптомы, обусловленные очаговыми мелкими или крупными некрозами в органах, различные для разных локализаций атеросклероза), и фиброзная, проявляющаяся снижением функции пораженных органов за счет развития в них рубцовых изменений с атрофией паренхимы. Очевидно, что изложенные стадии характеризуют степень связанных с атеросклерозом поражений органов, а не стадии развития атеросклероза как общей болезни, на что указывал и сам А. Л. Мясников.

По существу, классифицировались осложнения атеросклероза. Однако других, лучших классификаций атеросклероза пока не предложено. В то же время известно, что степень органных нарушений не всегда соответствует степени атеросклеротического поражения соответствующих артерий; возможно развитие инфарктов в органах (некротическая стадия) при минимальном поражении приводящих артерий и без предшествующей ишемической стадии.

При подходе к атеросклерозу как к заболеванию всего организма клиническую ценность представляет тот раздел классификации А. Л. Мясникова, в котором отражена, в соответствии со взглядами H. Н. Аничкова, волнообразность анатомических изменений в сосудах — смена фаз накопления липидов в стенках сосудов и вымывания липидов. Соответственно этим процессам выделяются фаза прогрессирования атеросклероза (активная), фаза стабилизации атеросклероза (неактивная) и фаза регрессирования. Б. В. Ильинский (1956) установил, что гиперхолестеринемия и снижение лецитин-холестеринового коэффициента обычно совпадают с фазой морфологического прогрессирования болезни и с нарастанием клинических проявлений атеросклероза органных сосудов. Эти данные нашли подтверждение в последующих исследованиях, и в настоящее время возможна диагностика фаз атеросклероза по клиническим проявлениям и изменению уровня липидов и липопротеинов (в частности, ß-липопротеи-нов).

Многие годы атеросклероз может протекать бессимптомно, и его прижизненная диагностика может быть лишь случайной (при ангиографии или операциях на сосудах, проводимых по поводу других заболеваний). В индивидуальных вариантах течения атеросклероза его клинические проявления в виде наклонности к артериальным спазмам далеко не всегда являются ранними и соответствующими начальному периоду поражения сосудов или периоду «пресклероза». Иногда клиника острых ишемических расстройств в органах проявляется поздно — уже на фоне значительного поражения артерий, которое могло быть установлено раньше инструментальными методами исследования. Это обстоятельство значительно повышает диагностическую роль инструментальных исследований (рентгенологических, сфигмографии, ЭКГ и др.).

В интересах ранней диагностики атеросклероз, особенно при массовых профилактических осмотрах, периоды течения болезни целесообразно рассматривать в порядке повышения возможности и достоверности распознавания атеросклероза.

1. Доклинический (бессимптомный) период: клинические проявления отсутствуют, инструментальные исследования сосудов патологии не выявляют. Содержание липидов в крови нормальное. Гиперхолестеринемия или повышение фракции бета-липопротеинов в этот период должны расцениваться как показатели повышенного риска развития атеросклероза, обосновывающие необходимость наблюдения за соответствующими лицами и принятия мер индивидуальной профилактики.

2. Латентный клинический период. В этом периоде изменения физических свойств артерий или их гемодинамической функции выявляются только инструментальными методами исследования. Другие клинические признаки отсутствуют. Параллельное выявление нарушений липидного обмена повышает достоверность связи обнаруженного сосудистого поражения с атеросклерозом.

3. Период неспецифических клинических проявлений характеризуется симптомами преходящих ишемических расстройств в органах (ишемическая стадия по А. Л. Мясникову), такими же, как при гипертонической болезни или ангионеврозах (с которыми и проводится дифференциальная диагностика), но сочетающимися с признаками атеросклеротического поражения сосудов, выявляемыми инструментально, либо с устойчивыми характерными изменениями липидного обмена. Уже в этом периоде могут наблюдаться инфаркты в органах и очаговый склероз (фиброзная стадия по А. Л. Мясникову), которые также не строго специфичны для атеросклероза (наблюдаются при злокачественной артериальной гипертензии, эритремии, васкулитах), но атеросклероз является наиболее частой их причиной.

4. Период хронической артериальной окклюзии. Характеризуется обязательными ишемическими расстройствами в зонах сосудистого поражения при определенной общей физической нагрузке или функциональной нагрузке соответствующих органов: стенокардией напряжения (или ее эквивалентами) при коронарном атеросклерозе, перемежающейся хромотой при окклюзии сосудов конечностей, брюшной жабой при поражении брыжеечных артерий и т. д. В этом периоде фиброзные изменения в органах отмечаются часто, и диагностика атеросклероза не представляет особых затруднений.
В зависимости от локализации атеросклероз (аорта, артерии сердца, мозга, почек, брыжейки, нижних конечностей) существуют различные клинические проявления в каждом из перечисленных периодов.

Атеросклероз венечных артерий сердца

В латентный период коронарный атеросклероз выявляется лишь в части случаев методами измерения объема коронарного кровотока, напр, с помощью радиоциркулографии (см.) или по относительному уменьшению прироста коронарного кровотока в ответ на физическую нагрузку. Для косвенной оценки последнего обычно используется электрокардиография (см.) с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредбане. О недостаточности кровоснабжения отдельных участков миокарда при нагрузке судят по нарушениям процессов электрической реполяризации миокарда, отражающихся смещением сегмента S—Т и изменениями зубца Т в соответствующих отведениях ЭКГ. Начальным клиническим проявлениям соответствуют чаще всего приступы стенокардии (см.), периодические нарушения ритма или проводимости в связи с ишемией миокарда, центров автоматизма или проводящей системы сердца (см. Аритмии сердца, Блокада сердца). Начиная с этого периода формируется клиника ишемической болезни сердца (см.) с характерными для нее клиническими проявлениями (см. Инфаркт миокарда, Кардиосклероз). Для уточнения наличия, локализации и степени атеросклеротического поражения коронарных артерий применяется коронарография (см.).

Атеросклероз аорты

В то время как по секционным данным атеросклеротические изменения в аорте регистрируются, как правило, со второго десятилетия жизни, начальные клинические проявления появляются нередко только к шестому или седьмому десятилетию. Однако изменения физических свойств пораженной аорты (латентный клинический период) наступают значительно раньше. Если учесть, что аорта поражается чаще других артерий, эти изменения представляют наибольшие возможности для ранней инструментальной диагностики атеросклероза при массовых обследованиях.

Наиболее показательно для атеросклероза аорты увеличение скорости распространения пульсовой волны в аорте до 12 —20 м/сек, которое тем больше, чем больше по длине аорты выражено уплотнение ее стенок. При гипертонической болезни без атеросклероза скорость распространения пульсовой волны увеличивается незначительно, что может служить дифференциально-диагностическим признаком. Характерны изменения сфигмограммы: быстрый подъем, заостренная вершина, крутой спуск с уменьшением амплитуды дополнительных волн на катакроте. Позже отмечается рост пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим давлением). Рентгенологическое исследование может быть малоинформативным даже в период выраженных клинических проявлений, однако чаще уже в латентном периоде отмечается удлинение аортальной дуги; рентгенокимография выявляет неравномерность амплитуды колебаний аортальной стенки и деформацию зубцов, «немые зоны» на участках резкого склероза стенок и их обызвествления. Очаговый кальциноз дуги аорты, трудно распознаваемый с помощью перечисленных методик, может быть обнаружен специальным рентгенологическим исследованием с применением рентгенотелевидения (см. Телевидение в медицине).

В период явных клинических проявлений симптомы атеросклероза аорты обусловлены локализацией атеросклеротического процесса по длине сосуда.

Атеросклероз грудной аорты. Жалобы больных часто отсутствуют или обусловлены сопутствующим атеросклеротическим поражением артерий сердца, мозга. Некоторую специфичность имеет аорталгия — давящие или жгучие боли за грудиной, иррадиирующие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от грудной жабы, эти боли не имеют четкого приступообразного характера, продолжаются часами и даже сутками, периодически ослабевая и усиливаясь, нередко сочетаются с парестезиями в руках.

Происхождение аорталгии связывают с раздражением нервных окончаний в стенке измененной аорты или раздражением параортальных нервных сплетений при перерастяжении аортальных стенок. Не исключено, что в части случаев боли связаны с нарушением коронарного кровообращения. При сужении фиброзными бляшками устьев межреберных артерий могут отмечаться боли в спине и по периметру грудной клетки, сходные с межреберной невралгией.

В случае значительного расширения аортальной дуги возможно появление затрудненного глотания в связи со сдавлением пищевода. Если отмечается охриплость голоса (сдавление возвратного нерва) или анизокории, необходимо исключить аневризму аорты (см.). Редко возникают жалобы, характерные для так называемого синдрома дуги аорты (см. Такаясу синдром),— головокружения, ортостатические синкопы, преходящие гемипарезы, иногда эпилептиформные судороги при резком повороте головы.

Если расширение аорты значительно, то при объективном исследовании выявляется расширение зоны перкуторного притупления на уровне II межреберья вправо от грудины на 1—3 см. Важным симптомом является так называемая ретростернальная пульсация, обусловленная удлинением и высоким стоянием дуги пораженной аорты. Очень редко наблюдается пульсация межреберий справа от грудины. Перкуссия сердца может выявить небольшое смещение его границ и некоторое усиление верхушечного толчка за счет умеренной гипертрофии левого желудочка; большее расширение может быть за счет дилатации сердца при одновременном поражении венечных артерий с развитием кардиосклероза.

При аускультации над аортой нередко выслушивается систолический шум, происхождение которого связано с образованием пристеночных завихрений крови в связи с ригидностью и недостаточным расширением аорты в период систолы, неровностями внутренней ее поверхности в местах расположения бляшек, а в части случаев и со склеротическими изменениями полулунных заслонок аортального клапана. Условия для систолического завихрения крови появляются и при значительном расширении аорты. Систолический шум обычно усиливается, если больной поднимает руки и отклоняет голову назад (прием Сиротинина — Куковерова), а также после физической нагрузки. Второй сердечный тон над аортой часто усилен, акцентирован, иногда имеет металлический оттенок, который появляется при обызвествлении полулунных заслонок аортального клапана.

По мере прогрессирования атеросклероз по длине аорты растет систолическое и пульсовое артериальное давление; при поражении дуги в местах отхождения плече-головного ствола и левой подключичной артерии давление и величина пульса на руках неодинаковы (на стороне поражения ниже).

Клинические признаки сердечной недостаточности появляются только при сопутствующих нарушениях коронарного кровотока.

Атеросклероз брюшной аорты — наиболее частая локализация аортального атеросклероза. При значительном атеросклеротическом сужении устьев чревного ствола и других ветвей брюшной аорты последовательно нарушается моторика и секреторная функция желудочно-кишечного тракта, что проявляется дискинезиями гладкомышечных органов брюшной полости и нарушениями пищеварения различной степени. Недостаточное кровоснабжение поджелудочной железы может проявляться не только нарушениями ее экскреторной функции, но и симптомами сахарного диабета, протекающего обычно доброкачественно (легкая или средняя степень тяжести). При атеросклеротической окклюзии бифуркации аорты формируется клиническая картина синдрома Лериша (см. Лериша синдром).

При физикальном исследовании наибольшую информацию дает пальпация брюшной аорты, если этому не препятствует часто имеющийся метеоризм. Пальпируемая аорта производит впечатление искривленной, плотность ее неравномерна; иногда уплотнение аорты настолько значительно, что ее принимают за опухоль или аневризму. В части случаев над пораженным участком аорты, особенно при ее расширении, выслушивается систолический шум.

Распознаванию атеросклероза брюшной аорты помогает обнаружение очагов обызвествления в ее стенках при рентгенографии. На ранних стадиях (в латентный клинический период) более информативны рентгенокимография и аортография, но применяются эти методы обычно лишь в сложных дифференциально — диагностических ситуациях.

Атеросклероз брюшной аорты нередко приводит к образованию аневризмы с возможным ее расслоением (см. Аневризма расслаивающая) или разрывом (см. Аневризма аорты). Грозным осложнением является тромбоз ветвей или ствола брюшной аорты. В последнем случае тромб локализуется обычно на уровне разветвления аорты, закупоривая одну или обе общие подвздошные артерии. Клинические проявления тромбоза зависят от быстроты развития, величины тромба и возможности развития коллатерального кровообращения через наружные подвздошные, подчревные и внутренние грудные артерии. Быстрое развитие тромбоза проявляется резкими болями в одной или обеих ногах (соответственно протяженности и локализации тромба), их похолоданием и резким снижением пульса на бедренных и более дистальных артериях; позже развивается гангрена ног, присоединяются расстройства функции тазовых органов (нарушения мочеотделения и дефекации). Больные обычно быстро погибают, если не производится ранняя аортотомия с удалением тромба. При медленном закрытии просвета брюшной аорты и общих подвздошных артерий клиническое течение тромбоза менее грозно, так как развивается коллатеральное кровообращение, однако тяжесть расстройств кровообращения в нижних конечностях и органах малого таза все-таки значительна: прогрессирует слабость в ногах, мышцы ног атрофируются, беспокоят боли в пояснице и в ногах при ходьбе, дефекация и мочеотделение затруднены, развивается импотенция. Распознавание тромбоза брюшной аорты в таких случаях основывается на признаках высокой артериальной окклюзии; при пальпации и при помощи осциллографии выявляется значительное снижение артериального пульса на ногах, артериальное давление на них резко снижено или аускультативным методом вообще не определяется. Диагноз уточняется аортографией.

Атеросклероз мезентериальных артерий

Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется нарушениями функций пищеварительного аппарата, сходными с таковыми при атеросклерозе брюшной аорты, так как основу этих клинических проявлений в обоих случаях составляют ишемические расстройства в органах пищеварения. Однако клиническая симптоматика при атеросклерозе мезентериальных артерий более выражена, что связано со спазмами пораженных артерий, в то время как клиника изолированного поражения брюшной аорты определяется главным образом степенью органического сужения просвета устьев ее ветвей.

Чаще поражается верхняя мезентериальная артерия, меньше других снабженная анастомозами, с чем, возможно, в какой-то степени связано снижение секреторной функции желудка у лиц пожилого возраста.

Жалобы больных на вздутие живота, запоры, чувство давления в эпигастрии, колющие боли в животе с изменчивой локализацией (дискинезии отдельных кишечных петель), тошноту, отрыжку и др., которые могут быть изолированными или различно сочетающимися и обычно отмечаются через 2—4 часа после приема пищи, отражают начальные степени мезентериальной недостаточности. При выраженном атеросклеротическом поражении артерий брыжейки возможны значительные расстройства моторной функции кишечника вплоть до динамической кишечной непроходимости, тяжелых расстройств пищеварения со вторичным развитием гиповитаминозов и истощения.

Ярким клиническим проявлением атеросклероза мезентериальных артерий является брюшная жаба (см.). Ее появление всегда свидетельствует о значительной степени атеросклеротического процесса, но функциональные расстройства тонуса пораженных артерий и в этой стадии болезни играют существенную роль. Об этом свидетельствует положительный терапевтический эффект спазмолитических препаратов, смягчающих течение брюшной жабы.

Из осложнений атеросклерозом мезентериальных артерий наиболее тяжелым является тромбоз с развитием инфарктов в кишечной стенке. Быстро развивающийся тромбоз проявляется нарастающими резкими разлитыми болями в животе (нередко в сочетании или с предшествующими «блуждающими» болями по всему животу) с тенденцией к локализации в эпигастральной области. Боли не купируются наркотиками, при пальпации живота мало изменяются по интенсивности; в первые часы живот остается мягким. Тромбоз верхней мезентериальной артерии нередко проявляется симптомами высокой кишечной непроходимости, в частности обильной каловой рвотой; при тромбозе нижней мезентериальной артерии чаще отмечается выделение с калом неизмененной крови. Опоздание с назначением гепарина и фибринолизина, как правило, приводит к развитию перитонита. Хирургическое вмешательство в таких случаях нередко оказывается малоэффективным, и больные погибают.

Атеросклероз почечной артерии

Атеросклероз почечной артерии по клинической симптоматике полиморфен. При локализации бляшек в этом сосуде или при атеросклерозе брюшной аорты в области отхождения почечной артерии может произойти резкое сужение просвета почечной артерии вплоть до закрытия отдельных отходящих от нее ветвей. В последнем случае в моче появляются белок, эритроциты, цилиндры. Вместе с тем заметного нарушения функции почек и повышения кровяного давления не наступает. Однако, если устье или ствол почечной артерии значительно сужены, максимальное и минимальное артериальное давление повышается. При одностороннем поражении мочевыведение может еще длительно оставаться нормальным, но в дальнейшем оно нарушается в связи с развитием артериолосклероза и артериолонекроза и во второй почке. Пока артерии одной почки не стенозированы, заболевание протекает подобно доброкачественной форме гипертонической болезни, но со стойкими изменениями в моче и стойким повышением артериального давления. При резком сужении артерий обеих почек, которое может развиваться одновременно либо последовательно, наступает двусторонний артериолосклероз, и заболевание принимает злокачественное течение.

При физикальном исследовании специфических симптомов стеноза почечной артерии, как правило, не выявляется; в некоторых случаях над почечной артерией прослушивается систолический шум. Для достоверной диагностики стеноза применяются специальные исследования: изотопная ренография, внутривенная урография и аортография с контрастированием почечных артерий.

Когда атеросклероз почечной артерии осложняется ее тромбозом, остро развивается тяжелая клиническая картина, характеризующаяся триадой симптомов: сильные длительные боли в пояснице, иногда с явлениями шока, но без типичной для почечнокаменной болезни иррадиации болей в низ живота и в паховую область; стойкое повышение максимального и минимального артериального давления; появление в моче белка, эритроцитов и цилиндров. Кроме того, могут наблюдаться лейкоцитоз и ускорение РОЭ.

Атеросклероз периферических артерий

В большей степени поражаются крупные артерии, чаще в местах их разветвлений и изгибов. Субъективные симптомы поражения могут долгое время отсутствовать даже в тот период, когда распознавание атеросклероза этих артерий становится возможным по данным их простого осмотра и пальпации. При поражении артерий конечностей, особенно нижних, клинические симптомы проявляются чаще и раньше, чем при поражении артерий, снабжающих покровы головы, груди. Это обусловлено тем, что при одинаковой степени атеросклеротического стеноза (облитерирующего атеросклероза) приводящих артерий ишемические расстройства больше выражены в тканях с повышенной потребностью — в кровоснабжении, напр, в мышцах при физической нагрузке.

Одним из ранних клинических проявлений атеросклероза артерий конечностей является слабость и повышенная утомляемость мышц, питающихся из пораженной артерии. Рано появляется также ощущение зябкости в конечностях, несколько позже присоединяются парестезии (ощущение ползающих мурашек, онемения) и, наконец, боли, обычно впервые появляющиеся на высоте физической нагрузки. Для атеросклеротического поражения крупных артерий ног типична так называемая перемежающаяся хромота (см.). В условиях холода, сырости и других факторов, способствующих спастическим реакциям артерий (см. Ангиоспазм), болевые ощущения возникают чаще.

При объективном исследовании, если поражаются артерии, доступные осмотру и пальпации (например, височная, лучевая), определяется извилистость артерий (симптом «червячка»), значительное их пульсовое смещение, неравномерное уплотнение, дающее при пальпации ощущение четок или «гусиного горлышка». При атеросклерозе крупных артерий ног обнаруживаются бледность и похолодание пораженной конечности, а в случаях тяжелого поражения выявляются трофические расстройства в ее дистальных участках вплоть до развития гангрены. Функциональные клинические пробы (в частности, пробы Гольдфлама, Оппеля — см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей) выявляют недостаточность артериального притока к ноге. Пульс на дистальных артериях ослаблен или не прощупывается, артериальное давление в них снижено.

Инструментальные исследования выявляют нарушения физических свойств пораженных артерий конечностей еще в клинически латентный период. Амплитуда сфигмограмм, осциллограмм и реограмм дистальных артерий снижается. Анакрота сфигмограммы укорочена по времени, вершина основной волны нередко закруглена, дополнительные волны на катакроте сглаживаются. По мере прогрессирования процесса измерение кожной температуры выявляет различную степень ее снижения дистальнее участка поражения; на плетизмограммах стопы (или пальцев стопы) регистрируется снижение объемного пульса и уменьшение объемной скорости кровотока. Замедление линейной скорости кровотока выявляется красочным или радиоизотопным методами. Локализация и степень атеросклеротического сужения наиболее точно устанавливаются с помощью ангиографии.

Атеросклероз артерий головного мозга

Атеросклероз артерий головного мозга — нередкое явление у лиц старше 60 лет. Чаще, раньше и в более выраженной форме он наблюдается при сочетании атеросклероза с гипертонической болезнью. При поражении крупных церебральных артерий или при распространенном гиалинозе артериол, как это бывает при гипертонической болезни, отчетливо снижается память, главным образом на недавние события, уменьшается умственная работоспособность; больные быстро утомляются, не могут длительно сосредоточивать внимание на одном и том же, становятся эмоционально лабильными, нередко жалуются на бессонницу, головные боли, головокружение, особенно при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. При выраженном атеросклерозе мозговых артерий заметно изменяется личность больного, его поведение; могут наблюдаться различные психические расстройства. Среди причин симптоматической эпилепсии позднего возраста атеросклерозу мозговых артерий принадлежит одно из ведущих мест.

Локальными симптомами атеросклероза отдельных более мелких артериальных ветвей являются: дыхание Чейна — Стокса (при поражении артерий, питающих продолговатый мозг), атаксия, головокружение (при недостаточном кровоснабжении мозжечка или вестибулярного аппарата), преходящие параличи, нарушения речи, зрения, слуха и др. В развитии этих нарушений может играть роль и наклонность мускулатуры стенок артерий, пораженных атеросклерозом, к повышенным тоническим сокращениям.

Особенно тяжелыми осложнениями атеросклероза мозговых артерий являются:

а) кровоизлияния (чаще из артерий подкорковых узлов и моста), дающие грозную картину внезапно наступающей потери сознания и развития комы, нередко со смертельным исходом (см. Инсульт);

б) более медленно и постепенно развивающиеся тромбозы (чаще крупных артерий коры), ведущие к некрозу мозговой ткани с развитием в ней рубцов и полостей и сопровождающиеся параличами и другими нарушениями, но без комы и потери сознания (см. Тромбоз, сосудов головного мозга).

Психические расстройства той пли иной формы и степени относятся к частым, хотя и необязательным проявлениям атеросклероза мозговых артерий. Объем и границы психических расстройств в настоящее время еще недостаточно определены и во многих отношениях спорны. Не подлежит, однако, сомнению, что психические нарушения при атеросклерозе отличаются значительным клиническим разнообразием, то есть проявляются широким диапазоном психических расстройств.

Наиболее обоснованной представляется следующая их группировка: инициальные нарушения («псевдоневрастенические», «церебрастенические», неврозоподобные), различные формы атеросклеротического слабоумия, острые психозы экзогенно-органического типа и затяжные психозы (сложные, эндоформные, то есть напоминающие циркулярный психоз или шизофрению, аффективные, бредовые и галлюцинаторно-бредовые).

Выделение инициальных психических расстройств в особую группу вызвано их значением для профилактики и раннего лечения, своеобразием их клинических проявлений и тем обстоятельством, что они могут оказаться настолько малопрогредиентными или даже стабильными, что ими исчерпываются все психические изменения при атеросклерозе церебральных артерий.

К начальным проявлениям относятся: 1) псевдоневрастенические состояния с характерными жалобами на головные боли, шум в голове, головокружение, парестезии лица, расстройства сна, повышенную утомляемость и истощаемость, снижение работоспособности при сохранности известных компенсаторных возможностей, раздражительность, невыносливость к шуму, к жаре и т. п., подавленное настроение, слезливость, забывчивость и др.; 2) состояния, характеризующиеся, кроме того, преобладанием характерологических (психопатоподобных) сдвигов то в виде некоторого заострения, то известного стирания ранее свойственных больному черт характера; причем усиливаются прежде всего астенические компоненты личности — черты нерешительности, неуверенности в себе, тревожности, в то время как при манифестации заболевания в старческом возрасте личностные изменения могут иметь сенильноподобный оттенок, напоминающий начальный этап старческого слабоумия вследствие нарастания ригидности и эгоцентризма, черствости и скупости, равнодушия и эмоционального огрубения; 3) при более прогредиентном течении психических расстройств при атеросклерозе, кроме перечисленных симптомов, наблюдаются признаки некоторого снижения уровня личности и умственной деятельности (органический психосиндром, по М. Блейлеру), в частности снижение психической активности, объема и четкости восприятий, темпа и продуктивности умственной деятельности, уровня суждений и критики; отмечается ригидность и обстоятельность мышления, оскудение представлений и понятий, ослабление памяти, особенно избирательной репродукции и запоминания нового материала, пониженное слезливо-тревожное настроение, снижение (реже расторможенность) влечений. В начальной стадии психических изменений при атеросклерозе в ответ на психотравмирующие ситуации сравнительно часто развиваются реактивные депрессивные состояния умеренной тяжести.

При прогредиентном течении инициальная стадия психических изменений без четких границ переходит в состояние стойкого, обычно малообратимого оскудения (распада) всей психической деятельности, в деменцию. Нередко деменция развивается остро после нарушения мозгового кровообращения (постапоплектическая деменция).

При атеросклерозе различают ряд форм (клинических типов) деменции.

1. Лакунарная (парциальная, дисмнестическая) — наиболее характерный тип деменции при атеросклерозе. Ей свойственны неравномерный (частичный) характер психических изменений, в том числе мнестических расстройств, сохранность грубой или частичной ориентировки, в основном сохранены навыки поведения и личностных реакций (так наз. ядро личности). Выделяются замедленность и затрудненность психических процессов, речи и моторики, чувство беспомощности, снижение уровня мыслительной деятельности, снижение психической активности, преобладание подавленного или тревожного настроения, склонность к слабодушным реакциям.

2. Амнестический тип деменции характеризуется преобладанием нарушений памяти, в частности наличием фиксационной амнезии (см.), амнестической дезориентировки в месте и времени и замещающих конфабуляций, то есть развитием корсаковского синдрома различной полноты и выраженности (см. Корсаковский синдром). Этот тип деменции при атеросклерозе нередко возникает вслед за нарушениями мозгового кровообращения или острыми психозами и в этих случаях бывает в некоторой степени обратимым. При его развитии в старости, чаще при сочетании атеросклеротического поражения головного мозга и сенильной атрофии, может наблюдаться картина так называемые хронические пресбиофрении (см. Старческое слабоумие).

3. При так называемой псевдопаралитической форме деменции расстройства памяти, снижение психической активности и замедление темпа психических процессов менее выражены; преобладают беспечность и тупая эйфория, говорливость и облегченность ассоциативных процессов вплоть до мориаподобного дурашливого возбуждения (см. Психоорганические синдромы). Критика и уровень суждений резко снижены. Этот тип деменции наблюдается обычно в более молодом возрасте, чаще при сопутствующей гипертонической болезни.

4. При диффузном и распространенном поражении мозговых артерий, протекающем, как правило, без инсультов, может развиваться так называемая сенильноподобная форма деменции, клиническая картина которой напоминает тотальную деменцию при старческом слабоумии. Этот тип деменции наблюдается часто при сочетании атеросклероза мозговых артерий с сенильной атрофией мозга.

5. Осложненная очаговой неврологической симптоматикой форма деменции возникает постапоплектически или после многократных, сопровождающихся мелкими очагами размягчения нарушений мозгового кровообращения. Ее клиническая картина находится в зависимости от локализации, количества и величины очагов. При мелкоочаговом поражении обширной корковой области развивается синдром афатоапракто-агностической (псевдоальцгеймеровской) деменции — сосудистого варианта болезни, обозначаемой как Гаккебуша-Гейера-Геймановича синдром (см.).

Все названные варианты клинической картины деменции при атеросклерозе редко наблюдаются в чистом виде; чаще речь идет о комбинациях, в которых тот или другой клинический тип преобладает.

Острые психозы при атеросклерозе, проявляющиеся главным образом синдромами экзогенного типа реакций, отличаются вместе с тем рядом клинических особенностей: 1) синдромы измененного сознания (делириозные, аментивные, онейроидные и др.) часто бывают неполными (рудиментарными) и в синдромальном отношении нечетко очерченными, обычно обозначаемыми как «состояния спутанности»; 2) кратковременные, транзиторные психотические состояния, в особенности ночные состояния спутанности, как правило, многократно повторяющиеся; 3) часты переходы одного синдрома в другой (например, делирия в сумеречное состояние или аменцию и т. п.); 4) острые и подострые психозы с более сложным течением, которое не исчерпывается синдромами помраченного сознания; возникают и другие обратимые, но не сопровождающиеся нарушением сознания — так называемые переходные (промежуточные, по Викку) синдромы аффективного, бредового или «органического» типов. При этом закономерности смены синдромов отражают основную тенденцию болезненного процесса к прогредиентному или регредиентному течению.

К затяжным психозам, наблюдающимся при атеросклерозе, относятся хронические галлюцинозы, чаще всего вербальные, реже зрительные, тактильные или смешанные. Поливокальные вербальные галлюцинозы угрожающего и осуждающего содержания сопровождаются галлюцинаторным бредом, а также аффектом страха и тревоги, обычно обостряются по ночам и принимают сценический характер, но синдром галлюциноза, как правило, не усложняется. Затяжные паранойяльные психозы, чаще всего в виде бреда ревности у мужчин, могут встречаться на разных этапах течения атеросклероза мозговых артерий, даже при наличии заметного умственного снижения. Интерпретативный бред бывает в таких случаях бедным, слабо разработанным и систематизированным.

Из аффективных психозов наблюдаются преимущественно депрессивные, причем в широком диапазоне вариантов от явно органически окрашенных («стертых», «слезливых», «жалующихся», «апатических») до так называемых эндоформных, напоминающих эндогенные (циркулярные) депрессии. Последние вызывают нередко значительные дифференциально-диагностические трудности, и их отнесение к психическим расстройствам сосудистого генеза остается сомнительным .

На ранних этапах заболевания часто наблюдаются депрессивные реакции.

Некоторыми авторами описаны также сравнительно редкие, более сложные аффективно-бредовые, галлюцинаторно-бредовые (шизоформные) и другие варианты психических расстройств при атеросклерозе.

Патогенез психических расстройств при атеросклерозе отличается неоднородностью и сложностью. Синдромы начального этапа, состояния деменции и острые психозы экзогенного типа имеют более прямую связь с церебральной сосудистой патологией, обнаруживают определенный параллелизм между обострениями атеросклерозом и развитием психических расстройств, что повышает достоверность причинно-следственной связи между ними. В других случаях, как, например, при галлюцинаторно-параноидных, паранойяльных и некоторых депрессивных психозах, таких прямых корреляций между выраженностью и течением соматических и психических изменений обычно не наблюдается, но выступает роль наследственной отягощенности (прежде всего эндогенными психозами), преморбидных особенностей больных. Клинические, в частности катамнестические, наблюдения показали, что значительная часть этих психозов должна быть отнесена к эндогенным заболеваниям, спровоцированным и видоизмененным атеросклеротическим процессом в сосудах мозга.

Диагностические и дифференциально-диагностические трудности касаются главным образом этих психических форм, тем более что при широкой распространенности атеросклерозом мозговых артерий в позднем возрасте сочетания его с эндогенными и другими психическими заболеваниями часты. Дифференциальный диагноз основывается на учете генеалогических и анамнестических данных, наблюдений над закономерностями течения, на синдромальном анализе и катамнестических наблюдениях над исходами. Дифференциально-диагностические трудности, разрешимые иногда только на основании длительного наблюдения, возникают при разграничении сенильноподобных форм деменции от смешанных сосудистоатрофических заболеваний старческого возраста.

Атеросклероз легочных артерий

Атеросклероз легочных артерий встречается редко; как правило, он наблюдается при заболеваниях, протекающих с повышенным кровяным давлением в сосудах легких при некоторых врожденных пороках сердца, при митральном стенозе, реже при митральной недостаточности, эмфиземе и фиброзе легких, кифосколиозе и др.), что указывает на значение механических факторов в его развитии.

Довольно быстро атеросклеротический процесс развивается в легочном стволе при первичной легочной гипертензии. Клинически он проявляется резким диффузным цианозом, дыхательной недостаточностью диффузионного типа и симптомами значительной легочной гипертензии (см. Айерсы синдром). Развитие атеросклероза легочного ствола приводит к необратимости легочной гипертензии, на фоне которой он возникает, к быстрой инвалидизации и смерти больных. Поэтому как патогенетическая, так и, по возможности, каузальная терапия легочной гипертензии (в том числе хирургическая коррекция) должна быть ранней.

Рентгенодиагностика атеросклероза

Рентгенодиагностика атеросклероза имеет целью установить наличие, распространенность и степень атеросклеротического поражения сосудов. Рентгенологическими признаками атеросклероза аорты являются ее расширение, удлинение, усиление интенсивности ее тени и отложение извести в ее стенках. При просвечивании, особенно с помощью рентгенотелевидения, удается видеть краевую каемку из обызвествлений по контуру сосуда. Во время систолы левого желудочка вся грудная аорта смещается влево и кверху, что свидетельствует о снижении эластичности ее стенок.

На рентгенокимограмме и электрокимограмме отмечается деформация зубцов по контуру аорты, снижение амплитуды пульсации и полное ее отсутствие в местах наибольшего обызвествления. Рентгенологически чаще выявляется поражение брюшной, чем грудной, аорты. Исследование брюшной аорты производится преимущественно в боковой проекции.

Для уточнения локализации и протяженности поражения применяют аортографию (см.) и артериографию (см.). Относительно ранним признаком атеросклероза при ангиографии является уменьшение степени контрастирования по краю сосуда и наличие краевых дефектов. Симптом неравномерного контрастирования аорты определяется при расположении атеросклеротических бляшек на передней или задней стенках.

При резко выраженном атеросклеротическом процессе выявляются большой протяженности краевые и центрально расположенные дефекты по ходу сосуда. Контур становится изломанным, неровным, фестончатым. Наряду с сужением сосуда могут быть видны участки расширения его просвета. В отдельных случаях при далеко зашедшем атеросклерозе с окклюзией сосуда определяется конической или цилиндрической формы культя сосуда с развитой сетью коллатерального кровообращения. Для определения гемодинамических нарушений учитывают скорость контрастирования сосуда, расположенного дистальнее места поражения, и длительность задержки контрастного вещества в проксимальных его отделах.

ПРОГНОЗ

В отношении жизни и трудоспособности больных прогноз в значительной степени определяется локализацией процесса.

Развитие единичных атеросклеротических бляшек в крупных коронарных артериях при полной интактности всех прочих сосудов может привести к тяжелому инфаркту миокарда со смертельным исходом, причем к такому исходу болезнь может привести уже при первом клиническом проявлении атеросклероза.

С другой стороны, известны распространенные и обширные формы атеросклероза во многих сосудах, совместимые с жизнью в течение длительного времени даже с сохранением трудоспособности. Важным фактором, определяющим прогноз при атеросклерозе, является тренированность сосудистых реакций, зависящая от образа жизни больного, соотношения физической и умственной деятельности и других причин. Острые нарушения регионарного кровообращения в мозгу, сердце и других органах при одной и той же локализации и степени выраженности атеросклерозом более вероятны при гиподинамическом образе жизни, при сочетании атеросклероза с другими заболеваниями — сахарным диабетом, деформирующим спондилезом шейного отдела (при атеросклерозе мозговых сосудов), микседемой и особенно с гипертонической болезнью, так как последняя способствует прогрессированию атеросклероза, а также неблагоприятно влияет на состояние сердечно-сосудистого аппарата.

ПРОФИЛАКТИКА

Так как атеросклероз протекает волнообразно, со сменой фаз активации и регрессирования процесса, важное значение имеет не только первичная его профилактика (предупреждение самого заболевания), но и вторичная — предупреждение прогрессирования атеросклероза и его осложнений.

Первичная профилактика в основе своей должна быть массовой и предполагает прежде всего уменьшение влияния тех патогенных факторов, которые сопутствуют техническому прогрессу и урбанизации населения.

В этом отношении представляются важными мероприятия по охране окружающей среды, устранение шума в городах и на предприятиях, обеспечение трудящихся условиями для отдыха вне территорий промышленных объектов, чему способствует, в частности, укорочение рабочей недели. Значительную роль в первичной профилактике атеросклероза призвана играть санитарно-просветительная работа, которая должна начинаться в контингентах населения юношеского возраста пропагандой основных мер личной профилактики атеросклероза, таких как регулярные занятия физкультурой (с объяснением патогенного влияния гиподинамии), соблюдение правильного режима труда и отдыха с достаточной продолжительностью сна; проведение дней отдыха в загородных условиях, спортивные игры, туризм; соблюдение умеренности в еде и разнообразия питания (объяснение патогенной роли избыточного калоража пищи и неблагоприятного влияния ожирения); исключение курения.

К первичной профилактике атеросклероза относятся также меры предупреждения и своевременного лечения способствующих развитию атеросклерозом заболеваний эндокринной системы — гипотиреоза, сахарного диабета и других болезней обмена веществ, профилактика гипертонической болезни. Лица, уже страдающие такими заболеваниями, а также лица с наследственной отягощенностью по атеросклерозу должны соблюдать перечисленные меры личной профилактики особенно тщательно, более строго ограничивать содержание в пище животных жиров, калораж которых должен составлять не более 15% всего калоража пищи. При выявлении нарушений липидного обмена с профилактической целью могут быть назначены препараты йода и гипохолестеринемические средства. Инструментальные исследования сосудов с целью раннего выявления атеросклероза (в латентный период) у таких лиц должны проводиться чаще, чем в других группах населения, и в более раннем возрасте (с 25—30 лет).

Вторичная профилактика атеросклероза — предупреждение фаз его прогрессирования — складывается из обязательного включения всех мер первичной профилактики и назначения предупредительных курсов лечения специальным диететическим режимом, препаратами йода и средствами гипохолестеринемического, антикоагулянтного и сосудорасширяющего действия.

Значительная роль в профилактике и лечении атеросклероза принадлежит диете и лечебной физкультуре.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение атеросклероза должно быть комплексным, включающим медикаментозное, диетическое, санаторно-курортное лечение, лечебную физкультуру, а при необходимости и хирургические методы (см. Атеросклероз, хирургическое лечение).

Медикаментозное лечение направлено на нормализацию липидного обмена, процессов свертывания крови и метаболизма в сосудистых стенках. При наличии нарушений нервной или эндокринной регуляции обмена назначаются препараты, нормализующие деятельность регуляторных систем: седативные или тонизирующие средства, по показаниям — тиреоидин (по 0,03—0,05 г 2—3 раза в день), небольшие дозы эстрогенов. Одновременно назначаются средства, способствующие снижению содержания холестерина в крови. К ним относятся препараты ненасыщенных жирных кислот; липотропные средства (метионин, липокаин и особенно холин-хлорид) и вещества гипохолестеринемического действия: бета-ситостерин, конкурентно препятствующий всасыванию холестерина из кишечника; атромид, мисклерон, клофибрат, ката-липид, тормозящие синтез эндогенного холестерина; холестирамин, стимулирующий экскрецию холестерина с желчными кислотами. Дозирование этих препаратов и длительность их назначения индивидуализируются в зависимости от переносимости лекарств больными и величины достигнутого терапевтического эффекта, определяемого по динамике клинических симптомов и уровня липидов крови. Клинический эффект, в частности в виде уменьшения церебральных ишемических расстройств, дают препараты йода, а также диоспонин (содержащий водорастворимые стероидные сапонины). Применяются кальцийодин (сайодин), йодид калия в виде 3% раствора или 0,1% раствор чистого йода с йодидом калия (5—10 капель в молоке 2—3 раза в сутки) внутрь. Применение препаратов йода желательно курсами по 3—5 недель 2—3 раза в году. Для более легкого подбора дозы, не вызывающей явлений йодизма, предпочтителен 3% раствор йодида калия, назначаемый в индивидуальных вариантах от 1 чайной ложки до 3—4 столовых ложек в день.

Гипохолестеринемическое действие свойственно также витамину С, никотиновой кислоте, но показания к витаминизации при атеросклерозе определяются в основном их нормализующим влиянием на метаболизм сосудистой стенки. С лечебной целью аскорбиновую кислоту используют в высоких суточных дозах (до 1,0—1,5 г в сутки); дозы других назначаемых при атеросклерозе витаминов, в частности B2, B6, также должны превышать суточную потребность. Дозирование никотиновой кислоты ограничено нередко плохой переносимостью препарата из-за его вазоактивных свойств (чувство жара, пот, пятнистая гиперемия кожи, наступающие в связи с сосудорасширяющим эффектом).

Комплексное лечение атеросклероза включает также назначение препаратов, препятствующих развитию регионарных расстройств кровообращения, которые главным образом и определяют прогноз болезни: например, коронаролитиков при ишемической болезни сердца, средств, расширяющих мозговые артерии при их поражении, и т. д., а также антикоагулянтов при угрозе тромботических осложнений.

Лечебное питание. Предложен ряд лечебных столов, в основе которых лежит: а) ограничение на 10—15% общей калорийности пищи (для лиц с избыточным или нормальным весом); б) уменьшение в рационе животных жиров и богатых холестерином продуктов (мозги, яичный желток, икра, жирные сорта мяса и рыбы), а также витамина D, поваренной соли и экстрактивных веществ (бульоны, уха); в) включение в рацион в относительно больших количествах продуктов, богатых липотропными веществами (творог, хорошо вымоченная сельдь, треска, овсянка и др.), растительных масел (подсолнечное, кукурузное, льняное, хлопковое), овощей, фруктов, богатых растительной клетчаткой. Строгость диеты зависит от большей или меньшей выраженности нарушений обмена веществ больного. При избыточном весе целесообразно назначение разгрузочных дней (яблочных, кефирных, творожных, компотных и др.). В дневном рационе должно содержаться 30—40 г полноценных белков (мясо, рыба, нежирные молочные продукты, яичный белок).

Лечебная физкультура. Систематическая мышечная деятельность является одним из средств профилактики атеросклероза; она нивелирует диспропорцию между гиподинамией и нервно-психическим напряжением. При наличии атеросклероза физические упражнения применяются с лечебной целью или как составная часть реабилитационных мероприятий после инфаркта миокарда, инсульта, после оперативных вмешательств на сердце и сосудах. За исключением острого периода регионарных расстройств кровообращения, противопоказаний для назначения лечебной физкультуры при атеросклерозе нет.

Клинико-физиологической основой действия физических упражнений при атеросклерозе служит их способность стимулировать энергетический обмен в сторону активации ферментативного окисления и липидного обмена, а также возможность с помощью физической тренировки компенсировать нарушенные функции, повышать уровень функционирования сердечнососудистой системы, уменьшать явления гипоксии пораженных органов и тканей. Физическая дозированная тренировка замедляет коагуляцию крови и повышает функцию противосвертывающих механизмов, активно влияет на развитие коллатерального кровообращения в миокарде, способствует приспособлению коронарного кровообращения к обменным потребностям миокарда, снижает уровень холестерина в крови.

В латентный период атеросклероза рекомендуется утренняя гигиеническая гимнастика, ходьба; в выходные дни и в период отпуска — туризм, спортивные игры, гребля, катание на лыжах, коньках, физический труд на воздухе и пр. В период выраженных клинических проявлений атеросклероза назначаются прежде всего лечебная гимнастика и прогулки пешком. В процедуре лечебной гимнастики целесообразно использовать дыхательные упражнения, упражнения с дозированным усилием мышц рук и ног для улучшения периферического кровообращения. При этом определенный подбор физических упражнений обеспечивает не только общеукрепляющее действие на организм больного, но и специальную тренировку пораженного органа в зависимости от преимущественной локализации атеросклеротического процесса в сердце, головном мозге, при атеросклеротических окклюзиях периферических артерий.

Учитывая опасность чрезмерной физической нагрузки в периоде атеросклеротической окклюзии артерий (стенокардия напряжения, перемежающаяся хромота), необходимо соблюдать умеренность и постепенность в повышении физической нагрузки в соответствии с клиническими проявлениями и течением атеросклероза.

Клинические наблюдения и специальные физиологические и биохимические исследования (телеэлектрокардиография, баллистокардиография, реовазография, тесты с физической нагрузкой, исследования липидных фракций и липопротеинов крови и др.) показывают, что лечебная физкультура, совершенствуя адаптационные процессы в организме больного атеросклерозом, способствует повышению его физической работоспособности и более быстрой трудовой и социальной реабилитации.

Показания к санаторно-курортному лечению — см. Санаторно-курортный отбор.

Лечение психических расстройств при атеросклерозе должно быть сочетанным, то есть, кроме применения психотропных препаратов, большое значение сохраняет лечение основного сосудистого заболевания, направленное на улучшение питания и кровоснабжения головного мозга, а также на устранение сердечной недостаточности. Такая терапия особенно важна при острых психозах, сопровождающихся нарушением сознания. В начальных стадиях имеют значение организация правильного режима труда, быта и отдыха, питание, а также рациональная психотерапия. В зависимости от психического состояния больных находят применение транквилизаторы, нейролептики и антидепрессанты по общепринятым в психиатрии показаниям. Однако психотропные средства могут вызвать декомпенсацию сосудистого процесса, поэтому назначения наиболее сильнодействующих препаратов избегают и подбирают препараты постепенно и осторожно; следует избегать высоких дозировок, применяемых при других психических заболеваниях.

 

Библиография

Анестиади В. и Зота Е. Атеросклероз и эластика артерий, Кишинев, 1970, библиогр.;

Аничков H. Н. Новые данные по вопросу о патологии и этиологии артериосклероза (атеросклероза), Рус. врач, т. 14, № 8, с. 184, № 9, с. 207, 1915; Банщиков В. М. Атеросклероз сосудов мозга с психическими нарушениями, М., 1967, библиогр.; Вихерт А. М. и Жданов В. С. О ритмических структурах интимы аорты, Арх. патол., т. 32, № 7, с. 68, 1970; Вихерт А. М., Жданов В. С. и Матова E. Е. Динамика развития атеросклеротических изменений в аорте и коронарных артериях у практически здоровых людей, там же, № 2, с. 44; Вихерт А. М. и др. Характеристика возрастной динамики атеросклероза аорты и венечных артерий сердца по секционным материалам различных городов, Труды 4-го Всесоюз. съезда патологоанат., с. 334, М., 1967; Вольф Д. Б. Усиленная физическая деятельность в профилактике и лечении атероза, атеросклероза и облитерирующего атеросклероза, в кн.: Спорт, мед., Труды 12-го Юбилейного международ. конгр. спорт, мед., с. 327, М., 1959; Давыдовский И. В., Гулина Л. А. и Озарай А. И. К патогенезу атеросклероза в свете морфологических данных, Арх. патол., т. 24, № 7, с. 10, 1962, библиогр.; Климов А. Н. Гиперлипопротеинемия и роль ее в патогенезе атеросклероза, Пат. физиол, и эксперим. тер., т. 16, № 5, с. 3, 1972, библиогр.; Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз, М., 1965, библиогр.; Мясников Л. А. и Касаткина Л. В. Роль основного вещества артерий в патогенезе атеросклероза, Кардиология, т. 12, № 4, с. 128, 1972, библиогр.; Рахальский Ю. Е. К вопросу о расстройствах сознания при атеросклерозе сосудов мозга, в кн.: Вопр. клин, и патогенеза психических нарушений при сосуд, забол. головного мозга, под ред. В. М. Банщикова, с. 58, М., 1963, библиогр.; Штернберг Э. Я. Некоторые закономерности психических нарушений при сосудистых поражениях мозга, Вестн. АМН СССР, № 6, с. 22, 1967; Штернберг Э. Я. и Шумский Н. Г. К патогенезу так называемых эндоформных сосудистых психозов, в кн.: Геронтология и гериатрия, под ред. Д. Ф. Чеботарева, с. 367, Киев, 1971; Adams C. W. М. Vascular histochemistry in relation to the chemical and structural pathology of cardiovascular disease, L., 1967, bibliogr.; Alsen V. Endoforme Psychosyndrome bei cerebralen Durchblutungsstörungen, Arch. Psy-chiat. Nervenkr., Bd 200, S. 585, 1960, Bibliogr.; Anitschkow N. u. Chalatоw S. Uber experimentelle Cholesterins te-atose und ihre Bedeutung für die Entstehung einiger pathologischer Prozesse, Zbl. allg. Path. path. Anat., Bd 24, S. 1, 1913; Atherogenesis, Proceedings of the first international symposium on atherogenesis, thrombogenesis and pyridinolcarbamate treatment, ed. by T. Shimamoto a. F. Numa-no, Amsterdam, 1969; Atherosclerosis, ed. by R. J. Jones, N. Y., 1970; Atherosclerosis, ed. by F. G. Schettler a. G. S. Boyd, Amsterdam — N. Y., 1969; Comparative atherosclerosis, ed. by J. C. Roberts а. о., N. Y. а. о., 1965; Constantinides P. The role of endothelial injury in arterial thrombosis and atherogenesis, Fortschr. Kardiol., Bd 4, S. 67, 1970; Daоud A. a. o. «Preatheroma» phase of coronary atherosclerosis in man, Exp. molec. Path., v. 3, p. 475, 1964, bibliogr.; Fredrickson D. S., Levy R. J. a. Leer R. S. Fat transport in lipoproteins an integrated approach to mechanism and disorders, New Engl. J. Med., v. 276, p. 34, 94, 148, 215, 273, 1967, bibliogr.; 6 iertsen J. C. Atherosclerosis in an autopsy series, Acta path, microbiol. scand., v. 67, p. 305, 1966, bibliogr.; Haust M. D. The morphogenesis and fate of potential and early atherosclerotic lesions in man, Hum. Path., v. 2, p. 1, 1971, bibliogr.; Kehrer H. E. Die cerebrale Gefäss-Sklerose, Stuttgart, 1959; Meyer J. B. a. o. Chemical composition of the aorta, coronary and cerebral arteries of Europeans and Bantu, Amer. Heart J., v. 71, p. 68, 1966, bibliogr.; Meyer W. W. Die Bedeutung der Eiweissablagerungen in der Histogenese arteriosklerotischer Intimaveränderungen der Aorta, Virchows Arch. path. Anat., Bd 316, S. 268, 1949, Bibliogr.; Moon H. D. Coronary arteries in fetuses, infants and juveniles, Circulation, v. 16, p. 263, 1957; Rodbard S. Physical factors in arterial sclerosis and stenosis, Fortschr. Kardiol., Bd 4, S. 72, 1970, Bibliogr.; Taylor H. E. The role of mucopolysaccharides in the pathogenesis of intimal fibrosis and atherosclerosis of the human aorta, Amer. J. Path., v. 29, p. 871, 1953, bibliogr.; Vlоdaver Z., Кahn M. H. а. Neufeld H. N. The coronary arteries in early life in three different ethnic groups, Circulation, v. 39, p. 541, 1969; Watts H. F. Basic aspects of the pathogenesis of human atherosclerosis, Hum. Path., v. 2, p. 31, 1971, bibliogr.

 

А. М. Вихерт; В. П. Жмуркин, Б. В. Ильинский, Л. А. Мясников (клин., леч., проф.); А. И. Журавлева (леч. физ.), Κ. X. Рабкин (рент.); Ю. Е. Рахальский, Э. Я. Штернберг (психиат.).