Обнаружено соединение, которое способствует выработке «хорошего» жира
Совершив крупный прорыв, ученые выявили довольно неуловимый белок, участвующий в производстве «хорошего» жира (бурого жира), и обнаружили, что он может даже стимулировать образование его клеток в белом жире. Понимание того, как «включить» создание этого типа клеток, сжигающих энергию, открывает дверь к новым методам снижения веса, которые до сих пор ускользают от исследователей.
Бурая жировая ткань (brown adipose tissue – BAT) необходима для выработки тепла из молекул сахара и жира в крови посредством процесса, называемого термогенезом. Для этого также требуется много энергии (или калорий).
К сожалению, к тому времени, когда мы достигаем взрослой жизни, большая часть наших бурых жировых клеток уступает место белой жировой ткани (white adipose tissue – WAT), которая имеет менее эффективную систему сжигания энергии и имеет тенденцию действовать скорее как место для хранения лишних калорий, которые мы съедаем.
У элитных спортсменов уровень WAT во всем теле может составлять всего 3%, тогда как у людей с ожирением – до 70%, и поэтому терять вес становится все труднее.
Но исследователи из университетской больницы Бонна в Германии полагают, что им удалось взломать код, который может помочь взрослым людям повернуть маятник обратно к накоплению большего количества полезных жиров и созданию «бежевого жира» или превращению белого жира в бурый.
«Физических упражнений и диеты может быть недостаточно, чтобы эффективно и навсегда сбросить лишние килограммы», — говорит автор исследования Александр Пфайфер, профессор и директор Института фармакологии и токсикологии университетской больницы Бонна. «Наши высококалорийные продукты приводят к тому, что энергия хранится в белом жире. Но похудеть не так-то просто, поскольку организм экономит энергию в ответ на низкокалорийную диету. Поэтому наша цель — добиться дополнительного высвобождения энергии».
«Поэтому мы задались вопросом, как можно увеличить массу бурого жира, одновременно уменьшая вредный белый жир», — сказала научный сотрудник Лайя Реверте-Салиса, также автор исследования.
В ходе работы команда исследователей изучила путь передачи сигналов цАМФ в жировом обмене (цАМФ – циклический аденозинмонофосфат — органическое соединение, производное АТФ, выполняющее в организме роль вторичного посредника, использующегося для внутриклеточного распространения сигналов некоторых гормонов, которые не могут проходить через клеточную мембрану).
На мышиной модели ученые обнаружили, что малоизвестный белок под названием EPAC1 (или обменные белки, непосредственно активируемые цАМФ) играет ключевую роль в росте бурых жировых клеток.
Этот путь и белок также обнаружены в жировых клетках человека, и, используя органоидную модель для представления бурого жира человека, исследователи подтвердили, что функция EPAC1 такая же.
«Наше исследование показывает, что EPAC1 является привлекательной мишенью для увеличения массы бурого жира и, следовательно, увеличения расхода энергии», — сказал Александр Пфайфер.
Более того, ученые обнаружили, что вариант гена EPAC1 нарушил функцию белка и был связан с увеличением индекса массы тела (ИМТ).
Ученые полагают, что использование способности EPAC1 стимулировать бурые жировые клетки открывает четкий путь вперед в разработке новых терапевтических средств, которые значительно облегчат похудение и поддержание его веса.
Исследование было опубликовано в журнале Nature Cell Biology.