БЕРИЛЛИЙ

БЕРИЛЛИЙ (Beryllium, Glucinium; Be) — химический элемент II группы периодической системы элементов Д. И. Менделеева; обладает токсическим действием. Атомный номер 4, атмосферная масса 9,0122. Из шести радиоактивных изотопов практическое применение находят ⁷Be с периодом полураспада 54 дня и ¹⁰Be с периодом полураспада 2,5•10⁶ лет. Бериллий — твердый хрупкий металл светло-серого цвета. На воздухе покрывается окисной пленкой, придающей ему матовый оттенок и предохраняющей от дальнейшего окисления. Плотность 1,85—1,86, t°_пл 1280°, t°_кип 2471—2970°. Открыт Вокленом (L. N. Vauquelin) в 1798 году. Содержание бериллия в земной коре 4•10^-4 вес.%. Основной минерал — берилл [Be₃Al₂(SiO₃)₆], разновидностями которого являются драгоценные камни изумруд и аквамарин. Следы ⁷Be и ¹⁰Be обнаружены в дождевой воде, снеге, морских отложениях, в атмосфере, где бериллий образуется в результате ядерных реакций, протекающих под действием космических лучей.

Бериллий в химических соединениях двухвалентен. С водой не взаимодействует. Растворяется в кислотах и растворах щелочей с образованием бериллатов (Be+2NaOH = Na₂BeO₂ + H₂). Окись бериллия — BeO и гидрат окиси — Be(OH)₂ — белые порошки, нерастворимые в воде, обладающие амфотерными свойствами.

Металлический бериллий обладает высокой проницаемостью для рентгеновских лучей, вследствие чего его применяют для устройства «окон» в рентгеновских установках. В атомных реакторах бериллий используется как замедлитель и отражатель нейтронов, служит источником нейтронов, которые испускает под действием альфа-частиц, гамма-лучей. Бериллий широко применяется в приборостроении, в авиационной и космической технике, главным образом в виде сплавов с другими металлами (медь, магний, алюминий).

Бериллий и его соединения очень ядовиты. Соли бериллия уже в концентрации 10-6 моль/л специфически ингибируют щелочную фосфатазу. Бериллий угнетает также аденозинтрифосфатазу и образование фосфора и аммиака при распаде нуклеиновых кислот. Экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют, что в основе механизма действия бериллия на организм лежит изменение белкового обмена, ведущее к нарушению деятельности отдельных ферментов и развитию аутоиммунного процесса. Несомненно также, что существенную роль в патогенезе заболевания играет и сенсибилизация организма соединениями бериллия.

ПДК бериллия и его соединений (в пересчете на бериллий) в воздухе рабочей зоны составляет 0,001 мг/мг.

Определение бериллия проводят люминесцентным или спектрографическим методом.

Профессиональные вредности

Высокая токсичность бериллия и его соединений обусловливает возможность случаев отравления им или его солями, например, при извлечении бериллия из руд, при получении сплавов, керамических изделий, при изготовлении рентгеновских трубок, флюоресцентных и неоновых ламп и т. д.

Картина отравления бериллия и его соединениями зависит от степени их дисперсности: пары и дымы более ядовиты и ведут к поражениям глубоких отделов дыхательных путей. По мнению некоторых исследователей, соединения бериллия нарушают проницаемость клеток, вызывая отек последних. Затем развивается некроз клеток с последующим разрастанием соединительнотканных элементов.

Основным путем проникновения бериллия и его соединений являются органы дыхания; депонируется бериллий в костях, легких, лимфатических узлах, печени, сердечной мышце и др. Выделение бериллия из организма происходит через кишечник, в меньшей степени через почки.

Острые формы отравления бериллием наблюдаются при вдыхании BeCl₂, BeF₂, BeS0₄, Be(NO₃)₂, фторокиси бериллия.

В ряде случаев острая интоксикация проявляется в виде заболевания типа литейной лихорадки (см.), в других случаях — в виде резкого раздражения слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктивы глаз. У больных наблюдаются ларингит, трахеит, а также бронхобронхиолит, которые протекают с высокой температурой и дыхательной недостаточностью. Нередко острый бронхобронхиолит сопровождается бронхоспазмом.

Клинические симптомы отравления стихают через 2—3 недели (иногда 2—3 месяца). Тяжесть клинического течения при отравлении фторидом бериллия (BeF₂) объясняют поражением не только слизистой оболочки бронхов и бронхиол, но и всей бронхиальной стенки с сопутствующим поражением перибронхиальной ткани. При повторной интоксикации заболевание протекает в более тяжелой форме. Наиболее частым осложнением является пневмония.

Отдаленными последствиями острого отравления являются развитие хронического токсического бронхита, пневмосклероза и бронхоэктазов.

Бериллиоз — профессиональная болезнь, вызываемая токсическим действием бериллия и его малорастворимых соединений — Be, BeO, Be(OH)₂, может проявиться спустя несколько месяцев пли даже лет после прекращения работы с соединениями бериллия. Чем короче латентный период, тем тяжелее течение бериллиоза и выше смертность больных.

Смерть больных, страдающих бериллиозом, чаще всего наступает от пневмонии или сердечной недостаточности. Чаще всего бериллиоз развивается у рабочих при плавлении бериллия, при производстве сплавов и люминесцентных ламп и т. д. Ускоряют развитие или вызывают обострение болезни сопутствующие заболевания, хирургические вмешательства, беременность и др. Наблюдается общая слабость, потеря веса, одышка, кашель (вначале сухой, в последующем влажный), боли в грудной клетке. Уже в начальных стадиях бериллиоза наблюдаются нарушения сердечной деятельности, развивается легочное сердце, происходит дистрофия миокарда и т. д. Рентгенологически выявляются две основные формы бериллиоза: 1) интерстициальная — характеризуется более легким течением и относительно менее выраженным прогрессированием патологического процесса; 2) гранулематозная — характеризуется более тяжелой клинической симптоматикой и более быстрым прогрессированием. В начальных фазах развития множественные клеточные гранулемы в легких имеют небольшие размеры; они выявляются лишь на первично увеличенных рентгенограммах. В выраженных случаях появляются более крупные тени и отчетливо выявляемая перинодулярная эмфизема. По мере прогрессирования процесса на фоне этих изменений появляются грубые цирротические поля, перемежающиеся с крупнобуллезной эмфиземой. На рентгенограммах обнаруживаются плевральные сращения, в корнях легких нередко выявляются гиперплазированные лимфатические узлы.

Согласно существующей рабочей классификации бериллиоз делится на три стадии: I, II и III. В основу указанного деления наряду с характерными рентгено-морфологическими проявлениями положены преимущественно данные общеклинических исследований (см. Пневмокониозы).

При бериллиозе морфологические изменения характеризуются диффузным поражением обоих легких и плевры, распространенным гранулематозом и хроническим межуточным пролиферативным процессом, локализующимся в перегородках альвеол, под плеврой, перибронхиально, периваскулярно. Гранулемы — серовато-белого цвета, плотной консистенции, размером от 0,2 до 1,5 см. Гранулема состоит в основном из гистиоцитов, эпителиоидных клеток с примесью (главным образом по периферии) лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа клеток инородных тел (цветн. рис. 4—9). Гигантские клетки содержат кристаллические образования. В дальнейшем происходит созревание клеток гранулемы с появлением в ней фибробластов. Фибробласты начинают продуцировать коллагеновые волокна, и процесс завершается развитием на месте гранулемы соединительнотканного узелка, который нередко подвергается гиалинозу. В гранулемах обнаруживают типичные для Б. конхоидальные (раковинообразные) тельца диаметром от 2,5 до 10 мкм, которые могут образовывать скопления диаметром до 190 мкм. Иногда они располагаются в многоядерных гигантских клетках. Конхоидальные тельца окрашиваются гематоксилином в синий, сине-фиолетовый цвет, иногда дают положительную реакцию на железо, имеют вид флюоресцирующих голубоватых зерен при освещении ультрафиолетовыми лучами. Наряду с гранулематозом в межальвеолярных перегородках наблюдается диффузный пролиферативный процесс с наличием гистиоцитов, лимфоидных, плазматических клеток, фибробластов, заканчивающийся диффузным пневмосклерозом. Наблюдается бронхит, возможно развитие бронхоэктазов. Встречаются участки ателектаза и эмфиземы. В кровеносных сосудах могут иметь место эндартериит, эндофлебит, тромбозы. Описанные изменения в легких обычно приводят к развитию легочного сердца.

Гранулемы были найдены также в печени, селезенке, ночках, скелетных мышцах, миокарде, плевре, лимфатических узлах, главных бронхах и костном мозге. Возможно развитие гранулем в коже и подкожной клетчатке при проникновении бериллия через поврежденный покров.

Лечение больных при острой интоксикации растворимыми соединениями бериллия проводится по общим принципам профессиональных отравлений: этиологическому, патогенетическому и симптоматическому. Прежде всего необходимо возможно более быстрое прекращение дальнейшего контакта с патогенным агентом: удаляют пострадавшего из загазованного помещения, снимают загрязненную одежду, удаляют токсическое вещество с кожных покровов. При легко выраженных интоксикациях, развитие которых обусловлено прямым раздражающим действием растворимых соединений бериллия (хлористые, сернокислые, фтористые и др.) слизистых оболочек, конъюнктивы, дыхательных путей, целесообразно назначение аэрозольтерапии в виде щелочных ингаляций (2% раствор бикарбоната натрия) ежедневно в течение 10—15 дней, промывание конъюнктив 2% раствором бикарбоната натрия с последующим закапыванием в глаза 10% раствора сульфацила натрия; симптоматическая терапия (противокашлевые средства, спазмолитики). При острых интоксикациях средней и тяжелой степени (капиллярный бронхит, бронхиолит) рекомендуются ингаляции карбогена; назначение лекарственных препаратов бронхолитического и противовоспалительного действия (эуфиллин, аминофиллин, синтофиллин), антибактериальных средств (антибиотики и сульфаниламиды), антигистаминных препаратов. В случаях неэффективности различных бронхо-спазмолитлков при выраженных явлениях бронхоспазма рекомендуется применение средств, действующих на воспалительный компонент патологического процесса. Лучшими препаратами являются кортикостероиды (30—40 мг преднизолона в сутки в виде коротких курсов по 15—20 дней с постепенным снижением до минимальных доз).

Во всех случаях острой интоксикации лечение должно быть комплексным, необходимо в каждом отдельном случае строго индивидуально использовать сочетание тех или иных лекарственных препаратов. Также индивидуально следует решать вопрос и о дозировке препаратов и методе их введения. По ликвидации симптомов интоксикации рекомендуется санитарно-курортное лечение (средняя полоса Союза. Южный берег Крыма).

Для лечения гранулематозной формы бериллиоза, как и для лечения диффузных болезней соединительной ткани, широко применяются кортикостероиды. Лечение рекомендуется проводить курсами. Длительность одного курса 30—60 дней. Обычно проводится два курса в год. Назначаются средние терапевтические дозы (20—30 мг с постепенным снижением доз до минимальных). Наряду с кортикостероидами можно применять и цитостатические иммунодепрессанты (азотионрин и др.).

Профилактика должна быть направлена в первую очередь на герметизацию производственных процессов, правильную организацию системы вентиляции производственных помещений и очистку вентиляционных выбросов, применение средств индивидуальной защиты (спецодежда, респираторы и др.), предварительные осмотры лиц, поступающих на работу, и периодические медосмотры рабочих.

При диагностировании бериллиоза независимо от тяжести заболевания дальнейший контакт с бериллием должен быть немедленно прекращен (решение вопросов экспертизы трудоспособности проводится дифференцированно с учетом особенностей реакции организма и санитарно-гигиенических условии труда).

Положительная кожная проба с солями бериллия, указывающая на сенсибилизацию организма бериллия, является также противопоказанием к продолжению контакта с ним. Не рекомендуется дальнейший контакт с бериллием и его соединениями после перенесенной острой интоксикации этими веществами даже при полном выздоровлении, так как возможна сенсибилизация к указанным веществам.

Бериллий в судебно-медицинском отношении имеет значение при расследовании главным образом производственных отравлений; экспертное значение имеет лихорадочный синдром, подобный явлениям литейной лихорадки. При вскрытии трупа в легких наблюдают плотные узелки, эмфизему, расширение и гипертрофию правого сердца, в печени — набухание, некроз и жировое перерождение. В легких погибших обнаруживают до 78 мкг, в регионарных железах, печени, ночках, ребрах — до 138 мкг бериллия на 100 г ткани. При судебно-химическом исследовании производится обнаружение и определение бериллия в органах спектральным или химическим методами. Химическое исследование производится после экстракции с бериллоном II.

Библиография: Войнар А. И. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека, М., 1960; Дарвин Дж. и Баддери Дж. Бериллий, пер. с англ., М., 1962, библиогр.; Розенберг П. А. Количественное определение бериллия в биологических средах, Лабо-рат. дело, № 4, с. 11, 1963; Уайт Д. и Берк Дж. Бериллий, пер. с англ., М., 1960, библиогр.; Шуберт Дж. Некоторые новые сведения по химии и биохимии бериллия, Усп. хим., т. 30, в. 4, с. 550, 1961; Эверест Д. А. Химия бериллия, пер. с англ., М., 1968, библиогр.

Профессиональные вредности — Акопов И. А. и д р. Безопасность труда при работе с бериллием и его сплавами, М., 1964; Алексеева О. Г. Экспериментальное изучение влияния сенсибилизации нуклеопротеидами легких на выраженность кожного теста Куртиса при бериллиозе, Гиг. труда и проф. заболев., jSft 9, с. 29, 1967; Бериллиоз, под ред. К. П. Молокано-ва и др., М., 1972, библиогр.; Васильева Е. В. Иммунологическая оценка модели экспериментального бериллиоза, Бюлл, Эксперим, биол, и мед., т. 67, ΛΓ» 3, с. 74, 1969; Гельфон И. А. и Орлова А. А. Некоторые клинико-биохимические параллели при бериллиозе, Клин, мед., т. 47, № 6, с. 73, 1969; Движков П. П. Пневмокониозы, М., 1965; Израэльсом 3. И., Могилевская О. Я. и Суворов С. В. Вопросы гигиены труда и профессиональной патологии при работе с редкими металлами, с. 78, М., 1973; Орлова А. А. Современное состояние вопроса о лечении бериллиоза, там же, т. 48, Л» 3, с. 140, 1970; Орлова А. А. и Розенберг П. А. Состояние окислительных процессов при выраженных формах бериллиоза, Гиг. труда и проф. заболев., № 4, с. 22, 1969; Andrews J.M., К a z е-ш i H. а. H а г d у H. L. Patterns of lung dysfunction in chronic beryllium disease, Amer. Rev. resp. Dis., v. 100, p. 791, 1969; Chiappino G., Cirla A. a. Vigliani E. C. Delayed-type hypersensitivity reactions to beryllium compounds, Arch. Path., v. 87, p. 131, 1969; Lie ben J. a. Williams R. R. Respiratory disease associated with beryllium refining and alloy fabrication, J. occup. Med., v. 11, p. 480, 1969.

A.А. Орлова, M.C. Толгская, A.А. Чумаков; A.H.Крылова (суд.), E.А. Максимюк (хим.).