ГНИЕНИЕ

ГНИЕНИЕ (putrefactio) — процесс расщепления органических, азотсодержащих, гл. обр. белковых, веществ в результате жизнедеятельности микроорганизмов. Процессы Г. в организме человека в патол, условиях могут привести к аутоинтоксикации (см.).

Г. играет исключительно важную роль в круговороте веществ в природе. Благодаря гнилостному разложению сложных органических составных частей растений и умерших животных, экскрементов животных (моча, кал) и ежегодно отмирающих частей растений (листья) возникают простейшие вещества — углекислота, аммиак, вода, азотная, азотистая, серная и фосфорная к-ты, которые используются в живой природе для синтеза сложных органических соединений нового живого вещества и клеток растений, а через них и клеток животных. Большое значение имеют гнилостные процессы и для медицины, напр, при образовании леч. грязей, биол, очистке сточных вод и т. д. Степень разложения белковых веществ при Г. зависит от влияния света, аэрации, температуры, реакции среды, атмосферного давления, присутствия антисептических веществ и др. Белковые молекулы в аэробных условиях подвергаются более глубокому распаду с образованием множества промежуточных и конечных продуктов Г. (вплоть до воды и газов); в анаэробных условиях, напротив, образуется меньше продуктов Г., но они являются более токсичными для живых организмов.

О начале Г. судят по данным микроскопических, хим., физ.-хим. и других методов анализа, а также по появлению специфического гнилостного запаха. Количество аммиака в мясе при появлении запаха повышено до 2% (в свежем мясе — 0,14%). Одними из первоначальных продуктов гнилостного распада белка являются пептоны (смеси пептидов), вызывающие отравление организма при парентеральном введении. Дальнейший распад приводит к образованию свободных аминокислот или биогенных аминов, а затем аммиака, воды, углекислого газа, сероводорода и т. д.

Г. белков происходит под действием микробных ферментов. В зависимости от природы ферментов этот процесс может, по В. С. Гулевичу, протекать в направлении: 1) гидролиза (см.), 2) дезаминирования (см.), 3) декарбоксилирования (см.), 4) восстановления водородом, 5) окисления кислородом воздуха или воды. Все эти процессы способствуют образованию множества различных продуктов гнилостного разложения органических веществ.

При Г. мяса, фибрина и рыбы образуются трупные яды, названные Сельми (Selmi) птомаинами (см.); Бригер (L. Brieger) выделил и идентифицировал из продуктов Г. нейрин (см.), кадаверин (см.), путресцин — C₄H₁₂N₂, холин (см.), этилендиамин — C₂H₄(NH₂)₂ и др. При распаде цистеина, цистина и метионина образуются таурин — C₂H₇NO₃S, этилсульфид — C₄H₁₀S, метилмеркаптан — CH₃SH и сероводород, обладающие неприятным запахом. При Г. образуются также аммиак, метиламин — CH₃NH₂, диметиламин — (CH₃)₂NH, триметиламин — (CH₃)₃N, углекислота, водород, метан. Образование перечисленных веществ обусловлено ферментативными превращениями аминокислот, освобождающихся при Г. белков, или является результатом синтеза этих веществ из более простых продуктов, образующихся при Г. В процессе Г. из циклических аминокислот, помимо протеиногенных аминов, образуются: из гистидина, кроме гистамина (см.), — имидазол ил Пировиноградная и уроканиновая к-ты, из фенилаланина (см.) и тирозина (см.) — фенилпировиноградная, параоксифенилпировиноградная, фенилмолочная и оксифенилмолочная к-ты. Оксифенилмолочная к-та превращается в кумаровую к-ту, дальнейший распад к-рой приводит к образованию крезола — HO•C6H4•CH3, оксибензойной к-ты — HO•C₆H₄•COOH и фенола — HO•C₈H₅. Кроме того, при декарбоксилировании фенилаланина, тирозина и 5-окситриптофана образуются соответственно фенилэтиламин, тирамин (см.) и серотонин (см.), обладающие, как и гистамин, сильными фармакодинамическими свойствами. Из триптофана при Г. также образуются соответствующие окси- и кетокислоты (напр., индолилпропионовая или скатол уксусная к-ты) и, кроме того, скатол (см.) и индол (см.), обладающие токсическим действием. При Г. происходит также восстановительное дезаминирование аминокислот, связанное с освобождением аминогрупп и образованием предельных карбоновых к-т. Так, глицин превращается в уксусную, аланин — в пропионовую, валин — в изовалериановую и лейцин — в метилэтилпропионовую к-ту. Из орнитина и пролина при Г. образуется гамма-аминовалериановая к-та, из глутаминовой к-ты — глутаровая, из лизина— ε-аминокапроновая к-та, из аспарагиновой к-ты — янтарная к-та. Кроме того, из гистидина и фенилаланина в процессе Г. образуются соответственно имидазолилпропионовая и фенилпропионовая к-ты.

Г. подвергаются и сложные белки, причем в отличие от их белкового компонента небелковая часть (простетическая группа) претерпевает ряд специфических превращений. Так, при Г. нуклеопротеидов освобождающиеся нуклеиновые к-ты распадаются вплоть до свободных пуриновых и пиримидиновых оснований. Пуриновые основания под действием специфических бактериальных дезамидаз превращаются в гипоксантин (см.) и ксантин (см,); последние в аэробных условиях при участии ксантиноксидазы гнилостных бактерий окисляются до мочевой к-ты, к-рая далее расщепляется на мочевину и углекислый аммоний. Мочевина образуется также при гнилостном распаде пиримидиновых оснований. В свою очередь мочевина под влиянием бактериальной уреазы расщепляется на углекислоту и аммиак. Гем гемоглобина при Г. переходит в гематин или в результате ряда превращений в стеркобилиноген (см. Стеркобилин). В процессе Г. фосфопротеидов образуется фосфористый водород, а при Г. лецитинов — триметиламин. К продуктам гнилостного распада холина относятся углекислота, аммиак, метан, метиламин, мускарин, нейрин. Кефалины при Г. распадаются на глицерин, жирные к-ты, фосфорную к-ту и этаноламин — HO•CH₂•CH₂•NH₂. Холестерин — C₂₇H₄₆O при Г. подвергается восстановлению до копростерина — C₂₇H₄₈O.

Г. белков в пищеварительном тракте человека в основном происходит в нижних отделах кишечника, где имеются оптимальные для роста гнилостных бактерий условия. В норме интенсивность процессов Г. в кишечнике незначительна. Однако при многих патол, состояниях, сопровождающихся выделением в просвет кишки крови, гноя, различных выпотов (при язвенной болезни, опухолях, инфекции, отравлениях, пищевых интоксикациях и др.), так же как и при кишечной непроходимости, гнилостные процессы усиливаются и могут вызвать аутоинтоксикацию. Образовавшиеся в процессе Г. ядовитые продукты распада циклических аминокислот — индол, скатол, фенол, крезол и другие — после всасывания поступают в печень, где обезвреживаются путем синтеза индифферентных для организма парных серных или глюкуроновых к-т. Для обезвреживания других продуктов гнилостного распада в кишечнике, напр, биогенных аминов, организм располагает специфическими ферментами (см. Диаминоксидаза, Моноаминоксидаза), катализирующими окислительное дезаминирование биогенных аминов. Физиол, роль этих аминоксидаз огромна, если учесть, что различные расстройства психической деятельности, в частности кататонические состояния и некоторые формы бреда, обусловлены интоксикацией мозга биогенными аминами эндогенного происхождения. Имеются данные о связи ренальной гипертонии с резким снижением содержания тир амина в почках. Об усилении процессов Г. в кишечнике свидетельствует повышенная экскреция индикана (см.) вместе с уробилиногеном с мочой, в то время как увеличение выведения желчных пигментов (см.) и уробилиногена с мочой связано с гепатобилиарной патологией.

Наибольшее значение для медицины имеет вопрос предотвращения возможности развития процессов Г. в ранах (см. Гнилостная инфекция). Для этого необходимо прежде всего устранить доступ гнилостных микроорганизмов и их спор к открытым раневым поверхностям и, кроме того, воспрепятствовать размножению уже попавших туда бактерий. С этой целью применяются различные физ. (УВЧ и др.) или хим. агенты (безвредные для человека антисептики, фитонциды, некоторые антибиотики и т. д.). Эти же агенты используются для предотвращения развития гнилостых процессов при консервировании продуктов питания, при хранении одежды и т. п.

Библиография: Браунштейн А. Е. Биохимия аминокислотного обмена, с. 92 и др., М., 1949, библиогр!.; Дамон С. Р. Пищевые инфекции и пищевые отравления, пер. с англ., с. 8 и др., М.—Л., 1930; Златогоров С. И. Учение о микроорганизмах, ч. 3, с, 203, Пг., 1918, библиогр.; Ленинджер А. Биохимия, пер. с англ., с. 645 и др.* М., 1976; Мечник о в И. И. Этюды о*,природе человека, М., 1925; Guggenheim М. Die bio-genen Amine und ihre Bedeutung ftir die Physiologie und Pathologie des pflanzli-chen und tierichen Stoffwechsels, Basel— N.Y., 1951; Meister A. Biochemistry of the amino acids, v. 2, p. 325 a. o., N. Y.—L., 1965; Pacheco G. a. de Almeida W. A. Sobre os indices urin£rios de intoxi-садао (putrefacao), intestinal, Brasil-med., v. 64, p. 131, 1950.

Т. Т. Березов.