БИОТИН

БИОТИН (син. витамин H) — вещество, нейтрализующее токсические свойства сырого яичного белка. Б. важен для обменных процессов кожи.

В 1901 г. Уилдьерс (E. Wildiers) установил, что вещество это необходимо для роста дрожжей и предложил назвать его «биосом» (от греч, жизнь). В 1935 г. Кегль (F. Kogl) выделил это вещество в кристаллическом виде из желтка яиц и предложил назвать биотином. Гиорги (P. Gyorgy) с сотр. показал, что дрожжи и ряд пищевых продуктов содержат вещество, предохраняющее крыс от интоксикации избытком яичного белка, и предложил назвать его витамином H (от нем. Haut кожа), поскольку при этой интоксикации поражаются кожные покровы. В 1940 г. Гиорги и др. указали на идентичность витамина H и биотина. В этом же году

В. Виньо установил хим. структуру Б. Это 2′-кето-3,4-имидазолидо-2-тетрагидротиофен-n-валериановая к-та; C₁₀H1₆O₃N₂S:

Б. представляет собой бесцветные игольчатые кристаллы с t°_пл 230—232°; мол. вес (масса) 244,3; угол удельного вращения в 0,1 н. растворе NaOH при t° 22° равен 92°. Б. растворим в горячей воде; практически нерастворим в органических растворителях; устойчив к нагреванию; разрушается перекисью водорода, концентрированными кислотами, едкими щелочами и ультрафиолетовыми лучами. Из 8 стереоизомеров Б. биологически активен только D-изомер. Биол, активностью для ряда микроорганизмов обладают также производные Б., полученные окислением атома серы (сульфобиотин), а также в результате замены серы кислородом (оксибиотин) или двумя атомами водорода (дестиобиотин). Из аминокислотных производных Б. изучен биоцитин, связанный с лизином, выделенный из дрожжей и синтезированный в 1952 г. Б.— фактор роста для большинства бактерий, простейших, растений, всех высших животных и человека. Он активен в весьма малых количествах. Б. в тканях связан с белками и пептидами. Б. участвует в нескольких ферментных системах, катализирующих реакции карбоксилирования (см.). Б. участвует в биосинтезе жирных кислот (см.), входя в фермент ацетил’-КоА-карбоксилазу, катализирующую АТФ-зависимый синтез малонил’-SKoA из CO₂ и ацетил’-SKoA. Б. способствует синтезу метионина (см.) из серина и гомоцистеина и накоплению коферментных форм фолиевой к-ты. Б. широко распространен в природе (табл.)

В животных продуктах Б. связан с белками, а в овощах и фруктах находится в свободном виде. Основной метод определения Б.— микробиологический с использованием дрожжей Saccharomyces cerevisiae, Candida, затем Lactobacillus casei, Lactobacillus plantarum, Ochromonas danica и др.

При поступлении в организм с пищей связанный с белками Б. отщепляется под действием протеолитических ферментов и всасывается в тонких кишках. В цельной крови человека содержится от 0,7 до 1,7 мкг%, в сыворотке — от 0,9 до 1,7 мкг%, в суточной моче — от 29 до 52 мкг %. Это превосходит поступление Б. с пищей и связано с использованием бактериального синтеза в кишечнике, за счет к-рого удовлетворяется значительная часть потребности человека в Б. Она колеблется от 150 до 200 мкг в день. В период беременности она повышается до 250—300 мкг. Главный ингибитор Б.— авидин (см.), содержится в яичном белке. При экспериментальной недостаточности Б. у крыс (рацион содержал 35% сырого яичного белка) наблюдалось прекращение роста, падение веса, покраснение и шелушение кожи, облысение головы, передних лапок и боков, спастическая походка. Экспериментальная недостаточность Б. была вызвана у 4 человек [Сиденстриккер (V. P. Sydenstricker), 1942], 30% калорийности рациона которых составлял сырой яичный белок. Через 9—10 нед. наблюдался десквамативный дерматит, депрессия, слабость, сонливость, мышечные боли, позже — анорексия, тошнота, легкая анемия, повышение содержания холестерина в сыворотке крови, снижение выделения Б. с мочой до 3,5—7,3 мкг. После инъекций Б. в дозах 75— 300 мкг в день эти нарушения были ликвидированы в течение 3—5 дней, повысилось выделение Б. с мочой до 55 мкг в сутки. Случаи недостаточности Б. у людей, потреблявших большие количества сырых яиц, редки; они описаны в 1942 г. Уилльямсом (R. H. AVilliams) и в 1968 г. Бо (С. М. Baugh). Нарушения обмена и недостаточность Б. наблюдаются при себорейном дерматите у грудных детей (болезнь Лейнера), при сахарном диабете, острых и хрон, гепатитах. Назначение Б. по 400 мкг в день предотвращало развитие холестеринового атеросклероза у кроликов. Лечебные дозы Б. снижали содержание общего холестерина и β-липопротеидов в крови у больных атеросклерозом, а также снижали выделение тиамина и аскорбиновой к-ты.

B. И. Титов в 1966 г. установил понижение содержания Б. в крови у пожилых людей, больных атеросклерозом и гипертонической болезнью, и рекомендовал его профилактическое применение. Б. в опытах на животных не оказал токсического действия даже в значительных дозах.

Библиография: Гигиена питания, под ред. К. С. Петровского, т. 1, с. 142, М., 1971 Лихцинер Н.Б. Биотин и его недостаточность, Многотомн. руководство по внутр. бол., под ред. Е. М. Тареева, т. 8, с. 659, М., 1965; Baker H. Clinical vitaminology, N. Y.— L., 1968; Baugh C. М., Malone J. H. a. Butter-worth G.E. Human biotin deficiency, Amer. J. clin. Nutr., v. 21, p. 173, 1968, bibliogr.; G у orgy P. Biotin, в кн.: Vitamins, ed. by W. H. Sebrell a. R. S. Harris, v. 1, p. 527, N. Y., 1954, bibliogr.; Mistry S. P. a. Dakshinamur-t i K. Biochemistry of biotin, Vitam. and Horm., v. 22, p. 1, 1964, bibliogr.; T e γ-γο i n e T. Physiology and biochemistry of biotin, ibid., v. 18, p. 1, 1960, bibliogr.

В. В. Ефремов.