ДЕПРЕССИВНЫЕ СИНДРОМЫ

Депрессивные синдромы (лат. depressio подавленность, угнетение; синдром; син.: депрессия, меланхолия) — психические расстройства, основным признаком которых является подавленное, угнетенное, тоскливое настроение, сочетающееся с рядом идеаторных (расстройства мышления), моторных, а также соматовегетативных нарушений. Депрессивные синдромы, как и маниакальные (см. Маниакальные синдромы), относятся к группе аффективных синдромов — состояний, характеризующихся различными болезненными изменениями настроения.

Депрессивный синдром — одно из наиболее распространенных патологических расстройств, встречающихся почти при всех психических заболеваниях, особенности к-рых отражаются на проявлениях депрессий. Общепринятой классификации Депрессивных синдромов нет.

Депрессивные синдромы имеют тенденции к неоднократному повторному развитию, поэтому значительно нарушают социальную адаптацию части больных, меняют их жизненный ритм и в ряде случаев способствуют ранней инвалидизации; это относится как к больным с выраженными формами заболевания, так и к многочисленной группе больных со стертыми клин, проявлениями болезни. Кроме того, Д. с. представляют опасность в отношении самоубийства, создают возможности развития наркоманий (см.).

Д. с. может исчерпывать всю клин, картину заболевания либо сочетаться с другими проявлениями психических расстройств.

Клиническая картина

Клиническая картина Д. с. неоднородна. Это связано не только с различной интенсивностью проявлений всего Д. с. или отдельных его компонентов, но и с присоединением иных признаков, включающихся в структуру Д. с.

К наиболее распространенным, типичным формам Д. с. относятся так наз. простые депрессии с характерной триадой симптомов в виде сниженного, тоскливого настроения, психомоторного и интеллектуального торможения. В легких случаях или в начальной стадии развития Д. с. больные нередко испытывают чувство физ. усталости, вялости, утомляемости. Отмечается снижение творческой активности, тягостное чувство неудовлетворенности собой, общее снижение психического и физ. тонуса. Сами больные часто жалуются на «лень», безволие, на то, что не могут «взять себя в руки». Сниженное настроение может иметь самые различные оттенки — от чувства скуки, грусти, легкой утомляемости, подавленности до чувства угнетенности с тревожностью или мрачной угрюмости. Появляется пессимизм в оценке себя, своих способностей, социальной ценности. Радостные события не находят отклика. Больные стремятся к уединению, чувствуют себя не такими, как раньше. Уже в начале развития Д. с. отмечаются стойкие нарушения сна, аппетита, жел.-киш. расстройства, головные боли, неприятные тягостные ощущения в теле. Это так наз. циклотимический тип депрессий, характеризующийся неглубокой степенью расстройств.

При углублении тяжести депрессии нарастает психомоторная и интеллектуальная заторможенность; тоска становится ведущим фоном настроения. В тяжелом состоянии больные выглядят подавленными, мимика скорбная, заторможенная (гипомимия) или полностью застывшая (амимия). Глаза печальные, верхние веки полуопущены с характерной складкой Верагута (веко изогнуто углом вверх во внутренней его трети). Голос тихий, глухой, монотонный, маломодулированный; речь скупая, ответы односложны. Мышление заторможено, с бедностью ассоциаций, с пессимистической направленностью на прошлое, настоящее, будущее. Характерны мысли о своей неполноценности, никчемности, идеи вины или греха (Д. с. с идеями самообвинения и самоуничижения). При преобладании психомоторной заторможенности движения больных замедленны, взгляд потухший, безжизненный, устремлен в пространство, слезы отсутствуют («сухая» депрессия); в тяжелых случаях отмечается полная обездвиженность, оцепенение (депрессивный ступор) — ступорозная депрессия. Эти состояния глубокой заторможенности могут иногда внезапно прерываться состояниями меланхолического неистовства (raptus melancholicus) — взрывом чувства отчаяния, безысходности со стенаниями, стремлением к самоувечью. Нередко в такие периоды больные кончают жизнь самоубийством. Особенностью тоски является физ. ее ощущение в груди, в сердце (anxietas praecordialis), в голове то в виде «душевной боли», жжения, то в виде «тяжелого камня» (так наз. витальное чувство тоски).

Как и в начальной стадии, во время полного развития Депрессивных синдромов остаются выраженными соматовегетативные расстройства в виде нарушения сна, аппетита, наличия запоров; больные теряют в весе, снижается тургор кожи, конечности холодные, цианотичные, АД снижается или повышается, расстраиваются эндокринные функции, снижается половой инстинкт, у женщин нередко прекращаются месячные. Характерно наличие суточного ритма в колебании состояния, чаще с улучшением к вечеру. При очень тяжелых формах Д. с. суточные колебания состояния могут отсутствовать.

Помимо вышеописанных наиболее типичных форм, существует ряд других разновидностей Д. с., связанных с видоизменением основных депрессивных расстройств. Выделяют улыбающуюся депрессию, для к-рой характерна улыбка при наличии горькой иронии над самим собой в сочетании с крайне угнетенным состоянием духа, с чувством полной безнадежности и бессмысленности своего дальнейшего существования.

При отсутствии значительного моторного и интеллектуального торможения наблюдаются депрессии с преобладанием слез — «слезливая» депрессия, «брюзжащая» депрессия, с постоянными жалобами — «ноющая» депрессия. В случаях адинамической депрессии на первый план выступает снижение побуждений с наличием элементов апатии, чувства физ. бессилия, без истинной моторной заторможенности. У некоторых больных может преобладать чувство психической несостоятельности с невозможностью какого-либо интеллектуального напряжения, при отсутствии заторможенности и тоски. В других случаях развивается «мрачная» депрессия с чувством неприязни, злобного отношения ко всему окружающему, нередко с дисфорическим оттенком или с тягостным ощущением внутреннего недовольства собой, с раздражительностью и угрюмостью.

Выделяются также Д. с. с навязчивостями (см. Навязчивые состояния). При неглубокой психомоторной заторможенности может развиться Д. с. с «чувством бесчувствия», потерей аффективного резонанса, заключающейся в снижении возможности реагировать на ситуацию и внешние явления. Больные становятся как бы эмоционально «каменными», «деревянными», не способными на сопереживание. Ничто их не радует, не волнует (ни родные, ни дети). Подобное состояние обычно сопровождается жалобами больных на утрату эмоций, чувств (anaesthesia psychica dolorosa) — Д. с. с депрессивной деперсонализацией, или анестетическая депрессия. В ряде случаев деперсонализационные расстройства могут быть более глубокими — с ощущением значительной измененности своего духовного «Я», всего склада личности (Д. с. с деперсонализацией); некоторые больные жалуются на измененное восприятие внешнего мира: мир как бы теряет краски, все окружающие предметы становятся серыми, блеклыми, тусклыми, все воспринимается как сквозь «мутный колпак» или «через перегородку», порой окружающие предметы становятся как бы нереальными, неживыми, как будто нарисованными (Д. с. с дереализацией). Деперсонализационные и дереализационные расстройства обычно сочетаются (см. Деперсонализация, Дереализация).

Большое место среди Депрессивных синдромов занимают тревожные, тревожно-ажитированные или ажитированные депрессии. При таких состояниях психомоторная заторможенность заменяется общим двигательным беспокойством (ажитация) в сочетании с тревогой и страхом. Степень выраженности ажитации может быть различной — от нерезкого двигательного беспокойства в виде стереотипного потирания рук, теребления одежды или хождения из угла в угол до резкого двигательного возбуждения с экспрессивно-патетическими формами поведения в виде заламывания рук, стремления биться головой о стену, разрывать на себе одежду со стонами, рыданиями, причитаниями или однотипными монотонными повторениями какой-либо фразы, слова (тревожная вербигерация).

При тяжелых депрессиях характерно развитие депрессивно-параноидного синдрома (см. Параноидный синдром), отличающегося остротой, резко выраженным аффектом тревоги, страха, идеями вины, осуждения, бредом инсценировки, ложными узнаваниями, идеями особой значимости. Может развиться синдром громадности (см. Котара синдром) с идеями вечных мук и бессмертия или ипохондрического бреда фантастического содержания (нигилистический бред Котара, меланхолическая парафрения). На высоте заболевания возможно развитие онейроидного расстройства сознания (см. Онейроидный синдром).

Депрессия может сочетаться с кататоническими расстройствами (см. Кататонический синдром). При дальнейшем усложнении клиники Д. с. могут появиться идеи преследования, отравления, воздействия или присоединиться слуховые как истинные, так и псевдогаллюцинации в рамках синдрома Кандинского (см. Кандинского-Клерамбо синдром).

Заттес (H. Sattes, 1955), Петрилович (N. Petrilowitsch, 1956), Леонгард (К. Leonhard, 1957), Янцарик (W. Janzaric, 1957) описали Д. с. с преобладанием соматопсихических, соматовегетативных расстройств. Для этих форм не свойственны глубокая моторная и психическая заторможенность. Характер и локализация сенестопатических расстройств могут быть самыми различными — от простого элементарного чувства жжения, зуда, щекотания, прохождения холода или тепла с узкой и стойкой их локализацией до сенестопатий с широкой, постоянно меняющейся локализацией.

Наряду с вышеописанными формами Д. с. ряд авторов выделяют обширную группу так наз. скрытых (стертых, ларвированных, маскированных, латентных) депрессий. По данным Якобовского (В. Jacobowsky, 1961), скрытые депрессии встречаются значительно чаще, чем выраженные, и наблюдаются преимущественно в амбулаторной практике.

Под скрытыми депрессиями понимают такие депрессивные состояния, которые проявляются в первую очередь соматовегетативиыми расстройствами, тогда как типично депрессивные симптомы стираются, практически полностью перекрываясь вегетативными. О принадлежности этих состояний к депрессивным можно говорить лишь на основании периодичности этих расстройств, наличия суточных колебаний, положительного терапевтического эффекта от применения антидепрессантов или наличия в анамнезе аффективных фаз или наследственной отягощенности аффективными психозами.

Клиника ларвированного Д. с. весьма различна. В 1917 г. Дево и Логр (A. Devaux, J. В. Logre) и в 1938 г. Монтассю (М. Montassut) описывали моносимптомные формы меланхолии, проявляющиеся в виде периодической бессонницы, периодической импотенции, периодических болей. Фонсега (A. F. Fonsega, 1963) описал ремиттирующий психосоматический синдром, проявляющийся люмбаго, невралгией, приступами астмы, периодическим чувством сжатия в груди, желудочными спазмами, периодической экземой, псориазом и т. д.

Лопес Ибор (J. Lopez Ibor, 1968) и Лопес Ибор Алиньо (J. Lopez Ibor Alino, 1972) выделяют депрессивные эквиваленты, возникающие вместо депрессий: состояния, сопровождающиеся болями и парестезиями — головные боли, зубная боль, боль в пояснице и других частях тела, невралгические парестезии (соматические эквиваленты); периодическая психическая анорексия (периодическое отсутствие аппетита центрального происхождения); психосоматические состояния — страхи, навязчивости (психические эквиваленты). Пишо (P. Pichot, 1973) выделяет еще токсикоманические эквиваленты, напр, запои.

Длительность ларвированных депрессий различна. Отмечается тенденция к их затяжному течению. Крейтман (N. Kreitman, 1965), Серри и Серри (D. Serry, М. Serry, 1969) отмечают продолжительность их до 34 мес. и выше.

Распознавание ларвированных форм позволяет применить к ним наиболее адекватную терапевтическую тактику. Близки по клин, картине к скрытым депрессиям «депрессии без депрессий», описанные Приори (R. Priori, 1962), и вегетативные депрессии Лемке (R. Lemke, 1949). Среди «депрессий без депрессий» выделяют следующие формы: чистая витальная, психоэстетическая, сложная ипохондрическая, алгическая, нервно-вегетативная. Для вегетативных депрессий Лемке характерна периодическая бессонница, периодическая астения, периодически наступающие головные боли, боли или сенестопатии (см.) в различных частях тела, периодические ипохондрические состояния, фобии.

Все выше описанные разновидности Д. с. встречаются при различных психических заболеваниях, не отличаясь строгой специфичностью. Можно лишь говорить о предпочтительности некоторых видов Д. с. для определенного вида психоза. Так, для неврозов, психопатий, циклотимий, некоторых видов соматогенных психозов характерны неглубокие Д. с., протекающие или в виде простой циклотимоподобной депрессии, депрессии со слезливостью, астенией, или с преобладанием соматовегетативных расстройств, навязчивостей, фобий или нерезко выраженных де персона лизационно-дереализационных расстройств.

При МДП — маниакально-депрессивном психозе (см.) — наиболее типичны Депрессивные синдромы с отчетливой депрессивной триадой, анестетические депрессии или депрессии с преобладанием идей самообвинения, тревожные или тревожно-ажитированные депрессии.

При шизофрении (см.) диапазон разновидностей Д. с. наиболее широк — от легких до наиболее тяжелых и сложных форм, как правило, встречаются атипичные формы, когда на первый план выступает адинамия с общим снижением всех побуждений или преобладает чувство неприязни, мрачно-злобного настроения. В других случаях на первый план выступает депрессия с кататоническими расстройствами. Часто отмечается сложный Д. с. с бредом преследования, отравления, воздействия, галлюцинациями, синдромом психического автоматизма. В значительной мере особенности депрессий зависят от характера и степени изменения личности, от особенностей всей клиники шизофренического процесса, глубины его расстройств.

При поздних инволюционных депрессиях отмечают ряд общих характерных для них черт — менее выраженный аффект тоски с преобладанием угрюмости и либо раздражительности, ворчливости, либо тревоги и ажитации. Нередко происходит сдвиг в сторону бредовой симптоматики (идеи ущерба, обнищания, ипохондрический бред, бред обыденных отношений), благодаря чему отмечается стирание клин, граней в описании инволюционной депрессии, депрессии при МДП, шизофрении или органических заболеваниях. Характерна также малая динамика, порой протрагированное течение с «застывшим», монотонным аффектом и бредом.

Реактивные (психогенные) депрессии возникают в результате психических травм. В отличие от Д. с., при МДП здесь основное содержание депрессии заполнено психореактивной ситуацией, с устранением к-рой обычно проходит и депрессия; отсутствуют идеи первичной вины; возможны идеи преследования, истерические расстройства. При затяжной реактивной ситуации Д. с. может быть протрагированным с тенденцией к его витализации, к ослаблению реактивных переживаний. Следует отличать реактивные депрессии от психогенно провоцированных депрессий при МДП или шизофрении, когда реактивный фактор либо вовсе не находит отражения в содержании переживаний больных, либо встречается в начале приступа с последующим преобладанием симптомов основного заболевания.

Все больше внимания уделяется депрессиям, занимающим промежуточное положение между так наз. эндогенными, основными формами, встречающимися при МДП и шизофрении, и реактивными депрессиями. Сюда включаются эндореактивные дистимии Вайтбрехта, депрессии истощения Кильхольца, депрессии фона и депрессии почвы Шнейдера. Хотя всей этой группе депрессий свойственны общие черты, обусловленные сочетанием эндогенных и реактивных черт, выделяют отдельные клин, формы.

Для эндореактивных дистимий Вайтбрехта характерно переплетение эндогенных и реактивных моментов, преобладание в клинике сенестопатий с астеноипохондрическми расстройствами, мрачного, раздражительно-недовольного или слезливо-дисфорического настроения, нередко с витальным характером, но с отсутствием первичных идей вины. Незначительное отражение в клинике психореактивных моментов отличает эндореактивные дистимии от реактивных депрессий; в отличие от МДП, при эндореактивных дистимиях отсутствует маниакальная и истинно депрессивная фаза, в роду отмечается слабая наследственная Отягощенность аффективными психозами. В преморбиде преобладают лица сенситивные, эмоционально лабильные, раздражительные, несколько угрюмые.

Для депрессий истощения Кильхольца характерно преобладание психореактивных моментов; заболевание в целом расценивается как психогенно обусловленное патол, развитие.

Для депрессий фона и почвы Шнейдера, как и для дистимий Вайтбрехта, свойственно возникновение аффективных фаз в связи с провоцирующими соматореактивными факторами, однако без отражения их в клинике Д. с. В отличие от Д. с., при МДП нет витального компонента, как нет психомоторной заторможенности или ажитации, а также депрессивных бредовых идей.

При симптоматических депрессиях, обусловленных различными соматогенными или церебрально-органическими факторами, клиника различна — от неглубоких астенодепрессивных состояний до выраженных депрессий то с преобладанием страха и тревоги, напр., при кардиальных психозах, то с преобладанием вялости, заторможенности или адинамии с апатией при затяжных соматогенных, эндокринных заболеваниях или органических заболеваниях головного мозга, то мрачнозлобных, «дисфорических» депрессий при некоторых видах церебральноорганической патологии.

Этиология и патогенез

В этиопатогенезе Депрессивных синдромов большое значение придается патологии таламогипоталамической области мозга с вовлечением коры мозга и эндокринной системы. Делей (J. Delay, 1953) при пневмоэнцефалографии наблюдал изменения аффекта. Я. А. Ратнер (1931), В. П. Осипов (1933), Р. Я. Голант (1945), а также Е. К. Краснушкин связывали патогенез с поражением диэнцефально-гипофизарной области и эндокринно-вегетативными нарушениями. В. П. Протопопов (1955) придавал значение в патогенезе Д. с. повышению тонуса симпатической части в. н. с. И. П. Павлов считал, что в основе депрессии лежит снижение деятельности головного мозга за счет развития запредельного торможения с крайним истощением подкорки и угнетением всех инстинктов.

А. Г. Ивановым-Смоленским (1922) и В. И. Фадеевой (1947) при исследовании больных с депрессиями были получены данные о быстро наступающем истощении нервных клеток и о преобладании тормозного процесса над раздражительным, особенно во второй сигнальной системе.

Японские авторы Сува, Ямасита (N. Suwa, J. Jamashita, 1972) связывают склонность к периодичности в появлении аффективных расстройств, суточные колебания их интенсивности с периодичностью в функциональной деятельности коркового слоя надпочечников, отражающей соответствующие ритмы гипоталамуса, лимбической системы и среднего мозга. X. Мегун (1958) большое значение в патогенезе Д. с. придает расстройству деятельности ретикулярной формации.

В механизме аффективных расстройств важная роль отводится также нарушениям обмена моноаминов (катехоламинов и индоламинов). Полагают, что для Д. с. характерна функциональная недостаточность мозга.

Диагноз

Диагноз Д. с. ставится на основании выявления характерных признаков в виде сниженного настроения, психомоторной и интеллектуальной заторможенности. Последние два признака менее устойчивы и обнаруживают значительную вариабельность в зависимости от той нозологической формы, в рамках к-рой развивается депрессия, а также от преморбидных особенностей, возраста больного, характера и степени изменения личности.

Дифференциальный диагноз

В ряде случаев Д. с. могут иметь сходство с дисфорией, астеническим состоянием, апатическим или кататоническим синдромами. В отличие от дисфории (см.), при Д. с. нет столь выраженного злобного напряженного аффекта с тенденцией к аффективным взрывам и разрушительным действиям; при Д. с. с дисфорическим оттенком отмечается более выраженное снижение настроения с тоскливостью, наличие суточного ритма в интенсивности расстройств, улучшение или полный выход из этого состояния после терапии антидепрессантами. При астенических состояниях (см. Астенический синдром) на первый план выступает повышенная утомляемость в сочетании с гиперестезией, раздражительной слабостью, со значительным ухудшением к вечеру, а при Д. с. астенический компонент более выражен с утра, улучшается состояние во вторую половину дня, отсутствуют явления гиперестетической эмоциональной слабости.

В отличие от апатического синдрома (см.) на фоне глубокого соматического истощения, при анестетической депрессии нет полного равнодушия, безучастности к себе и окружающим, больной тяжело переживает безучастность. При Д. с. с абулическими расстройствами, в отличие от апатических состояний при шизофрении (см.), эти расстройства не столь выражены. Развиваясь в рамках Д. с., они не носят постоянного, необратимого характера, а подвержены суточным колебаниям и цикличности в развитии; при депрессивном ступоре, в отличие от люцидной (чистой) кататонии (см. Кататонический синдром), у больных имеются тяжелые переживания депрессивного характера, отмечается резкая психомоторная заторможенность, а кататонический ступор характеризуется значительным повышением мышечного тонуса.

Лечение

Терапия антидепрессантами постепенно вытесняет другие методы лечения. Выбор антидепрессивного средства во многом зависит от формы Д. с. Выделяют три группы антидепрессивных препаратов: 1) преимущественно с психостимулирующим эффектом — ниаламид (нуредал, ниамид); 2) с широким спектром действия с преобладанием тимолептического эффекта — имизин (имипрамин, мелипрамин, тофранил) и др.; 3) преимущественно с седативно-тимолептическим или седативным эффектом — амитриптилин (триптизол), хлорпротиксен, меллерил (сонапакс), левомепромазин (тизерцин, нозинан) и др.

При депрессиях с преобладанием психомоторной заторможенности без выраженного аффекта тоски, а также при адинамических депрессиях со снижением волевой и психической активности показаны препараты со стимулирующим эффектом (препараты первой группы); при депрессиях с преобладанием чувства тоски, витальными компонентами, с моторной и интеллектуальной заторможенностью показаны препараты второй (иногда первой) группы; при тревожных депрессиях, депрессиях с раздражительностью, слезливостью и ворчливостью без выраженной психомоторной заторможенности показана терапия препаратами с седативно-тимолептическим или седативным транквилизирующим эффектом (препараты третьей группы). Тревожным больным назначать антидепрессанты с психостимулирующим действием опасно,— они вызывают не только усиление тревоги, возникновение депрессивного возбуждения с суицидальными тенденциями, но и обострение всего психоза в целом, усиление или появление бреда и галлюцинаций. При сложном Д. с. (депрессивно-параноидном, при депрессиях с бредом, галлюцинациями, синдроме Кандинского) необходимо сочетание антидепрессантов с нейролептиками. Почти все антидепрессанты обладают побочным действием (тремор, сухость во рту, тахикардия, головокружение, нарушение мочеиспускания, ортостатическая гипотония, иногда гипертонические кризы, переход депрессии в мании, обострение шизофренической симптоматики и т. д.). При повышении внутриглазного давления опасно назначать амитриптилин.

Несмотря на широкое применение психофармакол, средств, по-прежнему имеет значение лечение электросудорожной терапией, особенно при наличии длительных затяжных форм депрессий, резистентных к лекарственным воздействиям.

Как в клин., так и в амбулаторных условиях все большее значение приобретает терапия солями лития, которые обладают способностью не только воздействовать на аффективные расстройства во время фазы депрессии, но и предотвращать или отодвигать во времени появление нового приступа и снижать его интенсивность.

Прогноз

В отношении жизни благоприятен, за исключением некоторых соматогенно-органических психозов, где он определяется основным заболеванием. Относительно выздоровления, т. е. выхода из депрессивного состояния, прогноз также благоприятен, но надо учитывать некоторые случаи затяжных, протрагированных депрессий, длящихся годами. По выходе из депрессий при МДП больные в большинстве случаев практически здоровы, с полным восстановлением работоспособности и социальной адаптации, у некоторых больных возможны резидуальные расстройства, близкие к астеническим. При шизофрении в результате приступа возможно нарастание изменений личности со снижением работоспособности и социальной адаптации.

Менее благоприятен прогноз относительно повторности развития Депрессивного синдрома — в первую очередь это относится к МДП и приступообразно протекающей шизофрении, где приступы могут повторяться по нескольку раз в год. При симптоматических психозах возможность повторения Д. с. очень редка. В целом прогноз определяется тем заболеванием, в рамках которого развивается Депрессивный синдром.

Библиография: Авербух Е. С. Депрессивные состояния, Л., 1962, библиогр.; Штернберг Э. Я. и Рохлина М. Л. Некоторые общие клинические особенности депрессий позднего возраста, Журн, невропат, и психиат., т. 70, в. 9, c. 1356, 1970, библиогр.; Штернберг Э. Я. и Шумский Н. Г. О некоторых формах депрессий старческого возраста, там же, т. 59, в. 11, с. 1291, 1959; Das depressive Syndrom, hrsg. v. H. Hip-pius u. H. Selbach, S. 403, Miinchen u. a., 1969; Delay J. Etudes de psychologie medicale, P., 1953; Depressive Zustande, hrsg. v. P. Kielholz, Bern u. a., 1972, Bibliogr.; Glatzel J. Periodische Versagenzustande im Verfeld schizophrener Psychosen, Fortschr. Neurol. Psychiat., Bd 36, S. 509, 1968; Leonhard K. Aufteilung der endogenen Psychosen, B., 1968; Priori H. La depressio sine depressione e le sue forme cliniche, в кн.: Psychopathologie Heute, hrsg. v. H. Kranz, S. 145, Stuttgart, 1962; Sattes H. Die hypochondrische Depression, Halle, 1955; Suwa N. a. Yamashita J. Psychophysiological studies of emotion and mental disorders, Tokyo, 1974; Weitbreсht H. J. Depressive und manische endogene Psychosen, в кн.: Psychiatrie d. Gegenwart, hrsg. v. H. W. Gruhle u. a., Bd 2, S. 73, B., 1960, Bibliogr.; он же, Affektive Psychosen, Schweiz. Arch. Neurol. Psychiat., Bd 73, S. 379, 1954.

В. М. Шаманина.