ДИАРЕЯ ВИРУСНАЯ

ДИАРЕЯ ВИРУСНАЯ (греч. diarrheoa понос; син.: эпидемический вирусный гастроэнтерит, ганноверская болезнь, болезнь Спенсера, кишечный грипп, зимняя рвотная болезнь, эпидемический понос, вирусный гастроэнтерит и др.) — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся симптомами гастроэнтерита и фарингита.

Наблюдение за эпид, вспышками Д. в. ведется с 1904 г., но описание болезни было опубликовано лишь в 20-е гг. [Феллмен (G. H. Fellman), 1921; Юргенс (G. Jttrgens), 1922; Бун (F. Н. Boone), 1928]. Сообщения о Д. в. появились только в связи с возникновением крупных вспышек этой болезни. Болезни давались различные названия по наименованиям места, где возникла вспышка (ганноверская болезнь), или автора, описавшего вспышку (болезнь Спенсера), либо по ведущему клин, симптому или эпид, признаку (эпидемический понос) и т. д.

Этиология

Этиология окончательно не установлена. Есть основания предполагать, что возбудителем этой болезни является вирус. В результате исследований, проведенных с применением вновь разработанных методов, Блэклоу (N. R. Blacklow) с соавт. (1972) пришли к заключению, что этиол, фактором является так наз. Normalk-агент диам, менее 66 нм, не имеющий внешней оболочки или мембраны, содержащей липиды, резистентный к к-те (pH 2,7), относительно термостабильный (выдерживает нагревание до 60° в течение 30 мин.). Normalk-агент вызывает кратковременный иммунитет к реинфекциям и напоминает вирусы парвовирусной группы.

Эпидемиология

Источник возбудителей инфекции — больной человек. Нельзя исключить и роли больных стертыми и атипичными формами Д. в. в поддержании эпид, процесса. Рейманн (H. Reimann) с соавт. (1945), В. М. Болотовский (1971) считают, что наиболее вероятным путем передачи возбудителя является воздушно-капельный, хотя В. М. Жданов (1955) не исключает фекально-оральный и контактно-бытовой путь. Однако воздушно-капельный путь все же остается ведущим как наиболее интенсивный.

Распространена болезнь широко, хотя из-за легкого течения не всегда привлекает к себе внимание, не учитывается, и поэтому истинная заболеваемость Д. в. неизвестна. Вспышки Д. в. описаны в Германии, Дании, Англии, Канаде, США, Индии, Австралии и других странах. Д. в. на территории СССР установлена В. М. Ждановым с сотр. (1955) и подтверждена в дальнейшем другими исследователями.

Д. в. поражает все возрастные группы, имеет тенденцию к преимущественному распространению в организованных коллективах, особенно при тесном общении окружающих лиц с заболевшим. При вспышке в коллективе заболевает от 10 до 50% его членов, иногда и более [Адлер и Цикль (J. L. Adler, R. Zickl), 1969]. Наблюдаются и семейные вспышки. Отмечается сравнительно более высокая заболеваемость медработников стационаров, где находятся больные Д. в. Начавшаяся эпидемия может охватить большие территории с высокой заболеваемостью. Вспышки Д. в. наблюдаются обычно в зимне-весенний период.

Патогенез

Предполагается, что местом внедрения возбудителя является жел.-киш. тракт, с к-рым связаны основные функционально-морфол. нарушения у больных Д. в. Развивающаяся у больных диарея обусловлена нарушением переваривания и всасывания, а также нарушением двигательной функции кишечника. Избыточное выведение воды и солей с испражнениями вызывает обезвоживание только у больных с тяжелым течением болезни. Оно является важнейшей предпосылкой развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. У больных Д. в. с явлениями гиповолемии и острой недостаточности периферического кровообращения может развиться временное нарушение функции почек.

Патологическая анатомия

Морфол, изменения слизистой оболочки желудка и кишечника больных Д. в. изучены на биопсийном материале, полученном прижизненно. Как отмечает Н. Б. Шалыгина (1973), в слизистой оболочке желудка наблюдается картина острого катара с застойным полнокровием капилляров, умеренным серозным отеком ткани, нерезко выраженной лимфоцитарной и эозинофильнолейкоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки, а также значительным повреждением клеточных элементов желудочных (собственных) желез. Морфол, изменения слизистой оболочки тонкой кишки характеризуются острым капиллярным полнокровием вплоть до стаза и развития плазморрагий в строме кишечных ворсинок. Количество бокаловидных клеток в ворсинах и сецернируемой слизи избыточно. Строма слизистой оболочки значительно инфильтрирована плазмоцитами и лимфоцитами с примесью эозинофилов. Изредка около кишечных желез (крипт) встречаются небольшие эозинофильно-лейкоцитарные периваскулярные инфильтраты. Эпителий кишечных ворсинок иногда вакуолизирован, но в целом сохранен. Изменения слизистой оболочки толстой кишки не имеют характерных особенностей.

Клиническая картина

Инкубационный период длится обычно 2—7 дней. Легкое течение Д. в. отмечается у 70 — 75% , среднетяжелое — у 20—25% и тяжелое — у 1—5% больных. Продолжительность болезни в большинстве случаев 3—5 дней. Начало болезни острое. Основной ее признак — понос, у половины больных сопровождающийся рвотой, к-рая появляется или одновременно с поносом, или несколько опережает его. Возникает рвота без тошноты, повторяется 3—4 раза и длится у подавляющего большинства больных не более суток. Частота стула, как правило, не превышает 10 раз в сутки. Испражнения обильные, водянистые, ярко-желтого цвета, пенистого вида с запахом. При легком течении каловые массы имеют кашицеобразную консистенцию. У 5—8% больных испражнения имеют мутно-белый вид, как при холере. Примесь слизи и особенно крови не характерна. Слабые волнообразные боли в верхней половине живота испытывают до 80% больных. Характерно громкое урчание в животе, слышное на расстоянии, головная боль, брадикардия, слабость, переходящая в адинамию. В некоторых случаях бросается в глаза несоответствие между сильной слабостью и относительно нерезко выраженными явлениями гастроэнтерита (см.). Повышение температуры наблюдается не более чем у 20% больных. Она обычно не превышает 38° и держится 1—2 дня. Часть больных ощущает легкое познабливание без появления лихорадки.

Очень часто отмечается гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, язычка и его отечность. Кроме этого, на гиперемированной слизистой оболочке этих областей может появляться зернистость. Отдельные элементы ее округлы, имеют 1—2 мм в диам, и слегка возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопии (см.) у отдельных больных отмечаются диффузная гиперемия и небольшая отечность слизистой оболочки.

При тяжелом течении болезни (у 1—2% больных) возникает недостаточность кровообращения (коллапс) с последующим развитием острой почечной недостаточности. У этих больных имеет место умеренная изотоническая дегидратация. При исследовании крови в разгар болезни отмечается лейкопения (у 60% больных), нейтропения со снижением содержания палочкоядерных клеток, значительный лимфоцитоз, моноцитопения и эозинофилия. РОЭ не меняется. Выздоровление наступает обычно на 3—7-й день.

Диагноз

Диагноз ставят на основании клин.-эпидемиол, данных с учетом отрицательных результатов бактериол. обследования на кишечные инфекционные болезни больных и лиц, соприкасавшихся с ними. Наиболее характерны внезапное начало, острый гастроэнтерит, водянистый пенистый стул без примеси крови: гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек и язычка; лейкопения, эозинофилия, относительный лимфоцитоз, моноцитопения.

Д. в. следует дифференцировать с дизентерией (см.), холерой (см.), пищевыми токсикоинфекциями (см. Токсикоинфекции пищевые), кишечной формой аденовирусных болезней (см.) и энтеровирусными болезнями (см.) и другими заболеваниями, сопровождающимися поносом.

Лечение

На время острого периода болезни назначают 4-й стол леч. питания. Можно пользоваться содержащими пищеварительные ферменты препаратами. Применение антибактериальных средств в неосложненных случаях нецелесообразно. При обезвоживании организма (см.) проводится регидратационная терапия.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика

Раннее выявление и изоляция больных, влажная уборка и проветривание помещений. Целесообразно ношение марлевых масок медработниками, общающимися с больными.

Библиография: Жданов В. М., Гаврилов В. И. и Муженкова Н. П. К этиологии вирусного гастроэнтерита, Журн., микр., эпид, и иммун., № 6, с. 78, 1955; Карпентер С. идр. Клинические и физиологические наблюдения во время эпидемической вспышки невибри-онной холероподобной болезни в Калькутте, Бюлл. ВОЗ, т. 33, № 5, с. 695, 1965; Машилов В. П. Эпидемический гастроэнтерит и его распознавание, в кн.: Актуальн, вопр. эпид, и инфекц. болезней, под ред. В. И. Покровского, ч. 1, с. 132, М., 1975; Машилов В. П. идр. Функциональное состояние тонкой кишки у больных эпидемическим гастроэнтеритом, в кн.; Актуальн, вопр, эпид., под ред. В. И. Покровского, в. 3, с. 281, М., 1973; Планкина Э. А. К эпидемиологии вирусного гастроэнтерита, Журн, микр., эпид, и иммун., № 6, с. 86, 1955; A d- 1 e г J. L. a. Z i с k 1 R. Winter vomiting disease, J. infect. Dis., v. 119, p. 668, 1969; A g u s S. G. a. o. Increased jejunal Jg, a synthesis in vitro during acute infections nonbacterial gastroenteritis, Amer. J. dig. Dis., v. 19, p. 127, 1974; Black-low N. R. a. o. Acute infections nonbacterial gastroenteritis, etiology and pathogenesis, Ann. intern. Med., v 76, p. 993, 1972, bibliogr.

В. П. Машилов.