ФЕМИНИЗАЦИЯ

ФЕМИНИЗАЦИЯ (латинский femina женщина; синоним феминизм) — развитие соматических и психических признаков, присущих женскому полу. Термин «феминизация» применяют для обозначения динамики полового созревания (см.) и соматического развития у женщин, а также для характеристики клин, синдромов, связанных с абсолютной или относительной гиперэстрогенемией у мужчин или резистентностью органов-мишеней к андрогенам (см.).

Феминизацию делят на физиологическую, или изосексуальную (свойственную женскому организму), и патологическую, или гетеросексуальную (развитие женских психосоматических признаков у субъектов с генетическими и гонадными признаками, свойственными мужскому полу).

Физиологическая феминизация

Физиологическая феминизация начинается в раннем эмбриогенезе иод влиянием эстрогенов (см.), выделяемых яичниками матери и плацентой. Феминизация эмбриональных гениталий происходит без участия овариальных эстрогенов плода, поскольку в течение всего эмбриогенеза яичники не проявляют признаков секреторной активности. Между 10-й и 12-й неделями эмбрионального развития из мюллеровых каналов формируются фаллопиевы трубы (маточные трубы, Т.), матка и верхняя часть влагалища (см. Мочеполовая система, онтогенез). Вырост урогенитального синуса мочеполовой пазухи постепенно удлиняется в каудальном направлении, деля урогенитальный синус на уретру и нижний отдел влагалища. Позже образуется чашеобразное преддверие влагалища с раздельно расположенными наружным отверстием мочеиспускательного канала и входом во влагалище, окруженным складкой слизистой оболочки — девственной плевой. Закладка наружных половых органов у эмбрионов одинакова, и их половая дифференциация начинается лишь с 3-го месяца внутриутробного развития. При отсутствии закладки половых желез (см. Аплазия) наружные половые органы формируются по женскому типу, независимо от генетического пола. Дальнейшая феминизация наружных половых органов и развитие женских вторичных половых признаков происходит в пубертатном периоде под воздействием эстрогенов яичников, вступающих в период эндокринной активности, свойственной репродуктивному возрасту. Феминизация наружных половых органов заключается в увеличении малых половых губ, окончательном формировании чашеобразной формы преддверия влагалища и девственной плевы. Феминизация вторичных половых признаков включает развитие молочных желез, формирование характерной морфограммы скелета: широкого таза с большим углом в пределах 90°, относительно узких плеч и грудной клетки с острым мечевидным отростком, а также избирательное распределение подкожной клетчатки в области молочных желез, ягодиц и бедер, формирование оволосения по женскому типу (горизонтальная линия роста волос на лобке, дугообразная — на лбу, трехконусная — на шее).

Происходит психическая феминизация, заключающаяся в формировании специфического женского сексуального поведения: застенчивости, кокетливости, желании нравиться. Женщины более чувствительны и эмоциональны, чем мужчины, обладают более богатым воображением и наблюдательностью, в то же время большинство из них проявляют менее выраженную склонность к анализу и точности, менее энергичны. Сексуальное поведение женщины характеризуется преобладанием чувства привязанности и материнского инстинкта. Однако эти черты до некоторой степени определяются действием не только женских половых гормонов, но и особенностями воспитания девочек.

Патологическая феминизация

Патологическая феминизация у субъектов с генетическим и гонадным мужским полом выражается в гинекомастии (см.), а также в женских чертах телосложения и распределения подкожной клетчатки. Патологическую феминизацию не следует смешивать с демаскулинизацией, неполной эмбриональной маскулинизацией (см. Вирилизация), евнухоидизмом (см.), гипогонадизмом (см.). Недоразвитие полового члена, гипоспадия (см.) и даже наличие влагалища и матки у субъектов с мужским генетическим и гонадным полом не могут быть отнесены к феномену патологической феминизации. Они являются симптомами неполной (незавершенной) эмбриональной маскулинизации, так как недоразвитие половых органов и персистенция производных эмбриональных мюл-леровых каналов не связаны с воздействием эстрогенов, а являются следствием дефицита тестикулярных андрогенов в период морфогенеза наружных половых органов (12—20-я неделя внутриутробной жизни) и недостаточного образования антимюллерова гормона (анти-мюллерова фактора) эмбриональными мужскими половыми железами. Сохранение у лиц с мужским генетическим и гонадным полом в зрелом возрасте женского типа полового оволосения следует расценивать не как проявления феминизации, а как задержку полового развития на промежуточной фазе нормального мужского пубертатного развития, то есть относить к явлениям гипогонадизма. Евнухоидные пропорции скелета также не могут считаться проявлениями феминизации, так как они наблюдаются при недостаточности гонад у обоих полов.

Этиология

Патологическая феминизация развивается при абсолютном или относительном избытке эстрогенов, экзогенных или эндогенных, или при резистентности органов-мишеней к андрогенам. Патологическая феминизация у мужчин может появиться при гипогонадизме — анорхии (см.), синдроме Клайнфелтера (см. Клайнфелтера синдром), тестикулярной феминизации (см.),— а также при эстрогенпродуцирующих опухолях яичек (см. Яичко) или надпочечников (см.), пролактинпродуцирующих опухолях гипофиза (см.), длительном приеме эстрогенных препаратов (напр., при раке или аденоме предстательной железы) и др.

Патогенез

Преходящие признаки феминизации в виде так называемой юношеской гинекомастии могут наблюдаться у здоровых мальчиков в период полового созревания. Однако в таких случаях признаки феминизации обычно кратковременны и выражены слабо. Причина их появления заключается в функциональных нарушениях в гипоталамо-гипофизарно-гонадальной системе, смещении физиологического равновесия между количеством образующихся андрогенов и эстрогенов, периодических подъемах концентрации эстрогенов в крови и, как следствие, в повышении интенсивности синтеза пролактина (см.).

Развитие патологической феминизации при дефиците андрогенов связано с нарушением физиологического соотношения между количеством андрогенов и эстрогенов, вырабатываемых соответственно яичками и корой надпочечников, и гонадотропных гормонов (см.), синтезируемых гипофизом.

Патологическая феминизация при избытке эстрогенов связана прежде всего с непосредственным влиянием женских половых гормонов на органы-мишени, а также с андрогенной недостаточностью, наступающей в результате торможения секреции гонадотропных гормонов избыточным количеством эстрогенов, и отсутствием антиэстрогенного влияния андрогенов на органы- и ткани-мишени.

Причина врожденной резистентности органов- и тканей-мишеней к андрогенам при феминизации может заключаться в нарушении сродства специфических рецепторов к мужским половым гормонам при сохранении чувствительности к эстрогенам, а также в генетически обусловленной недостаточности фермента стероида-редуктазы (4,5 а-дигидростероид: НАДФ-А4-оксидоредуктазы; КФ 1. 3. 1. 4), катализирующего переход тестостерона (см.) в его более активную форму — дигидротестостерон.

Клиническиe проявления патологической феминизации у лиц мужского пола зависят от возраста, в к-ром она развивается. При возникновении эстрогенпродуцирующих опухолей в допубертатном периоде наблюдают признаки преждевременного полового созревания по гетеросексуальному типу: наряду с появлением гинекомастии (рис. 1) происходит ускорение роста, скелетного созревания, может появиться оволосение на лобке при допубертатном строении мужских наружных половых органов.

Патологическая феминизация неопухолевой этиологии в пубертатном возрасте развивается на фоне выраженной андрогенной недостаточности (абсолютной или относительной), хотя последняя чаще проявляется не феминизацией, а развитием евнухоидных фенотипических признаков. При возникновении гиперэстрогении в репродуктивном возрасте ее начальным клин, проявлением является прогрессирующая демаекулинизация: уменьшение вторичного оволосения по мужскому типу, снижение либидо и потенции. На фоне демаскулинизации прогрессируют черты феминизации: подкожная клетчатка перераспределяется по женскому типу, развивается гинекомастия (рис. 2). Наиболее характерные клин, проявления патологической феминизации наблюдают при эстрогенотерапии.

Диагноз

Клинические проявления патологической феминизации у мужчин любого возраста требуют тщательного обследования для выявления ее причины, прежде всего источника гиперэстрогении. Обследование должно включать исследование концентрации эстрогенов и пролактина в плазме крови, пальпацию и сканирование (см.) яичек, исследование надпочечников (рентгеноконтрастным методом, сканированием и др.), рентгенографию черепа (см. Краниография) и, при необходимости, специальное нейрохирургическое обследование для исключения пролактиномы (см. Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма). При выраженной феминизации в пубертатном периоде, особенно в сочетании с уменьшенными размерами яичек, необходимо исследование кариотипа (см.) для исключения синдрома Клайнфелтера.

Лечение, Прогноз, Профилактика

Лечение при обнаружении опухолевого процесса — хирургическое, при гипогонадизме — терапия хорионическим гонадотропином, андрогенными препаратами (с учетом формы гипогонадизма — гипо- или гипергонадотропной).

Прогноз зависит от характера основного патологического процесса, вызвавшего феминизацию. При опухолях прогноз определяется своевременностью и радикальностью проведенного лечения. При неопухолевом генезе заболевания прогноз для жизни благоприятный; при выраженной гинекомастии в некоторых случаях прибегают к косметическому удалению молочных желез.

Профилактика развития патологической феминизации заключается в ранней диагностике основного патологического процесса и его своевременном хирургическом лечении или гормонотерапии.

Библиогр.: Голубева И. В. Гермафродитизм, М., 1980; Милку Шт. — М. и Дэнилэ-Мустер А. Гинекологическая эндокринология, пер. с румын., Бухарест, 1973; Николаев О. В. и Тараканов Е. И. Гормонально-активные опухоли коры надпочечника, М., 1963; Старкова H. Т. Основы клинической андрологии, М., 1973; Тетер Е. Гормональные нарушения у мужчин и женщин, пер. с польск., Варшава, 1968; Labhart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. а., 1971; Texbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams a. o., Philadelphia a. o., 1981.

И. В. Голубева, Т. Л. Кураева.