ГЕЛЬМИНТОЗЫ
ГЕЛЬМИНТОЗЫ (гельминт[ы] + -osis) — болезни человека, животных, растений, вызываемые паразитическими червями — гельминтами. Насчитывают более 150 нозологических форм Г.; при этом может происходить одновременное заражение несколькими видами гельминтов. Течение заболевания различно (от субклинических до тяжелейших форм с летальным исходом) в зависимости от вида возбудителя, интенсивности инвазии и ряда других экзо- и эндогенных факторов. Г. обычно протекают хронически.
Содержание
- 1 История
- 2 Географическое распространение
- 3 Этиология
- 4 Эпидемиология
- 5 Патогенез
- 6 Патологическая анатомия
- 7 Иммунитет
- 8 Клиническая картина
- 9 Диагноз
- 10 Лечение
- 11 Профилактика
- 12 Таблица. Краткая клинико-диагностическая характеристика важнейших гельминтозов
История
Некоторые Г. [аскаридоз, энтеробиоз, дракункулез (ришта), тениидозы] были известны еще в глубокой древности. Об инвазии аскаридами и цепнями упоминается в Папирусах Эберса (16 в. до н. э.). Гиппократ ввел термины «Helminthos» и «Ascaridos». Ибн-Сина (1020) рекомендовал лечить аскаридоз цитварной полынью. М. Мальпиги в 1697 г. впервые описал паразитирование гельминтов (фасциол) в печени человека. П. С. Паллас (1760) подверг критике теорию самозарождения гельминтов, утверждая, что заражение людей и животных Г. происходит при поступлении в их тело яиц паразитов через рот вместе с пищей и водой. Первый труд по мед. гельминтологии принадлежит Бремзеру (J. Bremser, 1819). Дальнейшее развитие гельминтология получила в трудах по биологии трематод Стенструпа (I. Steenstrup, 1842), трихинеллы — Гербста, Ценкера (G. Herbst, 1848; F. Zenker, 1860), эхинококка — Зибольда (G. Siebold, 1852), ришты — А. П. Федченко (1869), вухерерий — П. Максона (1877), широкого лентеца —- М. Брауна (1883). В середине прошлого века были описаны как нозологические формы анкилостомидозы [Дубини (A. Dubini), 1838], моче-половой шистосоматоз [Бильхарц (Th. Bilharz), 1851]. Гризингер (W. Griesinger, 1854) установил этиол, роль анкилостом в развитии так наз. египетского хлороза. В конце 19 — начале 20 в. описаны клонорхоз [Мак-Коннелл (J. McConnell), 1874], Описторхоз (К. Н. Виноградов, 1891), стронгилоидоз [Норман (A. Normand), 1876], кишечный и японский Шистосоматозы.
С. П. Боткин (1884) установил причинную связь между паразитированием широкого лентеца и развитием у больного анемии. В опытах самозаражения Коино (S. Koino, 1922) установил, что личинки аскарид, мигрируя по малому кругу кровообращения, вызывают легочный синдром, позднее описанный Леффлером (W. Loffler, 1932).
И. И. Мечников (1901), Р. Бланшар (1904), М. В. Вейнберг (1907), К. И. Скрябин (1923) указывали на роль гельминтов в переносе бактериальной флоры в организм человека. Аллергическая природа клинических проявлений острой фазы Г. была показана на примере трихинеллеза В. П. Баженовым (1935). Было установлено, что при инвазии широким лентецом развивается эндогенный авитаминоз В12, являющийся причиной анемии [Г. Ф. Ланг, 1940; Бонсдорфф (В. Bonsdorff), 1948, 1951]. С начала 20 в. при Г. стали применять иммунол, методы диагностики. Тальяферро (W. Taliaferro, 1929), Р. С. Шульц и Н. П. Шихобалова (с 1935 по 1940 г.), Оливер-Гонсалес (J. Oliver-Gonzalez, 1946) положили начало систематическому изучению иммунитета при Г.
Географическое распространение
Большинство Г. (аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомидозы, филяриатозы, Шистосоматозы и др.) —- болезни эндемические, ареал которых в значительной мере зависит от природных условий — климата, наличия промежуточных и дополнительных хозяев и т. д. Лишь немногие Г. (напр., гименолепидоз, энтеробиоз) не являются эндемичными. Пораженность населения Г. определяется и социальными факторами — бытом и профессией, сан. состоянием населенных мест, уровнем коммунального хозяйства, уровнем организации здравоохранения и т. д.
Особенно разнообразны и широко распространены Г. среди населения тропических: зон Азии, Африки и Южной Америки, что связано с отсутствием резких колебаний температуры, влажности воздуха и почвы в этих районах; это благоприятствует созреванию яиц и личинок гельминтов, развитию личиночных форм биогельминтов в организме водных и наземных промежуточных и дополнительных хозяев, а также развитию личинок насекомых — переносчиков филяриатозов. Широкое распространение Г. в тропической зоне объясняется и относительно низким экономическим уровнем, недостаточной организацией леч.-проф, помощи населению в развивающихся странах. Гименолепидоз и энтеробиоз распространены повсеместно.
Этиология
Важнейшие Г. человека вызываются паразитическими червями, относящимися к классам Trematoda (сосальщики), Cestoda (ленточные черви) и Nematoda (круглые черви). В соответствии с этим различают трематодозы (см.), цестодозы (см.), нематодозы (см.). Известны случаи паразитирования у человека червей типа Annelida (кольчатые черви) и Acanthocephala — скребни, или колючеголовые (см. Акантоцефалезы).
Эпидемиология
Источником заражения Г. является человек, а при гельминтозоонозах также домашние и дикие животные. В зависимости от факторов передачи Г. разделяют на две основные группы: геогельминтозы и биогельминтозы. Яйца или личинки возбудителей геогельминтозов выделяются больным с фекалиями во внешнюю среду, где они созревают и становятся инвазионными. Факторами передачи служат загрязненные личинками или яйцами геогельминтов почва, вода, пища, игрушки, предметы обихода и руки. К геогельминтозам относятся аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомидозы, стронгилоидоз и др.
Возбудители биогельминтозов в своем развитии, помимо окончательного (дефинитивного) хозяина, нуждаются в промежуточном, а иногда и дополнительном хозяине, в организме которых паразитируют личиночные стадии гельминтов (см. Хозяин паразита). В организме дефинитивных хозяев биогельминты достигают половой зрелости. Напр., дефинитивным хозяином возбудителя тениаринхоза — бычьего цепня— является человек, промежуточным хозяином — крупный рогатый скот. Больной тениаринхозом выделяет с фекалиями яйца и членики бычьего цепня, содержащие большое количество зрелых яиц. У животного, проглотившего яйца бычьего цепня с кормом или водой, в мышцах развиваются личинки — цистицерки (финны). Человек заражается тениаринхозом при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного финнозного мяса. Возбудитель дифиллоботриоза —^ широкий лентец, кроме дефинитивных хозяев — человека, кошки, собаки и др., имеет хозяев промежуточных (рачков-циклопов и др.) и дополнительных (рыб — щуку, окуня, налима и др.). Заражение дифиллоботриозом происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной рыбы либо непросоленной икры с личинками лентеца. К биогельминтозам также относятся тениоз, описторхоз, клонорхоз, метаганимоз, парагонимоз, фасциолез, фасциолопсидоз, дикроцелиоз, шистосоматозы, филяриатозы, трихинеллез и др. Для трихинеллы характерно, что все стадии ее развития проходят в одном хозяине— человеке, домашних и диких млекопитающих.
Для возбудителя же гименолепидоза — карликового цепня — дефинитивным и промежуточным хозяином является человек: половозрелые гельминты паразитируют в просвете кишечника, личинки — в ворсинках.
Г., возбудители которых могут паразитировать и у человека, и у животных, называют гельминтозоонозами. К ним относятся трихинеллез, Эхинококкоз, альвеококкоз, Описторхоз, клонорхоз, фасциолез, японский шистосоматоз, бругиоз и др. Гельминтозоонозы, которые существуют и распространяются среди диких животных в природных условиях вне зависимости от человека и домашних животных, называют природноочаговыми. К подобным Г. относят, напр., альвеококкоз (альвеолярный Эхинококкоз), трихинеллез. Человек заражается альвеококкозом через ягоды и съедобные травы, загрязненные фекалиями инвазированных диких хищников (волка, лисицы, песца и др.), а заражение трихинеллезом происходит при употреблении в пищу плохо проваренного мяса диких животных (медведя, кабана, барсука и морских млекопитающих). Однако природноочаговые Г. могут проникать в окружение человека, образуя постоянные или временные синантропные (антропоургические) очаги — зоонозные очаги, связанные по своему происхождению с деятельностью человека.
Наиболее характерным примером таких очагов являются очаги трихинеллеза, где циркуляция трихинелл происходит между домашними животными (свиньей, собакой, кошкой) и домовыми грызунами.
См. также Инвазия.
Патогенез
Патогенез определяется сложным комплексом факторов специфического (для гельминта данного вида) и неспецифического (общего для всех Г.) характера. Различают патогенез острой й хрон, фазы Г. В острой фазе независимо от вида возбудителя возникает общая аллергическая реакция организма хозяина на продукты обмена личиночных стадий гельминтов (см. Аллергия). Эта реакция особо выражена в случаях, когда личинки мигрируют по тканям хозяина. Так, личинки аскарид из инвазионных яиц, попадая в кишечник, внедряются в его стенку и кровотоком заносятся в малый круг кровообращения. В легких личинки активно проходят через стенку альвеол и по дыхательным путям проникают в глотку, откуда снова попадают в кишечник, где и заканчивается цикл их развития. Миграционная фаза аскаридоза сопровождается эозинофильными инфильтратами, пневмонитом антигенного характера, гранулематозным (антигенным) гепатитом, кожными высыпаниями, эозинофилией (см. Леффлера синдром).
Легочный синдром возникает и в острой стадии трематодозов печени — описторхоза, клонорхоза, фасциолеза, при которых личинки гельминтов из двенадцатиперстной кишки по общему желчному протоку мигрируют непосредственно во внутрипеченочные желчные ходы. Описанные синдромы возникают и при шистосоматозах. Стереотипность основных клинических синдромов в острой фазе Г. вне зависимости от вида возбудителя, его локализации и путей миграции в организме хозяина свидетельствует об их неспецифическом характере. Гиперэозинофилия крови, нередко лейкемоидного характера (лейкоцитов до 20 000—70 000 в 1 мкл, эозинофилов до 80—90%), свидетельствует о наличии генерализованной анафилактической реакции в острой стадии Г.; тканевая эозинофилия указывает на аллергическую природу органных поражений. В генезе системных васкулитов при Г. особо тяжелого течения важную роль играют растворимые иммунокомплексы антиген—антитело, т. е. иммунопатол. реакции. Неспецифическая природа органных поражений при Г. подтверждается возможностью воспроизведения аналогичных поражений при иммунизации животных антигенами гельминтов.
При Г., возбудители которых повторно откладывают живых личинок, напр, при стронгилоидозе, филяриатозах, общеаллергические явления закономерно возникают и в хрон, фазе болезни. Крапивница, гиперэозинофилия крови, анафилактические реакции особенно характерны для ларвальных (личиночных) Г., при которых человек является промежуточным хозяином, напр, для эхинококкоза, larva migrans (см.). Существенную роль в патогенезе Г. играет диспротеиноз и тяжелые дистрофические процессы, развивающиеся в результате массивного антигенного воздействия паразитов на организм хозяина (жировая дистрофия печени при трихинеллезе, системный амилоидоз при альвеококкозе и множественном эхинококкозе печени и др.). Помимо иммунол, механизмов, к неспецифическим факторам воздействия гельминтов следует отнести прямое действие ферментов, выделяемых мигрирующими личинками,— гиалуронидазы, коллагеназы, холинэстеразы, пептидаз, липолитических ферментов.
В хрон, фазе Г. наряду с сенсибилизирующим воздействием паразитов на организм существенную роль играет механический фактор, напр, нарушение оттока желчи при размещении кисты эхинококка или узла альвеококка в воротах печени, окклюзионный синдром при перемещении цистицерков в желудочках мозга, травматизации слизистой оболочки кишечника фиксирующим аппаратом гельминтов. К специфическому воздействию гельминтов следует отнести способность широкого лентеца поглощать из кишечника хозяина витамин B12, при кровососании — кровь, кислород и железо, что служит причиной развития пернициозоподобной анемии, а также заимствование гельминтами кислорода и железа в процессе окислительного фосфорилирования.
Течение заболевания при Г. зависит от массивности инвазии, штаммовых особенностей паразитов, общего состояния организма хозяина, особенностей его профессии, определяющих нередко путь заражения Г.
Отягощающее влияние Г. на течение инфекций вызвано действием антигенов гельминтов, что способствует, с одной стороны, сенсибилизации (см.), а с другой стороны, подавлению формирования иммунитета.
Патологическая анатомия
Патоморфол, изменения во внутренних органах в острой фазе Г. характеризуются пролиферацией лимфоидных элементов, макрофагов, плазматических, тучных клеток, гранулематозом, эозинофильной реакцией, васкулитами. При ранних летальных исходах (2—3 нед. после заражения) преобладают геморрагически-альтеративные поражения, в более поздние сроки (4— 6 нед.) — гранулематоз или диффузная эозинофильная инфильтрация пораженного органа (миокардит, пневмонит, гепатит, энцефалит), системные васкулиты, тромбогеморрагический синдром.
Иммунитет
Заболевание Г. вызывает у человека и животных специфические защитные реакции клеточного и гуморального характера. Иммунитет (см.) при Г. проявляется ограничением репродуктивной активности и удалением из кишечника зрелых гельминтов (аскарид, трихинелл и др.), подавлением жизнеспособности, гибелью и резорбцией тканевых личиночных форм (трихинелл, эхинококков, альвеококков), невосприимчивостью к суперинвазии. Антитела при Г. высокоспецифичны не только по отношению к видам, но также и стадиям развития гельминта данного вида.
После дегельминтизации или спонтанного выздоровления специфические антитела исчезают в течение 6—12 мес.
Клиническая картина
Клиническая картина — см. статьи по названиям гельминтозов, напр.: Акантоцефалезы, Альвеококкоз, Гименолепидоз, Клонорхоз, Метагонимоз, Стронгилоидоз, Шистосоматозы и др.
Диагноз
Диагноз гельминтозов ставят на основании клинической картины болезни, обнаружения яиц, личинок или зрелых гельминтов и их фрагментов в фекалиях, дуоденальном содержимом, мокроте и данных эпидемиол, анамнеза. Последний особо важен для выявления природноочаговых Г. и для диагностики ранней фазы Г., когда больной еще не выделяет яиц или личинок паразитов. В ранней фазе Г., а также при ларвальных Г. (эхинококкозе, альвеококкозе, larva migrans) важную роль играют иммунол, методы диагностики — серол, реакции или аллергические диагностические пробы с антигенами гельминтов (см. Гельминтологические методы исследования). Постановка диагностических кожных проб более проста, чем серол, реакций, однако кожные пробы требуют высокой очистки антигенов от балластных веществ.
При Г., протекающих с выраженными анафилактическими реакциями (Эхинококкоз), плохо очищенные антигены могут вызывать тяжелые осложнения вплоть до анафилактического шока (см.). Значительную помощь в распознавании Г. оказывают рентгенологическое исследование и применение радиоактивных изотопов, напр, сканирование печени при эхинококкозе.
Следует иметь в виду, что Г. может быть сопутствующим заболеванием. Поэтому при установлении диагноза необходимо всестороннее обследование больного. Основные данные о распознавании Г. приведены в таблице «Краткая клинико-диагностическая характеристика важнейших гельминтозов».
Лечение
При лечении Г. необходимо сводить до минимума побочное действие антигельминтного средства; выбор препарата должен проводиться индивидуально с учетом особенностей фармакол, действия препарата, фазы и тяжести течения болезни (см. Противоглистные средства).
Наиболее активными средствами лечения нематодозов (стронгилоидоза, трихинеллеза и некоторых других) является тиабендазол и мебендазол. При аскаридозе с успехом применяют соли пиперазина, нафтамон. Наиболее эффективные средства лечения энтеробиоза — пирвиний памоат, мебендазол. При цестодозах (тениаринхозе, дифиллоботриозе, гименолепидозе) наиболее эффективен фенасал и его комбинации с трихлорофеном. При лечении трематодозов — парагонимоза легких и фасциолеза — используют битионол. При трематодозах печени с успехом применяют также хлоксил. При шистосоматозах наряду с препаратами трехвалентной сурьмы (антимонила-натрия тартрат) назначают амбильхар. Филяриатозы лечат цитратом дитразина, подавляющим микрофиляриемию. Для воздействия на зрелые филярии за рубежом применяют сурамин. В лечении эхинококкоза и альвеококкоза ведущая роль принадлежит хирургическим методам, химиотерапевтические средства (трипафлавин и др.) имеют ограниченное применение, однако обнаружена высокая химиотерапевтическая активность у мебендазола. Следует учитывать, что эффективность антигельминтных средств в отношении различных стадий развития паразитов различна. Так, фенасал действует только на зрелые стадии цестод, хлоксил на зрелые формы трематод, тиабендазол и вермокс — на личиночные и зрелые стадии нематод. Препараты, обладающие ларвицидным действием, обычно вызывают и более выраженный неспецифический побочный эффект (усиление признаков сенсибилизации организма в связи с гибелью личиночных форм гельминтов). В острой фазе болезни, а также в хрон, фазе при выраженной органной патологии (напр., симптоматическая язва двенадцатиперстной кишки при стронгилоидозе или описторхозе) специфическая терапия может провоцировать усиление язвенных болей, кровоточивость слизистой оболочки желудка и кишечника и даже перфорацию язвы. Поэтому специфическое лечение в ранней фазе Г. проводят после стихания острых аллергических проявлений на фоне активной десенсибилизирующей терапии — назначения антигистаминных препаратов, новокаина, препаратов кальция. При выраженной общей аллергической реакции, органных поражениях назначают стероидные гормоны. Однако нужно помнить, что длительная гормональная терапия способствует затяжному течению острой фазы болезни и развитию хрон, поражений внутренних органов.
Специфическое лечение в хрон, фазе Г., протекающего с осложнениями, проводят после активной патогенетической терапии, направленной на восстановление функции сердечнососудистой системы, печени, желчевыводящих путей, почек, ликвидацию анемии, рубцевание язв желудка и кишечника, что улучшает переносимость противоглистных средств и увеличивает эффективность дегельминтизации. При наличии активной бактериальной флоры в желчи или кишечнике соответствующую химиотерапию также целесообразнее проводить до дегельминтизации (см.). Необходимо строго соблюдать инструкции при приеме препаратов, нельзя превышать дозировки препаратов и сокращать промежутки между циклами и курсами лечения. Повышение дозировки антигельминтных средств не повышает активности терапии, а лишь способствует усилению побочных явлений.
Об эффективности дегельминтизации судят на основании результатов исследования фекалий, дуоденального содержимого, мокроты, крови на яйца или личинки гельминтов, по отхождению паразитов при дефекации, исчезновению болезненных симптомов, нормализации количества эозинофилов крови, в более поздние сроки (6— 12 мес.) — по снижению титров и отсутствию специфических антител. Мертвых описторхисов и клонорхисов после лечения хлоксилом можно часто обнаружить в дуоденальном содержимом при зондировании. Яйца трематод (описторхисов, клонорхисов) после гибели паразитов могут длительно (до 3—4 мес.) выделяться из желчных протоков в кишечник.
При дегельминтизации наряду с экстенсивным показателем терапии (процент излеченных больных) имеет значение также ее интенсивный показатель (процент отошедших гельминтов), о чем судят по снижению числа яиц гельминтов в фекалиях.
В неосложненных случаях излечение от Г. обеспечивает полное восстановление здоровья. При Г., протекающих с выраженной органной патологией, дегельминтизация способствует прекращению прогрессирования поражений (хрон, гастрита, хрон, гепатита), рубцеванию язв, исчезновению общих признаков сенсибилизации организма: астматических приступов, кожных высыпаний и нормализации количества эозинофилов крови и др.
Профилактика
Повышение благосостояния населения СССР, значительный рост благоустройства городов и сел, широкое проведение противогельминтозных мероприятий, возросшая за годы Советской власти сан.-гиг. культура населения, развитие культуры животноводства, улучшение системы вет.-сан. контроля привело к резкому снижению заболеваемости Г.
Г. выявляют при массовых обследованиях детских коллективов (яслей, детских садов, школ), работников пищевой промышленности и общественного питания и ряда других сфер бытового обслуживания населения, животноводов. Обязательное обследование на Г. проходят больные, находящиеся на стационарном лечении (см. Гельминтологические методы исследования). В крупных городах и промышленных центрах созданы специализированные консультативные приемы больных Г. и дневные стационары. Плановое массовое лечение больных Г. проводят в предэпидемическом сезоне с учетом эпидемиологии Г. и местных климато-географических условий. Проведение дегельминтизации (см.), особенно массовой, должно сопровождаться обезвреживанием фекалий, содержащих гельминтов и их яйца. Большую роль в профилактике Г. играет борьба с личиночными формами паразита — преимагинальная дегельминтизация, предупреждающая загрязнение окружающей среды яйцами гельминтов (см. Девастация).
В профилактике биогельминтозов — тениаринхоза, тениоза и трихинеллеза — ведущая роль принадлежит вет.-сан. службе, обеспечивающей правильное содержание скота, контроль за убоем и экспертизу мяса. По советскому законодательству все туши крупного рогатого скота и свиней до пуска их в продажу или в производство проверяются на финноз, а туши свиней и некоторых диких животных на трихинеллез. При обнаружении интенсивной инвазии финнами или трихинеллеза туши сжигают или передают в техническую утилизацию. При слабой инвазии финнами туши обезвреживают (см. Ветеринарно-санитарный надзор).
Борьба с Г. невозможна без сан.-просвет. и воспитательной работы. Главная задача этой работы — повышение сан.-гиг. навыков населения, разъяснение способов борьбы с Г. Особое внимание следует уделить борьбе с вредными бытовыми привычками, способствующими заражению биогельминтозами (употребление в пищу сырого мяса и рыбы). Воспитательная работа особенно эффективна в детских коллективах при активном участии в ней педагогов.
При министерствах здравоохранения СССР и союзных республик созданы комитеты по борьбе с Г. и Междуведомственная комиссия по борьбе с трихинеллезом. Организационную и методическую работу по борьбе с Г. проводят паразитол, отделы сан.-эпид, станций. Создана Международная комиссия по трихинеллезу с организационным центром в Польской Народной Республике.
См. также Гельминтология, Гельминтофауна человека, Инфекционные болезни.

Рис. 1. Яйца некоторых глист. 1—13 — яйца нематод. Ascaris lumbricoides: 1 — оплодотворенное, с белковой оболочкой; 2 — оплодотворенное, без белковой оболочки; 3 и 4 — неоплодотворенное, с белковой оболочкой; 5 — Toxocara mystax; 6 — Toxascaris leonina; 7 — Enterobius vermicularis, свежевыделенное и с развившейся личинкой; 9— Hepaticola hepatica; 10 — Trichocephalus trichiurus; 11 —Thominx aerophilus; 12 — Ancylostomatidae spec.; 13 — Trichostrongylidae spec; 14 — 19 — яйца цестод: 14 и 15 — Taeniidae spec., яйцо и онкосфера; 16 — Hymenolepis nana; 17 — Hymenolepis diminuta; 18— Dipylidium caninum, яйцо; 19 — Diphyllobothrium latum; 20 — 30 — яйца трематод: 20 — Nanophyetus schikhobalowi; 21 — Opisthorchis felineus; 22 — Clonorchis sinensis; 23 — Metagonimus yokogawai; 24 к 25 — Dicrocelium lanceatum, незрелое и зрелое; 26 — Fasciola hepatica; 27 — Paragonimus westermani; 28— Schistosoma japonicum; 29 — Schistosoma haematobium; 30— Schistosoma mansoni.
Таблица. Краткая клинико-диагностическая характеристика важнейших гельминтозов
[при составлении таблицы использованы материалы многочисленных литературных источников. В связи с этим в отдельных случаях возможны незначительные расхождения с данными, приводимыми при описании гельминтозов в отдельных статьях. Яйца некоторых гельминтов — см. цветн. рис. 1 (в тексте таблицы даны ссылки на эти рисунки)] Название гельминтоза; возбудитель | Фазы (стадии) инвазии | Стадия развития паразита и его локализация | Инкубационный период | Время от момента заражения до появления яиц или личинок | Важнейшие клинические симптомы | Возможные осложнения | Лабораторные исследования | Другие методы исследования | |
овоскопические и ларвоскопические | иммунодиагностические | ||||||||
НЕМАТОДОЗЫ | |||||||||
Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз). Ancylostoma duodenale (анкилостома) — возбудитель Necator americanus(некатор) — возбудитель некатороза | Миграционная | Личинки — при анкилостомозе проникновение через рот, реже | 1 — 3 нед. | 6 — 7 дней | Полиморфные высыпания на коже, лихорадка, кашель (эти | Не описаны | В мокроте изредка обнаруживают личинок | Положительные реакции микропреципитации на живых личинках | Рентгенологически — усиление сосудистого рисунка легких, |
Кишечная (хроническая) | Молодые и половозрелые гельминты — тонкая кишка | 30—35 дней | Диспептические явления, боли в животе, гипохромная | Не описаны | В кале бесцветные овальные яйца размером 56 — 61×34 — 40 мкм(анкилостома), | Те же | Не разработаны | ||
Аскаридоз. Ascaris lumbricoides (аскарида) | Миграционная | Личинки — кровь, печень, легкие | Обычно 2 — 3 нед., при массивном заражений 2—3 дня | 6—7 дней | Лихорадка, кашель, пневмония, возможно увеличение размеров | Не описаны | В мокроте иногда обнаруживают личинок | Положительные реакции микропреципитации на живых личинках | Рентгенологически — усиление сосудистого рисунка легких, |
Кишечная (хроническая) | Молодые и половозрелые гельминты — тонкая кишка | Ок. 3 мес. | Диспептические явления, боли в животе, высыпания на коже, | Непроходимость кишечника, прободение кишки с развитием | В кале оплодотворенные яйца с крупнозернистой оболочкой | Серодиагностика малодостоверна | Рентгенологически на фоне контрастированной кишки могут | ||
Бругиоз. Brugia malayi (бругия) | Острая | Личинки и молодые гельминты — кровь, лимф, сосуды и узлы | Не уточнен | Паразиты не выявляются | Лихорадка, полиморфные высыпания на коже, кожный зуд, | Не описаны | Не эффективны | Положительные внутрикожная аллергическая проба, РСК и | Не разработаны |
Хрониче ская | Микрофилярии (личинки)— кровь Половозрелые гельминты— лимф, сосуды и узлы | 3—18 мес. | Лимфангииты, орхит, фуникулит, гидроцеле, элефантиаз | Хилурия, хилезные плеврит и асцит, абсцессы, перитонит, | В периферической крови ночью обнаруживают личинок | Те же | Лимфография —лимфостаз, дилатация, обструкция сосудов | ||
Вухерериоз. Wuchereria bancrofti (вухерерия) | Те же, что и при бругиозе | Те же, что и при бругиозе | В периферической крови обнаруживают личинок (при инвазии | Те же, что и при бругиозе | |||||
Дракункулезе Dracunculus medinensis (ришта) | Не изучены | Молодые й половозрелые гельминты — кожа, межмышечная | 9—14 мес. | 9—14 мес* | Лихорадка, крапивница, одутловатость лица, Приступы | Абсцессы, флегмоны, контрактуры суставов, синовиты | При разрыве кожного пузыря и кутикулы гельминта в | Положительные внутрикожная аллергическая проба, РСК и | Рентгенологически —обызвествленные гельминты в подкожной |
Лоаоз. Loa loa (лоа) | Острая | Личинки и молодые гельминты — кровь, подкожная клетчатка | Не уточнен | Паразиты не выявляются | Лихорадка, полиморфные высыпания на коже, эозинофилия, | Не описаны | Не эффективны | Положительные внутрикожная аллергическая проба, РСК и | Не разработаны |
Лоаоз. Loa loa (лоа) | Хрониче ская | Половозрелые гельминты и микрофилярий (личинки)— подкожная | 6—18 мес. | Зуд, жжение в конъюнктиве, конъюнктивит, внезапное | Абсцессы в мышцах и лимф, узлах | В периферической крови микрофилярии (днем) | Положительные внутрикожная аллергическая проба, РСК и | Визуально —под конъюнктивой глаз гельминты длиной 3—7 см | |
Онхоцеркоз. Onchocerca volvulus (онхоцерка) | Не изучены | Молодые и половозрелые гельминты— подкожная клетчатка, Личинки (микрофилярий— свободно в подкожной клетчатке, в | 3—4 мес. | Ок. 1 года | Подкожные узлы величиной от горошины до голубиного или | Атрофия зрительного нерва | В срезах кожи обнаруживают микрофилярий | Положительные внутрикожная аллергическая проба, РСК и | Визуально и офтальмоскопически — обнаружение микрофилярий |
Стронгилоидоз. Strongyloides stercoralis (угрица кишечная) | Острая | Личинки — кровь, легкие | 1—3 нед. | 3—13 дней | Лихорадка, высыпания на коже, чаще уртикарные, кашель, | Язвенный гастродуоденит | В мокроте изредка обнаруживаютЛИЧИНОК | Положительная реакция микропреципитации на личинках угрицы | Рентгенологически — усиление сосудистого рисунка легких, |
Хрониче ская | Молодые, половозрелые гельминты и личинки — кишечник, | 2—4 нед. | Боли в животе, диспептические явления, поносы или | Язвенный гастродуоденит, пневмония, обусловленная | В кале, дуоденальном содержимом, иногда в мокроте | Те же | Рентгенологически — деформация и ускоренное опорожнение | ||
Трихинеллез. Trichinella spiralis (трихинелла) | Острая | Молодые и половозрелые гельминты — стенка тонкой КИШКИ. Личинки — кровь, лимфа, поперечнополосатая мускулатура | От 1 до 45 дней, чаще 2—3 нед. | На 2—3-й нед. и позже личинки в мышцах | Лихорадка, боли в мышцах, иногда отечность мышц, | Миокардит, пневмонии, менингоэнцефалит, язвенные поражения | В крови изредка обнаруживают личинок; на 2—3-й нед. после | Положительные РСК, РНГА, реакции кольцепреципитации, | Рентгенологически — усиление сосудистого рисунка легких, |
Хроническая | Личинки — поперечнополосатая мускулатура | Не определяется | Хрон, миозит, кардиопатия, хрон, гастродуоденит | Хрон, язвенный гастродуоденит | В кусочке мышцы, полученном при биопсии, обнаруживают | Те же | Рентгенологически — явления гастродуоденита, иногда | ||
Трихоцефалез. Trichocephalus trichiurus (власоглав) | Не изучены | Молодые и половозрелые гельминты — нижний отдел тонкой | Не изучен | 1 мес. | Диспептические явления, боли в животе, чаще в правой | Аппендицит, при интенсивной инвазии — колит, выпадение | В кале яйца бочонкообразной формы размером 50—54 X 22— 23 мкм(цветн. рис. 1, 10) | Не разработаны | Ректороманоскопия — иногда обнаружение власоглавов, |
Энтеробиоз. Ennterobius vermicularis (острица) | Не изучены | Молодые и половозрелые гельминты — нижний отдел тонкой и | Ок. 2 нед. | 3—4 нед. | Повышенная утомляемость, перианальный зуд, выползание | Аллергический дерматит, обычно в перианальной области, | В соскобе с перианальных складок бесцветные асимметричные | Не разработаны | Ректороманоскопия — обнаружение остриц |
ТРЕМАТОДОЗЫ | |||||||||
Клонорхоз. Clonorchis sinensis (клонорхис) | Острая | Молодые гельминты — желчные и панкреатические протоки, | 2—4 нед. | Не определяется | Лихорадка, боли в мышцах и суставах, полиморфные высыпания | Язвенный гастродуоденит, пневмония | Не применяются | Реакция преципитации (иммунодиффузии) в геле с антигеном | Рентгенологически — усиление легочного рисунка, очаги |
Хроничес кая | Половозрелые гельминты— локализация та же, что и в ранней | 4 нед, | Дискинезия желчных путей, хрон, холангиохолецистит, хрон, | Хрон, язвенный гастродуоденит, желчный перитонит, гнойный | Яйца Clonorchis sinensis сходны с яйцами Opistorchis | Те же | Холецисто- и холангиография— нарушение функции желчного | ||
Метагонимоз. Metagonimus yokogawai (метагонимус) | Острая | Молодые неполовозрелые гельминты — тонкая кишка | Ок. 2 нед. | Не определяется | Лихорадка, крапивница, диспептические явления, понос, | Не описаны | Не применяется Не разработаны | Не разработаны | |
Хрониче ская | Половозрелые гельминты— тонкая кишка | 2 нед, | Тошнота, слюнотечение, боли в животе, иногда поносы | Не описаны | В кале яйца Metagonimus yokogawai, сходные с яйцами | Не разработаны | Не разработаны | ||
Нанофиетоз. Nanophyetes salmincola schikhobalovi (нанофиетес) | Не изучены | Молодые и половозрелые гельминты —тонкая кишка | Не уточнен | 5- 8 дней | Диспепсия, поносы | Не описаны | В кале яйца Nanophyetes salmincola, похожие на яйца | Не разработаны * | Не разработаны |
Описторхоз. Opisthorchis felineus (описторхис) | Острая | Молодые гельминты — желчные и панкреатические протоки, | 2—4 нед. | Не определяется | Лихорадка, боли в мышцах и суставах, полиморфные высыпания | Язвенный гастродуоденит | Не применяются | Реакция преципитации (иммунодиффузии) в геле с антигеном | Рентгенологически — усиление легочного рисунка, очаги |
Хроническая | Половозрелые гельминты— локализация та же, что в острой | 4 нед. | Дискинезии желчных путей, хрон, холангиохолецистит; хрон, | Хрон, язвенный гастродуоденит, желчный перитонит; гнойный | В кале и дуоденальном содержимом яйца с крышечкой и | Те же | Холецисто- и холангиография — нарушение функции желчного | ||
Парагонимоз. Paragonimus westermani (парагонимус) | Острая | Молодые неполовозрелые гельминты — кишечник, миграция в | 2—3 нед., при массивных инвазиях 2—3 дня | Не определяется | Лихорадка, боли в груди, одышка, кашель, очаги пневмонии, | Экссудативный плеврит, менингоэнцефалит | Не применяются | Положительные внутрикожная аллергическая реакция, РСК, | Рентгенологически — очаговые изменения в легких, при |
Хрониче ская | Половозрелые гельминты— легкие, реже мозг и другие органы | 3 мес. | Кашель с мокротой, имеющей примесь крови, слабость, | Легочные кровотечения, гнойный плеврит, очаговый | В мокроте и кале яйца с толстой оболочкой и крышечкой | Те же | Рентгенологически — инфильтративная, кистозная, очаговая, | ||
Фасциолез. Fasciola hepatica и F. gigantica (фасциола) | Острая | Молодые гельминты — желчные протоки, желчный пузырь | 1—8 нед. | Не определяется | Лихорадка, головные боли, крапивница, субиктеричность | Миокардит | Не применяются | Положительные внутрикожная аллергическая проба, РНГА и РСК | Не разработаны |
Хрониче ская | Половозрелые гельминты— локализация та же, что и в острой | 3—4 мес* | Постоянные или приступообразные боли в животе, | Хрон, панкреатит, гнойный холангит, абсцессы печени | В кале и дуоденальном содержимом яйца с крышечкой и бугорком | Те же | Холецисто- и холангиография — нарушение функции желчного | ||
Шистосоматоз кишечный Мансона. Schistosoma mansoni (шистосома Мансона) | Острая | Личинки (шистосомулы) — различные ткани, кровеносные | 2—4 нед., при массивной инвазии 1 — 7 дней | Не определяется | Лихорадка, кожный зуд, полиморфные высыпания на коже, | Миокардит | Не применяются | Положительная РНГА с антигеном из церкариев шистосом и из | Рентгенологически — уплотнения легочной ткани с нечеткими |
Хрониче ская | Половозрелые гельминты— вены брюшной полости | Ок. 6 нед. | Поносы, стул со слизью, нередко с примесью крови, | Хрон, гепатит, цирроз печени, легочное сердце, поражение | В кале яйца с шипом сбоку размером 140—160×60 — 70 мкм(цветн. рис. 1, 30) | Те же | Ректороманоскопия — эрозии, язвы слизистой оболочки кишки; | ||
Шистосоматоз моче-половой Schistosoma haematobium (шистосома) | Острая | Личинки (шистосомулы) — различные ткани, кровеносные | 2—4 нед., при массивной инвазии 1—7 дней | Не определяется | Лихорадка, кожный зуд, полиморфные высыпания на коже, | Миокардит | Не применяются | Положительная РНГА с антигеном из церкариев шистосом и из | Рентгенологически — участки уплотнения легочной ткани с |
Шистосоматоз моче-половой Schistosoma haematobium | Хрониче ская | Половозрелые гельминты— вены брюшной полости | Ок. 6 нед. | Гематурия, эрозии, язвы, обызвествления стенок мочевого | Сердечно-легочная недостаточность, гепатит, цирроз печени, | В моче яйца с шипом на конце размером 120 — 190×50— 70 мкм (цветн. рис. 1, 29) | Положительная РНГА с антигеном из церкариев шистосом и из | Цистоскопия мочевого пузыря — эрозии, язвы, кальцификаты, | |
Шистосоматоз японский Schistosoma japonicum (шистосома | Острая | Личинки (шистосомулы) — различные ткани, кровеносные | 2—3 нед., при массивной инвазии 1 — 7 дней | Не определяется | Те же, что и при других шистосоматозах | Миокардит, менингоэнцефалит | Не применяются | Те же, что и при других шистосоматозах | Рентгенологически — инфильтраты в легких |
Хрониче ская | Половозрелые гельминты-вены брюшной полости | 3 5 дней | Проктосигмоидит, гепатит, колит | Те же, что в поздней фазе кишечного шистосоматоза, но | В кале яйца с рудиментарным или крючковидным шипом | Те же, что и при других шистосоматозах | Ректороманоскопия — эрозии, язвы слизистой оболочки КИШКИ | ||
ЦЕСТОДОЗЫ | |||||||||
Альвеококкоз. Alveococcus multilocularis (альвеококк) | Не изучены | Личинка —печень | Не уточнен | Время выявления паразитарного узла в печени не уточнено | Тяжесть в области правого подреберья, боли в | Геморрагический синдром, асцит, метастазы в легкие, | Не применяются | Положительная реакция латекс-агглютинации с эхинококковым | Рентгенологически — резкое увеличение размеров печени с При сканировании печени — дефект накопления радиоактивного При перитонеоскопии — белесовато-желтоватые гладкие или |
Гименолепидоз Hymenolepis nana (цепень карликовый) | Не изучены | Личинки (цистицеркоиды) и половозрелые гельминты— ворсинки | Не уточнен | Ок. 2 нед. | Диспептические расстройства , иногда учащенный стул, | У детей эпилептиформные судороги | В кале яйца с тонкой бесцветной оболочкой, внутри | Не разработаны | Не разработаны |
Дифиллоботриозы Diphillobothrium latum (лентец широкий и другие виды | Не изучены | Молодые и половозрелые гельминты — тонкая кишка | 8—15 дней | 2—3 нед. | Диспептические явления, боли в животе, головокружение, | Непроходимость кишечника | В кале яйца с гладкой двухконтурной оболочкой, имеющей | Не разработаны | Рентгенологически — после приема контрастного вещества |
Тениаринхоз. Taeniarhynchus saginatus (цепень бычий) | Не изучены | Молодые и половозрелые гельминты — тонкая кишка | Не уточнен | 2х/г— 3 мес. | Диспептические явления, боли в животе, иногда неустойчивый Членики могут выползать активно из заднепроходного | Аппендицит, непроходимость кишечника, острый панкреатит, | В кале членики цепня; в кале и на перианальных складках — | Не разработаны | Рентгенологически — после приема контрастного вещества |
Тениоз кишечника Taenia solium (цепень свиной) | Не изучены | Молодые и половозрелые гельминты — тонкая кишка | Не уточнен | 2 мес. | Те же, что при тениаринхозе, но членики из анального | Цистицеркоз мозга, глаза, мышц, подкожной клетчатки, реже | В кале членики (исследования необходимо делать несколько | Не разработаны | Рентгенологически — то же, что при тениаринхозе |
Цистицеркоз* Cysticercus cellulosae (цистицерк — личинка цепня | Не изучены | Личинка — головной мозг, глаз, подкожная клетчатка, мышцы | Не уточнен | Формирование цистицерка происходит в течение 2—3 мес. | При цистицеркозе головного мозга с локализацией | Окклюзионный синдром при локализации цистицерков в IV | Обнаружение цистицерков в узле из подкожной клетчатки или | Положительные РСК, РНГА, реакция флюоресцирующих антител с | Рентгенологически —обызвествленные цистицерки —округлые |
Эхинококкоз** Echinococcus granulosus (эхинококк) | Не изучены | Личинка — печень | Месяцы и годы | Время выявления кисты личинки в печени не уточнено | Чувство тяжести, иногда боли в области печени, | Обтурационная желтуха. Прорыв кисты эхинококка с | Не применяются | Положительные реакция латекс-агглютинации с эхинококковым | Рентгенологически — увеличение размеров печени, высокое |
Личинка — легкие | Месяцы и годы | Время выявления кисты в легких не уточнено | Может длительно протекать бессимптомно, проявляясь лишь | Реактивный плеврит, сдавление органов средостения, | При разрыве кисты— в мокроте сколексы и оболочки кисты | Те же, что при эхинококкозе печени | Рентгенологически —в легких гомогенная с четкими контурами |
* Возможен как осложнение при тениозе кишечника (аутоинвазия) и как самостоятельное заболевание при занесении яиц свиного цепня в рот грязными руками, с водой и т. п.
** Эхинококкозом могут быть поражены все органы и системы: печень, легкие, брюшная полость, мозг, сердечная мышца, кости и др.; приведена диагностика эхинококкоза наиболее часто встречающихся локализаций.
Библиография:
Астафьев Б. А. Очерки по общей патологии гельминтозов человека, М., 1975;
Корнянский Г. П., Васин Н. Я. и Эпштейн П. В. Паразитарные заболевания центральной нервной системы, М., 1968; Кротов А. И. Экспериментальная терапия гельминтозов, М., 1961, библиогр.; Кульберсон Д. Т. Иммунитет к паразитарным заболеваниям, пер. с англ., М., 1948, библиогр.; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, М., 1968; Скрябин К. И. Девастация в борьбе с гельминтозами и другими болезнями человека и животных, Фрунзе, 1947; Шихобалова Н. П. Вопросы иммунитета при гельминтозах, М.—Л., 1950, библиогр.; она же, Гельминтозы общие человеку и животным, М., 1955; Chemotherapy of helminthiasis, ed. by R. Cavier a. F. Hawking, v. 1, Oxford, 1973; Faust E. C. a. Russell P. F. Craig and Faust’s clinical parasitology, Philadelphia, 1957; Hunter G. W., Frye W. W. a. Swartzwelder Y. С. A manual of tropical medicine, Philadelphia, 1966; Manson’s tropical diseases, ed. by Ch. Wilcocks a. P. E. C. Man-son-Bahr, Baltimore, 1972.
H. H. Озерецковская; составители табл. H. H. Плотников, E. С. Лейкина.