ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Гипертермический синдром (греч. hyper- + therme теплота, жар; синдром) — патологическое состояние, характеризующееся внезапным значительным повышением температуры тела до 40° и выше вследствие нарушения терморегуляции на уровне гипоталамуса.

Этиология и патогенез

Гипертермический синдром наблюдается при различной патологии головного мозга — опухолях, травмах, кровоизлияниях, инфекциях и т. д., вследствие функциональных нарушений и структурных повреждений гипоталамических центров терморегуляции (см.).

Гипертермический синдром может возникнуть также как грозное осложнение при наркозе, преимущественно фторотановом в сочетании с мышечными релаксантами типа сукцинилхолина. Ведущая роль в развитии гипертермии при наркозе принадлежит, по-видимому, наследственным факторам. Известны случаи развития гипертермии во время наркоза у членов одной семьи. Для кровных родственников лиц, у которых наблюдалась гипертермия при наркозе, характерен повышенный уровень сывороточных ферментов, попадающих в кровь при повреждении мембран мышечных клеток, в частности креатинфосфокиназы. Генетическая неполноценность клеточных мембран мышечной ткани выдвигается в качестве предрасполагающего фактора в возникновении Г. с. при наркозе. Наркоз и Миорелаксанты усугубляют дефект мембран, увеличивая выброс в кровь клеточных ферментов. В этих условиях нарушается метаболизм мышечной ткани: происходит стимуляция актина и миозина, мышечные волокна приходят в состояние длительного тонического сокращения, к-рому способствует и возросший уровень калия. Чрезмерная мышечная работа сопровождается усиленным переходом АТФ в АДФ, что приводит к энергетической недостаточности и дальнейшему углублению нарушения метаболизма мышечной ткани. Важное место в механизме вызываемого наркозом Г. с. занимает нарушение обмена кальция в ретикулярной ткани.

Патологоанатомическое исследование не дает результатов, которые могут объяснить причину смерти.

Клинические проявления

Гипертермический синдром может возникнуть как в острой, так и хронической стадии заболевания ц. н. с. Гипертермический синдром при хроническом течении заболевания может быть основным проявлением поражения гипоталамуса в виде пароксизмальных подъемов температуры (гипертермических кризов). Общее состояние больного часто существенно не страдает даже при очень высокой температуре. Г. с. может сопровождать гипоталамический синдром (см.), протекающий по типу тяжелых симпатико-адреналовых кризов со спазмом периферических сосудов, повышением систолического и диастолического давления, тахикардией, чувством страха, ознобом и т. д. Одной из характерных особенностей Г. с. является кожная термоасимметрия. Характерны резкое учащение дыхания, гипоксия, дегидратация, которые значительно усугубляют тяжесть состояния больного.

Развитие Г. с. при наркозе обычно сопровождается появлением мышечной ригидности уже вслед за введением первой дозы деполяризующего миорелаксанта. Весь комплекс симптомов начинает развиваться спустя 30—90 мин. от начала наркоза. Типичным клин, симптомом является внезапно возникающая и быстро нарастающая тахикардия. Она достигает 160— 180 уд/мин и сочетается с повышением АД. Тахикардия на введение миорелаксантов служит сигналом к немедленному проведению термометрии с целью ранней диагностики и терапии Г. с.

На высоте Г. с., обычно после окончания операции, при продолжающейся тахикардии (нередко аритмии) температура тела достигает 42—43°, отчетливо выражена общая мышечная ригидность, дыхание форсированное, сознание отсутствует или значительно угнетено, кожные покровы цианотичны. Развивается быстро нарастающий метаболический ацидоз, гиперкалиемия, уменьшается диурез, нарушается свертываемость крови; обнаруживается резкое повышение уровня некоторых сывороточных ферментов, в особенности креатинфосфокиназы и альдолазы, а также миоглобинурия (см.).

Лечение

Патогенетическая терапия заключается в использовании средств и методов, снижающих теплопродукцию и повышающих теплоотдачу. Назначают ненаркотические анальгетики и жаропонижающие (анальгин, ацетилсалициловая к-та, амидопирин и др.). Эти препараты избирательно снижают чувствительность гипоталамического центра теплопродукции к пирогенным раздражителям и усиливают теплоотдачу вследствие повышенного потоотделения. Нейро-вегетативная блокада включает нейроплегические и нейролептические препараты (аминазин, дроперидол), антигистаминные (дипразин, димедрол) и ганглионарные средства (пентамин, гигроний). Физические методы: обдувание вентиляторами, аппликация пузырей со льдом на области проекции крупных сосудов и более сложные методы тотальной и кранио-церебральной гипотермии с помощью специальных аппаратов и приспособлений. Физ. методы охлаждения следует применять только на фоне нейро-вегетативной блокады различной глубины и характера.

Эффективны гликокортикоидные гормоны. Механизм их действия изучен не полностью.

Важное место в лечении тяжелой формы Гипертермического синдрома занимает нормализация водно-электролитного обмена, устранение дегидратации, восполнение кровопотери, ликвидация нарушений дыхания и кровообращения с помощью различных средств и методов.

В комплекс лечения Г. с., возникшего после наркоза, также входит назначение сердечных гликозидов, проведение легочной вентиляции чистым кислородом; проведение энергичной наружной гипотермии (см. Гипотермия искусственная) и вегетативного торможения; коррекция метаболического ацидоза, гиперкалиемии и коагулопатии; терапия диуретиками. Для большей эффективности охлаждения больного наружную гипотермию дополняют клизмами из холодной воды и промыванием желудка ледяной водой.

Прогноз

Прогноз при Г. с., возникшем в результате патологических процессов в головном мозге, определяется характером основного заболевания и сопутствующими нарушениями жизненно важных функций и систем организма.

Гипертермический синдром, развивающийся в связи с наркозом, отличается крайне тяжелым течением и, несмотря на проводимую терапию, примерно в 70% случаев заканчивается смертью при явлениях нарастающей сердечной недостаточности. Благоприятный исход Г. с. возможен только при условии раннего его распознавания и немедленного интенсивного лечения.

Особенности гипертермического синдрома у детей

У детей грудного возраста и первых лет жизни Г. с. развивается чаще, чем у взрослых, в связи с недостаточным развитием у них центра терморегуляции. Он может возникнуть на фоне острых заболеваний инфекционной природы (грипп, пневмония, сепсис, кишечный токсикоз и др.), при алиментарной лихорадке (см.), различных интоксикациях. Одной из форм Г. с. может быть синдром Омбреданна, наступающий иногда у детей грудного возраста спустя 8—36 и более часов после оперативного вмешательства. Механизм развития Г. с. зависит от причины, его вызвавшей, обычно обусловлен уменьшением теплоотдачи (си.) в результате спастического состояния периферических сосудов, а также усиленной теплопродукцией (см.).

Клинические проявления

У детей повышение температуры тела при Г. с. сопровождается прогрессирующей бледностью и сухостью кожных покровов. Появляется ощущение тяжести в голове, затем помрачение сознания, бред, галлюцинации. Чаще и сильнее, чем у взрослых, выражено возбуждение, нередко возникает судорожный синдром. Наблюдается тахикардия; АД вначале повышено, затем снижается, развивается картина острой сердечно-сосудистой недостаточности. Учащается и изменяется ритм дыхания; понижается секреторно-ферментативная способность пищеварительного тракта; нарушается перистальтика. Страдает функция почек — снижается клубочковая фильтрация и эффективный почечный кровоток, повышается содержание азотистых веществ в крови, может возникнуть олигурия или анурия. Повышается проницаемость биол. барьеров организма, падает активность клеточных ферментов. Снижается уровень аскорбиновой к-ты в надпочечниках, уменьшается содержание гликогена в печени, может наблюдаться гипергликемия и гликозурия; увеличивается содержание в крови кетоновых тел; нарастает метаболический ацидоз; возникает диспротеинемия, склонность к обезвоживанию, особенно выраженная у детей грудного возраста, и др.

Лечение

При Г. с. у детей производится внутримышечное (непременно раздельное!) введение 4% р-ра амидопирина из расчета 0,1 мл на 1 кг веса и 50% р-ра анальгина по 0,1 мл на год жизни ребенка. Если температура не снижается, спустя 2 часа повторно вводят р-р амидопирина в той же дозе. При отсутствии эффекта, а также в случаях Г. с., сопровождающихся возбуждением, судорогами, вводят парентерально нейроплегические вещества — аминазин (по 1—3 мг на 1 кг веса в сутки) либо в сочетании с дипразином (пипольфеном) в той же дозе. Показано также введение аскорбиновой к-ты, назначение оксигенотерапии.

Для увеличения теплоотдачи к голове, области магистральных сосудов прикладывают пузыри со льдом или холодной водой, обертывают больного на 15—20 мин. в простыни, смоченные водой комнатной температуры, назначают на 10—15 мин. общие ванны с постепенно снижающейся температурой воды от 37,5° до 30,0°. Эффективны также клизмы с прохладной водой (t° 10—20°), к-рую вводят через газоотводную трубку дробно по 20—200 мл (в зависимости от возраста) на 3—5 мин. Процедуру проводят неоднократно до понижения температуры тела ребенка до 37,5°, причем объем введенной жидкости должен определяться количеством выведенной. Промывают желудок прохладным (t° 18°) изотоническим р-ром хлорида натрия. Рекомендуется, кроме того, внутривенное введение 10— 20 мл 20% р-ра глюкозы, охлажденного до 4°.

С целью дезинтоксикации и улучшения условий периферического кровообращения показано капельное внутривенное введение коллоидных р-ров (гемодеза, альбумина и др.), изотонических р-ров глюкозы и хлорида натрия в соотношении 2:1. Общее количество вводимой жидкости составляет примерно 20—25 мл на 1 кг веса ребенка. Для коррекции метаболического ацидоза используются кокарбоксилаза и буферные р-ры гидрокарбоната натрия, лактата натрия, трис-амина. Показано внутривенное введение преднизолона (1—2 мг на 1 кг веса), гидрокортизона (4—5 мг на 1 кг веса ) в 20% р-ре глюкозы. При сердечно-сосудистой недостаточности назначают сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, изоланид) в возрастных дозировках. Кроме того, проводят лечебные мероприятия, направленные на устранение основного заболевания.

Прогноз

Условием благополучного исхода Гипертермического синдрома у детей является своевременное проведение его патогенетического лечения в сочетании с терапией основного заболевания.

Библиография: Баиров Г. А. Неотложная хирургия детей, с. 17, Л., 1973; Угрюмов В. М., Зотов Ю. В. и Безух М. С. Кранио-церебральная гипотермия и нейро-вегетативная блокада в системе лечения тяжелой травмы черепа и головного мозга, Вопр, нейрохир., в. 6, с. 11, 1975, библиогр.; Шефер Д. Г. Гипоталамические (диэнцефальные) синдромы, М., 1971, библиогр.; Lаrаrd D. G. а. о. Malignant hyperthermia, Brit. J. Anaesth., v. 44, p. 93, 1972; OmbrHanne L. Pr£cis Clinique et op6ratoire de chirurgie infantile, P., 1944; Oppermann C.>, Podlesch I. u. Purschke R. Maligne Hyperthermie wahrend Allgemeinanaesthesie mit Rigor, Myoglobinurie und Gerinnungsstohrung, Anaesthesist, Bd 20, S. 315, 1971.

E. М. Витебский, H. А. Осипова, A. А. Потапов.