Гистаминопексия (гистамин + греч. pexis закрепление) — один из механизмов инактивации гистамина, заключающийся в связывании его белками сыворотки крови. Описан Парро (J. L. Parrot) с сотр. в 1953 г.
Открытию Гистаминопексии предшествовало описание Бенда и Уркиа (R. Benda, D. Urquia, 1949, 1950) явления гистаминофилаксии (защиты от гистамина) у морских свинок. Животные, к-рым внутрибрюшинно вводили сыворотку здорового человека, становились устойчивыми к смертельной дозе аэрозоля гистамина. Сыворотка больных бронхиальной астмой не обладала такой способностью. Процентное выражение способности разведенной в 20 раз сыворотки крови связывать in vitro фармакологический гистамин Парро определил как гистаминопексический индекс (ГПИ). У здоровых людей ГПИ составляет 30—40%, в сыворотке крови больных аллергическими заболеваниями он большей частью равен О или не превышает 10%, причем снижение ГПИ (иногда до 0) отмечается задолго до клин, проявлений заболевания (бронхиальной астмы, крапивницы, мигрени). Кроме того, снижение ГПИ возможно при ряде других заболеваний: болезнях печени, язвенной болезни, ревматизме, гриппе, сифилисе, туберкулезе, инфаркте миокарда, поздних токсикозах беременности, вегетативно-сосудистых и ревматических поражениях гипоталамуса.
ГПИ повышается при специфической гипосенсибилизирующей или неспецифической (гистаглобулином) терапии аллергических заболеваний (см. Гистаглобулин). При нагревании сыворотки крови здорового человека в течение 20 мин. при t° 56° естественная Г. сохраняется, а Г., приобретенная в процессе лечения, при этих условиях исчезает.
Механизмы Гистаминопексии у здоровых людей и причины ее снижения у больных не вполне ясны. По данным Парро с сотр., Г. обусловлена наличием в крови здоровых людей специального «гистаминопексического» глобулина, к-рого нет в крови у больных. Он находится во фракции гамма-псевдоглобулина. Тормозящее действие на Г. оказывает калий. Если сыворотку больного аллергическим заболеванием путем диализа лишить калия, ГПИ возрастет до 50%. Кальций усиливает Г., если она была снижена. Интенсивность Г. регулируется передней долей гипофиза и корой надпочечников. Удаление этих желез у крыс приводит к резкому снижению ГПИ. Снижение ГПИ отмечается и у больных после прекращения длительного лечения кортикостероидными препаратами, т. к. у них развивается недостаточность этих желез.
Мнения исследователей в оценке значения ГПИ расходятся. Т. к. нулевой ГПИ еще не доказывает аллергической природы заболевания, определение его может быть использовано только как дополнительный прием диагностики аллергических болезней в сочетании со специфическими методами диагностики. Кроме того, определение величины ГПИ дает возможность следить за эффективностью проводимого противоаллергического лечения.
Библиография Адо А. Д. Общая аллергология, М., 1970, библиогр.; Immunological aspects of allergy and allergic diseases, ed. by E. Rajka a. S. Korossy, v. 1 — 2, L., 1974; Parrot J. L. et Laborde G. Le pouvoir histaminopexique du s6rum sanguin, J. Physiol. (Paris), t. 45, p. 211, 1953.
Л. М. Ишимова.
