ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ (encephalon) — передний отдел (центральный орган) ц. н. с. (центральной нервной системы) позвоночных, в том числе человека, регулирующий взаимоотношения организма с окружающей средой, управляя поведенческими реакциями и функциями организма. Расположен в полости черепа и состоит из конечного, или большого, мозга (telencephalon) и мозгового ствола (truncus cerebri). В мозговом стволе различают промежуточный мозг (diencephklon), включающий эпиталамус (надбугорье, epithalamus), метаталамус (забугорье, metathalamus), таламус (зрительный бугор, thalamus), гипоталамус (подбугорье, hypothalamus); средний мозг (mesencephalon), включающий ножки мозга (pedunculi cerebri) и пластинку крыши, или четверохолмие (lamina tecti); задний мозг (metencephalon), представленный мостом (pons) и мозжечком (cerebellum); продолговатый мозг (myelencephalon). Задний и продолговатый мозг объединяют под названием ромбовидного мозга (rhombencephalon), верхний отдел к-рого составляют мозжечок и верхний и нижний мозговой парус (velum medullare sup. et inf.).

СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ

Филогенез

Беспозвоночные. У червей, моллюсков и членистоногих наибольшего развития достигает самый передний отдел ц. н. с., представленный надглоточным и подглоточным узлами. У моллюсков и членистоногих, а особенно у насекомых, надглоточный узел высоко дифференцирован, состоит из ряда отделов (первичный, вторичный и третичный мозг), причем каждый отдел включает ряд более или менее обособленных скоплений клеток. Передний отдел ц. н. с. высших беспозвоночных имеет наиболее сложную структуру по сравнению с другими ее отделами; в соответствии с этим ему присущи более сложные функции.

Позвоночные. Г. м. наиболее просто построен у бесчерепных. Напр., у ланцетника ц. н. с. расположена эпихордально. Ее переднюю часть составляет Г. м., где просвет центрального канала несколько шире, чем в задней части (спинной мозг). Г. м. ланцетника получает афферентные сигналы только от двух нервов — обонятельного и терминального.

У круглоротых Г. м. выходит за пределы хорды и четко делится на основные отделы (рис. 1, I). В частности, возникает ромбовидный мозг, из к-рого у высших позвоночных обособляются продолговатый и задний мозг. Начиная с круглоротых, задние отделы ствола Г. м. доминируют над передними, поэтому верхние пластинки ромбовидного мозга расходятся в стороны, образуя ромбовидную ямку. Ее формирование обусловлено появлением бранхиального (жаберного) аппарата и развитием управляющих им структур: чувствительных и висцеромоторных волокон задних корешков ромбовидного мозга и их ядер. Здесь же рядом с ядрами и нисходящими путями VIII пары черепных нервов расположено центральное представительство латеральной системы, или органов боковой линии. Появляясь впервые у круглоротых и редуцируясь у наземных позвоночных, латеральная система обеспечивает оценку скорости и направления перемещения тела относительно воды — основу ориентации и координации движений. Рядом лежат ядро спинномозгового пути тройничного нерва и одиночного пути (ядра IX—X пар), относящиеся к висцеросенсорной области, а несколько кнутри — висцеромоторная область с двигательными ядрами V, VII, IX и X нервов. Двигательное ядро покрышки наряду с малыми клетками содержит очень большие клетки (клетки Мюллера), аксоны которых, отдавая по ходу коллатерали ко всем сегментам, достигают самой каудальной части спинного мозга, иннервирующей хвост — главный орган движения круглоротых. Мозжечок представлен поперечной пластинкой, состоящей из молекулярного слоя и слоя зерен, между к-рыми расположены крупные клетки — грушевидные нейроциты (клетки Пуркинье). Средний мозг малых размеров, верхняя его стенка образована сосудистым сплетением. Намечено подразделение промежуточного мозга на эпиталамус, слабовыраженный таламус и гипоталамус. Последний контролирует через систему эфферентных волокон висцеромоторные центры ромбовидного мозга. Конечный мозг малых размеров, состоит из передней — бульбарной и задней — лобарной частей. Клеточные массы расположены только перивентрикулярно, представляют собой первичные (бульбарная часть) и вторичные (лобарная часть) обонятельные центры. Эффекторные пути, гл. обр. от лобарной части, идут к гипоталамусу и к nuci, habenulae (ядру уздечки).

У хрящевых рыб (рис. 1, II) в хорошо развитой акустико-латеральной зоне ромбовидного мозга локализовано представительство латеральной системы. Мозжечок — складчатое объемистое образование, значительно перекрывающее сверху средний мозг. Латерально мозжечок примыкает к области преддверно-латеральных ядер ствола, образуя в месте перегиба аурикулярные доли. Средний мозг развит лучше, чем у круглоротых, хорошо выраженная крыша воспринимает зрительные волокна и волокна общей чувствительности. Обособляются ядра латеральной системы. В промежуточном мозге сравнительно слабо развит таламус и очень сильно гипоталамус, особенно его нижняя часть. Конечный мозг больше, чем у круглоротых, и имеет более сложное строение. Объемистые обонятельные луковицы расходятся в стороны, полость желудочка окружена перивентрикулярными клеточными массами, образующими базальное ядро (соответствующее corpus striatum млекопитающих), дорсолатерально от него — эпибазальное ядро, а внутри и кверху — верхнее базимедиальное ядро (соответствует septum pellucidum — прозрачной перегородке млекопитающих). От базального ядра обособилась так наз. обонятельная кора, сместившаяся к основанию конечного мозга [палеокортекс, или древняя кора,— см. Архитектоника коры головного мозга (полушарий большого мозга)].

У костистых рыб, особенно у карповых и сомовых, ромбовидный мозг организован достаточно сложно, что связано с высоким развитием вкусового анализатора. Представительства вкусовых волокон, поступающих из полости рта, образуют объемистые lobi vagales (рис. 1, III, 56), а расположенная между ними лицевая доля (рис. 1, III, 5а) получает волокна от кожных вкусовых почек, распространенных по всему телу. В моторном ядре покрышки у костистых рыб лежат так наз. колоссальные клетки (клетки Маутнера). К их дендритам подходят волокна из первичных преддверных ядер, ядер латеральной системы, ядер тройничного нерва, от мозжечка и переднего двухолмия. Нейриты этих клеток доходят до самых каудальных отделов спинного мозга и, отдавая на всем протяжении коллатерали, осуществляют координацию моторики. Мозжечок образует характерный выворот в полость желудочка среднего мозга (valvula cerebelli). Средний мозг построен сложнее, чем у хрящевых рыб: переднее двухолмие уже ясно дифференцировано на три основных слоя. Большего развития достигает заднее двухолмие. В области промежуточного мозга сравнительно слабо выражен таламус, сильно — эпиталамус и особенно гипоталамус. Прилегающее к таламусу латеральное коленчатое тело у некоторых видов разделено на пластинки. Конечный мозг развернут, верхняя его стенка, образованная простой эпителиальной пластинкой, тонкая, боковые же очень массивны. Возникающие у хрящевых рыб зачатки коры Г. м. у костистых рыб отсутствуют.

В ромбовидном мозге амфибий (рис. 1, IV) в области ядер VIII пары впервые в филогенезе наряду с преддверными возникают и собственно слуховые, или кохлеарные, волокна (дорсальное ядро), исходящие из улитки (cochlea). Сильно развиты среднемозговые пути тройничных нервов. Мозжечок, в отличие от мозжечка рыб, развит слабо, особенно у бесхвостых амфибий, у хвостатых же относительно хорошо выражены аурикулярные доли, поскольку сохранена латеральная система, исчезающая у бесхвостых амфибий. Средний мозг представляет собой не только зрительный (lobus opticus), но и общий корреляционный центр, поскольку воспринимает не только зрительные, но и вестибулярные волокна, а также волокна общей чувствительности. Хорошо выражено двухолмие. Из образований промежуточного мозга лучше других развит таламус, что связано с повышением роли кожной рецепции. Эфферентные волокна таламуса идут к дорсолатеральной стенке конечного мозга и впервые в филогенезе представляют хотя и очень слабо развитую систему таламопаллиальной проекции. У амфибий, как и у рептилий, птиц и млекопитающих, конечный мозг почти полностью состоит из полушарий. Базальную часть конечного мозга образует базальное ядро, переходящее кнаружи в латеральное поле плаща, далее идет дорсальное поле плаща, а медиальную стенку занимает медиальное поле плаща (primordium hippocampi, зачаток старой коры). Во всех этих формациях обособлены более густой внутренний (прилегающий к полости желудочка) и более разрыхленный периферический слой, однако истинная корковая пластинка еще не дифференцирована.

У рептилий (рис. 1, V) идет дальнейшая дифференцировка слуховых и преддверных ядер. На уровне двигательного ядра тройничного нерва возникает главное ядро. У всех рептилий червь мозжечка развит лучше, чем полушария, что связано с исчезновением латеральной системы и с большим развитием спинномозжечковых связей. В среднем мозге из рассеянных клеток двигательного ядра покрышки впервые консолидируется красное ядро, к к-рому подходят верхние мозжечковые ножки (pedunculi cerebellares sup.). Хорошо развиты слуховые ядра, связанные с вторичными путями системы VIII пары и с задним двухолмием, что соответствует появлению у рептилий слухового аппарата. По сравнению с остальными отделами промежуточного мозга сильно развит таламус, уже ясно разделенный на основные ядра. Волокна, соединяющие их с корой, составляют новую систему таламокортикальных и кортико-таламических проекций (pedunculus dorsalis), полностью отсутствующую у рыб, в то время как вентральная система промежуточного мозга (pedunculus ventralis), связывающая гипоталамус и средний мозг с базальной корой, принадлежит к старым системам промежуточного мозга. В конечном мозге рептилий наряду с древней корой (paleocortex) впервые возникает хорошо выраженная старая кора (archicortex). Старая кора занимает медиальную, дорсальную и дорсолатеральную поверхности полушарий и состоит из крупноклеточной и мелкоклеточной частей. Латеральную стенку полушария на небольшом протяжении образует латеральная кора — гомолог новой коры млекопитающих. Древняя кора, включая обонятельный бугорок, диагональную область, периамигдалярную область и перегородку, формирует основание мозга и заходит на базимедиальную поверхность. Только в палеокортексе едва намечено обособление корковой пластинки. Особенностью перивентрикулярных ядер рептилий является наличие вдающегося глубоко в полость желудочка так наз. гипопаллиального бугра, покрытого по периферии сгущенной гипопаллиальной клеточной пластинкой, а в центре занятого центральным ядром (striatum dorsale), к-рое связано с расположенным вентрально базальным ядром (striatum ventrale). Функционально конечный мозг рептилий в большей степени, чем у амфибий, утрачивает значение только «обонятельного мозга» и приобретает значение общего корреляционного центра.

В ромбовидном мозгу птиц (рис. 1, VI) хорошо развиты ядра слухового нерва и очень сложно представлена система преддверных ядер. В нижнем этаже продолговатого мозга впервые возникает олива. Сильно развит мозжечок. Средний мозг покрыт спереди полушариями конечного мозга, а сзади — мозжечком, вследствие чего передние холмики оттеснены в стороны и в вентральном направлении. Задние холмики отсутствуют; ядра, имеющие отношение к системе слухового нерва, погружены вглубь и перекрыты крышей. Красное ядро развито значительно лучше, чем у рептилий. В промежуточном мозге обонятельные связи значительно редуцированы. Зато сильно развиты таламопаллиальные связи, а ядра таламуса развиты и дифференцированы значительно лучше, чем у рептилий. В конечном мозге преобладают центральные узлы, занимающие почти всю массу полушарий. Особенно велико центральное ядро, так же как и у рептилий образующее большой выступ в полость желудочка. Кора развита слабо. Древняя кора занимает только небольшое поле, непосредственно прилежащее к маленькой обонятельной луковице. Primordium hippocampi выражен ясно, однако нет четко обособленной корковой пластинки в области старой коры, а новая кора отсутствует полностью.

Дальнейшее развитие большого мозга шло по двум противоположным путям: у птиц — в направлении преобладания центральных узлов, а у млекопитающих — доминирования коры. Функционально это выразилось у птиц в большем развитий унаследованных форм поведения, а у млекопитающих — индивидуального приспособления.

В продолговатом мозге млекопитающих (рис. 1, VII) происходит дальнейшее развитие оливы. Ее филогенетически новые отделы посылают волокна к новым образованиям мозжечка — полушариям (neocerebellum). Туда же через ядра моста и средние мозжечковые ножки приходят волокна из новой коры полушарий большого мозга. Возникает пирамидный путь, непосредственно связывающий кору большого мозга со спинальными двигательными центрами. Возрастает объем медиальной петли и бульбарных ядер восходящих путей задних канатиков. В среднем мозге проходят пирамидные и корково-мостовые пути, возникает substantia nigra (у низших млекопитающих едва намечена и лишена пигмента), увеличиваются размеры красного ядра. Образуется медиальное коленчатое тело. Хорошо выражено заднее двухолмие; переднее двухолмие — высший зрительный центр низших позвоночных — в значительной степени утрачивает эту роль; основное значение приобретает латеральное коленчатое тело, передающее зрительные импульсы к затылочной области коры большого мозга. Промежуточный мозг млекопитающих увеличивается за счет таламуса, рост размеров и усложнение строения к-рого соответствуют расширению связей с корой и полосатым телом (neostriatum). Ведущим в эволюции конечного мозга млекопитающих является рост новой коры. У человека по сравнению с обезьянами сильно возрастает удельный вес таких областей, как нижняя теменная область, многие поля лобной и височной долей, переходная височно-затылочная область, т. е. тех формаций, которые связаны со второй сигнальной системой.

Важной особенностью большого мозга млекопитающих является развитие борозд, у нижестоящих позвоночных только намеченных в области старой и древней коры. Благодаря росту борозд увеличивается объем коры без увеличения емкости черепа (см. Борозды и извилины коры головного мозга).

У всех млекопитающих, кроме однопроходных и сумчатых, возникает мозолистое тело (см.) — спайка, соединяющая новую кору обоих полушарий. У нижестоящих позвоночных есть только спайки древней и старой коры.

Классические исследования Херрика (С. J. Herrick), А. А. Заварзина, Е. К. Сеппа и данные А. И. Карамяна (1970) позволяют сформулировать представления об этапности становления морфофизиол. особенностей Г. м. в филогенезе. Первый этап характеризуется развитием спинобульбарного уровня интеграции (бесчерепные и круглоротые). Формирование мощной мозжечково-тектальной системы у хрящевых и костистых рыб — второй этап развития Г. м. На третьем этапе у амфибий и рептилий возникает диэнцефалотелэнцефальный уровень интеграции и, наконец, у млекопитающих получают развитие неоцеребелло-неоталамо-неокортикальные механизмы. Этот четвертый этап приводит к образованию сложной системы ассоциативных полей в таламусе и коре большого мозга у человека.

Онтогенез

Процесс онтогенеза Г. м. повторяет основные этапы филогенеза. У человека, как и у всех позвоночных, формирование нервной системы начинается с впячивания, или инвагинации, наружного зародышевого листка (см.) и образования так наз. нервной, или мозговой, трубки (рис. 2).

В ходе развития нервной системы у человека мозговая трубка дифференцируется в продольном, или верхненижнем, направлении на верхний (передний) и нижний (задний) отделы. Нижний отдел дифференцируется в спинной мозг. Верхний же образует так наз. мозговые пузыри, возникающие вследствие неравномерного роста отдельных частей его стенки. Вначале возникают три таких пузыря: передний мозг (prosencephalon), средний мозг (mesencephalon) и ромбовидный мозг (rhombencephalon). В дальнейшем с обеих сторон переднего мозга симметрично вперед и в стороны выпячиваются еще два пузыря, образуя конечный мозг (telencephalon), а оставшаяся неразделенной задняя часть переднего мозга формирует промежуточный мозг (diencephalon). Ромбовидный мозг дает начало заднему (metencephalon), продолговатому (myelencephalon) мозгу и перешейку (isthmus)— рис. 3.

В дальнейшем развитии конфигурация Г. м. меняется и усложняется. Из конечного мозга возникают полушария большого мозга — кора головного мозга с подлежащим белым веществом и базальные ядра. Из промежуточного мозга образуются таламус, эпиталамус, метаталамус и гипоталамус. Средний мозг формирует ножки мозга и крышу среднего мозга (четверохолмие), а задний — мост мозга (варолиев) и мозжечок. Из перешейка ромбовидного мозга развиваются верхняя мозжечковая ножка, верхний парус и треугольник петли. Не разделенная на мозговые пузыри нижняя (задняя) часть мозговой трубки образует спинной мозг. Соответственно делению мозговая трубка подразделена на отделы и ее полость: в толще конечного мозга возникают парные латеральные желудочки, в промежуточном мозге — третий желудочек, в среднем мозге— водопровод мозга (сильвиев водопровод), а в ромбовидном мозге — четвертый желудочек.

Одновременно мозговая трубка дифференцируется и в поперечном направлении. Ее задняя (дорсальная) и передняя (вентральная) стенки отстают в росте от боковых, разделенных пограничной бороздой на основную и верхнюю пластинки. Основная пластинка соответствует первичным соматомоторным, а верхняя — первичным соматосенсорным центрам. В области же самой пограничной борозды лежат висцеромоторные и висцеросенсорные пластинки содержащие ядра, иннервирующие внутренности, сосуды, кожу и ее придатки. Пограничная борозда, как и моторная пластинка, достигает только передних отделов промежуточного мозга. Следовательно, весь конечный мозг образован за счет первичной сенсорной пластинки. Контакт с окружающей средой — один из определяющих факторов постнатального онтогенеза Г. м. человека. В частности, у новорожденных обезьян кора Г. м. по толщине составляет 80% дефинитивной (окончательно сформированной), а у человека к моменту рождения достигает лишь 20%.

Под влиянием факторов окружающей среды интенсивное развитие коры Г. м. человека происходит в течение первых пяти лет постнатальной жизни (И. Н. Боголепова, 1975).

АНАТОМИЯ

Форма Г. м. близка к форме черепа. Средний вес Г. м. взрослого мужчины 1375 г, женщины — 1275 г, индивидуальные вариации — 900— 2000 г. Вес Г. м. больше, чем у человека, только у слона (4000 г) и кита (2800 г). Отношение веса Г. м. к весу тела у человека значительно превышает таковое у животных.

В Г. м. принято различать ствол и большой, или конечный, мозг. К стволу (truncus cerebri) Г. м. (цветн. рис. 1 и 4) относят продолговатый мозг (см.), мост головного мозга (см.), мозжечок (см.), средний мозг (см.), пластинку крыши, или четверохолмие (см.), и ножки мозга, а также промежуточный мозг (см.). Ствол в основном сохраняет общий со спинным мозгом (см.) план строения — боковые массы мозговой трубки разделены на основную пластинку (моторные центры) и на верхнюю пластинку (сенсорная зона). Между сенсорной и моторной зонами расположены висцеромоторная и висцеросенсорная область, имеющие отношение к иннервации внутренностей, сосудов, трофике кожи, слизистых оболочек и т. д. Конфигурации ствола соответствует форма центральной полости — желудочков головного мозга (см.).

В большинстве ядер ствола Г. м. (цветн. рис. 9) берут начало или заканчиваются черепные нервы (см.), за исключением обонятельного нерва (n. olfactorius) и спинномозговой порции добавочного нерва (n. accessorius). Помимо ядер черепных нервов, в стволе Г. м. лежат и другие крупные анатомические образования: оливные ядра (nuclei olivares), ретикулярная формация (см.), собственные ядра моста (nuclei pontis), красные ядра (nuclei rubri), серый слой верхних холмиков (stratum griseum colliculi sup.) и ядра нижних холмиков (nuclei colliculi inf.), таламус (см.), под к-рым расположены ядра гипоталамуса (см.).

Волокна ствола Г. м. делят на эндогенные и экзогенные. Экзогенные волокна приходят из спинного мозга, из больших полушарий или из узлов черепных нервов. Некоторые экзогенные волокна переключаются в стволе на новые нейроны, нейриты которых являются эндогенными волокнами. Последние идут в спинной мозг, в полушария большого мозга, связывают между собой различные образования моста, выходят в составе эфферентных черепных нервов (см. Двигательные центры, пути; Зрительные центры, пути; Проводящие пути; Слуховые центры, пути).

Большой мозг (cerebrum), или конечный мозг (telencephalon), разделен продольной бороздой (fissura longitudinalis cerebri) на два полушария (hemispheria) — правое и левое, соединенных посредством мозолистого тела (см.), свода и передней спайки (commissura ant.) (цветн. рис. 2,3 и 5).

По величине большой мозг превышает все остальные отделы Г. м. вместе взятые; сверху он полностью покрывает ствол, включая мозжечок.

Средняя длина полушария мозга 170 мм, ширина обоих полушарий 140 мм, высота 125 мм.

На каждом полушарии принято различать три поверхности: верхне-латеральную (facies superolateralis cerebri), медиальную (facies medialis cerebri) и нижнюю (facies inf. cerebri), а также три полюса: лобный (polus frontalis), затылочный (polus occipitalis) и височный (polus temporalis). Три поверхности четко разграничены у переднего полюса, а у заднего границы между нижней и внутренней поверхностями стираются. Верхнелатеральная поверхность выпуклая во всех направлениях и соответствует костям черепа. Медиальная поверхность плоская, соответствует медиальной поверхности другого полушария, от к-рой вверху отделена серповидным отростком твердой мозговой оболочки (falx cerebri). Нижняя поверхность лежит на основании черепа, в передних отделах соприкасается с ним, а в задних — с наметом мозжечка (tentorium cerebelli), который отделяет ее от мозжечка (цветн. рис. 2, 3 и 5). Кроме того, на нижней поверхности полушарий различают еще ряд анатомических образований. В частности, все поверхности полушарий большого мозга покрыты плащом (pallium), образованным серым веществом — корой головного мозга (см.), изрезанным большим количеством борозд (см. Борозды и извилины коры головного мозга), между к-рыми находятся извилины (gyri). На нижней поверхности лобной доли (в sulcus olfactorius) лежит обонятельный тракт (tractus olfactorius), передняя увеличенная часть к-рого образует обонятельную луковицу (bulbus olfactorius), а расширенная задняя— обонятельный треугольник (trigonum olfactorium). По внутреннему краю последнего проходит stria olfactoria medialis, а по наружному — stria olfactoria lat. Striae olfactoriae ограничивают спереди переднее продырявленное вещество (substantia perforata ant.) с множеством отверстий, служащих для прохождения сосудов мозга к подкорковым образованиям. Далее кзади основание мозга формируют височные доли и лежащие по средней линии между ними образования ствола мозга (цветн. рис. 5).

Между передними отделами мозолистого тела (corpus callosum) и столбами свода (columnae fornicis) существует пространство, закрытое прозрачной перегородкой (septum pellucidum), к-рая разделяет передние рога боковых желудочков (см. Септальная область). Пространство между двумя пластинками прозрачной перегородки называют полостью прозрачной перегородки (cavum septi pellucidi).

В толще полушария лежит полость бокового желудочка (ventriculus lat.), выстланная эпендимой и содержащая цереброспинальную жидкость (см. Желудочки головного мозга), а также подкорковые, или базальные ядра (см.), и белое вещество. К базальным ядрам принадлежат хвостатое ядро (nucleus caudatus), чечевицеобразное ядро (nucleus lentiformis), миндалевидное тело (corpus amygdaloideum) и ограда (claustrum) (рис. 4—6).

Белое вещество полушарий образовано нервными волокнами, связывающими кору одной извилины с корой других извилин Своего и противоположного полушария, а также с нижележащими образованиями. Топографически в белом веществе различают четыре части, нерезко отграниченные друг от друга: 1) белое вещество в извилинах между бороздами; 2) область белого вещества в наружных частях полушария — полуовальный центр (centrum semiovale); 3) лучистый венец, образованный лучеобразно расходящимися волокнами, входящими во внутреннюю капсулу и покидающими ее; 4) центральное белое вещество мозолистого тела, внутренней капсулы (capsula interna) и длинные ассоциативные волокна.

Нервные волокна белого вещества делят на ассоциативные, комиссуральные и проекционные. Ассоциативные волокна связывают кору одного и Того же полушария. Комиссуральные, или спаечные, соединяют не только симметричные точки, но и кору, принадлежащую разным долям противоположных полушарий. Большинство комиссуральных волокон идет в составе мозолистого тела, за исключением волокон от передних отделов височной доли, которые проходят в передней спайке и спайке свода. Проекционные волокна связывают кору полушарий большого мозга с нижележащими образованиями, а через них с периферией. Эти волокна делят на центростремительные (восходящие, кортико-петальные, афферентные) и центробежные (нисходящие, кортико-фугальные, эфферентные). Почти все проекционные волокна, за исключением принадлежащих к обонятельному анализатору, проходят через внутреннюю капсулу. Во внутренней капсуле различают 5 частей: переднюю ножку внутренней капсулы (crus ant. capsulae internae), колено (genu capsulae internae), заднюю ножку внутренней капсулы (crus post, capsulae internae), зачечевицеядерную часть (pars retrolentiformis capsulae internae) и подчечевицеядерную часть (pars sublentiformis capsulae internae). Каждому из этих отделов соответствуют определенные пути. Через переднюю ножку идут корково-мостовые волокна, через колено — волокна от коры к двигательным ядрам черепных нервов; через заднюю ножку — афферентные и эфферентные волокна сенсомоторной) анализатора, а также волокна, связывающие кору с таламусом; через зачечевицеядерную часть проходят волокна зрительного анализатора (см.), а через подчечевицеядерную — слухового анализатора (см.).

Кровоснабжение головного мозга

Кровеносные сосуды Г. м. представлены внутренними сонными и позвоночными артериями, их ветвями, приносящими кровь, и поверхностными и глубокими венами, по к-рым кровь оттекает гл. обр. в синусы твердой оболочки Г. м. (цветн. рис. 6—8).

Артерии. Каждая внутренняя сонная артерия (a. carotis interna) на основании мозга распадается на переднюю и среднюю мозговые артерии (аа. cerebri ant. et media). Правая и левая передние мозговые артерии анастомозируются короткой очень изменчивой по диаметру передней соединительной артерией (a. communicans ant.).

Позвоночные артерии (аа. vertebrales) на основании мозгового ствола объединяются в базилярную артерию (a. basilaris), к-рая, пройдя нек-рое расстояние, распадается на две задние мозговые артерии (аа. cerebri post.). Каждая задняя мозговая артерия связана с внутренней сонной артерией через заднюю соединительную артерию (a. communicans post.). Образованное т. о. сосудистое кольцо (цветн. рис. 7) носит название артериального (виллизиева) круга большого мозга (circulus arteriosus cerebri).

Полушария большого мозга кровоснабжают парные передние, средние и задние мозговые артерии. Стволы и ветви их расположены на поверхности Г. м. в субарахноидальном пространстве (цветн. рис. 6 и 8). Ветви одной и той же артерии и ветви различных артерий широко анастомозируют между собой (рис. 7 и 8). Особенно много крупных анастомозов сосредоточено в зонах коллатерального кровоснабжения. Б норме благодаря системе анастомозов во всех артериях поверхности Г. м. поддерживается примерно одинаковое Внутриартериальное давление. При закупорке одной из артерий в ее бассейн кровь поступает по анастомозам.

Передняя мозговая артерия (рис.7) отдает корковые ветви (rr. corticales): глазничные (гг. Orbitales), лобно-полюсную, переднюю, среднюю и заднюю лобные ветви (rr. frontales) и теменные ветви (rr. parietales), парацентральную, постцентральную артерии, веточку к предклинью и мозолистому телу. Передняя мозговая артерия снабжает медиальные отделы глазничных извилин, прямую, поясную, верхнюю лобную извилины, парацентральную дольку, часть предклинья, часть средней лобной извилины, верхние отделы пред- и постцентральных извилин и верхнепереднюю часть верхней теменной дольки, а также белое вещество, отдавая центральные ветви (rr. centrales). Кроме того, ветви этой артерии питают обонятельный тракт, конечную пластинку, колено и примерно 4/б мозолистого тела, прозрачную перегородку, ножки и верхнюю часть свода, часть передней комиссуры.

Средняя мозговая артерия (рис. 8) на поверхности полушария дает корковые ветви: глазничные (rr. Orbitales), лобные (rr. frontales) — предцентральную, центральную и постцентральную артерии, теменные (rr. parietales), заднюю, среднюю и переднюю височные (rr. temporales) и артерию к височному полюсу. Средняя мозговая артерия снабжает нижнюю и среднюю лобные извилины, нижние 2/3 центральных извилин, нижнюю теменную и часть верхней теменной дольки, среднюю часть наружной поверхности затылочной доли, верхнюю, среднюю и прилежащий отдел нижней височной извилины, латеральную половину глазничной поверхности лобной доли и нижнюю поверхность височного полюса. Эта артерия дает также ветви к островку.

Задняя мозговая артерия (рис. 7) на поверхности полушарий дает корковые ветви: височные (rr. temporales) — обонятельную, поперечную и срединно-базальную, затылочные (rr. occipitales) — язычную, шпорную и теменно-затылочную ветвь (r. parietooccipitalis), снабжает все извилины нижней поверхности полушария, за исключением небольшого участка височного полюса, шпорную и теменно-затылочную борозду, мозговое вещество клина и прилежащую часть предклинья, верхний, нижний и задний края затылочной доли, часть верхней теменной дольки из нижней височной извилины. Эта артерия также снабжает большую часть гипоталамуса, области ножки мозга, гиппокамп и заднюю четверть мозолистого тела.

В кровоснабжении сосудистых сплетений желудочков Г. м, участвуют: передняя ворсинчатая артерия (a. chorioidea ant.) — ветвь внутренней сонной артерии (см.) и задние ворсинчатые ветви (rr. chorioidei post.) — от задней мозговой артерии. Передняя ворсинчатая артерия снабжает нижнюю часть и glomus сосудистого сплетения бокового желудочка. Наружная и внутренняя задние ворсинчатые артерии — ветви задней мозговой артерии. Первая снабжает glomus и переднюю часть сосудистого сплетения бокового желудочка, а вторая питает сосудистое сплетение третьего желудочка (рис. 9).

Базальные ядра (хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар и прилежащие к ним части внутренней капсулы) снабжаются стриарными ветвями передней и средней мозговых артерий (rr. striati; рис. 9). Питающие подкорковые ядра и внутреннюю капсулу ветви отходят от передней мозговой артерии до передней соединительной артерии и в редких случаях ближе к клюву мозолистого тела. Количество и величина стриарные ветвей передней мозговой артерии варьируют, их может быть до восьми. О. Гейбнер (1872) впервые описал наиболее постоянную крупную стриарную ветвь передней мозговой артерии, чаще отходящую на уровне передней соединительной артерии и поворачивающую назад к переднему продырявленному веществу. Стриарные ветви передней мозговой артерии снабжают головку хвостатого ядра, передние отделы скорлупы, бледного шара и внутренней капсулы.

Ветви средней мозговой артерии, снабжающие подкорковые узлы и внутреннюю капсулу, описывают как стриарные ветви (rr. striati) средней мозговой артерии и разделяют на внутреннюю и наружную группы. Эти артерии отходят от средней мозговой артерии на протяжении 2—3 см до деления ее ствола на артерии полушарий Г. м. Они снабжают тело хвостатого ядра (иногда и верхнюю часть его головки), большую часть скорлупы, бледного шара и участок внутренней капсулы от снабжаемых этими артериями частей хвостатого ядра до чечевицеобразного ядра.

Третий источник кровоснабжения базальных ядер — ветви передней ворсинчатой артерии, к-рая чаще отходит от внутренней сонной артерии тотчас кзади места отхождения средней мозговой артерии. Она отдает задние стриарные артерии в переднее продырявленное пространство; в подпаутинном пространстве они анастомозируют с ветвями средней мозговой артерии. Задние стриарные ветви снабжают внутреннюю и среднюю части бледного шара и прилежащую заднюю ножку, зачечевицеядерную и подчечевицеядерную части внутренней капсулы (рис. 9).

Передняя ворсинчатая артерия отдает ветви к зрительному тракту, часто снабжает близлежащие части ножек мозга, дает ветви к полюсу височной доли, к крючку парагиппокампальной извилины. Эта артерия питает также миндалевидное тело, наружную, обращенную к внутренней капсуле часть ядер гипоталамуса, zona incerta и черное вещество. На поверхности наружного коленчатого тела ее ветви анастомозируют с задними ворсинчатыми ветвями из задней мозговой артерии. Из образованной т. о. сосудистой сети в латеральное коленчатое тело проникают короткие артерии. Передняя ворсинчатая артерия непостоянно и в различном объеме снабжает хвост хвостатого ядра, верхнюю и латеральную части таламуса с прилежащим участком внутренней капсулы.

Основной источник кровоснабжения таламуса — центральные ветви (rr. centrales) задней мозговой артерии, а также ветви передней ворсинчатой артерии, средней мозговой и задней соединительной артерий.

Четверохолмие (пластинка крыши) получает кровь по двум специальным артериям: передней и задней, а также от задних ворсинчатых ветвей. Передняя артерия — ветвь задней мозговой артерии; она дает ветви также к ножкам мозга и медиальному коленчатому телу. Задняя артерия — ветвь верхней мозжечковой артерии.

Три парные и одна непарная артерия, снабжающие мозжечок, отходят от базилярной и позвоночных артерий — это верхняя передняя, нижняя передняя, нижняя задняя мозжечковые артерии и иногда одна непарная — нижняя средняя артерия. Верхняя мозжечковая артерия (a. cerebelli sup.) — ветвь базилярной, редко задней мозговой артерии. Не доходя до мозжечка, эта артерия снабжает ножку мозга, принимает участие в питании верхних холмиков и части ядра глазодвигательного нерва. Передняя нижняя мозжечковая артерия (a. cerebelli inf.) — ветвь базилярной артерии — снабжает задние и боковые отделы моста, корешки VI, VII и VIII черепных нервов. Задняя нижняя мозжечковая артерия (a. cerebelli inf. post.) может отходить от позвоночной или базилярной артерии, затем распадается на две, три и даже четыре вторичные ветви, снабжая корешки IX и X черепных нервов, заднебоковые отделы продолговатого мозга, передненижнюю поверхность моста, сосудистые сплетения четвертого желудочка. На поверхности мозжечка артерии анастомозируют между собой, образуя единую артериальную сеть (см. Мозжечок).

Кровоснабжение продолговатого мозга обеспечивает передняя спинномозговая артерия (a. spinalis ant.), ветви позвоночных артерий, базилярная артерия и задняя нижняя мозжечковая артерия. Тип кровоснабжения продолговатого мозга сходен с таковым моста; продолговатый мозг получает кровь по срединным и круговым артериям, хотя ход этих сосудов менее правильный, чем в мосту. Срединные артерии-ветви базилярной, позвоночных и передней спинномозговой артерии частично достигают дна четвертого желудочка, снабжают пирамидный путь, медиальную петлю, предорсальный и задний продольный пучки, ядро подъязычного нерва. Среди коротких круговых артерий продолговатого мозга различают артерию латеральной ямки — ветвь базилярной артерии. Четыре или пять ветвей этой артерии вместе с ветвями мозжечковой артерии идут в заднебоковых отделах продолговатого мозга, кровоснабжая оливы, желатинозную субстанцию, спинномозговой путь тройничного нерва, ядра языкоглоточного и блуждающего нервов, а также ядра преддверно-улиткового нерва.

Вены. Различают поверхностные (рис. 10, а) и внутримозговые вены Г. м. К венозной системе мозга относят также синусы твердой мозговой оболочки. Из полушарий Г. м. кровь собирают поверхностные вены. На поверхности мозга они впадают в более крупные стволы. Кровь из сосудистых сплетений боковых и третьего желудочков и из большей части подкорковых образований поступает в большую мозговую вену, или вену Галена (v. cerebri magna; цветн. рис. 8). Поверхностные вены больших полушарий делят на верхние мозговые вены (vv. cerebri sup.), систему поверхностной средней мозговой вены (v. cerebri media superficialis) и нижние мозговые вены (vv. cerebri inf.). К верхним мозговым (восходящим) венам относят: лобные вены, вены пред- и постцентральных извилин и вены теменно-затылочной области. Поверхностная средняя мозговая вена собирает кровь от прилегающих участков лобной, теменной ж височной долей, а также островка, впадает в верхний каменистый (sinus petrosus) или пещеристый (sinus cavernosus) синусы. Нижние мозговые {нисходящие) вены включают группу височно-затылочных вен: переднюю и заднюю височные и нижнюю затылочную. Все они впадают в поперечный (sinus transversus) или верхний каменистый синус. Венам на верхнелатеральной поверхности полушарий Г. м. большей частью соответствуют вены медиальной поверхности (рис. 10, б). При переходе выпуклой поверхности полушария в медиальную обе вены соприкасаются и впадают в синус раздельными стволами или предварительно сливаются в один. Венозная кровь с медиальной поверхности полушария оттекает в верхний сагиттальный синус (рис. 11), а в противоположном направлении — в базальную вену (v. basalis), куда впадают вены передних отделов поясной извилины, клина и задних отделов поясной извилины. Базальная вена впадает в большую мозговую вену. Особенностью поверхностных мозговых вен является большое количество анастомозов различного диаметра, соединяющих ветви различных вен между собой. Крупные анастомозы по размерам не уступают основным венозным стволам. Такова нижняя анастомотическая вена, или вена Лаббе (v. anastomotica inf.), соединяющая среднюю поверхностную мозговую вену с поперечным синусом, и верхняя анастомотическая вена, или вена Тролара (v. anastomotica sup.), между средней поверхностной мозговой веной, веной центральной борозды и верхним сагиттальным синусом (цветн. рис. 8).

От таламуса и подкорковых ядер кровь поступает в таламостриарные вены (vv. thalamostriata. Соединяясь с венами прозрачной перегородки (vv. septi pellucidi), гиппокампа, субэпендимального белого вещества, окружающего желудочки, и сосудистых сплетений (v. chorioidea), эти вены образуют внутренние вены мозга (vv. cerebri internae). Они сливаются в большую мозговую вену (v. cerebri magna), впадающую в прямой синус (рис. 11). В эту же вену впадают вены мозолистого тела, верхняя средняя вена мозжечка, базальная вена и внутренняя затылочная вена. Вены мозжечка чрезвычайно непостоянны, количество их варьирует от 6 до 22. Все они широко анастомозируют вены, собирающие кровь от верхней поверхности мозжечка, от боковых поверхностей ножек мозга и крыши среднего мозга, моста, а также от нижней поверхности мозжечка, объединяются в вены клочка, впадающие в верхний каменистый синус (см. Мозговые оболочки).

По мозговым венам кровь оттекает в мозговые синусы, расположенные в твердой мозговой оболочке. Подобно мозговым венам синусы очень вариабельны. Лимфатические сосуды в Г. м. не найдены.

См. также Мозговое кровообращение, Сосудистые сплетения.

Рентгеноанатомия

Для ее изучения используется рентгеновское исследование костей свода и основания черепа (см. Краниография), сосудов (см. Церебральная ангиография), системы желудочков и подпаутинного пространства (см. Вентрикулография, Энцефалография).

При бесконтрастном краниографическом исследовании проводят рентгенографию черепа в основных осевых проекциях (прямой и боковой), оценивают структуру и толщину костей, наличие и характер пальцевых вдавлений, рентгеновскую плотность костных образований, характер швов и состояние краев костей черепа, положение физиологически обызвествленных образований — эпифиза мозга (шишковидной железы), некоторых сосудистых сплетений, участков серпа (см. Череп). Сосудистая система на краниограммах не находит достаточно полного отображения, можно обнаружить лишь сосудистые борозды артерий мозговых оболочек, вдавления венозных синусов, диплоические венозные ходы.

Для исследования сосудов Г. м. применяют различные виды церебральной ангиографии. Поскольку кровоснабжение Г. м. осуществляется различными сосудистыми системами, для контрастирования сосудов каждого полушария и вертебробазилярной системы проводят целенаправленное ангиографическое исследование (см. Каротидная ангиография, Вертебральная ангиография). Наиболее полное отображение сосудов Г. м. получают при двусторонней каротидной и вертебральной ангиографии в стандартных взаимно перпендикулярных (боковой и прямой) проекциях, и при необходимости — в косых, аксиальной и др. При серийной церебральной ангиографии в зависимости от продолжительности исследования и частоты кадров можно получить изображение артерий, капилляров, вен и синусов твердой мозговой оболочки. По времени прохождения контрастного вещества судят о скорости кровотока.

Введение контрастного вещества в общую сонную артерию дает на ангиограммах изображение ветвей наружной и внутренней сонных артерий на стороне введения (рис. 12). Магистральные ветви внутренней сонной артерии в норме расположены достаточно типично. При каротидной ангиографии обычно заполнен сифон и надклиновидный отдел внутренней сонной артерии, глазничная, передняя и средняя мозговые артерии, передняя ворсинчатая артерия, в некоторых случаях задняя соединительная и задняя мозговая артерии. При изолированном контрастировании наружной сонной артерии на ангиограммах видны ветви средней менингеальной, поверхностной височной и затылочной артерий.

Односторонняя вертебральная ангиография дает изображение базилярной артерии и ее магистральных ветвей — обеих задних мозговых, верхних и задних нижних мозжечковых артерий (рис. 13) и более мелких ветвей, заполняемых непостоянно.

Для выявления патологии наиболее важно определение смещения магистральных сосудов и их ветвей от нормального расположения, для чего используют различные краниометрические измерения (отношение их к срединной плоскости, определение правильности расположения «ангиографической сильвиевой точки», терминального угла глубокой средней мозговой вены, изгиба базальной вены, или вены Розенталя, и др.).

Система желудочков и подоболочечных пространств Г. м. состоит из сообщающихся между собой внутренних резервуаров: желудочков и подпаутинного (субарахноидального) пространства и подпаутинных цистерн. Существует несколько различных методов контрастирования этой системы. Для улучшения видимости различных отделов системы после контрастирования используют различные укладки головы больного — стандартные и дополнительные в горизонтальном и вертикальном положении (сидя). В качестве контрастных веществ используют воздух, кислород и другие газы, тяжелые масляные контрастные вещества (пантопак, майодил, дуролиопак) и их эмульсии с цереброспинальной жидкостью, а также водорастворимые трийодистые вещества (конрей, Димер-Х и др.), быстро выводящиеся из организма почками, в отличие от масляных, надолго остающихся в желудочках мозга и подпаутинном пространстве.

Для получения изображения на рентгенограммах желудочковой системы и подпаутинного пространства при использовании в качестве контрастного вещества воздуха применяют четыре типичные стандартные проекции: заднюю — положение больного на спине, центральный пучок излучения наклонен в краниокаудальном направлении на 15—25 градусов (снимок передних рогов боковых желудочков), переднюю — прямой ход центрального пучка излучения, две боковые (рис. 14). Для снимка третьего и четвертого желудочков и водопровода мозга необходимо введение больших количеств воздуха и применение трудных для больного укладок, что увеличивает опасность исследования. Поэтому для получения их изображений чаще используют тяжелые масляные или водорастворимые контрастные вещества, что значительно улучшает изображение, уменьшает число снимков, снижает реакцию больного и лучевую нагрузку. Тяжелые контрастные вещества, даже при положении больного на спине, при свободной проходимости стекают в четвертый желудочек, большую затылочную цистерну и подпаутинное пространство шейного отдела спинного мозга, а при сужении или закупорке — останавливаются и показывают уровень окклюзии путей, циркуляции цереброспинальной жидкости, смещение и деформацию желудочков, дефекты наполнения от внедрения опухоли. Особенно хорошо контрастирует желудочки мозга эмульсия майодила (рис. 15).

Для получения изображения подпаутинных цистерн основания мозга используют цистернографию с введением небольшого количества воздуха (8—12 мл) без выпускания цереброспинальной жидкости. Снимок цистерн задней черепной ямки производят при согнутом положении головы больного, а снимок цистерн области турецкого седла — при разогнутом. Для улучшения видимости цистерн применяют томографию (см.).

Передние отделы боковых желудочков имеют характерный вид, напоминающий фигуру бабочки (рис. 14, а), задние — фигуру летящей птицы (рис. 14, б), боковые — неправильную своеобразную форму с отчетливым изображением всех отделов боковых, третьего и четвертого желудочков, а также цистерн основания мозга и подпаутинного пространства верхнелатеральной поверхности его (рис. 14, в). Для выявления отдельных частей желудочковой системы применяют снимки в специальных положениях, предусматривающих наиболее высокое расположение интересующего отдела при применении воздуха и более низкое при применении тяжелых контрастных веществ.

При интерпретации энцефало- и вентрикулограмм учитывают размеры желудочков, деформацию их, смещение относительно срединной плоскости и в переднезаднем направлении, дефекты наполнения и изменения формы подпаутинного пространства, незаполнение отдельных цистерн основания мозга, сдавление и смещение их опухолью, облитерацию, чрезмерное расширение и т. д.

См. также Краниоцеребральная топография, Мозговые оболочки, Сосудистые сплетения.

ФИЗИОЛОГИЯ

Физиология Г. м. изучает конкретные механизмы деятельности и общие принципы его организации.

У позвоночных животных, в т. ч. человека, Г. м. определяет взаимодействие всего организма с окружающей средой, управляя целостными поведенческими актами и их вегетативным обеспечением.

Фактор борьбы за существование, требуя максимально возможной скорости и адекватности поведенческих реакций, привел к необходимости учета дистантной информации об окружающей среде. В результате появились слуховые, зрительные и обонятельные рецепторы (см.) и, соответственно, структуры заднего, среднего и переднего мозга — центральные аппараты сигналов, поступающих от дистантных органов чувств. Дальнейшее развитие Г. м. шло по пути совершенствования центральных механизмов моторного, зрительного, слухового, обонятельного и контактных анализаторов и их взаимосвязей. При этом воплощался один из основных принципов организации всех сложных систем — принцип иерархичности. Применительно к Г. м. принцип иерархичности заключается в том, что филогенетически более молодые отделы Г. м. осуществляют управление более высокого порядка, становясь как бы регуляторами регуляторов, дополняя, но не подменяя собой филогенетически более древние уровни управления. В результате расширяются возможности целостного организма как в смысле более тонкой дифференцированной оценки каждого раздражителя каждым анализатором, так и в смысле более адекватного восприятия общей картины мира на основании пространственно-временного комплекса всех доступных анализу раздражителей. В основе адекватного восприятия действительности лежит корреляция результатов деятельности многих анализаторов (см.). Высшей формой выражения иерархического принципа является процесс кортикализации функций (см. Кора головного мозга).

С принципом иерархичности органически сочетается принцип целостности. Координируя реакции организма, Г. м. в естественных условиях функционирует вместе со всей нервной системой (см.) как единое целое. Г. м. получает афферентную импульсацию, осуществляет ее анализ и синтез и в результате формирует поток эфферентных импульсов, определяющий наиболее адекватную деятельность всей совокупности периферических органов. Так, принципы целостности Г, м. диалектически переходят в принцип системности.

Сформулированный П. К. Анохиным в 1935 г., а впоследствии детально разработанный им и его школой принцип системности предполагает, что в основе любой поведенческой реакции лежит синтез разнородных афферентации сигналов о состоянии окружающей и внутренней среды организма, мотивационных стимулов (см. Мотивации), во многом определяемых обменом веществ, данных видового и индивидуального опыта (см. Память). После афферентного синтеза (см.) принимается решение к действию и ставится конкретная цель реакции, складываются эфферентные сигналы, формирующие именно данный поведенческий акт и акцептор результатов действия (см.). Определяющий соматические и вегетативные компоненты поведенческой реакции поток эфферентных импульсов направляется к периферическим органам и обеспечивает их координированное участие в целостной деятельности. Поведение всегда в той или иной степени изменяет взаимоотношения организма с окружающей средой и характеристики внутренней среды биол, объекта. Параметры этих изменений, т. е. сведения о биол., а для человека и социально важных результатах поведенческого акта, воспринимаются рецепторами и в форме обратной афферентации (см. ниже) поступают в Г. м. к акцептору результата действия. Можно, следовательно, говорить о кольце, по к-рому в течение всей жизни организма происходит циркуляция сообщений, обеспечивая непрерывную информационную связь: центр — периферия — среда — периферия — центр. Т. о., функциональные системы поведения формируются и функционируют для достижения конечного полезного результата, который и является системообразующим фактором (рис. 16).

Возможность достижения целесообразного результата различными путями лежит в основе принципа пластичности, обеспечивающего надежность Г. м. Под пластичностью понимается функциональная изменчивость нервных центров (см. Пластичность физиологических функций), особенно отчетливо проявляющаяся в процессе компенсаций нарушенных функций Г. м. или периферической нервной системы, напр, после удаления мозжечка, энуклеации глаза и т. п.

На принципах иерархичности, целостности, системности и пластичности строится вся работа Г. м.: осуществляются безусловные рефлексы (см.), в т. ч. и сложные (см. Инстинкт), реализуются условные рефлексы (см.). Эти же принципы лежат в основе представлений, понятий, мыслей, а также присущей лишь человеку способности к обобщениям в словесной форме явлений и закономерностей мира. Это — сознательная психическая деятельность человека, связанная с функцией высших отделов Г. м. и прежде всего коры больших полушарий.

Окончательное познание всех законов работы Г. м. человека и высших животных — дело будущего, однако ряд основных механизмов его работы уже известен.

Иррадиация возбуждения. Поступившие в ц. н. с. афферентные импульсы распространяются прежде всего по специфическим для данной сенсорной модальности раздражения путям (см. Зрительные центры, пути; Слуховые центры, пути; Тактильный анализатор) и переключаются в проекционных ядрах среднего и промежуточного мозга. Напр., для соматовисцеральной чувствительности переключающим ядром является заднее нижнее (вентральное) ядро таламуса. Аксоны нейронов этого ядра достигают сенсорных зон коры, где происходит высший в пределах данного анализатора анализ афферентной информации. В обработке каждой афферентной посылки участвует значительно больше корковых нейронов, чем таламических. Следовательно, возбуждение одного нейрона таламического проекционного ядра активирует множество нервных клеток коры больших полушарий, т. е. таламокортикальные проекции имеют экстенсивный характер (Р. А. Дуринян). Распространение возбуждения за пределы областей специфических сенсорных проекций называют иррадиацией. Морфол, субстратом иррадиации являются заканчивающиеся синапсами многочисленные ветвления аксонов нервных клеток и цепи вставочных нейронов, объединяющие многие центры. На уровне среднего мозга от волокон специфических сенсорных путей отходят коллатерали, по к-рым возбуждение иррадиирует на ретикулярную формацию (см.) и неспецифические ядра таламуса (см.) и гипоталамуса (см.). Здесь возбуждение приобретает биол, модальность, т. е. определяется биол, смысл (сигнал боли, еды, индифферентный сигнал и т. п.) каждого афферентного стимула (светового, звукового, тактильного и т. п.). Установлено, что ретикулярная формация, так же как и другие подкорковые образования, напр, гипоталамус, миндалевидное тело и др., оказывает на кору мозга восходящее активирующее генерализованное влияние. После обработки на уровне коркового конца анализатора импульсы могут иррадиировать как горизонтально по интер- и интракортикальным путям, так и вертикально по кортико-фугальным путям к неспецифическим структурам мозгового ствола. Отсюда через неспецифические ядра промежуточного мозга возбуждение вновь иррадиирует, но уже на всю кору и носит, следовательно, генерализованный характер. Этот механизм описан В. Н. Шелиховым (1958) и назван возвратной генерализацией. В течение длительного времени импульсы могут ревербировать, т. е. циркулировать по замкнутым нейронным цепям как внутри отдельных структур Г. м., так и между несколькими структурами, напр, кортико-таламическая реверберация. Феномен реверберации может лежать в основе кратковременной памяти (см.). В эксперименте иррадиацию возбуждения легче всего наблюдать при длительном действии сильных раздражителей. В этом случае возникают реакции, не адекватные для данного раздражителя, а иногда возможен и срыв высшей нервной деятельности, появление судорог и т. д. При действии раздражителей «привычной» интенсивности эти феномены, как известно, не наблюдаются, наоборот, реализуется координированная рефлекторная деятельность. Причиной тому является ограничение иррадиации возбуждения за счет центрального торможения. Однако и в нормальных условиях иррадиация всегда существует, более того, она совершенно необходима для выполнения любого поведенческого акта. Именно иррадиация позволяет импульсам разной сенсорной й биол, модальности выйти на любой эфферентный путь.

Центральное торможение. В 1862 г. И. М. Сеченов впервые показал, что хим. или электрическое раздражение зрительных бугров Г. м. лягушки ведет к торможению рефлекторной деятельности спинного мозга. В дальнейшем наличие торможения (см.) было подтверждено многими исследователями, а механизмы центрального торможения подробно изучены Ч. Шер рингтоном, И. П. Павловым, X. Мегуном.

Нейрофизиол. исследованиями Дж. Экклса, П. Г. Костюка и др. установлено, что торможение в Г. м. обусловлено деятельностью тормозных нейронов. По электрофизиол, характеристикам работа тормозных нейронов практически не отличается от деятельности «возбудительных» нервных клеток: по их аксонам распространяются в соответствии со всеми законами распространения возбуждения обычные нервные импульсы — потенциалы действия. Нейрохимические тормозные нейроны характеризуются тем, что при возбуждении их аксональные терминали выделяют специальный тормозной медиатор (см.), напр, гамма-аминомасляную к-ту, глицин, таурин и т. д. Аксональные терминали тормозных нейронов синаптически оканчиваются либо на аксонном холмике и дендритах нервных клеток, либо на аксональных терминалях других нейронов. В первом случае говорят о постсинаптическом, а во втором — о пресинаптическом торможении (рис. 17). Электрофизиологически постсинаптическое торможение выражается тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) гиперполяризации постсинаптической мембраны. Различают возвратное и латеральное торможение (рис. 18). При возвратном торможении ТПСП развивается в том самом нейроне, аксонными коллатералями к-рого был возбужден тормозящий нейрон. При латеральном — ТПСП возникает в соседних с ним нейронах. Пресинаптическое торможение развивается при стойкой деполяризации пресинаптических аксональных терминалей. Морфол, субстратом пресинаптического торможения являются аксо-аксональные синапсы, а возможным медиатором — гамма-аминомасляная к-та. Пресинаптическое торможение блокирует импульсацию на подступах к постсинаптической мембране. С его помощью, в частности, можно, затормозив терминали, гиперполяризующие данный нейрон, снять постси-наптическое торможение. Сами тормозящие клетки могут испытывать как пре-, так и постсинаптическое торможение. Напр., грушевидные нейроциты (клетки Пуркинье) коры мозжечка, тормозящие активность клеток ядер мозжечка и латерального преддверного ядра (Дейтерса), в свою очередь могут быть заторможены корзинчатыми нейроцитами (цветн. рис. 11). Возможно, длинноаксонные звездчатые нейроциты (клетки Гольджи типа II) и звездчатые нейроциты мозжечка тормозят активность гигантопирамидальных нейроцитов коры больших полушарий.

Оба вида торможения широко представлены в Г, м. Механизмы иррадиации возбуждения и центрального торможения, точнее тончайшие взаимодействия между этими основными процессами, являются фундаментом интегративной деятельности мозга.

Конвергенция импульсов. Реально на каждом нейроне Г. м. сходятся, или конвергируют, многие возбуждающие (деполяризующие) и тормозные (гиперполяризующие) синапсы. Пространственно-временные соотношения их активности определяют в конечном итоге разрядные характеристики нейрона. Впервые механизм конвергенции в 1911 г. описал Ч. Шеррингтон; он показал, что импульсы, поступающие по различным афферентным путям, могут достигать одних и тех же вставочных и эфферентных нейронов. Конвергенция позволяет, напр., гигантопирамидальным нейроцитам моторной коры получать и обрабатывать сигналы различных сенсорных модальностей. Такой вид конвергенции Юнг (R. Jung, 1962) назвал мультисенсорным. Доказано, что на одном нейроне могут конвергировать мотивационные возбуждения различных биол, модальностей (мультибиологическая конвергенция). Установлены также факты сенсорно-биол. и эфферентно-сенсорно-биол. конвергенции. Конвергенция лежит в основе феноменов пространственной суммации и окклюзии. Явление суммации, или центрального облегчения (открыто И. М. Сеченовым в 1863 г.), выражается в усилении рефлекторного ответа при увеличении частоты раздражения афферентного нерва — временная суммация или при увеличении числа возбужденных афферентных волокон — пространственная суммация. Феномен суммации обусловлен тем, что и возбуждающие, и тормозные постсинаптические потенциалы имеют достаточно большую длительность (10 мксек и более), а постсинаптическая мембрана способна осуществлять алгебраическую суммацию их мгновенных значений. Явление окклюзии (закупорки) состоит в том, что эффект совместного раздражения двух афферентных нервов меньше арифметической суммы эффектов, возникающих при их раздражении порознь (рис. 19). Причиной окклюзии может быть либо пессимальное состояние мембран эфферентных нейронов вследствие суммации возбуждающих постсинаптических потенциалов, либо феномен латерального торможения (см. Биоэлектрические потенциалы, Возбуждение, Торможение).

Механизм общего конечного пути, открытый Ч, Шеррингтоном, заключается в том, что на один и тот же эфферентный путь могут выйти импульсы различных модальностей. Напр., причиной целенаправленного поведения может быть пищевая, половая, ориентировочно-исследовательская или оборонительная мотивация, световой, звуковой, тактильный раздражитель и т. п. Причина в том, что нескольким афферентным анализаторам (зрительному, слуховому и т, д.) соответствует один эфферентный — двигательный. Число эфферентных нейронов, к к-рым конвергируют импульсы с рецептивных зон Г. м., во много раз меньше, чем афферентных. Поэтому конечный результат определяется тем, от каких именно зон и какие именно импульсы смогут достичь эфферентного пути. Т. о., любая поведенческая реакция есть результат борьбы афферентных сигналов за общий конечный путь. По характеру взаимодействия на этапе этой борьбы принято подразделять рефлексы на аллированные — взаимно усиливающие друг друга и антагонистические — друг друга тормозящие.

Механизм обратной связи. Впервые представления об обратной связи (см.) сформулированы Ч. Беллом (1811). Большой вклад в изучение функциональной роли обратных связей внесли И. М. Сеченов, Ч. Шеррингтон, Н. А. Бернштейн, Винер (N. Wiener, 1958). В отличие от прямой связи между выходом одного элемента и входом другого, обратная связь замыкается между выходом и входом одного и того же элемента или системы. Обратная связь, увеличивающая влияние входного воздействия на выходные параметры, называется положительной, а уменьшающая — отрицательной. В первом случае обратная связь усиливает и закрепляет рефлекторный акт, напр, при безусловном подкреплении условного рефлекса; во втором — при различных видах наказания, приводит к ослаблению или полному вытормаживанию реакций. Велика роль отрицательной обратной связи в регуляции постоянства внутренней среды организма. Информация, переданная Г. м. по каналам обратной связи, об отклонении от нормальной величины какого-либо параметра внутренней среды (рис. 16) является стимулом для возврата константы к норме (см. Гомеостаз). В организме функционируют обе формы обратной связи, что является основой точности и избирательности формируемых рефлекторных актов. П. К. Анохин (1935) подробно исследовал одну из форм обратной связи — обратную афферентации) (рис. 16).

Механизм доминанты впервые был раскрыт А. А. Ухтомским (1923) как принцип, регламентирующий взаимоотношения между нервными центрами. Доминанта (см.) выражается в появлении очага возбуждения, изменяющего и подчиняющего себе деятельность других нервных центров. Открытие механизма доминанты показало относительность классических представлений Р. Декарта о том, что данная реакция вызывается только данным раздражением (см. Рефлекс). Лишь самые простые рефлексы можно уложить в жесткую схему стимул — ответ, тогда как более сложные реакций определяются еще и функциональным состоянием нервных центров. Доминантное состояние центра характеризуется повышенной возбудимостью, стойкостью возбуждения, способностью к суммации раздражений и инертностью возбуждения. Доминантный очаг может формироваться под влиянием рефлекторных, гуморальных и гормональных факторов, а также в результате прямого раздражения центра в эксперименте (А. А. Ухтомский, 1911). Исследования К. В. Судакова показали, что доминантный очаг возникает вследствие существующей в данный момент мотивации (см.). Деятельность, направленная на удовлетворение мотивации, изменяет и как бы включает в себя другие рефлекторные реакции, т. е. становится доминирующей. Напр., во время акта дефекации или глотания сгибания передней конечности в ответ на раздражение электрическим током определенной точки моторной коры не происходит. Вместо этого ускоряется или усиливается доминирующая деятельность. Очевидно, в основе доминанты лежит механизм сенсорно-биол. конвергенции, а именно, на фоне биологически специфической активации ранее подпороговые для данного нейрона воздействия становятся пороговыми. Доминирующая деятельность всегда сопровождается более или менее выраженным торможением всех других реакций, не связанных с удовлетворением существующей мотивации. Поэтому различные раздражения, в отсутствие доминанты приводящие к определенным реакциям, на фоне доминанты таких реакций не вызывают; вместо этого усиливается доминирующая деятельность. Сказанное не относится к действию очень сильных раздражителей, вызывающих, напр., болевую мотивацию. В этом случае новая, более сильная мотивация формирует новый доминантный очаг, который определяет все дальнейшее поведение.

Феномен индукции, открытый И. М. Сеченовым и подробно исследованный Ч. Шеррингтоном, характеризует изменения функционального состояния нервных центров после окончания действия раздражителей. Часто после прекращения действия тормозного раздражителя возникает состояние повышенной возбудимости центра, называемое положительной последовательной индукцией. Вслед за возбуждением развивается снижение возбудимости, или отрицательная последовательная индукция. Индуктивные отношения возможны и между различными нервными центрами, напр, возбуждение одного центра приводит к снижению или повышению возбудимости другого. В первом случае говорят об отрицательной, а во втором — о положительной симультанной (одновременной) индукции. С индукционными отношениями в деятельности Г. м. многократно встречался И. П. Павлов при изучении условных рефлексов. Он выделил и описал явления последовательной корковой положительной и отрицательной индукции.

Рассмотренные общие принципы и механизмы работы Г. м. являются основой различных форм мозговой деятельности.

Функциональные связи между различными отделами головного мозга. Все отделы Г. м. прямо или косвенно связаны между собой, хотя физиол, значимость этих связей не равноценна. Г. м. двусторонне связан с лежащим ниже (у человека) или каудально (у животных) отделом ц. н. с.— спинным мозгом. От Г. м. отходят 12 пар черепных нервов (см.), иннервирующих органы чувств, кожу, мускулатуру, слизистые оболочки головы и шеи, а также некоторые внутренние органы. Традиционно считают, что IV, VI, XI и XII пары содержат только эфферентные волокна, I, II и VIII пары — лишь афферентные, а остальные нервы — смешанные. Однако работами А. С. Догеля, Р. Гранита и др. установлено наличие эфферентных волокон в нервах I, II и VIII пар. Спинной мозг и 12 пар черепных нервов обеспечивают Г. м. двусторонними связями со всеми частями организма, а через них и с окружающей средой.

Заднюю часть ствола Г. м. образует продолговатый мозг (см.), где расположены сосудодвигательный центр (см.) и дыхательный центр (см.). Здесь же проходят все нисходящие и восходящие пути, связывающие Г. м. со спинным мозгом. В продолговатом мозге частично расположена ретикулярная формация (см.), имеющая огромное количество восходящих связей и множество нисходящих. С помощью последних ретикулярная формация оказывает облегчающие и тормозные влияния на рефлекторную деятельность спинного мозга. Первоначальное мнение о том, что нисходящие влияния имеют лишь диффузный облегчающий или тормозной характер, опровергнуто; доказано, что ретикулярная формация может оказывать и локальные воздействия, носящие реципрокный характер, т. е. активировать одни рефлекторные акты и тормозить другие. Через прямые и опосредованные связи (напр., через ядра таламуса, гипоталамуса и т. д.) ретикулярная формация способна активировать кору полушарий большого мозга, что поведенчески может проявиться пробуждением, настороженностью, а электрофизиологический— реакцией десинхронизации ЭЭГ. Кора Г. м. в свою очередь через нисходящие кортико-фугальные связи модулирует активность ретикулярной формации, управляя ее тонусом. Нейроны ретикулярной формации весьма чувствительны к различным биологически активным веществам. Благодаря обширным связям практически со всеми отделами Г. м. ретикулярная формация является важнейшим интегративным образованием (цветн. рис. 10).

Тесно связан с ретикулярной формацией мозжечок (см.). К коре мозжечка подходят тактильные проприоцептивные, интероцептивные, акустические, зрительные и другие афферентные пути. Эфферентные связи достигают спинного мозга, стволовых структур, коры полушарий большого мозга. Для спинного мозга мозжечок — важный надсегментарный центр, участвующий в координации движений (см.). Через ретикулярную формацию мозжечок способен влиять на кору полушарий большого мозга: раздражение червя мозжечка вызывает двустороннюю десинхронизацию ритма биоэлектрической активности коры, а стимуляция полушарий мозжечка сопровождается десинхронизацией ЭЭГ в контралатеральном полушарии Г. U. Раздражение мозжечка приводит к появлению в различных отделах коры полушарий вызванных потенциалов (см. Потенциал вызванный), реализующихся через множественные мозжечково-кортикальные проекционные связи. Л. А. Орбели (1938) установил, что мозжечок оказывает Стабилизирующее, т. е. адаптационное, влияние на многие вегетативные функции. Есть основание полагать, что именно на уровне мозжечка осуществляется координация соматовегетативных реакций, обеспечивающих функционально полноценный акт передвижения в пространстве (см. Вегетативная нервная система).

С ростральными отделами ретикулярной формации граничит таламус (см.), который объединяет большое число (до 150) анатомически различаемых ядер. Физиологически их принято делить на специфические (переключательные сенсорные и несенсорные), ассоциативные и неспецифические. К специфическим относят группу латеральных ядер, объединенных в вентробазальный комплекс. Через его латеральную часть, как через своеобразное синаптическое реле, проходят к коре тактильные, кинестетические сигналы от контралатеральной части тела, а также температурные и болевые импульсы. Медиальная часть вентробазального комплекса переключает вкусовые афференты. К специфическим ядрам таламуса относят также медиальное коленчатое тело — реле слуховых импульсов и наружное коленчатое тело — аналогичное образование для зрительной информации. Все специфические сенсорные ядра имеют топическую организацию. Через специфические ядра в проекционные зоны коры поступает вся информация (за исключением обонятельной) о внутренней среде организма и окружающей его среде. В частности, через передние ядра проходят сигналы от гипоталамуса, базальных ядер, мозжечка и т. д. К группе специфических часто относят и ассоциативные ядра, посылающие нейриты во II и I слой ассоциативных областей коры. К ассоциативным ядрам относят подушку, дорсомедиальное и латеральные ядра. Функция ассоциативных ядер окончательно не выяснена. Неспецифические ядра (ретикулярное и интраламинарные) являются промежуточным звеном между восходящими системами ствола Гг м. и новой корой, лимбическими структурами и базальными ядрами. Морфол, субстрат этой функции — мощные интра- и экстраталамические связи, состоящие из мультинейрональных путей. Неспецифические ядра таламуса полисенсорны и не имеют четкой топической организации эфферентов. При электрическом раздражении неспецифических ядер подопытное животное засыпает, параллельно в коре больших полушарий возникает так наз. реакция вовлечения — веретенообразные колебания на ЭЭГ.

Области коры полушарий большого мозга, получающие афферентную импульсацию от ядер таламуса, отдают к ним эфферентные волокна, оказывающие гл. обр. тормозные влияния.

Основной поток эфферентных импульсов поступает в гипоталамус от других отделов лимбической системы (см.) и ретикулярной формации (см.). При раздражении блуждающих и чревных нервов в пределах гипоталамуса возникают биоэлектрические реакции. Представительства висцеральной и соматической чувствительности здесь тесно перекрываются. Морфологически в гипоталамусе (см.) различают св. 30 пар ядер, по анатомическому принципу объединяемых в 4 группы. Физиологически в гипоталамусе выявлены «центры» жажды, пищевой и насыщения; доказано его участие в механизмах сна и бодрствования, в регуляции эндокринных и вегетативных функций. Доказано физическое, т. е. облегчающее и тормозное влияние некоторых его ядер на ретикулярную формацию (цветн. рис. 10) и рефлексы спинного мозга. Все функции гипоталамуса находятся под контролем коры полушарий большого мозга, особенно височной, лимбической и сенсорно-моторной областей. Нейроны гипоталамуса высокочувствительны к биологически активным веществам, причем часть нейронов селективно реагирует на какое-то одно вещество, другие чувствительны ко многим хим. соединениям.

Благодаря всем этим особенностям, а также наличию широких связей с большинством отделов Г. м. и эндокринной системой гипоталамус занимает центральное место в осуществлении соматовегетативной координации, что обеспечивает поддержание гомеостаза (см.). Почти от всех отделов Г. м. получают афферентные волокна базальные ядра (см.). Напр., к появлению вызванных потенциалов в хвостатом ядре приводит раздражение экстероцепторов различных участков коры, зрительного бугра и других структур. В отличие от нейронов ограды, нервные клетки скорлупы и бледного шара не отвечают на болевое раздражение, находясь под постоянным контролем других образований полосатого тела. Базальные ядра отдают волокна к различным структурам Г. м. Напр., стимуляция хвостатого ядра способна вызвать изменения биоэлектрической активности в передних отделах коры.

Изменения поведения животных при раздражениях или разрушениях базальных ядер весьма разнообразны — дезориентация, периоды немотивированной двигательной активности, усиление или ослабление тремора, афагия, адипсия, снижение порога возбуждения к сенсорным раздражениям и т. п. Хотя трудно установить четкую корреляцию поведенческих реакций с соответствующими биоэлектрическими феноменами, ясно, что базальные ядра участвуют в процессах высшей нервной деятельности (см.).

Древняя и старая кора Г. м. представлены образованиями палеокортекса и архикортекса. Межуточная кора в составе препалеокортикальной и преархикортикальной зон отделяет ее от новой коры — неокортекса. До недавнего времени архипалеокортекс связывали только с обонятельной функцией. На основании морфол, данных Пейпе (J. W. Papez, 1937) сформулировал гипотезу о существовании кольца висцерального мозга, включающего и архипалеокортекс. П. Мак-Лейн (1952) экспериментально подтвердил предположения Пейпса и ввел представление о лимбической системе (см.), включающей все образования архи-палеокортекса: амигдалоидную область, лимбическую кору, гипоталамус, некоторые ядра таламуса, среднемозговые ретикулярные ядра Гуддена и Бехтерева. Кольцо Пейпса— Мак-Лейна способно осуществлять реверберацию возбуждения.

Из образований архипалеокортекса наибольшие размеры имеют гиппокамп (см.) и амигдалоидная область (см.). Для гиппокампа выявлены специфические формы биоэлектрической активности. В частности, при воздействии на животное нового стимула, вызывающего ориентировочноисследовательскую реакцию (см.), в фазу быстрого сна (см.), при раздражении ретикулярной формации, вызывающем реакцию пробуждения, в процессе самораздражения зон положительного эмоционального подкрепления в гиппокампе возникает правильный, очень регулярный тета-ритм частотой 4—7 колебаний в 1 сек. Тета-ритм генерируют дендриты пирамидных нейронов гиппокампа в ответ на импульсы, поступающие по волокнам свода. Кроме того, можно наблюдать реакцию десинхронизации (напр., при оборонительной реакции) и быстрые ритмы. Гиппокамп — ориентированная слоистая структура, поэтому он удобен для исследования генеза медленной биоэлектрической активности, лежащей в основе ЭЭГ. Факт поступления в гиппокамп импульсов различной сенсорной модальности доказан с помощью техники вызванных потенциалов и микроэлектродными регистрациями. Стимуляция любой афферентной системы приводит к появлению вызванных потенциалов по всей поверхности гиппокампа; кроме того, ок. 60% его нейронов полисенсорны. Раздражение гиппокампа приводит к ориентировочно-исследовательской реакции, или к движениям, возможно в сочетании с галлюцинациями, либо к реакции страха. Все эти реакции целостны, с адекватным вегетативным обеспечением. Очень быстро электрическое раздражение приводит к появлению эпилептической активности. Полное разрушение гиппокампа затруднительно по анатомическим причинам; однако обширные двусторонние его повреждения затрудняют выработку условных рефлексов. Многие авторы считают, что в гиппокампе локализуются механизмы памяти.

В амигдалоидной области различные сенсорные проекции представлены диффузно, ее раздражение вызывает разнообразные поведенческие реакции. Параллельно изменяется кровообращение, дыхание, деятельность пищеварительного тракта. Не исключено, что эти проявления обусловлены тесными двусторонними связями с гипоталамусом и ретикулярной формацией. Удаление амигдалоидной области ведет к обеднению эмоциональных реакций в сочетании с появлением гиперсексуального поведения.

Т. о., архипалеокортекс принимает участие в чередовании сна и бодрствования, организации эмоциональных состояний, регуляции вегетативных и эндокринных функций организма, формировании специальных форм поведения, напр, ориентировочно-исследовательской реакции.

Исторически сложилось физиол, разделение новой коры головного мозга на области сенсорных проекций, моторную кору и немые зоны. Раздражение кожи, органов чувств и афферентных нервов приводит к появлению в зонах сенсорных проекций биоэлектрических первичных ответов (см. Потенциал вызванный), а стимуляция электрическим током этих корковых областей сопровождается элементарными ощущениями по принципу «точка в точку» (напр., раздражение области коры, где возникает первичный ответ на стимуляцию кожи голени, вызывает ощущение прохождения электрического тока, покалывания или онемения в этой же области). В соматосенсорной зоне коры ядра анализаторов кожной (поля 2 и 3) и отчасти проприоцептивной (поле 1) чувствительности организованы по соматотопическому принципу. Принцип топической организации вообще характерен для сенсорных зон. Так, в слуховой коре (поля 41 и частично 42) существует тонотопическое представительство: поражение передних отделов нарушает восприятия низких звуков, а задних — высоких. Для всех видов чувствительности установлено наличие вторичных корковых сенсорных областей, а для некоторых и третичных. В работах Маунткасла (V. В. Mountcastle, 1957) показана возможность вертикальной организации нейронов коры в «колонки»— элементарные единицы кортикального анализа раздражителей. Все корковые концы сенсорных анализаторов имеют мозаичный характер (И. П. Павлов), что во многом определяет интегративные способности коры Г. м. Сказанное справедливо и для двигательного анализатора (заднее поле 4 и переднее поле 6). Часть его нейронов полисенсорна (отвечает на раздражение всех сенсорных модальностей), другие — моносенсорны, т. е. реагируют лишь на стимуляцию данного рецепторного поля. Существуют также нейроны с непостоянными рецептивными полями. Кроме того, более половины всех волокон пирамидного пути берет начало от пирамидальных нейроцитов, локализованных не в моторной, а в других областях Г. м. Вторичные моторные поля расположены на медиальной поверхности полушарий и в парацентральной дольке, а третичные — в покрышке и задних отделах островка. Эфферентные влияния моторной коры достигают ядер экстрапирамидной системы (см.), других зон коры, хвостатого ядра, ретикулярной формации среднего мозга. Все сенсорные зоны имеют мощные проекции на специфические ядра таламуса, через которые к этим областям коры поступают афферентные импульсы. Существуют также эфферентные связи первичных сенсорных зон коры с периферическими афферентами. Прослежены пути слуховой коры к спиральному (кортиеву) органу, зрительной — к сетчатке и т. п.

Раздражение немых зон коры в большинстве случаев не сопровождается какими-то четкими немедленными неврол, сдвигами. Есть основания полагать, что так происходит из-за высокой сложности данных образований и малой адекватности современных методик. Тем не менее накоплен некоторый материал о возможной их функции.

В лобном отделе коры оканчиваются волокна верхнемедиального комплекса гипоталамуса и передних ядер таламуса, где переключаются Гипоталамические пути. От лобного отдела коры импульсы могут распространяться на дорсомедиальные, интраламинарные и ретикулярные ядра таламуса, полосатое тело, преоптическую зону, энториальную и пресубикулярную кору, лимбическую систему, субталамическое ядро, гипоталамус, красное ядро, центральное серое вещество среднего мозга, ретикулярную формацию мозгового ствола. Есть основания полагать, что эфферентные связи с восходящими активирующими комплексами участвуют в регуляции тонуса всей ц. н. с. Удаление лобной коры разрушает целенаправленное поведение, приводит к апатии и сонливости, чередующейся с периодами нецеленаправленной двигательной активности. С корой височной доли тесно связаны древняя и старая кора. В доминирующем полушарии по ля 21 и 37 связаны с функцией речи, здесь происходит перекрытие зон слухового и зрительного анализаторов, в субдоминантном полушарии эта область связана с формированием схемы тела. По данным У. Пенфилд а с сотр. (с 1950 по 1959 г.), электрическое раздражение коры височной доли может привести к внезапному возникновению подобных галлюцинациям ярких и детальных воспоминаний, а также сильных эмоций, чаще страха. Клювер и Бьюси (H. Kluver, Р. С. Вису, 1937) описали после двустороннего удаления коры височной доли у животных синдром, заключающийся в нарушении памяти, зрительной ориентировки, гиперсексуальности, гиперфагии и потере агрессивности.

Теменная и теменно-затылочная кора получают афферентные сигналы от ассоциативных и специфических ядер таламуса и от корковых сенсорных областей. Эфферентные связи теменной коры распространяются на бледный шар, латеральное ядро таламуса, субталамическое ядро, хвостатое ядро, скорлупу, гипоталамус.

Повреждение теменной коры ведет к нарушению сложных аналитикосинтетических процессов в. н. д.

Регуляция соматических и вегетативных функций. Многочисленные попытки исследования функций немых корковых зон, а также запросы современной клиники изменили представления о локализации функций в Г. м. Упорная борьба между локализационизмом, представлявшим Г. м. как бы лоскутным государством, состоящим из карликовых суверенных княжеств, каждое из которых решает свои проблемы — от контроля движений до социального «я» [О. Фогт и Фогт (С. Vogt), 1951], и эквипотенциализмом, рассматривающим Г. м. как недифференцированное целое, все части к-рого равноценны в плане реализации психических функций [Лешли (К. Lashley), 1958], потеряла актуальность. Все большее распространение получают представления о системной и динамической локализации функций (см. Кора головного мозга) в Г. м.

Опираясь на принципы иерархии и системности, эти представления допускают включение каждой структуры Г. м. или ее части в различные функциональные системы поведения. Поэтому нарушение одной и той же функции может наблюдаться при разных локализациях поражения Г. м. С другой стороны, нарушение деятельности той или иной структуры может приводить к расстройствам нескольких различных функций (А. Р. Лурия, с 1962 по 1967 г.).

Центральная регуляция функций организма возможна лишь в том случае, если Г. м. получает достаточно полную информацию с периферии, способен перерабатывать ее и располагает возможностью передавать эфферентные импульсы («команды») к исполнительным органам. Существует также гуморальный способ воздействия на исполнительные органы. Поскольку, как правило, параллельно работают оба механизма, можно говорить о нейрогуморальной регуляции (см.) соматических и вегетативных функций. Наглядным примером нейрогуморальной регуляции является регуляция деятельности дыхательного центра (см.).

В основе регуляции соматических и вегетативных функций лежит иерархический принцип, поэтому для ее полноценного осуществления необходима сохранность всех отделов Г. м. при наличии достаточно строгого и вместе с тем гибкого подчинения низших уровней ц. н. с. высшим. Низшие уровни располагают известной автономией, поэтому у животных, лишенных всех отделов ц. н. с., кроме спинного мозга, возможна известная степень регуляции ряда функций, напр, двигательной.

Особой формой регуляции соматических и вегетативных функций является условнорефлекторная регуляция, основанная на выработке у животных условных рефлексов (см.). Эта форма регуляции возможна лишь при наличии неповрежденной (иногда лишь частично поврежденной) коры полушарий. Обеспечивая как быстрое приспособление организма к окружающим условиям, так и адекватную вегетативную регуляцию поведенческой деятельности организма как целого, условнорефлекторная регуляция является наиболее пластичной.

Головной мозг и поведение

Разные формы поведения животных и человека можно разделить на две основные группы — врожденные и приобретенные в результате индивидуального опыта. Простыми врожденными формами поведения у высших позвоночных управляют гл. обр. подкорковые образования, а также архипалеокортекс. Сложнейшие безусловные рефлексы, или инстинкты (си.), у высших млекопитающих формируются при участии неокортекса: после его разрушения или отключения целостный адаптивный характер реакции теряется, хотя отдельные ее элементы могут протекать без изменения. Индивидуально приобретенное поведение у животных всегда имеет условнорефлекторную природу, хотя может проявляться в разных формах (образное поведение — И. С. Бериташвили, 1961; экстраполяционные рефлексы — JI. В. Крушинский, 1960; сложнорефлекторное поведение — К. М. Быков и А, Д. Слоним, 1960).

Замыкание временной связи — центрального механизма условного рефлекса — становится возможным благодаря нек-рым специальным свойствам Г. м.: способности к анализу и синтезу раздражителей, формированию эмоций, памяти, регуляции уровня бодрствования и др., которые объединяются в систему для достижения конечного полезного результата, Поскольку каждое из этих свойств имеет более или менее специфическую структурную организацию на различных уровнях ц. н. с., то временная связь — это всегда функциональное объединение многих структур Г. м. на основе многостороннего взаимодействия.

Первичный анализ всех раздражителей начинается уже в рецепторах, однако в полном объеме эта функция реализуется в Г. м. Доказано существование врожденных механизмов анализа отдельных признаков раздражителей всех сенсорных модальностей (зрительных, слуховых и т. п.) на разных уровнях Г. м. Напр., в зрительной коре обнаружены нейроны, реагирующие на отдельные элементы формы, на направление движения зрительного стимула, в соматосенсорной области выделены строго специфические нейроны, реагирующие лишь на кожные раздражения. Есть клетки, избирательно реагирующие на болевые и температурные раздражения, а также нейроны, активируемые при движениях в зависимости от угла сгибания конечности в суставе. Тонкая нейрональная дифференциация обнаружена также и в корковом представительстве внутренних органов.

Условнорефлекторный анализ сигналов — многоэтапный, сложный процесс. Он начинается с «выделения» элементарных признаков, вероятнее всего на основе врожденных механизмов. Из элементарных признаков в процессе обучения формируются сложные, на основе которых происходит «опознание образа в целом». Т. о., целостный образ создается в результате синтеза отдельных элементов, на которые нервная система «разложила» сложный стимул в процессе анализа. Условнорефлекторный анализ раздражителей происходит гл. обр. на уровне новой коры, однако некоторые признаки условного раздражителя анализируются на уровне промежуточного и среднего мозга.

Нормальное функционирование Г. м. поддерживается потоком афферентной импульсации, регулируемым ретикулярной формацией ствола. Последняя в свою очередь подчинена кортико-фугальным влияниям неокортекса. Кроме того, наличие в неокортексе нейронов, похожих на нейроны ретикулярной формации, позволяет предполагать, что регуляция уровня бодрствования происходит при участии переднего мозга. Следовательно, весь процесс регуляции уровня тонического возбуждения Г. м, реализуется корково-подкорковыми механизмами.

Установлено, что ретикулярная формация оказывает не только диффузное активирующее, но и избирательное влияние на различные области коры полушарий большого мозга и участвует в формировании биол, специфичности реакции. Электрическое раздражение отдельных участков ретикулярной формации ствола оказывает неоднотипное влияние на пищевые и оборонительные условные рефлексы.

В организации различных форм поведения животных и человека как важнейшая приспособительная функция мозга участвуют эмоции (см.), проявляющиеся в виде комплекса специфических двигательных (страх, ярость, атака и т. п.) и вегетативных (изменение дыхания, частоты сердечных сокращений, кровяного давления и т. п.) реакций, отражающих состояния, сопровождаемые положительными или отрицательными субъективными переживаниями. Физиол., психол, и морфол, исследования позволили выявить несколько областей Г. м., связанных с эмоциональным поведением. Эти области лежат гл. обр. в лимбической системе. Важным этапом в изучении центральных механизмов эмоций является открытие эффекта самораздражения (см.).

Никакое адекватное поведение невозможно без памяти (см.). Различают врожденную (генетически обусловленную) память, к-рая определяет инстинктивные формы поведения, и индивидуально формируемую память — важнейший механизм организации приобретенных форм деятельности. Индивидуальная память может быть кратковременной и долгосрочной, Кратковременная память

удерживаем следы раздражений в течение нескольких секунд или минут. Природу кратковременной памяти связывают с реверберацией возбуждения в замкнутых нейронных кругах, а долгосрочной — с молекулярными и субмолекулярными изменениями белка в активированных постсинаптических структурах. Видимо, при участии рибонуклеиновых кислот (см.) здесь возникает активный белок, облегчающий передачу возбуждения. Не исключено, что кратковременная память — фаза образования долгосрочной, однако ряд исследователей не усматривает между ними какой-либо связи. Индивидуальная память определяется у высших млекопитающих деятельностью коры полушарий: после декортикации полностью исчезает способность формирования поведенческих реакций, требующих участия как кратковременной, так и долгосрочной памяти. Обнаружено резкое нарушение кратковременной памяти у детей с поврежденным гиппокампом, показана связь кратковременной и долгосрочной памяти с деятельностью ассоциативных полей лобных и теменных отделов коры. В ассоциативной коре у кошек обнаружена система нейронов с повышенными свойствами фиксации следов условнорефлекторно выработанных реакций; показана возможность регуляции длительности сохранения этих следов со стороны гиппокампа.

Человеку свойственны сигнальные системы (см.) двух типов — первая, присущая и животным, и вторая — словесная, специфически человеческая. Выявлен ряд существенных особенностей деятельности второй сигнальной системы в ее взаимодействии с первой. Благодаря новым методам исследования Г. м. человека обнаружены и некоторые конкретные закономерности нейрофизиол, обеспечения в. н. д. человека. Стали доступны объективному физиол, изучению и различные субъективные переживания (эмоции) человека. Это определило возникновение на стыке нейрофизиологии, неврологии и психологии новой отрасли — нейропсихологии (см.). Применяя комплексный метод нейрофизиол, изучения мозга человека при эмоциогенных и психол, тестах в сочетании с локальными электрическими воздействиями на текущую и заданную эмоциональную и психическую деятельность, нейропсихологи исследуют структурно-функциональную организацию психики. Н. П. Бехтерева выделяет пять главных направлений нейропсихол. исследований: 1) анализ общих изменений в Г. м. в процессе реализации психической деятельности; 2) исследование зон, наиболее тесно связанных с психическими функциями; 3) выявление степени важности и роли различных зон такого рода; 4) установление нейрофизиол. сущности развивающихся в процессе психической деятельности изменений; 5) поиск объективных признаков взаимодействия исследуемых областей в процессе психической деятельности. Полученные при разработке этих направлений материалы подтверждают представления о единстве механизмов всех видов деятельности Г. м., в т. ч. и психической активности, о системной и динамической локализации функций в Г. м. и ставят ряд новых проблем, решение которых представляет значительный интерес для клин. Медицины.

См. также Анализаторы, Саморегуляция физиологических функций, Центры нервной системы.

БИОХИМИЯ

Начало систематическому исследованию хим. состава Г. м. положили во второй половине 19 в. Тудихум (J. L. W. Thudichum) и А. Я. Данилевский. Исследование продолжил А. В. Палладии.

Г. м. примерно на 75% состоит из воды, 25% составляют белки (см.), липиды (см.), углеводы (см.), нуклеиновые кислоты (см.) и продукты их обмена, неорганические вещества (табл. 1), причем белки и аминокислоты составляют ок. 40%, липиды — 50% сухого веса Г. м.

Таблица 1. ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ СЕРОГО И БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА МОЗГА ПОЗВОНОЧНЫХ (в %)

Составные части	Серое вещество мозга	Белое вещество мозга
Вода	81-87	67-74
Белки	5,6-12,5	6,0-12,7
Липиды	4,0-7,9	13,9-23,1
Фосфолипиды	3,1-4,6	6, 2-9,3
Холестерин	0, 6-1,4	3,6—5,4
Зола	1,0-2,6	0,7—2,7

Белки Г. м. по критериям молекулярного веса, скорости обновления, физ.-хим. свойствам более гетерогенны, чем белки других тканей. Фракционирование белков Г. м. представляет большую сложность, практически способы для выделения характерных по белковому составу фракций не найдены. Из серого и белого вещества извлекают разные количества белков; первое богаче растворимыми белками, второе — белками остатка. При помощи диск-электрофореза в полиакриламидном геле растворимые белки, составляющие ок. 20% тканевых белков, удается разделить на 16 и более фракций, но и это, вероятно, не является пределом. В тканях Г. м. встречаются простые белки — альбумины, глобулины, протамины, гистоны и т. д.; содержится значительное количество сложных белков — нуклеопротеиды, липопротеиды и протеолипиды, металлопротеиды (напр., цереброкупреин), гликопротеины и фосфопротеины, имеющие в своем составе фосфорилсерин и являющиеся одной из наиболее активных белковых фракций. Найдены также такие белки, как нейрокератин, коллаген, эластин; обнаружены белки, характерные только для нервной ткани: кислый белок S-100, преимущественно сосредоточенный в глиальных клетках (астроцитах и, вероятно, олигодендроглии), кислые белки 14-3-2 и 14-3-3, локализованные в основном в нейронах, кислый гликопротеид 10 В, тубулин в аксонах и ряд других. Иммунохимически выделено пять белков, специфичных только для Г. м. Функция этих белков неизвестна. Из концевых нервных окончаний (синаптосом) выделен актомиозиноподобный белок — нейростенин.

Белки Г. м. подвергаются непрерывному синтезу и распаду. Период их полураспада в среднем составляет 1—16 дней, для большинства белков — ок. 4 дней. Биосинтез белков в Г. м. осуществляется так же, как й в других тканях. Скорость обновления белков убывает в ряду: кора больших полушарий — таламус — средний мозг — продолговатый мозг — белое вещество полушарий большого мозга. Филогенетически более молодые, а по функции и структуре более сложные отделы Г. м. отличаются более высокой скоростью обновления белков и нуклеиновых к-т. Гидролиз белков в Г. м. осуществляют внутриклеточные кислые и нейтральные протеиназы; первые сосредоточены в лизосомах, вторые— в цитоплазме, микросомах и миелине. Образующиеся полипептиды далее подвергаются воздействию различных экзопептидаз, среди них амино- и карбоксипептидазы, ариламидазы и дипептидазы.

Свободные аминокислоты Г. м. являются источником для синтеза белков и биологически активных соединений. Они участвуют в регуляции метаболического гомеостаза, являются частью ионной среды и служат субстратами для окислительного фосфорилирования. Аминокислоты поступают в мозг из кровотока, между тканью мозга и плазмой крови поддерживаются высокие концентрационные градиенты ряда аминокислот, что является активным процессом и требует затрат энергии. У человека в Г. м. содержится свободных аминокислот почти в 8 раз больше, чем в плазме крови. Г.м. потребляет аминокислоты избирательно. По сравнению с плазмой в нем содержится значительно больше глутаминовой к-ты, по нек-рым данным и аспарагиновой к-ты, несколько больше треонина и меньше лейцина, изо лейцина, валина, лизина и аргинина. Кроме того, в Г. м. найдены глицин, аланин, серин, пролин, метионин, тирозин, фенилаланин, гистидин, таурин и цистатион. Высоко содержание N-ацетиласпарагиновой и f-амино-маслянойк-т. Содержание свободных аминокислот в среднем составляет 40—43 мг на 100 г мозга в расчете на общий аминоазот. Синтез углеродного скелета заменимых аминокислот осуществляется в основном за счет глюкозы.

Чрезвычайно важное значение для функционирования Г. м. имеет система глутаминовая к-та — глутамин, к-рая содержит до 80% всего свободного альфа-аминоазота мозга млекопитающих (см. Глутамин, Глутаминовая кислота). Эта система выполняет защитную функцию, связывая образующийся в различных реакциях аммиак и предохраняя мозговую ткань от его токсических воздействий.

В тканях мозга интенсивно протекают процессы переаминирования, особенно с участием глутаминовой и альфа-кетоглутаровой к-т, окисления, переметилирования, пересульфурирования аминокислот. Для специфических нейромедиаторных функций Г. м. важна реакция декарбоксилировании ряда аминокислот. Так, декарбоксилирование глутаминовой к-ты, 3,4-диоксифенилаланина, 5-окситриптофана и гистидина приводит к образованию соответственно гамма-аминомасляной к-ты (ГАМК), дофамина, серотонина и гистамина.

Основным свободным пептидом Г. м. является глутатион (см.), который составляет ок. 1/3 всего небелкового азота. Его функция — поддержание метаболически важных сульфгидрильных (SH-) групп в различных соединениях в восстановленной форме, а также транспорт аминокислот и распад перекисей. В незначительном количестве встречаются гомокарнозин (гамма-аминобутирил-L-гистидин) и гомоансерин (гамма-аминобутирил-L-метилгистидин).

Г. м. содержит большое количество липидов, в нем представлены все системы биосинтеза и распада липидов. Количество липидов существенно повышается в процессе миелинизации. Липиды, обнаруженные в составе нервной ткани, классифицируются следующим образом: фосфолипиды (или фосфатиды), гликолипиды, стерины, нейтральные жиры (триглицериды) и липиды, образующие с белками липопротеидные комплексы. Фосфорсодержащие липиды (фосфолипиды)— наиболее многочисленная группа. В сером веществе Г. м. они составляют св. 60% , а в белом — св. 40% всех липидов. В состав фосфолипидов входят фосфоглицериды, лецитины, фосфатидилэтаноламины, фосфатидилсерины и плаз-малогены; кефалин В, объединяющий фосфоинозитиды; сфингомиелины. Распределение фосфолипидов в различных участках Г. м. на разных стадиях фило- и отногенеза подробно исследовал Е. М. Крепе с сотр.

К гликолипидам относятся гликоцереброзиды, галактоцереброзиды, сульфатиды, являющиеся эфирами серной к-ты и галактоцереброзидов, и ганглиозиды (см.). Последние представляют собой гликосфинголипиды, содержащие сиаловые к-ты. Количество ганглиозидов в сером веществе приблизительно в 10 раз больше, чем в белом. Они входят в состав плазматических мембран нейроцитов синаптосом и ряда субклеточных органелл. Высказываются предположения об участии ганглиозидов в медиатор-рецепторном взаимодействии и высвобождении медиаторов.

Стерины в Г. м. представлены холестерином (см.), который в Г. м., в отличие от других органов, находится почти исключительно в свободном состоянии. Его содержание интенсивно возрастает в период миелинизации.

В очень незначительном количестве в Г. м. обнаружены простагландины (см.), к-рым приписывается важная роль в модуляции действия ряда медиаторов.

Нейроциты и глия содержат ДНК и РНК. Количество ДНК в ядре клетки почти постоянно, причем число ядер в единице объема коры мозга прямо пропорционально содержанию ДНК. Напр., в ядрах нейроцитов коры Г. м. человека содержится 7,1×10^-12 г ДНК. Практически вся ДНК сосредоточена в ядре клеток, хотя небольшое количество ее находят в митохондриях и плазматических мембранах. Различия в содержании ДНК между серым и белым веществом, так же как между различными областями Г. м., сравнительно малы. Исключение составляет мозжечок, в к-ром содержание ДНК у различных видов млекопитающих почти в 6 раз выше, чем в коре полушарий. Во всех клеточных элементах Г. м. обнаружены все основные представители группы РНК. Их находят в ядрышке, цито- и синаптоплазме. Содержание РНК пропорционально размеру клеток.

Среди нуклеотидов на первом месте по содержанию стоят адениновы нуклеотиды. АДФ составляет 1/5—1/10 от содержания АТФ. Гуаниновые нуклеотиды содержатся в значительно меньшем количестве, чем адениновые нуклеотиды. В тканях Г. м. найдены уридиновые и цитидиновые нуклеотиды и их производные, принимающие участие в синтезе углеводсодержащих соединений, а также циклический аденозин-3′,5′-монофосфат и циклический гуанозин-3′,5′-монофосфат; эти вещества играют важнейшую роль в регуляции функций клетки. Уровень цАМФ повышается под действием медиаторов, простагландинов, аденозина, при этом активируются протеинкиназы, стимулирующие фосфорилирование отдельных белков и ферментов.

Основные углеводы Г. м.— глюкоза (до 50 мг%) и гликоген (40— 150 мг%). Гликоген (см.) находят в нейроцитах и глии во всех структурах мозга. Г. м. имеет небольшой резерв углеводов, который зависит от поставок его кровеносным руслом. К числу кислых мукополисахаридов, найденных в Г. м., относятся гиалуроновая к-та, хондроитинсульфаты А, В и С, причем первая превалирует в белом, а последние — в сером веществе. Скорость обмена кислых мукополисахаридов в Г. м. значительно ниже, чем в других тканях. Часть кислых мукополисахаридов находится в связанном с белками состоянии. Высказываются предположения, что они могут служить как ионообменники.

Г. м. отличается высокой метаболической активностью. Он утилизирует 20% кислорода, поглощаемого организмом в покое, хотя вес Г. м. составляет ок. 2% веса тела. Основной источник энергии —глюкоза (см.). Более 90% утилизированной глюкозы подвергается гликолизу. Многие гликолитические ферменты Г. м. обладают более высокой активностью, чем в печени.

Пентозофосфатный путь распада глюкозы имеет большое значение для развивающегося мозга, когда необходимы значительные количества НАДФ-Н2 для синтеза липидов, требуемых для миелинизации волокон. В тканях мозга обнаружены ферменты синтеза и распада гликогена. В отличие от других органов, в Г. м. углерод глюкозы более интенсивно включается в аминокислоты.

В энергетическом обмене Г. м. первостепенное значение имеют митохондрии, в которых путем окислительного фосфорилирования образуется АТФ. По составу НАД- и флавинзависимых дегидрогеназ, цитохромов, негеминового железа, коэнзима Q10 и субстратам окисления (янтарная, яблочная, альфа-кетоглутаровая, глутаминовая к-ты и др.) митохондрии Г. м. не отличаются от таковых в других органах. Г. м. обладает всеми ферментами и промежуточными соединениями цикла Трикарбоновых к-т — основного источника АТФ, который, как и в других органах, расщепляется соответствующими АТФ-азами на АДФ и фосфат с выделением энергии. В микросомах Г. м., в отличие от ряда других органов, отсутствует цитохром P450, участвующий в процессах гидрокси-лирования. Процессы глюконеогенеза в Г. м. не обнаруживаются.

Значительную часть минеральных веществ Г. м. составляют натрий, калий, кальций, магний и хлориды. Количество минеральных анионов в белом веществе меньше (25— 51 ммоль/кг), чем в сером (31 — 62 ммоль/кг). Для мозга в целом характерен дефицит минеральных анионов по отношению к катионам. Он восполняется за счет органических анионов — аминокислот, белков, липидов, кислых мукополисахаридов. Содержание железа, меди, марганца, цинка и лития в Г. м. незначительно.

Особую роль в деятельности Г. м. играют хим. передатчики нервных импульсов — медиаторы (см.). К числу наиболее вероятных медиаторов в Г. м. относят ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин, глутаминовую и аспарагиновую к-ты, ГАМК и глицин. Одним из наиболее изученных медиаторов Г. м. является ацетилхолин (см.), оказывающий возбуждающее, а также тормозящее действие. К тормозным медиаторам-аминокислотам относятся ГАМК, глицин и таурин. Продукт обмена ГАМК — гамма-оксимасляная к-та подавляет мозговую активность, повышает содержание дофамина, блокируя его высвобождение. Кроме гомокарнозина и гомоансерина, в Г. м. обнаружены другие производные ГАМК—гуанидиномасляная к-та и др. Их роль не ясна.

Глутаминовая и аспарагиновая к-ты являются возбудительными медиаторами, особенно в корковых отделах полушарий и мозжечке, хотя они играют определенную роль и в подкорковых образованиях. Катехоламины-медиаторы представлены в Г. м. дофамином и норадреналином, наиболее часто наблюдаемым эффектом которых является торможение нервной активности, хотя в гипоталамусе и продолговатом мозге имеется небольшое количество нейронов, возбуждающихся под действием норадреналина. К индоламиновым медиаторам Г. м. относится серотонин (5-окситриптамин), оказывающий как тормозное, так и возбуждающее действие. В число возможных медиаторов Г. м. входят также гистамин, аденозин, вещество Р, являющееся полипептидом, и ряд других веществ. В тканях Г. м. представлены все ферменты биосинтеза и распада медиаторов. Каждый медиатор в нейроците находится в нескольких различных по обменной активности химически и пространственно разобщенных фондах — пулах или компартментах. Выделяют пул медиатора в теле нейроцита и в нервном окончании (синапсе). В синапсе медиатор находится по крайней мере в двух пулах — в свободном состоянии и метаболически стабильном, связанном с высокомолекулярными соединениями пуле. Под действием нервного импульса в синаптическую щель выделяется квант медиатора свободного пула, связывающийся с рецептором на постсинаптической мембране и вызывающий целый ряд реакций, следствием которых является деполяризация или гиперполяризация мембраны. Медиатор быстро исчезает из синаптической щели или за счет расщепления соответствующими ферментами, или захвата глиальными клетками, окружающими синаптическую щель, или путем обратного захвата (реутилизация) пресинаптической частью синапса.

Одной из актуальных проблем биохимии Г. м. является изучение механизмов медиатор-рецепторных взаимодействий. По современным представлениям, рецепторы встроены в постсинаптическую мембрану и представляют сложные белково-гликолипидные комплексы. Ведутся довольно успешные исследования различных типов рецепторов. В частности, рецепторами для катехоламинов служат (бета-адренергические рецепторы, являющиеся липопротеинами. Этот рецептор локализован в мембране и тесно связан с ферментом аденилатциклазой, но центр связывания для катехоламинов отличен от активного центра фермента.

Синтезированные в теле нейроцита различные вещества и субклеточные органеллы могут транспортироваться к концевым нервным окончаниям при помощи аксоплазматического тока, в к-ром различают быстрый и медленный компоненты. Доказана возможность ретроградного транспорта веществ от периферических окончаний к телу нейроцита. В аксональном транспорте принимают участие специализированные структуры — нейрофиламенты и микротубулы, в состав которых входит специальный белок тубулин.

Большую сложность представляют исследования различных функциональных состояний Г. м. При изучении, напр., всего полушария большого мозга одновременно анализируется вся масса мозга. В результате изменения в отделах мозга, находящихся в одном состоянии, сглаживаются противоположно направленными изменениями в других отделах, находящихся в ином функциональном состоянии. Так, при повышенной деятельности мозга усиливаются катаболические процессы: повышается содержание лактата, пирувата, NH₃, возрастает расход глюкозы, АТФ и креатинфосфата. В процессе наркотического сна скорость метаболизма снижается. При развитии торможения (условное торможение, сон) преобладают анаболические процессы (см. Обмен веществ и энергии). Многие вопросы, касающиеся биохимии отдельных функциональных состояний Г. м., требуют дальнейших исследований. Так, напр., разноречивы данные относительно биохим, основ научения и памяти. Очевидно, эти сложные функции, в реализации которых участвует не одна популяция нейронов, нельзя свести к изменениям лишь отдельных белков, нуклеиновых к-т и т. д. Недостаточно разработана и проблема нейроглиальных взаимоотношений.

Развитие мозга сопровождается изменением его хим. состава и метаболизма, усилением образования белков, ДНК, РНК, липидов, ряда аминокислот, медиаторов и других веществ. Повышается активность ферментов гликолиза, Na+, К+, Mg2+зависимых АТФ-аз, аденилатциклазы и др. Менее изучены вопросы, касающиеся биохимии мозга при старении.

Обменные процессы — материальный и энергетический субстрат обеспечения функций Г. м., поэтому при нарушении его метаболизма развиваются патол, состояния. В частности, из-за генетически обусловленного отсутствия бета-глюкозидазы, бета-галактозидазы, гексозаминидазы и сульфатазы развиваются соответственно болезни Гоше, Фабри, Тея— Сакса и метахроматическая лейкодистрофии, характеризующиеся накоплением гликолипидов гл. обр. в цитосомах.

При Ниманна — Пика болезни (см.) накапливается большое количество сфингомиелинов (см.); при обширном склерозе их концентрация в миелине падает, уменьшается количество этаноламин-плазмалогена и основных белков, что обусловлено активированием кислой протеазы. Дефицит фенилаланин-4-гидро-ксилазы (КФ 1. 14. 3. 1) приводит к фенилпировиноградной олигофрении (см. Фенилкетонурия); при этом накапливается фенилпируват, понижается содержание серотонина, ГАМК, глутамина, холестерина, цереброзидов и липопротеидов. При отсутствии аргининосукцинатаргинин-лиазы (КФ 4. 3. 2.1) в Г. м. нарушается процесс миелинизации, в крови и в моче возрастает количество аргининсукцината. Дефицит L-серин-дегидратазы (цистатионинсинтетазы; КФ 4. 2. 1. 13) вызывает резкое понижение или исчезновение цистатионина из Г. м. и гомоцистинурию (см.). Описаны нарушения обмена и других аминокислот (гистидинемия, Цистинурия, гипервалинемия, цистатионинурия и т. д.), которые сопровождаются нарушением состава и деятельности Г. м. Низкая активность алкогольдегидрогеназы (КФ 1.1.1. 1 и 1. 1. 1. 2) в Г. м. возрастает при хрон, алкоголизме, параллельно нарушается мембранная проницаемость, падает поглощение мозгом глюкозы и кислорода. В экспериментах на животных при алкогольной интоксикации содержание гликогена, пировиноградной, молочной к-т, коэнзима А и АДФ, активность белоксинтезирующей системы и т. д. понижается. Однако на животных не удается воспроизвести полный комплекс симптомов алкогольного отравления, и поэтому экспериментальные результаты нельзя всецело перенести на организм человека.

Интенсивно исследуют метаболизм и хим. состав Г. м. при возникновении и развитии различных психических расстройств, а также под действием нейроактивных веществ и длительного голодания. Установлено, что в поддержании нормального метаболизма и хим. состава Г. м. участвуют гормоны, витамины, различные минеральные вещества; большое значение имеет полноценное питание. Как правило, при нарушениях метаболизма и состава Г. м. определенные изменения можно наблюдать в цереброспинальной жидкости и в крови.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патологическая анатомия Г. м. включает как общую гистопатологию нервной и глиальной ткани, так и частную патоморфологию, рассматривающую изменения структуры Г. м. при различных заболеваниях.

Морфология и патогенез патол, процессов в Г. м.— органе с неоднородным составом клеток, сложной организацией кровоснабжения и ликвородинамики — имеет ряд особенностей. Неодинаковая чувствительность разных по структуре и химизму отдельных нейронов или групп их к различным воздействиям, регионарные особенности кровоснабжения, многообразие реакции глии, нервных волокон и мезенхимальных элементов объясняют топографию и полиморфизм изменений мозга при различных патол, процессах.

Важнейшей особенностью Г. м. является то, что он очень быстро реагирует на ряд воздействий развитием локального или распространяющегося на весь орган отека. Поскольку Г. м. находится в замкнутом пространстве полости черепа, даже небольшое увеличение его объема в связи с отеком может привести к несовместимому с жизнью вклинению ствола в большое затылочное отверстие (см. Отек и набухание головного мозга).

Патологоанатомическое исследование Г. м. начинают с макроскопического осмотра, описания конфигурации долей, борозд и извилин, установления факта тотального или парциального его набухания, прозрачности или мутности мягкой мозговой оболочки, наличия ее сращений с кровеносными сосудами и черепными нервами. Важное значение имеют кровенаполнение сосудов Г. м., изменения артерий и вен, а также желудочков мозгового водопровода и покрывающей их эпендимы. Для диагностики ряда хрон, заболеваний существенное значение имеет тотальная или очаговая атрофия Г, м., что может найти выражение в уменьшении его веса или очаговых западениях тех или иных формаций. Для некоторых заболеваний характерно резкое уплотнение консистенции отдельных извилин. Изменение конфигурации Г. м. возможно при некоторых врожденных пороках развития.

Микроскопическое исследование Г. м. проводится с применением различных нейрогистол. методов, в т. ч. цитохимических и электронно-микроскопических. С их помощью можно выявить характерные для различных патол, процессов изменения нейронов, глии, нервных волокон и сосудов Г. м.

Патол, изменения нейронов делят на неспецифические, возникающие под влиянием самых разнообразных факторов, специфические — чаще всего развивающиеся при определенных патол, процессах, и изменения, обусловленные нарушением развития нейронов.

Поражение нейрона обычно имеет обратимый характер, пока ядро его не претерпело тяжелых изменений. Кальцинация нервных клеток является не особым типом их поражения, а конечной стадией многих патол, процессов. Кальцинированные клетки часто встречаются в рубцах, около абсцессов, организованных инфарктов. Острое набухание нейронов встречается при различных заболеваниях. Характеризуется набуханием тела клетки и всех ее отростков, распылением и исчезновением базофильного вещества, увеличением объема ядра и ядрышек. Острое набухание обратимо, если оно не комбинируется с более тяжелыми изменениями. Первичное раздражение базофильного вещества (Ниссля) в виде аксональной реакции, ретроградной дегенерации — обратимое изменение нейрона, вызываемое перерывом его аксона. Характерные признаки: хроматолиз, особенно центральных отделов цитоплазмы, сдвиг ядра на периферию, его эктопия, округление контуров клетки. Процесс протекает с увеличением числа митохондрий, распадом и последующим восстановлением комплекса Гольджи. При сморщивании нервных клеток форма их становится удлиненной, очертания угловатыми, ядро гиперхромным, ядерная мембрана утолщенной, апикальный дендрит штопорообразно извитым, гранулы рибонуклеотидов сближены, цистерны эндоплазматической сети расширены, вещество ядра уплотнено, цитоплазма и кариоплазма теряют воду. Эти изменения чаще встречаются при длительно текущих патол. процессах. Атрофия нервной клетки выражается в уменьшении размеров ее тела и отростков, снижении количества базофильного вещества, иногда накоплении значительного количества липофусцина. Транснейрональная (транссинаптическая) дегенерация — изменение нейрона при афферентной денервации — имеет в основе прекращение или уменьшение притока афферентных импульсов. Характерные признаки: уменьшение размеров клетки за счет снижения количества базофильного вещества, объем ядра не меняется.

Среди необратимых поражений нейронов различают несколько форм.

Термином «кариоцитолиз» обозначают побледнение ядра и цитоплазмы с постепенным превращением нейрона в «клетку-тень». Уменьшение, сморщивание и гиперхроматоз ядра, хроматолиз и вакуолизация цитоплазмы характерны для быстро приводящего к гибели клеток «тяжелого» изменения (по Нисслю). Ишемическое, или некротическое, изменение — коагуляционный некроз нейрона. Для него характерны уменьшение и гиперхроматоз ядра, хроматолиз и угловатые контуры цитоплазмы, ее эозинофилия. Гомогенизирующее, или аноксическое, изменение близко к ишемическому, в его основе также лежит процесс коагуляции. Характерные признаки: гомогенная опалесценция цитоплазмы, ядро в виде тутовой ягоды, иногда вакуоли в цитоплазме. Чаще всего этому изменению подвергаются грушевидные нейроциты мозжечка, нейроны зубчатого ядра и нижних оливных ядер. Отечное, или гидропическое, изменение нейрона сопровождает отек мозга и характеризуется хроматолизом и увеличением объема цитоплазмы, увеличением размеров и нечеткими контурами ядра, к-рое часто гибнет из-за расплавления ядерной мембраны.

Гибель нейронов часто сопровождает процесс нейронофагии (см,)— внедрение в нервную клетку лейкоцитов или глиоцитов и поглощение ее ими. От нейронофагии следует отличать псевдонейронофагию (ярко выраженный сателлитоз с участием глиоцитов, не внедряющихся в нейрон).

Изменения синаптического аппарата нейронов, выявляемые, напр., методом Рамон-и-Кахаля, также делят на обратимые (огрубение, увеличение размеров, гиперимпрегнация) и необратимые (отрыв пресинаптических; волоконец и распад синаптических структур). Синапсы проявляют исключительно высокую чувствительность к различным воздействиям (см. Синапс).

Патологические изменения отдельных видов глии весьма разнообразны. Встречающееся у некоторых авторов деление патол, изменений глии на «прогрессивные» и «регрессивные» нецелесообразно, т, к. эти понятия при трактовке общепатол, процессов неприемлемы, Более правильно характеризовать реакции глии, используя такие термины, как «гиперплазия», «гипертрофия», «сморщивание», «распад» и т. д., а при необходимости детализации описания процесса употреблять принятые в нейроморфологии термины, обозначающие характерные изменения того или иного вида глии, напр, «клазматодендроз» (распад отростков астроцитов), «тучные клетки Ниссля», «дренажная глия», «палочковидная глия», «глия Альцгеймера», «амебоидная глия» и т. п. (см. Нейроглия), Образование сложных глиальных комплексов— неспецифическая ответная реакция нейроглии на разнообразные воздействия, Обычно комплексы состоят из глиальных макрофагов, олигодендроглиоцитов, лимфоцитов, полинуклеаров. Разновидность глиальных комплексов — глиозно-плазматические разрастания —представляют собой скопления глиоцитов и плазматических клеток. Хрон, и подострые повреждения Г. м. разной этиологии могут вызвать пролиферативную реакцию астроцитов с образованием большого количества глиофибрилл. В этом случае говорят о волокнистых гдиозах, среди которых различают изоморфный (упорядоченное разрастание глиоцитов, продуцирующих волокна и замещающих погибшие нейроны с сохранением общего плана строения той или иной области), анизоморфный (беспорядочное переплетение глиальных волокон с полным нарушением архитектоники пораженного отдела мозга). Кроме того, выделяют пятнистый, субкортикальный глиоз и др. Методы Вейгерта, Рамон-и-Кахаля, Снесарева, Хольцера, Глиса и др. выявляют макроглию и астроциты. Олигодендроглия и микроглия (мезоглия, по Робертсону) имеют, вероятно, другое гистогенетическое происхождение и поэтому элективно выявляются другими методами. Картина более или менее распространенной деструкции отростков астроцитов — клазматодендроз, который представляет собой быстро развивающуюся реакцию на различные вредности и обнаруживается золотосулемовым методом Рамон-и-Кахаля.

Амебоидная глия — своеобразные дегенеративные формы астроцитов — хорошо выявляется методами Снесарева и Альцгеймера.

Пролиферация микроглии характерна для острых воспалительных процессов, а также для реакции на те или иные деструктивные изменения. При отеке мозга и других нарушениях ликвороциркуляции интерфасцикулярная олигодендроглия образует многочисленные тяжи дренажных клеток Снесарева. При витальных наблюдениях в условиях культуры ткани доказана способность олигодендроцитов к ритмической пульсации и другим формам подвижности.

Патол, изменениям нервных волокон белого вещества мозга свойственны определенные закономерности общего характера. Патология мякотного нервного волокна складывается из изменений по меньшей мере двух его основных элементов — осевого цилиндра и миелиновой оболочки. Вне зависимости от причины перерыва волокна в его периферической по отношению к месту перерыва части развивается комплекс изменений, обозначаемый как валлеровское перерождение (см. Валлера перерождение). Аналогичные изменения осевого цилиндра и миелиновой оболочки развиваются и при первичных (системных, диффузных) поражениях белого вещества, напр, при амиотрофическом боковом склерозе, авитаминозах, интоксикациях, злокачественных опухолях различной локализации и т. д. При рассеянном склерозе распад осевых цилиндров возникает нечасто, но деструкция миелина проходит стадии валлеровского перерождения. Методы выявления миелиновых оболочек Вейгерта, Марки, Кульчицкого, Шпильмейера, Авцына и др. позволяют распознать процесс демиелинизации, сопутствующий бактериальным, протозойным и нейровирусным инфекциям, а также генетическим, циркуляторным, аутоиммунным или метаболическим расстройствам. Импрегнация нервных волокон фосфорно-молибденовым серебром по методу Авцына позволяет выявить патологию тончайших миелинизированных волокон, напр, корковых тангенциальных и радиальных, что имеет принципиальное значение при патоморфол. диагностике старческих психозов, сифилитических поражений, явлений демиелинизации при энцефалитах, после сосудистых некрозов нервной ткани, при некоторых авитаминозах. Часть демиелинизирующих процессов имеет сложное происхождение, поскольку в формировании очагов демиелинизации принимает участие ряд патогенных факторов.

Изложенные особенности реакций нейронов, глии, волокон и синаптического аппарата на патогенные воздействия необходимо учитывать при идентификации патоморфол, изменений Г. м. с основными понятиями общей патологии человека. В частности, термином «дистрофия» редко обозначают соответствующие этому процессу изменения элементов вещества мозга. Чаще дистрофией называют накопление липофусцина (см.) в нейронах (липидно-пигментная дистрофия), ожирение нервных клеток (жировая дистрофия), а также изменения нервных клеток и глии при тезаурисмозах (сфингомиелинозах, гликогенозах и т.д.). Некоторые авторы выделяют дистрофические энцефалопатии, относя к ним аноксическую, алиментарно-дистрофическую формы энцефалопатий, или говорят о дистрофическом характере изменений глии. Группу наследственных заболеваний нервной системы, для которых характерен диффузный распад миелина с деструкцией аксонов, обусловленный нарушениями липидного обмена, называют лейко дистрофиями.

Отдельные элементы вещества мозга (нейроны и их группы, глиальные клетки, сосуды) и даже целые области могут подвергаться некрозу (см.). К некротическим изменениям нейронов относят кариоцитолиз. В процессе некроза разрушается поверхностная мембрана клеток, митохондрии набухают и уплотняются, полностью исчезают гранулы рибонуклеопротеидов, происходит рексис ядра. В заключительной фазе гибели клетки большую роль играют гидролитические энзимы лизосом. Некроз отдельных областей Г. м. может быть неполным и полным. При неполном некрозе гибнут только нервные клетки, Его исход в случае слабой реакции глиоцитов —«очаги опустошения» либо изоморфный или анизоморфный глиоз при пролиферации волокнообразующей глии. Полный некроз — гибель всех элементов вещества Г. м. Участок полного некроза претерпевает определенные изменения, На границе участка, а часто и в нем самом из сохранившихся сосудов выходят полиморфно-ядерные лейкоциты, происходит гиперплазия и гипертрофия всех трех видов глии, формирование зернистых шаров, появление вновь образованных сосудов, а также образование глиальных, аргирофильных и коллагеновых волокон. В результате этих процессов некротизированный участок отграничивается от сохранных отделов Г. м. и замещается глиомезодермальным рубцом, размеры к-рого, как правило, меньше размеров пораженной области. Другой нередкий вариант исхода некроза участка Г. м.— образование осумкованной кисты или абсцесса мозга.

Нарушения кровообращения в Г. м. бывают общего и местного характера, Общая гиперемия, часто с цианозом коры, характерна для острой недостаточности правого желудочка сердца, легочного сердца, пороков сердца, иногда возникает при артериальной гипертензии, нарушениях венозного оттока. Малокровие Г. м. возможно при анемиях различного генеза, остановке сердца, коллапсе. Полнокровие отдельных областей Г, м. бывает при очаговых нарушениях мозгового кровообращения (см. Инсульт), воспалительных процессах, отравлениях, опухолях и т. д. Ишемия отдельных участков мог* га возникает при уменьшении и прекращении кровотока в артериях при тромбозе, тромбоваскулите, атеросклерозе, эмболии, васкулите, гиалинозе стенок артерий мозга с уменьшением просвета их при гипертонической болезни, сдавлении артерий опухолями и опухолеподобными образованиями и т. п. Ишемия приводит к гибели отдельных нейронов или групп их (неполный некроз) или к развитию инфарктов мозга (полный некроз).

Характер и тяжесть изменений (как правило, неспецифических) нейронов, глии, нервных волокон, сосудов и остальных структурных элементов зависит от величины, дли тельности и локализации нарушения мозгового кровообращения, а также от состояния всего организма. Для патангиоархитектонических исследований используют инъекционные способы, методы импрегнации кровеносных сосудов, элективное выявление кровенаполнения внутримозговых вен и капилляров с помощью кислого фуксина, а также бензидинового метода.

Воспаление в Г. м. протекает с развитием альтерации, пролиферации, фагоцитоза. Альтеративные изменения могут захватывать нейроны, нейроглию, белое вещество, сосуды. Для пролиферативных процессов характерна гиперплазия и гипертрофия всех видов глии, инфильтрация лейкоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитарными элементами вещества мозга и стенок сосудов. Фагоцитоз выражается в нейронофагии, глиофагии, захвате продуктов распада зернистыми шарами, глиальными макрофагами (см.). Воспаление сопровождается всеми неспецифическими изменениями нейронов, включая ишемическое, формированием в глиоцитах включений, распадом белого вещества, отеком, некрозом, кровоизлияниями и другими нарушениями кровообращения. Различные виды воспалительных заболеваний Г. м. (см. Арахноидит, Менингит, Энцефалит) отличаются друг от друга клеточным составом инфильтратов, локализацией воспалительного процесса, степенью распространенности деструктивных изменений и репаративных процессов, исходами (очаги опустошения, изоморфный или анизоморфный глиоз г глиомезодермальный рубец, абсцесс, фиброз, сращения паутинной оболочки, гидроцефалия и т. д.). Особые формы воспаления развиваются при туберкулезе, сифилисе, грибковых и паразитарных заболеваниях Г. м. Среди туберкулезных поражений наибольшее значение имеют туберкулезный менингит, милиарный туберкулез мягких мозговых оболочек и солитарный туберкулез мозга.

Большая часть абсцессов (ок. 60%), обнаруженных на секции, имеет отогенное происхождение — связана с распространением инфекции по продолжению. При метастатических абсцессах инфекционный агент попадает в Г. м. с током крови. Это чаще всего бывает при септическом эндокардите, нагноительных и ихорозных процессах в легких, хрон, бронхоэктазах, особенно осложненных воспалением перибронхиальных вен. Для метастатических абсцессов характерна множественность; некоторые из них, располагаясь, как правило, на границе белого и серого вещества коры, могут иметь микроскопические размеры. В центре абсцессов без особого труда можно обнаружить микотический (инфицированный) эмбол. В связи с уменьшением числа случаев септического эндокардита и успешным лечением антибиотиками нагноительных процессов в легких метастатический абсцесс Г. м. стал довольно редкой патологоанатомической находкой.

Абсцессы заключены в капсулу, толщина стенок которой зависит от длительности патол, процесса, свойств возбудителя и реактивности организма.

Острый туберкулезный менингит (см.) представляет собой менингоэнцефалит и характеризуется серознофибринозным воспалением мягких мозговых оболочек с преимущественным поражением основания мозга. В редких случаях, особенно в старческом возрасте, туберкулезный менингит может быть только серозным, в других — примесь фибрина столь значительна, что вся оболочка на основании и в глубине борозд выпуклой поверхности Г. м. имеет желатинозный вид и светло-желтый (с легким зеленоватым оттенком) цвет. В этих случаях возникает необходимость дифференциального диагноза между серозным менингитом и острым серозно-гнойным менингитом, что легко осуществляется с помощью бактериол, и патогистол. исследования.

В составе инфильтрата оболочек обнаруживаются гл. обр. лимфоциты, крупные Менингеальные макрофаги и нередко (в свежих случаях) нейтрофилы. В нелеченых случаях наблюдается значительная пролиферация внутренней оболочки артерии и артериол, повреждение их эластических мембран, фибриноидная дегенерация, а также фибриноидный некроз сосудистых стенок, в т. ч. некрозы медии. В стенках пораженных сосудов нередко обнаруживают скопления туберкулезных палочек. При подостром течении туберкулезного менингита в оболочках преобладают пролиферативные явления. Вовлечение в патол, процесс стенок вен может привести к панфлебитам, образованию тромбов и кровоизлияниям.

Патоморфол, диагноз туберкулезного менингита несложен. Очень типичен студневидный характер экссудата в области мозжечково-мозговой цистерны, зрительного перекреста, боковых ямок большого мозга, а также вокруг мозгового моста и продолговатого мозга. Важное значение для макроскопического диагноза туберкулезного менингита имеет выраженное набухание мозга с вклиниванием миндалин мозжечка, к-рое может возникнуть на любой стадии течения патол, процесса и являться причиной смерти. Менингит часто сочетается с милиарным туберкулезом оболочек, при к-ром просовидные, а иногда и более крупные бугорки располагаются на основании мозга, на оболочках, покрывающих мозжечок, а также в глубине борозд мозгового плаща. Однако милиарный туберкулез мягких мозговых оболочек может протекать и без всяких признаков экссудативного туберкулезного менингита. Для специфических туберкулезных бугорков характерны эпителиоидные, гигантские и лимфоидные клетки, а также зона центрального казеозного некроза.

Поражение мозговой ткани при туберкулезном менингите тесно связано с бурным воспалительным процессом, разыгрывающимся в оболочках. Воспалительные инфильтраты по подпаутинным пространствам, окружающим сосуды, проникают в серое вещество коры. Белое вещество обычно не страдает. Энцефалитический компонент сводится к формированию гранулем, диффузной пролиферации микроглии, воспалительной инфильтрации вокруг субэпендимальных сосудов.

Особой формой туберкулезного менингита, при к-ром, как правило, наблюдается сочетание местного высыпания милиарных бугорков (или солитарных туберкулов) и нераспространяющегося продуктивного воспаления, является так наз. ограниченный туберкулезный менингит. Локализация этого процесса на выпуклой поверхности мозга часто дает очаговую симптоматику. Солитарные туберкулы — относительно частая форма туберкулеза Г. м., связанная с гематогенной диссеминацией (см. Туберкулема).

Сифилис Г. м. может развиваться в различные стадии сифилитической инфекции. При первичном сифилисе (см.) церебральные поражения, как правило, не возникают. При вторичном сифилисе возможно развитие острого менингоэнцефалита с лимфоцитарными инфильтратами и образованием мелких гистиоцитарных (микроглиальных) узелков. Для третичного сифилиса характерны менинговаскулярные поражения с образованием гумм, нередко вовлекающих в патол. процесс проходящие через подпаутинное пространство сосуды — артерии. Возникающий в результате панартериит типа Гейбнера может привести к резкой деформации крупных сосудистых стволов, разрушению их эластических мембран и формированию сифилитических аневризм. В патогистол. отношении гейбнеровский панартериит характеризуется мощными лимфоплазмоцитарными инфильтратами, значительной пролиферацией субинтимальных элементов, ведущей к полной или почти полной облитерации сосудистого просвета. Вокруг пораженного сосуда возникает мощная сеть аргирофильных волокон. В ее петлях расположены лимфоидные и плазматические элементы и небольшое количество много-ядерных гигантских клеток. Примерно такая же патогистол. картина характерна для гуммозного лептоменингита, который может поражать как базальную поверхность мозга, так и выпуклую поверхность полушарий. Нередко гуммы мозговых оболочек сливаются между собой, образуя значительные конгломераты.

К так наз. паренхиматозным формам нейросифилиса относятся прогрессивный паралич (см.) и спинная сухотка (см.).

Прогрессивный паралич представляет собой хронический менингоэнцефалит, возникающий, как правило, через длительное время после заражения. В типичных случаях макроскопически выражено помутнение и утолщение мягких мозговых оболочек, имеются признаки значительной наружной и умеренной внутренней гидроцефалии, отмечается снижение среднего веса мозга на 100— 150 г, зернистость эпендимы четвертого желудочка. Очаговая атрофия извилин чаще выражена в лобных полюсах и в базальных отделах лобной, а иногда и височной коры. Возможно умеренное сморщивание подкорковых узлов, в частности хвостатых ядер и таламусов.

Несмотря на характерную макроскопическую картину, вследствие спонтанного и терапевтически обусловленного патоморфоза (см.) макроскопический диагноз прогрессивного паралича и других форм паренхиматозного нейросифилиса практически невозможен. Необходимо микроскопическое выявление распространенных дегенеративных изменений нервной паренхимы в сочетании с периваскулярными инфильтратами из лимфоцитов и плазматических клеток, нерезко выраженным лептоменингитом и диффузной пролиферацией микро- и макроглии. Дегенеративные изменения не ограничены клеточным опустошением серого вещества мозговой коры, но распространены на проводящие пути белого вещества и базальные ганглии. Эта дегенерация не является следствием поражения сосудов.

Важный диагностический признак — обнаружение бледных трепонем, свободно лежащих в нервной ткани, а иногда формирующих значительные скопления [Янель (F. Jahnel), В. К. Белецкий].

Другая форма прогрессивного паралича — очаговый прогрессивный паралич (форма Лиссауэра). Заслуживают упоминания спонтанный стационарный прогрессивный паралич и комбинация прогрессивного паралича с менинговаскулярным или гуммозным сифилисом мозга.

Особой формой позднего нейро-сифилиса является эндартериит мелких сосудов коры, впервые описанный Нисслем и Альцгеймером (F. Nissl, A. Alzheimer; 1903, 1904). Эта форма нейролюэса традиционно относится к группе сосудистого, т. е. так наз. мезенхимального нейролюэса. Правильнее, однако, считать ее переходной между мезенхимальным и паренхиматозным нейролюэсом. Патогистол. исследование выявляет незначительное утолщение мягкой мозговой оболочки, характерное утолщение мелких артерий с частичной или полной облитерацией просвета, образование сосудистых конволютов в коре, значительную пролиферацию макроглии, дегенеративные изменения корковых нейронов.

Несмотря на то что при сифилитическом эндартериите мелких сосудов коры изредка могут быть найдены крайне скудные лимфоидные инфильтраты, следует согласиться с мнением Ниссля и Альцгеймера, которые относили эту форму нейролюэса к невоспалительным. Якоб (A. Jakob) предложил называть этот процесс не артериитом, а артериозом, предполагая его токсическую природу. При этой форме нейролюэса затрагивается не только мозговая кора; очаги поражения могут быть обнаружены и в других отделах Г. м., в частности в стриопаллидарной системе и гипоталамусе. С иммунобиол, точки зрения нейролюэс Ниссля— Альцгеймера характеризуется пониженной реактивностью, что доказывается почти полным отсутствием реакции иммунокомпетентных клеток в ц. н. с. В редких случаях при этой форме в стенках мозговых сосудов, а также в корковом веществе удается обнаружить трепонемы.

Патол, анатомия опухолей Г. м. основывается на их морфогенетической диагностике. Наиболее крупную группу составляют опухоли нейроэктодермального происхождения. К ним относятся глиомы различного вида, среди которых нередко встречаются астроцитома, мультиформная глиобластома, медуллобластома, невринома, реже — олигодендроглиома, эпендимома. При гистол, исследовании могут выявляться так наз. бифракционные опухоли, состоящие из двух видов глиом (напр., астроцитома и олигодендроглиома и т. д.).

Вторая основная группа — опухоли, возникающие из мозговых оболочек и стенок кровеносных сосудов, т. е. имеющие мезодермальное происхождение (напр., арахноэндотелиома, Менингиома, ангиоретикулема и др.). Степень патол, воздействия опухолей Г. м. на другие его отделы, а также роль опухолей Г. м. в висцеральной патологии следует связывать с их локализацией, в частности близостью к высшим вегетативным центрам.

Подробные сведения о морфологии опухолей Г. м.— см. в отдельных статьях (напр., Астроцитома, Глиобластома, Краниофарингиома, Медуллобластома и др.).

Компенсаторно – приспособительные процессы в Г. м. также имеют свои особенности. Регенерация в Г. м. весьма ограничена, что усугубляет тяжесть любого патол, процесса. Нервные клетки и их аксоны не регенерируют. При повреждении даже значительных участков цитоплазмы нейронов в них развиваются восстановительные процессы, выражающиеся в образовании мембран, окружающих участки повреждения, внутриклеточном переваривании этих участков фагосомами и нормализации ультраструктуры различных органелл. Репаративные процессы несовершенны, происходят с участием глии и мезенхимальных элементов, при обширных полных некрозах заканчиваются формированием рубца, кисты или абсцесса мозга. Приспособительные и компенсаторные процессы в Г. м. осуществляются не столько за счет структурных, сколько за счет функциональных изменений. Морфол, корреляты этих процессов требуют дальнейшего изучения.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В неврол, клинике применяют различные методы исследований Г. м. (см. Обследование больного). Из экспериментальной физиологии во врачебную практику стали проникать методы, предусматривающие прямое инструментальное исследование Г. м. Количество и качество атравматичных инструментальных методов, апробированных экспериментальной нейрофизиологией, неуклонно растет.

В группу клин, методов входят: сбор анамнеза, общий осмотр больного, исследование движений, сухожильных, надкостничных, кожных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек (см. Рефлекс) и их изменений, чувствительности и ев расстройств, координации, вегетативно-трофической сферы, высших психических функций.

Большую помощь в диагностике заболеваний Г. м. оказывают инструментальные методы, напр, спинномозговая пункция (см.) и субокципитальная пункция (см.) с последующим исследованием цереброспинальной жидкости (см.).

Для диагностики опухолей и опухолеподобных заболеваний, а также для определения повреждений в результате черепно-мозговой травмы используют рентгенол, методы. Наиболее простым и доступным из этой группы является метод краниографии (см. Краниография, Череп). Введение в подоболочечные пространства или желудочки контрастных веществ или воздуха позволяет провести энцефалографию (см.) и вентрикулографию (см.). Послойные снимки получают с помощью томографии. Для выявления сосудистых нарушений используют каротидную ангиографию (см.), вертебральную ангиографию (см.). Современным методом диагностики объемных процессов в полости черепа с помощью ультразвука является эхоэнцефалография (см.), а также радиоизотопные методы исследования.

Радиоизотопная гамма-энцефалография основана на способности ряда радиоактивных соединений накапливаться в ткани опухолей, абсцессах, очагах кровоизлияний и т. п. С момента введения метода Муром (G. Е. Moore, 1948) предложено множество индикаторов. Наилучшими оказались соединения, меченные короткоживущими радиоактивными изотопами, излучающими гамма-кванты низкой энергии, напр. 99Tc — пертехнетат (Eγ = 150 кэв Т_физ = 6 час.). Радиоактивное вещество вводят внутривенно в дозе от 5 до 10 мккюри на 1 кг веса за 1—3 часа до радиометрии.

Для регистрации распределения радиоактивной метки используют метод гамма-топографирования с получением сцинтиграмм в передней и задней прямых, правой и левой боковых и теменной проекциях (см. Радиоизотопные диагностические приборы).

На нормальной сцинтиграмме (рис. 20) четко видно изображение мягких тканей и костей лицевого и мозгового черепа, слизистых оболочек ротовой и носовой полости, а также слюнных желез, накапливающих изотоп в значительном количестве. Мозг представлен областью с наименьшим уровнем радиоактивности. При наличии внутричерепного объемного новообразования на сцинтитрамме появляется очаг увеличенной радиоактивности, до очертаниям к-рого можно судить о локализации, размерах и распространенности патол. процесса (рис. 21). Диагностическая эффективность методики зависит от размеров и гистол, природы новообразования. Крупные менингиомы диагностируются в 90% случаев, глиобластомы и опухоли метастатической природы — в 80%. Краниофарингиомы, опухоли гипофиза, эпи-дермоиды выявляются не более чем в 10% случаев. Методом радиоизотопной диагностики выявляются абсцессы, контузионные очаги, капсулы кист, субдуральные гематомы, артериовенозные аневризмы и т. д. Радиоизотопная гамма-энцефалография не позволяет сделать окончательного заключения о характере и природе патол, процесса. Любые новообразования диам, менее 2 см с помощью этого метода не выявляются.

Для облегчения поиска опухолей во время нейрохирургических операций применяют бета-радиометрический диагностический метод, сравнивая радиоактивность неизмененных отделов Г. м. с радиоактивностью опухолей, избирательно накапливающих радиоактивный фосфор. Изотоп 32P в форме двузамещенного фосфата натрия (Na₂H³²PO₄) вводят внутривенно за 1—24 часа до операции в количестве 3—5 мккюри на 1кг веса тела. После проведения костно-пластической трепанации черепа и вскрытия твердой мозговой оболочки игольчатым бета-счетчиком типа СБМ-11 проводят радиометрию мышц головы. Затем, щадя функционально важные участки, счетчик вводят в ткань Г. м. в месте проекции опухоли. Бета-радиометрический поиск опухоли проводят под контролем звуковой индикации, после каждого сантиметра погружения измеряя радиоактивность.

По данным радиометрии можно дать предварительную оценку степени злокачественности новообразования. Радиоактивность доброкачественной глиальной опухоли равна или ниже радиоактивности мышц, а радиоактивность злокачественных, в т. ч. и метастатических, опухолей, как правило, выше.

Методы исследования мозгового кровообращения. Радиоизотопные методы: исследование регионарного мозгового кровотока с помощью легко диффундирующего инертного газа ¹³³Xe, введенного во внутреннюю сонную артерию, внутривенно или ингаляционно; определение времени мозгового кровотока с помощью введения не диффундирующего индикатора (сывороточного альбумина, меченного ¹³¹I).

Для этих же целей используют и другие методы, напр, метод Кети— Шмидта, полярографию (см.), методы с введением красителя и оценкой результатов на основании принципа Стюарта — Хамилтона, определение кровотока электромагнитными термистерными или ультразвуковыми расходомерами, а также по данным термографии (см.) и серийной ангиографии (см.). О состоянии мозгового кровообращения судят также с помощью реоэнцефалографии (см.).

Методы физиологического исследования

Основные методы: Электрофизиологические методы раздражения, выключения, измерения мозгового кровотока и наличного кислорода Г. м.

Среди электрофизиол, методов наибольшее распространение получила электроэнцефалография (см.) — методика регистрации суммарной электрической активности Г. м. через покровы черепа. Ее разновидностью являются методики регистрации биоэлектрической активности непосредственно от различных структур Г. м. с помощью электродов, напр, от коры — электрокортикография, от зрительного бугра — электроталамография и т. д. Электроэнцефалография вследствие своей простоты и доступности нашла широкое применение в психологии, неврологии, нейрохирургии, психиатрии, анестезиологии и т. д. Анализ сверхмедленной биоэлектрической активности возможен с помощью неполяризирующихся электродов и усилителей постоянного тока. Разработанная И. Н. Ливановым (1972) методика представления