КРОВООБРАЩЕНИЕ

КРОВООБРАЩЕНИЕ — непрерывное движение крови по замкнутой системе полостей сердца и кровеносных сосудов, способствующее обеспечению всех жизненно важных функций организма. С помощью Кровообращения к тканям доставляются кислород, питательные вещества, вода и соли, поступающие из окружающей среды, и выводятся из тканей углекислота, конечные продукты обмена веществ. У высших животных и человека Кровообращение — необходимое звено газообмена (см.) и теплообмена организма с окружающей средой (см. Терморегуляция). С помощью Кровообращения осуществляется перенос гормонов и других физиологически активных веществ от одних органов к другим и таким образом обеспечивается функционирование организма как целостной системы.

Эффективность системы Кровообращения в осуществлении транспорта веществ в организме, с одной стороны, определяется возможностями многократного увеличения регионарного и общего Кровообращения, а с другой — свойствами самой крови (см.). Так, единица объема артериальной крови в условиях физиологического покоя содержит значительно больше кислорода и питательных веществ, чем отдает их тканям. Поэтому при постоянном уровне кровотока транспорт кислорода к клеткам может возрастать при необходимости за счет более полной отдачи кислорода гемоглобином. Наличие такого рода резерва кислорода означает, что ткани могут получить нормальное количество кислорода при уменьшении кровотока в три раза и только при дальнейшем уменьшении кровотока поступление кислорода к клеткам будет нарушено. На этом основании принято, что так наз. коэффициент безопасности К. по кислороду равен 3. Окисленная кислородом глюкоза имеет такой же коэффициент безопасности, как кислород. Т. о., именно количество кислорода и глюкозы, необходимое тканям, может определять уровень тканевого кровотока.

ИСТОРИЯ

Наблюдения, свидетельствующие о правильном понимании функции К., имелись уже в трудах ученых Древнего Китая (3 в. до н. э.).

В 4 в. до н. э. Аристотель наблюдал биение сердца у развивающегося куриного эмбриона. Эразистрат (3 в. до н. э.) обнаружил запустевание артерий после смерти и ошибочно предположил, что они несут тканям воздух. Это направление развил римский врач и ученый, основоположник экспериментальной медицины К. Гален (2 в. н. э.).

Согласно представлениям К. Галена, пища, обработанная в желудке и кишечнике, переходит затем по протокам в печень, где становится источником кровообразования; кровь разносится затем по венам к различным частям тела, где и потребляется. Часть крови, поступающая в правый желудочек сердца, проникает через отверстия перегородки в левый желудочек, где смешивается с воздухом и затем, обогащенная «жизненными духами», поступает ко всем частям тела, в т. ч. и в мозг. В мозге кровь превращается в «животные духи», необходимые для движения каждой части тела. В средние века это представление о К. стало традиционной догмой, просуществовавшей ок. 1500 лет.

В эпоху Возрождения появились работы Леонардо да Винчи, А. Паре, А. Везалия, поставившие под сомнение ряд принципиальных моментов схемы Галена. Одним из важных событий этого периода явилось описание малого круга К., сделанное М. Серветом.

В 1628 г. англ. врач У. Гарвей описал разработанные им экспериментальные приемы изучения К. и изложил некоторые основные принципы физиологии и медицины, близкие к современным. Измерив количество крови, содержащейся в организме животных, он показал, что только через одну конечность за несколько минут протекает крови больше, чем ее содержится во всем организме. У. Гарвей пришел к обоснованному выводу о том, что кровь многократно возвращается в один и тот же участок тела, т. е. движется по кругу. Вместе с тем У. Гарвей не понимал еще характера связи между артериями и венами и предполагал, что кровь просачивается через «поры тканей». Поэтому открытие М. Мальпиги и А. Левенгуком существования капилляров придало учению У. Гарвея законченность. Открытие Гарвея показало путь для успешного решения важных вопросов практической медицины. Так, Эльсхольтц (S. Elsholtz, 17 в.) показал, что более быстрый леч. эффект лекарства проявляется после его введения непосредственно в кровь. В 1733 г. Хейлс (S. Hales) впервые провел прямое измерение давления крови в артериях и венах различных животных.

В 19 в. началось более глубокое изучение К., а также связи между К. и дыханием. Большой вклад в это внесли Пуазейль (J. М. Poiseuille), К. Людвиг, Э. Марей, И. М. Сеченов, Э. Пфлюгер, Дж. Баркрофт, И. Р. Тарханов и др. На рубеже 20 в. были разработаны многие, в т. ч. клинические методы исследования К.,— плетизмография, измерение скорости кровотока, сфигмография, манометрия в различных сосудах, методы регистрации и анализа электрических явлений в сердце — электрокардиография и др. Применение новых методов исследования способствовало более глубокому изучению основных функц, свойств сердца и физиол, механизмов, контролирующих функцию сердца и сосудов. Так, братья Веберы (Э. Вебер и E. F. W. Weber, 1845) установили тормозящее действие на сердце блуждающего нерва, братья И. Ф. и М. Ф. Ционы (1866), а затем И. П. Павлов (1887)— стимулирующее действие симпатического нерва; А. П. Вальтер (1842) и К. Бернар (1852) открыли сосудосуживающие нервы. Были выделены афферентные нервы и барорецепторные рефлексогенные зоны, участвующие в регуляции артериального давления (И. Ф. Дион, К. Людвиг, Э. Геринг, К. Гейманс).

В 1871 г. Ф. В. Овсянников описал сосудодвигательный центр продолговатого мозга.

В. Я. Данилевский, Н. А. Миславский и В. М. Бехтерев показали изменения К. при раздражении различных участков коры головного мозга и подкорковых структур.

Принципиальное значение для понимания вопросов регуляции К. и всей деятельности системы К. в целом имело учение И. П. Павлова о рефлекторной регуляции К. в норме и при его нарушениях.

В 20 в. продолжается изучение основных свойств сердца, различных сосудов и законов гемодинамики [А. Крог, Уиггерс (С. J. Wiggers), В. В. Воронин, H. Н. Савицкий]. Успешное развитие получили работы по изучению рефлекторных механизмов регуляции К. (К. М. Быков, В. Н. Черниговский, В. В. Парин); П. К. Анохиным было сформулировано учение о функц, системе как основе саморегуляции организма и его важнейших функций, в частности системы К.

Начиная с 50-х гг. 20 в. в развитии учения о К. наметились три наиболее существенные тенденции. Во-первых, сложилось представление, что при всей важности гидродинамических явлений в русле системы К. (см. Гемодинамика) они в значительной мере предопределены сократительной функцией поперечнополосатой мышцы сердца и гладкой мускулатуры сосудов. В связи с этим началось изучение клеточных и молекулярных механизмов процессов возбуждения, сокращения и расслабления в сердце и сосудах; а также влияния на эти процессы медиаторов нервного возбуждения и гормонов. Во-вторых, создание телеметрических датчиков, вживляемых в организм, способных передавать информацию на расстояние, сделало возможным исследование К. в нормальных условиях — во время различных поведенческих реакций животного. В этих исследованиях функция К. изучается не изолированно, а как звено совокупности приспособительных реакций целостного организма. Наконец, в связи с возникновением новых методов прижизненного изучения К. широкое развитие получили исследования, в которых вопросы физиологии и патологии К. решаются непосредственно на человеке,— возникла клин, физиология и патофизиология К.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

У простейших организмов метаболическая связь организма с окружающей средой осуществляется путем простой диффузии газов и других веществ через клеточную мембрану. В организме низших многоклеточных животных между клетками формируется тканевая жидкость, через нее осуществляется обмен веществ между различными клетками, а также проникновение газов, воды и других веществ из окружающей среды и выведение конечных продуктов обмена из организма. У беспозвоночных (членистоногие, моллюски) и у низших хордовых появляется особая жидкость — гемолимфа, к-рая по незамкнутой системе трубок достигает различных частей тела, где сосуды прерываются щелями, лакунами, лишенными собственных стенок. Гемолимфа смешивается с тканевой жидкостью, проникает в межклеточные пространства и возвращается в сердце.

Характерной чертой эволюции системы К. является постепенное обособление аппарата К. в замкнутую систему; замыкание этой системы трубок впервые наметилось у кольчатых червей. Одновременно происходило постепенное структурное и функц, обособление специализированного мышечного органа — сердца, к-рое играет роль насоса, обеспечивающего движение крови по сосудам. У некоторых низших хордовых животных, напр, у ланцетника, роль такого насоса выполняет брюшной сосуд, у червей — спинной. У членистоногих моллюсков уже произошло обособление сердца, что значительно увеличило эффективность К.

Последующие этапы эволюционного развития К. сопровождаются выделением большого и малого (легочного) кругов К. и соответственным постепенным делением сердца на 2, 3 и 4 камеры. У рыб существует только один круг К., а сердце разделено на две камеры: из желудочка вся кровь направляется в жабры, откуда, обогащенная кислородом, она распределяется по всему телу и затем возвращается в предсердие. У животных с легочным дыханием формируется два круга кровообращения и появляются дополнительные камеры сердца. Так, у амфибий и большинства рептилий сердце трехкамерное: кровь, оттекающая от тканей, поступает в правое предсердие, а прошедшая малый круг и обогащенная кислородом кровь — в левое предсердие. В желудочке происходит смешение крови, после чего она вновь распределяется между легкими и всеми другими органами и тканями. Выход из водной среды на сушу в условиях повышенной гравитации предъявил новые требования к системе К.— возросла масса сердца, претерпели изменения сосудистые стенки и т. д.

У высших рептилий — крокодилов и у млекопитающих животных в связи с полным разделением К. на малый и большой круги происходит деление желудочка на левый и правый: в правой половине сердца циркулирует только венозная кровь, в левой — только артериальная, поступающая затем во все ткани и органы тела.

В процессе эволюции системы К. происходило постепенное совершенствование «срочных» информационных связей системы К. с другими системами, чему способствует развитие иннервации органов системы К. Сердце наиболее примитивных позвоночных (циклостом) совсем лишено нервных связей, у рыб иннервация сердца осуществляется лишь блуждающим нервом и, по-видимому, еще не имеется симпатической иннервации. Эти особенности определяются сравнительно низкой адаптивной способностью К. данных животных, обитающих в условиях более стабильной окружающей среды, чем наземные животные. Появление наземного образа жизни повлекло за собой развитие многочисленных и разнообразных нервных и совершенствование гуморальных связей сердца и сосудов с другими органами. Эти связи обеспечивают срочную мобилизацию системы К. для участия в адаптивных реакциях организма.

У млекопитающих движение крови происходит по двум замкнутым кругам — большому и малому кругам системы К. По большому кругу кровь поступает из левого желудочка сердца в аорту и далее ко всем органам и тканям организма, откуда по венозной системе возвращается в правое предсердие. Перейдя из него в правый желудочек сердца, кровь поступает через легочную артерию в легкие, откуда возвращается по четырем легочным венам в левое предсердие (малый круг К.).

ФИЗИОЛОГИЯ

Источником энергии, необходимой для обеспечения продвижения крови по сосудистой системе, является работа сердца (см.). Сокращение сердечной мышцы сообщает крови энергию, расходуемую на преодоление эластических сил стенок сосудов и придание скорости струе крови. Часть энергии, сообщаемой крови, аккумулируется в упругих стенках крупных артерий вследствие их растяжения. Во время диастолы стенки артерий сокращаются, и аккумулированная в них энергия превращается в конце концов в кинетическую энергию движущейся крови. Т. о., несмотря на ритмический характер сердечной деятельности, кровоток в периферических сосудах поддерживается непрерывно. Возврату венозной крови в сердце, в силу того, что она движется из нижних частей тела против силы тяжести, способствует ряд факторов: 1) часть энергии, сохраняющаяся в потоке крови после прохождения ею артерий и капилляров; 2) отрицательное давление, имеющееся в грудной полости в момент вдоха (на 2—5 мм рт. ст. ниже атмосферного) , обеспечивающее присасывание крови к сердцу; 3) сокращение скелетных мышц и диафрагмы, способствующее проталкиванию крови по направлению к сердцу (клапаны вен препятствуют движению венозной крови в обратном направлении).

Различные участки сосудистой системы обладают рядом биофиз, особенностей, влияющих на функцию К. Их можно разделить на пять групп.

1. Магистральные сосуды — аорта (см.) и крупные артерии (см.). Их стенки содержат относительно мало мышечной ткани и много эластических волокон, вследствие чего обладают значительной растяжимостью и эластичностью. Эти сосуды обеспечивают преобразование резко пульсирующего кровотока в более равномерный и плавный.

2. Сосуды сопротивления — мелкие артерии, артериолы. В стенках этих сосудов много мышечных волокон, способствующих активному изменению просвета, что существенно влияет на общее периферическое сопротивление системы К.

3. Обменные сосуды — капилляры (см.) — важнейшие элементы системы К., обеспечивающие обмен веществ между кровью и тканями. Количество функционирующих капилляров в каждом участке ткани зависит от функц, и метаболической активности и может меняться в значительных пределах (см. Капиллярное кровообращение).

4. Сосуды шунта — артериоловенулярные анастомозы — обеспечивают сброс крови из артерий в вены, минуя капилляры (см. Артерио-венозные анастомозы), что имеет важное физиол, значение в условиях действия холода на организм и в некоторых других случаях.

5. Емкостные сосуды — вены (см.) — обладают самой большой растяжимостью и относительно низкой эластичностью. Вены вмещают 70—80% всей крови организма и определяют в высокой степени емкость всей системы К., величину возврата крови к сердцу и минутный объем К.

О состоянии функции К. в целостном организме можно судить на основании определения следующих ее основных показателей.

Минутный объем крови (МО) — количество крови, выбрасываемой сердцем за 1 мин., рассчитываемое как произведение систолического, или ударного, объема (количество крови, выбрасываемой за одно сокращение) на число сокращений сердца в 1 мин. Теоретически минутный объем крови, выбрасываемой левым и правым желудочками сердца, а также количество крови, проходящее в 1 мин. через любой участок большого или малого круга кровообращения, одинаковы. В покое величина МО составляет 5,0—5,5 л, при физ. нагрузке она может увеличиваться в 2—4 раза, а у тренированных спортсменов — в 6 — 7 раз. В условиях патологии, напр., при декомпенсированных пороках сердца, первичной гипертензии малого круга и других случаях, МО может уменьшаться до 2,5—1,5 л.

Объем (масса) циркулирующей крови (ОЦК) в норме составляет 75—80 мл крови на 1 кг массы тела. При физ. нагрузке она увеличивается вследствие выхода крови из депо (см. Кровяное депо). При кровопотере (см.), шоке, (см.), коллапсе (см.) ОЦК уменьшается (гиповолемия), а при декомпенсированных пороках сердца — увеличивается, достигая 140—190 мл/кг (гиперволемия).

Время кругооборота крови — время, в течение к-рого частица крови проходит большой и малый круг. В норме оно составляет 20—25 сек., уменьшаясь при физ. нагрузке и увеличиваясь при нарушениях К. (до 50—60 сек.). Время кругооборота через малый круг в норме составляет 7 — 11 сек.; при застое в малом круге К., напр, при декомпенсированном митральном пороке, это время может увеличиться до 19—21 сек.

Распределение крови в организме характеризуется резко выраженной неравномерностью. У человека кровоток в мл на 100 г веса (массы) органа за 1 мин. составляет в среднем в покое: в почках — 420, в сердце — 84, в печени — 57, в мозге — 53, в поперечнополосатых мышцах — только 2,7, т. е. в 150 раз меньше, чем в почках. Величины кровотока в различных тканях и органах в покое и во время выполнения физ. работы, выраженные в процентах к минутному объему крови, приведены в таблице 1:

Таблица 1. Распределение кровотока (в % от минутного объема крови) в разных отделах сосудистой системы человека в покое и во время тяжелой физической нагрузки [по Фолкоу и Нилу (В. Folkow, E. Niel), 1976]

Орган, система,	Относительная величина объема кровотока (в %)
ткань	в покое	при тяжелой физической нагрузке
Головной мозг	13-15	3-4
Сердце	4-5	4-5
Печень и желудочно-кишечный тракт	20-25	3-5
Почки	20	2-4
Мышцы	15-20	80-85
Кости, костный мозг, жир	10-15	1-2

Такое распределение крови обеспечивает соответствие между кровоснабжением органов и их функцией. Оно зависит от неодинакового тонуса сосудов в различных органах, т. к. кровь в сосудистом русле движется по путям с наименьшим сопротивлением и в наибольшем количестве поступает в те сосуды, тонус которых ниже, а просвет шире. При физ. нагрузке сосуды поперечнополосатой мускулатуры расширяются, минутный объем крови увеличивается и распределение меняется. При этом большая часть крови будет поступать в сосуды мышц; для кровоснабжения всех остальных органов остается 15—20% объема всей крови. В условиях патологии при уменьшении минутного объема распределение крови меняется и обеспечивает преимущественное снабжение жизненно важных органов.

Строение и свойства сосудов сердца, мозга и легких обеспечивают относительно выгодные условия кровоснабжения этих органов. Так, к мышце сердца, масса к-рой составляет 0,4% массы тела, поступает в покое ок. 5% всей крови, т. е. в 10 раз больше, чем ко всем тканям в среднем. При больших нагрузках коронарный кровоток может увеличиваться в 10—15 раз, достигая 3000—4600 мл/мин. При общем снижении минутного объема крови в условиях патологии доля его, приходящаяся на коронарные сосуды, увеличивается (до 10—12% от минутного объема крови), и поэтому коронарный кровоток в этих условиях или не изменяется, или возрастает. Необходимая величина коронарного кровообращения (см.) обеспечивается также высокой плотностью капиллярной сети и большой площадью поверхности капилляров, свойственных сосудистой системе сердца. Так, если в скелетных мышцах при максимальном расширении сосудов открывается 300—400 капилляров на 1 мм³, то в мышце сердца в этих же условиях открывается от 2500 до 4000 капилляров.

К головному мозгу, масса к-рого равна 2% массы тела, в покое поступает почти 15% всей крови: мозг потребляет 20% кислорода, поступающего в организм; больше всего крови (примерно 100 мл на 100 г в 1 мин.) потребляет кора больших полушарий, меньше (ок. 20—25 мл на 100 г в 1 мин.) — белое вещество головного мозга.

К. в легких, осуществляемое по относительно небольшому градиенту давления (10—15 мм рт. ст.), облегчается за счет низкого сопротивления легочных сосудов. Эта особенность обусловлена небольшой протяженностью пути, по к-рому проходит кровь в пределах малого круга К., относительно большим диаметром легочных артерий и высокой растяжимостью сосудов легких; увеличению кровотока в легких при нагрузке в высокой степени способствует склонность сосудов легких к пассивному растяжению.

Относительно более выгодные условия кровоснабжения жизненно важных органов создаются за счет особенностей .строения и свойств самих сосудов этих областей, механизмов регуляции К. в этих органах.

Регуляция кровообращения

Регуляция кровообращения обеспечивает величину кровотока в тканях и органах, соответствующую уровню их функции за счет регуляторно детерминированных изменений минутного объема крови и сопротивления регионарных отделов сосудистого русла.

Регуляцию К. можно условно подразделить на саморегуляцию и нейрогуморальную регуляцию.

Саморегуляция осуществляется постоянно и составляет необходимое звено регуляции К., а механизмы ее заложены в конструкции самой системы К. и в ее взаимосвязях с с другими органами и системами. В частности, у животных, лишенных головного и спинного мозга, непосредственно после выключения нервной регуляции наблюдается падение АД, вызываемое уменьшением периферического сопротивления. Однако оба эти параметра в течение нескольких часов восстанавливаются до нормы. Примером механизмов, детерминированных самой структурой системы, служат механизмы саморегуляции работы сердца. Так, в ответ на увеличение притока крови и дополнительное растяжение полостей желудочков происходит увеличение амплитуды сокращения и ударного объема — закон Старлинга (см. Старлинга закон). Этот механизм действует потому, что при растяжении миокардиальных клеток увеличивается зона контакта между актиновыми и миозиновыми протофибриллами и возрастает количество актомиозиновых мостиков между ними, а следовательно, и сила сокращения сердечной мышцы. Другой механизм саморегуляции сердца состоит в том, что при увеличении сопротивления изгнанию крови актиновые и миозиновые протофибриллы медленно скользят относительно друг друга. В результате возрастает время экспозиции активных центров миозина и актина, увеличивается количество актомиозиновых мостиков и в итоге сила сокращения. Оба эти явления реализуются на мышечных волокнах, лишенных сарколеммы, и являются примером филогенетически древнего и надежного механизма саморегуляции К., заложенного в самой структуре управляемого объекта, т. е. в структуре миофибрилл миокардиальных клеток. Эти механизмы играют роль в регулировании функции К. и в условиях здорового организма.

Одним из механизмов саморегуляции в системе К. является феномен Остроумова — Бейлисса, заключающийся в том, что при повышении АД гладкие мышцы артериол сокращаются, вызывая сужение сосудов. Снижение АД оказывает противоположное действие. Подобные ауторегуляторные реакции, количественно различаясь в разных сосудистых областях, обеспечивают постоянство уровня перфузии той или иной ткани в условиях колебания величины АД.

Саморегуляция объема крови и АД реализуется за счет тесной взаимосвязи К. и выделительной функции почек и проявляется в форме так наз. прессорного диуреза (см.). Суть этого явления состоит в том, что при повышении АД происходит увеличение давления в капиллярах почечных клубочков, возрастание фильтрации и диуреза. У больных гипертонической болезнью тот же механизм, действующий под контролем нейроэндокринной регуляции, является причиной увеличенного диуреза.

На основе взаимосвязи между тканевой микроциркуляцией и состоянием клеток реализуются важнейшие механизмы саморегуляции, обеспечивающие соответствие между кровотоком в органах и уровнем их функции. В основе функционирования этих механизмов лежит то, что в процессе метаболизма некоторые его продукты образуются в клетках в количестве, пропорциональном их активности. Эти вещества способны расширять прекапиллярные артериолы и увеличивать количество открытых — функционирующих — капилляров в соответствии с интенсивностью деятельности ткани (см. Капиллярное кровообращение). При увеличении интенсивности деятельности клеток скелетных мышц или любых других тканей образование АТФ вначале отстает от потребности в нем. В результате возрастает количество продуктов распада АТФ. Возникший избыток АДФ и АМФ активирует ресинтез АТФ в митохондриях, увеличивает потребление кислорода в клетке в целом (см. Фосфорилирование). Возникший одновременно избыток аденозина тормозит транспорт ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры артериол и тем самым способствует их расширению. В итоге возникает увеличение тканевого кровотока, необходимое для обеспечения возросшей потребности в кислороде, и увеличение интенсивности синтеза АТФ.

Важную роль в саморегуляции регионарного кровотока, а следовательно, притока крови к сердцу играют также кинины (см.), простагландины (см.), гистамин (см.) и другие биологически активные вещества (см.). С их помощью обеспечивается необходимое увеличение кровотока в работающих органах при усилении нагрузки и других реакциях организма. Саморегуляция — это необходимое звено регуляции К., хотя и недостаточное для того, чтобы обеспечить быстрые и значительные изменения К., реально возникающие в процессе приспособления организма к изменениям в окружающей среде. Последнее достигается на основе координации саморегуляции и нейрогуморальной регуляции системы К.

Hейрогуморальная регуляция К. обеспечивается сложным механизмом, объединяющим афферентное, центральное и эфферентное звенья.

Афферентное звено представлено рецепторными полями самой системы К. и другими рецепторами, центральное звено — сердечно-сосудистым центром продолговатого мозга и связанными с ним центрами гипоталамуса, старой и новой коры (см. Кора головного мозга). Доказано, что одним из низших уровней центральной регуляции К. служит спинной мозг. Эфферентное звено имеет нервный и эндокринный отделы. Нервный отдел составляют преганглионарные симпатические нейроны, тела которых расположены в передних рогах грудного и поясничного отделов спинного мозга, и постганглионарные нейроны, расположенные вне спинного мозга. Другой его частью являются преганглионарные парасимпатические нейроны, расположенные в ядре блуждающего нерва в продолговатом мозге, а также в нижних сегментах спинного мозга, и постганглионарные парасимпатические нейроны, расположенные в исполнительных органах (см. Вегетативная нервная система). Эндокринный отдел представлен мозговым и корковым слоями надпочечников (см.), задней долей гипофиза (см.) и юкстагломерулярным аппаратом почек (см.).

Главную роль в нейрогуморальной регуляции К. играет сердечнососудистый центр продолговатого мозга, который нередко называют сосудодвигательным центром (см.). В нем можно выделить три связанные между собой отдела: 1) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга; их постоянная активность через пре- и постганглионарные симпатические нейроны оказывает тоническое активирующее влияние на функцию сердца и сокращение гладкой мускулатуры сосудов; 2) медиально расположенные нейроны, обладающие противоположным (тормозящим) действием на пост- и преганглионарные симпатические нейроны и уменьшающие активирующее влияние адренергической иннервации на К.; 3) дорсально расположенное ядро блуждающего нерва, оказывающее тормозящее влияние на сердце.

Эффекторные влияния, исходящие из сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга, формируются, во-первых, в результате взаимодействия и переработки поступающих в него нервных импульсов, несущих информацию от механорецепторов, хеморецепторов и других рецепторных полей системы К. Во-вторых, это прямое влияние на нейроны продолговатого мозга кислорода, углекислоты и водородных ионов, содержащихся в крови. На сердечнососудистый центр продолговатого мозга оказывают влияние и вышележащие отделы головного мозга.

Рецепторы системы К. представлены механорецепторами растяжения каротидного синуса дуги аорты, легочной артерии, а также предсердий и желудочков сердца. В соответствии с местом расположения механорецепторов системы К. их делят на рецепторы областей высокого и низкого давления. Активация первых имеет преимущественное значение для регуляции кровяного давления, а активация вторых — для регуляции ОЦК. Раздражение механо-рецепторов происходит при растяжении стенок сосудов повысившимся АД и влечет за собой увеличение интенсивности афферентной импульсации, поступающей через каротидный и аортальный нервы в сердечнососудистый центр. В ответ возникает снижение тонической активности симпатических нейронов и возбуждение ядра блуждающего нерва сосудодвигательного центра. В итоге происходит снижение сопротивления сосудистого русла и минутного объема сердца и нормализация АД. Более сильное раздражение этих рецепторов влечет за собой более выраженную реакцию в форме артериальной гипотензии и брадикардии; снижение интенсивности раздражения вследствие падения АД при кровопотере, напротив, ведет к повышению тонического возбуждения симпатических нейронов и снижению тонуса блуждающих нервов. Возникшая вследствие этого тахикардия и возросшее сопротивление сосудистого русла, выход крови из депо способствуют восстановлению артериального давления (см.). Т. о., рефлексы механорецепторов аортально-каротидной зоны играют роль регуляторного буфера, поддерживающего АД на необходимом организму уровне.

Рецепторы легочной артерии также представляют собой механорецепторы растяжения, локализованные в зоне низкого давления и функционирующие подобно рецепторам аортально-каротидной зоны; их сильное раздражение снижает кровяное давление в большом круге К., приводит к брадикардии, апноэ. Эти рецепторы играют важную роль в предотвращении возможных перегрузок малого круга К.

Механорецепторы растяжения предсердий расположены у места впадения полых вен в правое предсердие и у места впадения легочных вен в левое; функционируют аналогично рецепторам аортально-каротидной зоны. При раздражении этих рецепторов возникает рефлекторное снижение тонической активности симпатических нейронов и повышение тонуса блуждающего нерва. При этом насосная функция сердца снижается в большей мере, чем сопротивление сосудистого русла и, т. о., предотвращается перегрузка сердца. Область предсердий и впадающих в них вен является наиболее растяжимым отделом всей системы К., расположенные здесь рецепторы растяжения в наибольшей степени реагируют на изменение наполнения и играют важную роль в регуляции объема циркулирующей крови. Растяжение места соединения легочных вен с левым предсердием или увеличение наполнения левого предсердия в условиях гипервентиляции рефлекторно сопровождается увеличением диуреза. Показано, что этот рефлекс может реализоваться двумя путями. Во-первых, раздражение рецепторов при гиперволемии и растяжении предсердий влечет за собой торможение активности определенных симпатических нейронов сердечно-сосудистого центра и как следствие — снижение сопротивления почечных сосудов, увеличение кровотока через почки, фильтрации и диуреза. Увеличение почечного кровотока может сопровождаться снижением секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом (см. Почки), что приводит к уменьшению содержания в крови ангиотензина, активирующего в обычных условиях секрецию альдостерона надпочечниками. Во-вторых, импульсация от механорецепторов, вызванная растяжением предсердий, по-видимому, достигает не только сердечно-сосудистого центра, но и центров гипоталамуса, тормозя активность нейронов, регулирующих секрецию АКТГ, увеличивая тем самым диурез. Возрастание диуреза и натрийуреза в итоге приводит к уменьшению ОЦК до нормы. При гиповолемии, вызванной водным голоданием или кровопотерей, тот же самый механизм обеспечивает торможение диуреза и натрийуреза и способствует восстановлению ОЦК.

Регуляция ОЦК, по-видимому, не является принадлежностью только механорецепторов предсердий и вен. Определенную роль в этом процессе могут играть рефлексы с других механорецепторов, т. к., регулируя сопротивление сосудистого русла, они контролируют, в частности, соотношение сопротивления прекапиллярных и посткапиллярных сосудов (см. Микроциркуляция), от к-рого зависит обмен между плазмой крови и тканевой жидкостью.

Хеморецепторы системы К. локализованы в так наз. каротидных тельцах (см. Параганглии), расположенных в области бифуркации сонных артерий и в аортальных тельцах. Афферентные волокна каротидных телец через каротидный и аортальный нервы идут в сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга. Эти рецепторы реагируют на снижение содержания кислорода, увеличение содержания углекислоты и водородных ионов в крови. В ответ развиваются тахикардия, гипертензия, увеличение минутного объема крови.

Такая же реакция К. возникает при гипоксии (см.), гиперкапнии (см.), ацидозе (см.), усиливаясь, когда гиперкапния и ацидоз сочетаются с гипоксией. Реакция мобилизации К. играет решающую роль в обеспечении адаптации К. к условиям физ. работы, высотной гипоксии, кровопотери и т. п.

Другие рецепторные поля, участвующие в регуляции К., представлены интеро- и экстероцепторами. Так, в эксперименте показано, что при перфузии сосудистого русла практически всех органов брюшной полости, сохранивших с организмом только нервные связи, раздражение интерорецепторов этих органов изменением давления перфузата или добавлением в него различных хим. веществ влечет за собой рефлекторные изменения сосудистого тонуса и сердечной деятельности. Аналогичные реакции могут быть получены при раздражении рецепторов скелетных мышц. Волокна от нервных окончаний во внутренних органах и мышцах направляются в сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга и спинной мозг и в значительной своей части являются проводниками болевой чувствительности. В норме спинальные сердечно-сосудистые рефлексы регулируются нисходящими влияниями сердечно-сосудистого центра. При повреждении проводящих путей спинного мозга они нередко усиливаются, и поэтому в ответ на болевое раздражение у больных с поражением спинного мозга АД может повышаться до опасного уровня.

Регуляция К. может происходить и с участием терморецепторов кожи — через терморегуляторные центры гипоталамуса, спинной мозг, обеспечивая сужение сосудов кожи в ответ на холод или расширение их в ответ на тепловое воздействие. Все рефлексы на сердце и сосуды, возникшие с перечисленных рецепторных полей, реализуются через один и тот же эффекторный аппарат, т. е. через спинальные симпатические нейроны, представляющие собой общий конечный путь всех эфферентных и центральных влияний, которые через адренергическое звено регуляции действуют на сердце и сосуды. Эти рефлексы осуществляются также через указанные выше парасимпатические нейроны и эндокринную систему. В эндокринном звене важную роль играет гормон мозгового вещества надпочечников — адреналин (см.), который так же, как выделяемый симпатическими нервными окончаниями норадреналин (см.), активирует аденилциклазу, расположенную во внешней мембране мышечных клеток, и через образовавшийся 3,5-АМФ вызывает положительный ино- и хронотропный эффект на сердце, сужение сосудов, сокращение гладкой мускулатуры, селезенки и других депо крови (см. Кровяное депо). Другие необходимые звенья этой системы составляют ренинальдостероновая система (см. Ангиотензин) и антидиуретический гормон задней доли гипофиза (см. Вазопрессин).

Роль высших отделов ц. н. с. в регуляции К. определяется тем, что интегративные центры гипоталамуса (см.), лимбическая система (см.) и определенные зоны коры головного мозга (см.) оказывают сильные нисходящие влияния на сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга. Эти влияния формируются в результате сопоставления информации, поступившей в высшие отделы нервной системы от различных рецепторов с предшествующим опытом организма; они обеспечивают реализацию сердечно-сосудистого компонента эмоций (см.), мотиваций (см.), поведенческих реакций (см. Высшая нервная деятельность). Еще перед началом физ. работы происходит увеличение минутного объема крови, перераспределение кровотока и другие изменения К., составляющие необходимое звено энергетического обеспечения будущей адаптационной реакции. Такого рода последовательные системные изменения К., составляющие необходимый компонент всех адаптационных реакций организма, являются итоговым результатом нисходящих влияний высших отделов ц. н. с., положительных и отрицательных обратных связей с рецепторов системы К. и механизмов саморегуляции.

Кровообращение в пожилом и старческом возрасте

Общей закономерностью стареющего организма является снижение интенсивности К. в различных тканях, органах и системах. Происходит перераспределение ОЦК, направленное на достижение оптимального кровоснабжения жизненно важных органов, в первую очередь головного мозга и сердца. Периферическое сосудистое сопротивление как в большом, так и в малом круге К. повышается вследствие потери эластичности сосудистой стенки и увеличения сопротивления в мелких артериях. Так, общее периферическое сосудистое сопротивление (в дин-сек-см^-5) у людей 20—49 лет составляет 1323 ± 62,0; в возрасте 60—69 лет — 2075 ± 122,9; 70—79 лет — 2286 ± 139,0; 80—89 лет 2324 ± 108,3; у лиц 90 лет и старше 2746 ± 212,0.

С возрастом происходит снижение скорости кровотока во всех сосудистых областях, увеличение времени общего кругооборота, что можно связать со снижением сердечного выброса при увеличении вместимости сосудистого русла. Так, время полного кругооборота крови повышается от 47,8 ± 2,7 сек. в 20—39 лет до 60,6 ± 3,2 в 60—69 и до 65,4 ± 3,1 сек. в 70—79 лет. В 90 лет и старше оно составляет 65,0 ± 3,3 сек. Происходит замедление капиллярного кровотока, способствующее более полному насыщению крови кислородом в легких и отдаче его в ткани в условиях сниженной проницаемости капилляров и уменьшенной васкуляризации. Тем не менее снижение интенсивности К. в пожилом и старческом возрасте способствует развитию старческой гипоксии вследствие нарушения оксигенации крови в легких и доставки кислорода в ткани.

В пожилом и старческом возрасте изменяется характер регуляции К., легче нарушается функция нервно-рефлекторных механизмов и повышается роль гуморальных факторов, в результате чего обнаруживается несовершенство регуляторных механизмов в поддержании оптимального уровня К. при стрессовых ситуациях.

Особенности кровообращения у детей

Органы К. начинают закладываться на 2-й неделе внутриутробной жизни, функционировать — с 4-й недели, формирование заканчивается на 3-м мес. В дальнейшем они в основном увеличиваются лишь в размерах.

Основные особенности внутриутробного К. заключаются в повышенной вязкости крови, наличии добавочного кровеносного русла в плаценте и пуповинном канатике, относительно повышенном ОЦК, большом сопротивлении в системе легочной артерии, а также в параллельном соединении обеих половин сердца вследствие существования овального отверстия (foramen ovale) и артериального (боталлова) протока (ductus arteriosus Botalli, BNA).

Кровь, насыщенная питательными веществами и кислородом, поступает к плоду по пупочной вене из плацентарных ворсинок (цветн. рис. 5). Перед воротами печени от пупочной вены отходит веточка к воротной вене. Продолжением пупочной вены является аранциев проток (ductus venosus Arantii, BNA), впадающий в нижнюю полую вену. От него идут веточки в паренхиму печени. В нижней полой вене плацентарная кровь смешивается с венозной кровью, поступающей от нижних конечностей, органов брюшной полости и таза. Давление в нижней полой вене у плода выше, чем в правом и левом предсердиях. Нижняя полая вена впадает в правое предсердие, куда впадает также и верхняя полая вена, доставляющая венозную кровь. Благодаря наличию в правом предсердии клапанообразной складки (евстахиевой заслонки) ок. 60% всей крови из нижней полой вены через овальное отверстие направляется в левое предсердие, левый желудочек и аорту. Оставшаяся часть крови из нижней полой вены и кровь из верхней полой вены поступает в правый желудочек и легочную артерию.

Через легкие плода протекает лишь 25% всей циркулирующей в организме крови. Это объясняется высоким сопротивлением в системе легочной артерии. Легочные артерии имеют выраженный мышечный слой, просвет их узок, и они находятся в спазмированном состоянии, возможно в связи с относительно низким содержанием в крови кислорода и высоким содержанием углекислого газа. Давление в легочном стволе во время систолы поднимается до 70—80 мм рт. ст., превышая давление в аорте в среднем на 10 мм рт. ст. Поэтому кровь из легочной артерии через артериальный проток поступает в нисходящую дугу аорты ниже места отхождения сосудов, доставляющих кровь к голове и верхним конечностям плода. По нисходящей аорте кровь направляется к нижним частям тела. В связи с этим в наиболее выгодных условиях питания у плода находятся печень, сердце, голова и верхние конечности, что способствует их более быстрому развитию.

Сердце у плода относительно большое. К 2,5 мес. внутриутробной жизни оно составляет 10% веса (массы) тела, в конце беременности — 0,8% (у детей после 3 лет — 0,5%). В связи с тем, что правый желудочек работает более интенсивно, чем левый, вес свободной части правого желудочка при рождении равен 5,2 ± 0,49 г, а вес левого — 4.3 ± 0,44 г. У плода отмечается высокая частота сердечных сокращений (120—160 в 1 мин.) и непостоянный ритм. Длительность систолы превышает длительность диастолы.

После рождения ребенка происходит резкая перестройка системы кровообращения (цветн. рис. 6). С началом легочного дыхания в крови повышается парциальное напряжение кислорода, расширяются кровеносные сосуды легких, их кровенаполнение увеличивается в 4—10 раз, начинает функционировать малый круг К. Улучшение насыщения крови кислородом сопровождается уменьшением числа эритроцитов и, следовательно, вязкости крови. Возросший легочный кровоток повышает давление в левом предсердии, а прекращение плацентарного К. снижает давление в правом предсердии, что приводит к закрытию овального отверстия.

После отключения плаценты ОЦК уменьшается на 25—30%, системное сосудистое сопротивление стабилизируется на более высоком уровне, давление в аорте повышается, артериальный проток сужается, а через 2—3 мес. полностью закрывается.

Наиболее активное функц, и морфол. совершенствование сердечнососудистой системы происходит в течение первых трех лет жизни ребенка, но и в дальнейшем продолжается непрерывное, хотя и неравномерное развитие органов К.

В отличие от взрослых, у детей раннего возраста артерии имеют большую ширину просвета по отношению к весу (массе) сердца, общему весу и росту ребенка. Венозные сосуды, наоборот, несколько сужены. Соотношение между диаметром соответствующих артерий и вен 1:1, в то время как у взрослых — 1:2. Это обусловливает более низкое АД у маленьких детей, меньшую скорость распространения пульсовой волны. С возрастом вес и объем сердца растет быстрее, чем просвет артерии. К 15 годам объем сердца увеличивается в 7, а окружность аорты — в 3 раза. Дезинтеграция веса и объема сердца по сравнению с ростом емкости сосудистой сети у современных детей в связи с появлением акселерации усилилась.

Особенностью К. грудных детей является наличие высокого периферического сосудистого сопротивления и неадекватность реакций на патол, раздражители.

Частота сердечных сокращений у детей больше, чем у взрослых, что связано с более высокой интенсивностью обменных процессов и преобладающим влиянием симпатической иннервации.

У детей с развитой скелетной мускулатурой пульс реже, что обусловлено повышением у них активности парасимпатической иннервации. АД у детей ниже, чем у взрослых, и постепенно увеличивается с возрастом.

Венозное давление у детей, особенно раннего возраста, выше, чем у взрослых.

Скорость кровотока с возрастом постепенно уменьшается в связи со снижением интенсивности обмена веществ, урежением пульса и уменьшением количества циркулирующей крови на 1 кг веса (массы) ребенка. Минутный объем кровотока у детей с возрастом постепенно возрастает преимущественно за счет увеличения систолического объема (табл. 2).

Таблица 2. Изменение величины систолического и минутного объемов кровотока у детей в зависимости от возраста [по Гегеши-Кишш и Сутрели (P. Gegesi Kiss, D. Szutrely), 1962]

Возраст	Минутный объем (в мл)	Систолический объем (в мл)
Новорожденный (вес 3 000 г)	560	4,6
1 мес.	717	5 , 3
6 мес.	1120	9,3
1 год	1370	11,0
2 года	1620	14,0
4 года	2120	19,0
6 лет	2500	25 , 0
10 лет	3120	34,0
14 лет	3700	43,0
Взрослый (вес 70 кг, длина тела 170 см)	5600	80,0

Однако отношение величины минутного объема кровотока к массе (весу), характеризующее потребность организма в крови, тем больше, чем меньше возраст ребенка. ОЦК с возрастом детей также уменьшается. Так, у новорожденных величина ОЦК составляет ок. 103 мл/кг, в возрасте до 3 лет — 89 мл/кг, 4—6 лет — 81 мл/кг, 7—10 лет—80 мл/кг, 11 —14 лет — 78 мл/кг.

В связи с дисгармонией развития сердечно-сосудистой системы у детей могут возникать такие функц, изменения, как систолический шум, нарушение ритма сердца, гипертензия, гипотензия и др.

См. также Гемодинамика.

ПАТОЛОГИЯ

Общие механизмы нарушений кровообращения

Нарушения К. связаны с изменениями функции сердца, артерий, капилляров, вен, изменениями реологических свойств текущей по ним крови и т. д. Отдельные участки сердечно-сосудистой системы в процессе функционирования тесно связаны между собой, и поэтому нарушение функции одной из них оказывает большее или меньшее влияние на функцию другой. Нарушения К. могут носить общий характер, когда изменяется функция всей кровеносной системы в целом, или же они могут быть местными, когда изменения касаются деятельности отдельных участков сосудистого русла. Поскольку непрерывное и хорошо регулируемое К. необходимо каждому органу, нарушение его неизбежно влечет за собой расстройства обмена веществ в органе и его функции вплоть до полного прекращения с последующим омертвением тканей.

Основные закономерности нарушения гемодинамики. Связь между основными параметрами гемодинамики обычно выражается отношением: МО = АД/ОПС, где МО — минутный объем крови, АД — уровень артериального давления и ОПС — общее периферическое сопротивление. Это отношение представляет собой видоизмененную формулу Пуазейля, выведенную для описания движения жидкости в жестких трубках. Для системы К. это выражение верно лишь в первом приближении. Изменение одного из параметров (МО или АД) отражается на других не только в силу этой закономерности (формулы). Уменьшение или увеличение производительности сердца рефлекторно включает нейрогуморальные механизмы регуляции тонуса периферических сосудов (влияние на ОЦК). Аналогично включаются регуляторные механизмы при изменении АД. Т. о., изучение соотношений между АД, МО и ОПС позволяет понять некоторые общие закономерности функционирования системы К. Так, на величину минутного объема крови влияет сопротивление току крови в отверстиях полостей сердца. При их стенозах минутный объем сохраняется лишь в том случае, если давление в желудочках сердца соответственно растет, однако этого иногда недостаточно, особенно при каких-либо патол, изменениях в миокарде. Вместе с тем минутный объем крови в большой степени зависит также от объема крови, поступающего в предсердия из венозной системы. Поэтому нарушение возврата венозной крови неизбежно влечет за собой соответствующее уменьшение минутного объема крови.

Общее АД, т. е. давление в аорте и ее крупных ветвях, зависит от минутного объема крови и общего периферического сопротивления. С увеличением минутного объема крови или общего периферического сопротивления повышается общее АД — артериальная гипертензия (см. Гипертензия артериальная). В естественных условиях общее АД реже зависит от увеличения минутного объема крови (т. к. для этого должен увеличиться венозный возврат крови к сердцу, что требует особых условий) и чаще обусловлено увеличением периферического сопротивления вследствие констрикции большинства артерий организма. При уменьшении этих параметров АД понижается, т. е. возникает артериальная гипотензия (см. Гипотензия артериальная), к-рая, однако, больше зависит от уменьшения минутного объема крови, чем от первичного уменьшения сопротивления кровотоку.

Течение крови в любых частях кровеносной системы определяется зависимостью: Q = ΔP/R , т. e. объемная скорость кровотока (Q) тем более возрастает, чем больше градиент давлений (ΔP) на протяжении данной сосудистой области и чем меньше в ней сопротивления (R). Поэтому интенсивность кровотока в каждом органе и любой его части, а следовательно, и интенсивность микроциркуляции в них также зависит от ΔP и R.

Для кровеносной системы каждого органа градиент давления соответствует артериовенозной разности давлений, т. е. разности давлений между артериями (Р_арт) и венами (Р_вен). Т. о., Q = (P_арт — P_вен)/R. Понижение Рарт, так же как и повышение Pвен, влечет за собой уменьшение объемной скорости кровотока (при неизменном сопротивлении на протяжении сосудистой системы органа). С другой стороны, сопротивление кровотоку в данной сосудистой области определяется гл. обр. сопротивлением в мелких артериях и артериолах. Как только это сопротивление уменьшается (напр., при местной вазодилатации), возникает увеличение Q, или артериальная гиперемия (см.). Наоборот, увеличение сопротивления в периферических артериях (при местной вазоконстрикцию эмболии и т. д.) приводит к уменьшению объемной скорости кровотока в органе — возникает ишемия (см.). Увеличение сопротивления кровотоку может иметь место и в капиллярах той или иной сосудистой области, напр, вследствие внутрисосудистой агрегации эритроцитов (см.) при стазе (см.), что в свою очередь может вызвать уменьшение кровотока в данном органе или его части. Наконец, сопротивление может возрастать и в венозной системе данного органа (напр., вследствие тромбоза или сдавления). В этих случаях в системе микроциркуляции возникает венозный застой крови, сопровождаемый уменьшением объемной скорости кровотока. Т. о., хотя увеличение сопротивления в разных частях кровеносной системы органов обусловливают различные виды изменений периферического кровообращения и микроциркуляции, но общим для них является уменьшение объемной скорости кровотока данной сосудистой области.

Механизмы нарушения функции сердца и сосудов

Основная, насосная, функция сердца может нарушаться по следующим причинам: вследствие уменьшения венозного возврата крови к сердцу, что обычно бывает обусловлено уменьшением ОЦК; вследствие декомпенсированных пороков сердца, в частности из-за недостаточности клапанного аппарата, когда неполное смыкание сердечных клапанов приводит к возврату части крови в ретроградно расположенную полость сердца или же имеется стеноз сердечных отверстий, значительно увеличивающий сопротивление кровотоку в них; вследствие слабости сердечной мышцы, сокращения к-рой не обеспечивают достаточно высокого внутрижелудочкового давления, для того чтобы перебрасывать весь объем крови в артериальные системы большого и малого кругов К.; вследствие невозможности достаточного расширения полостей сердца во время диастолы в результате накопления значительного количества крови (при кровоизлияниях) или экссудата (при перикардитах) в перикардиальной полости или облитерации последней вследствие хрон, перикардита.

Нарушения функции периферических артерий могут быть связаны с изменениями их вазомоторики (функц, расширение или сужение), со структурными изменениями их стенок (артериосклероз) или с полной или частичной закупоркой сосудистого просвета (см. Артериолосклероз, Тромбоз, Эмболия). Степень нарушения К. зависит от того, где происходят эти изменения, в большинстве артерий организма или же в артериях отдельных органов.

Изменение сопротивления в резистивных сосудах отдельных органов обычно не отражается на уровне общего АД, но ведет к изменениям кровоснабжения этих органов. В случаях, когда это сопротивление уменьшается (напр., при вазодилатации), кровообращение в системе микроциркуляции органа усиливается — наступает артериальная гиперемия. Последняя может быть не только физиологической (напр., при усилении метаболизма в работающих мышцах), но и патологической — в случаях паралича вазомоторной иннервации или вазомоторных неврозов. С другой стороны, увеличение сопротивления в артериях отдельных органов, приводящее к ослаблению кровотока в них, может зависеть от патол, вазоконстрикции, или ангиоспазма (см.), от склеротических процессов в стенке артерии или же от уменьшения их просвета вплоть до полной закупорки эмболом, тромбом или атероматозной бляшкой. Уменьшение кровотока в отдельных артериях вследствие увеличения сопротивления в них не обязательно ведет к соответствующему ослаблению кровоснабжения органа, снабжаемого кровью этими артериями, т. к. при этом может быстро наступать окольный приток крови по коллатеральным артериям (см. Коллатерали сосудистые). Поэтому кровоснабжение органов сразу же или постепенно восстанавливается. Однако если при увеличении сопротивления в основных артериальных стволах, снабжающих кровью данный орган, коллатеральный приток крови недостаточен, то наступает резкое ослабление микроциркуляции в соответствующих участках ткани, и в них возникает ишемия.

Функция венозной системы значительно отличается от функции артериальной. Вены осуществляют дренаж крови из капилляров всех органов. Сопротивление в венах сравнительно высокое и может изменяться лишь в незначительной степени, причем возможно лишь его увеличение, но не уменьшение. Активные сокращения гладких мышц в стенках вен играют небольшую роль в увеличении сопротивления, т. к. вазомоторика и мышечная оболочка в венах менее развита, чем в артериях. Увеличение сопротивления в венах чаще всего обусловливается их сдавлением (из-за низкого внутрисосудистого давления и податливых стенок это происходит значительно легче, чем в артериях) или тромбозом (сравнительно медленный кровоток в венах создает более благоприятные условия для образования тромбов). В результате увеличения сопротивления в венах отток крови из микроциркуляторной системы соответствующих органов затрудняется, и развивается венозный застой крови.

Роль нарушения функции вен в общих расстройствах К. может быть обусловлена их емкостной функцией (т. е. функцией депо крови), от к-рой в большей степени зависит ОЦК. При шоке (см.) объем ОЦК резко уменьшается, в результате чего ослабляется возврат венозной крови к сердцу, что ведет к соответствующему уменьшению сердечного выброса и падению общего АД.

Нарушения функции стенок капилляров вызывают изменения в транскапиллярном обмене веществ (см. Капиллярное кровообращение). Функция капилляров зависит в основном от функций других частей системы К. и других систем организма (дыхательной, пищеварительной, мочеотделительной). Транскапиллярный обмен кислорода и углекислого газа определяется разностью парциального давления этих газов внутри и снаружи капилляров. Обмен воды и растворимых в ней веществ зависит от внутрисосудистого и внесосудистого давления, а также от осмолярности крови и тканевой жидкости. Нарушение транскапиллярного баланса воды ведет к развитию отеков (см. Отек). Транскапиллярный перенос многих веществ, в т. ч. участвующих в метаболизме, зависит от активного транспорта их через мембраны капиллярных стенок и их барьерных свойств (см. Барьерные функции).

Из изменений гемодинамических показателей в капиллярах, влияющих на всю сердечно-сосудистую систему, можно назвать лишь изменения вязкости крови, к-рая, в свою очередь, чаще всего зависит от внутрисосудистой агрегации эритроцитов. Увеличение вязкости крови ведет к разной степени замедления кровотока в капиллярах вплоть до развития стаза. При этом питание тканей резко нарушается, что приводит даже к развитию некроза (см.) и инфаркта (см.).

Нейрогуморальные факторы нарушения кровообращения

Разнообразные патогенные факторы, вызывающие нарушения функции сердечнососудистой системы, могут воздействовать на сердце, артерии, вены, капилляры, а также на циркулирующую в них кровь и непосредственно, и через нейрогуморальные механизмы, с помощью которых осуществляется регуляция деятельности кровеносной системы в нормальных условиях. Поэтому нарушения деятельности вегетативной нервной системы, желез внутренней секреции, а также нарушения синтеза и превращений в организме биологически активных веществ вызывают различные нарушения в системе К.

Нарушение функции отдельных частей кровеносной системы зависит от нейрогуморальных факторов тем в большей степени, чем значительнее участие последних в регуляции их функций. На нормальную работу сердца оказывает влияние не только вегетативная нервная система (см.), но и различные биологически активные вещества, циркулирующие в крови,— адреналин (см.), вазопрессин (см.), серотонин (см.), тироксин (см.) и др. Нарушения нормального уровня общего АД в большей степени зависят от влияния нервных и гуморальных факторов, действующих и на сердечную деятельность, и на тонус стенок периферических артерий. Тонус может изменяться под влиянием вазомоторных нервных импульсов или же вследствие действия различных биологически активных веществ. Под их влиянием может возникать как стойкое повышение общего АД, так и его понижение, наступающее, напр., при коллапсе (см.).

Нейрогуморальные факторы, действующие на артерии, могут стать также причиной нарушений кровоснабжения тех или иных органов. Однако необходимым условием для этого является сильное вазомоторное влияние на артерии отдельных органов или же местное образование сосудосуживающих биологически активных веществ (напр., простагландинов) либо же их специфическое действие на определенные артерии (напр., серотонина на внутреннюю сонную и другие крупные артерии основания мозга).

Нарушения микроциркуляции

Нарушения микроциркуляции оказывают существенное влияние на обмен веществ и функцию соответствующих тканей и органов (см. Микроциркуляция).

Для понимания механизмов нарушения микроциркуляции необходимо учитывать, что к микроциркуляторной системе относятся не только капилляры, но и ветвления приводящих мелких артерий и отводящие кровь из капилляров мелкие вены. Основной функцией системы мелких кровеносных сосудов является обеспечение такого кровотока в капиллярах, который адекватен метаболическим потребностям ткани. Нарушения микроциркуляции чаще всего зависят от изменений притока крови из артерий и оттока ее в вены, но могут зависеть и от патологии в самих капиллярах.

Нарушения микроциркуляции, зависящие от изменений притока крови в капиллярную систему со стороны артерий, бывают связаны с изменениями сопротивления кровотоку на протяжении артериального русла, снабжающего данную капиллярную сеть. При этом микроциркуляции может усиливаться (артериальная гиперемия) или ослабляться (ишемия).

При артериальной гиперемии внутрикапиллярное давление повышается, что нарушает баланс транскапиллярного обмена воды в сторону превалирования ее фильтрации в ткань над резорбцией в кровь. Вследствие этого увеличивается образование тканевой жидкости и лимфы, а при наличии соответствующих условий может произойти развитие отека ткани. Увеличение градиента давления при артериальной гиперемии на протяжении капилляров увеличивает скорость кровотока в них. Одновременно растет количество функционирующих капилляров; «раскрывание» закрытых ранее капилляров связано с повышением внутрикапиллярного давления и падением «тонуса» капиллярных стенок, а также с поступлением в капиллярную систему крови, содержащей относительно большее количество эритроцитов, чем обычно.

При ишемии основные параметры микроциркуляции изменяются противоположным образом: линейная скорость кровотока в капиллярах уменьшается, внутрикапиллярное давление снижается и количество функционирующих капилляров уменьшается. Последнее зависит от превращения большого количества кровеносных капилляров в плазматические — вследствие поступления в капиллярную систему не только меньшего количества крови, но и локального уменьшения содержания в ней эритроцитов. Ослабление микроциркуляции приводит к уменьшению поступления кислорода в ткани — развивается гипоксия (см.), одновремен но происходит уменьшение доставки энергетических и пластических материалов в ткани, а продукты метаболизма удаляются из ткани в меньшем количестве. Если дефицит кровоснабжения не устраняется с помощью коллатерального притока крови, то в ткани вследствие нарушений процессов метаболизма могут развиваться различные патол, изменения вплоть до полного некроза.

Нарушения в системе микроциркуляции происходят также при затруднении оттока крови в венозную систему. В этом случае возникает картина венозного застоя крови. Вследствие повышения давления в венах градиент давления на протяжении капилляров уменьшается, приводя к замедлению скорости кровотока в них. При этом, соответственно, уменьшается снабжение тканей кислородом и развивается гипоксия, ухудшается снабжение ткани энергетическими и пластическими материалами, а продукты метаболизма задерживаются в ней. В результате такого дефицита кровоснабжения ткани меняются ее механические свойства: растяжимость растет, а упругость снижается. При таких условиях повышение внутрикапиллярного давления ведет к значительному усилению фильтрации жидкости из капилляров в тканевые щели, и развивается отек.

Микроциркуляции может также нарушаться при условиях, когда нет первичных изменений притока крови в капилляры из артерий или оттока ее в вены. Это не зависит также от первичных изменений ширины просвета капилляров, а обусловливается значительным увеличением вязкости крови, что, в свою очередь, зависит от усиленной внутрисосудистой агрегации эритроцитов, причем кровоток в капиллярах замедляется в разной степени.

Механизмы компенсации и декомпенсации

При патологии К. различают два тесно связанных между собой вида компенсации: чисто функц, компенсацию, к-рая осуществляется без структурных изменений в каких-либо частях сердечно-сосудистой системы, и компенсацию, сопровождающуюся структурными изменениями (напр., гипертрофия миокарда). При этом устранение тех или иных нарушений К. может обеспечить функц, компенсация, а структурная перестройка каких-либо частей сердечно-сосудистой системы может лишь способствовать улучшению работы механизмов компенсации. Компенсация нарушений осуществляется прежде всего теми же механизмами регулирования, которые функционируют в норме.

При патологии в сердце компенсация может наступать посредством усиления сокращения миокарда, расширения полостей сердца, а также гипертрофии сердечной мышцы. Так, в случае стеноза артериальных отверстий (у начала аорты или ствола легочных артерий), т. е. при затруднении изгнания крови, реализуется резервная мощность сократительного аппарата клеток миокарда и сила сокращения соответствующего желудочка увеличивается. Со врвменем развивается компенсаторная гипертония желудочков. В случае стеноза отверстий между предсердиями и желудочками повышается давление в предсердиях, однако гипертрофия их не бывает эффективной из-за отсутствия клапанов в устьях полых вен. Повышение внутрисердечного давления (см.) сопровождается ростом центрального венозного давления, что неблагоприятно сказывается на микроциркуляции.

При недостаточности тех или иных клапанов сердца в каждую следующую фазу сердечного цикла часть крови возвращается в обратном направлении. При этом возникает дилатация полостей сердца, носящая компенсаторный характер. Однако чрезмерная дилатация создает неблагоприятные условия для работы сердца, т. к. поперечное сечение полости сердца при этом увеличивается, и сердечной мышце, чтобы создать такое же давление, необходимо сокращаться сильнее (см. Гемодинамика). Кроме того, если дилатация полостей сердца достигает определенной степени, кровоснабжение миокарда может нарушаться. Декомпенсации работы сердца могут способствовать также различные патол, изменения в сердечной мышце (см. Кардиосклероз, Миокардит, Миокардиодистрофия).

Компенсация при повышении общего АД, вызванном увеличением общего периферического сопротивления в артериях, осуществляется, в частности, усилением работы сердца, что необходимо для создания такой разности давлений между левым желудочком и аортой, к-рая может обеспечить выброс всего систолического объема крови в аорту. Поэтому миокард левого желудочка компенсаторно гипертрофируется.

При понижении общего АД компенсация происходит за счет минутного объема сердца, увеличению к-рого способствует переход крови из депо в систему К. и обусловленное этим увеличение возврата венозной крови к сердцу. Одновременно может наступать компенсаторная констрикция артерий, к-рая тем интенсивнее, чем менее чувствителен к гипоксии орган, снабжаемый ими кровью. Максимальная вазоконстрикция имеет место в коже и жировой клетчатке, меньше — в паренхиматозных органах, еще меньше в почках и, наконец, констрикция отсутствует и даже имеет место вазодилатация в сердце и головном мозге.

При изменениях уровня АД в ряде органов, особенно в головном мозге, компенсация осуществляется посредством активных изменений сопротивления в артериальной системе этих органов. Так, при повышении общего АД наступает констрикция соответствующих артерий головного мозга, причем сопротивление в них настолько возрастает, что мозговой кровоток остается нормальным. Поэтому при неосложненной артериальной гипертензии интенсивность кровотока в мозге не увеличивается. При понижении же общего АД наступает, наоборот, дилатация артерий головного мозга и мозговой кровоток нормализуется (показано, что у человека мозговой кровоток может оставаться неизмененным при падении общего артериального давления даже до 30 мм рт. ст.). Однако такое перераспределение крови в головной мозг может послужить дополнительной причиной недостаточности кровоснабжения внутренних органов (печени и др.)* Кроме того, механизмы компенсации работают неодинаково хорошо, и у каждого человека их работа нарушается под влиянием разнообразных патогенных факторов. В этих условиях кровоснабжение мозга начинает в большей степени зависеть от уровня общего АД.

При увеличении сопротивления в отдельных артериях вследствие ангиоспазма, тромбоза, эмболии и т. д. нарушение кровоснабжения соответствующего органа или его части может быть компенсировано за счет коллатерального притока крови. В некоторых органах, особенно в головном мозге, такие коллатеральные пути весьма хорошо представлены в виде артериальных анастомозов в области виллизиева круга и в системе пиальных артерий на поверхности больших полушарий. Лишь внутри самой ткани мозга межартериальные анастомозы отсутствуют, а имеющейся капиллярной сети недостаточно для коллатерального притока крови. Помимо наличия артериальных анастомозов, важную роль для коллатерального притока крови играет их функц, дилатация, вследствие к-рой сопротивление кровотоку значительно уменьшается, способствуя притоку крови в ишемированную область. Если в расширившихся коллатеральных артериях кровоток оказывается усиленным в течение длительного времени, то наступает постепенная перестройка их стенки, причем калибр артерий растет, так что в дальнейшем они могут полностью обеспечивать кровоснабжение органа в такой же степени, как и основные артериальные стволы. Однако бывают случаи, когда после полного восстановления кровотока по коллатеральным путям они могут со временем оказаться недостаточными, напр, вследствие возрастных изменений сосудистых стенок (напр., при артериосклерозе), и тогда кровоснабжение органа вторично нарушается.

При увеличении сопротивления в отдельных венозных сосудах, выносящих кровь из небольшой тканевой территории или отдельного органа, имеются большие возможности компенсации за счет наличия широкой сети анастомозов в венозной системе. Однако кровоток по этим коллатеральным путям в венозной системе может оказаться недостаточным, особенно при появлении тромбов в их просвете, и тогда наступает декомпенсация оттока крови с появлением венозного застоя в соответствующих органах.

Недостаточность кровообращения

Этиология, патогенез и клин, проявления недостаточности К. отличаются разнообразием. Они объединяются наличием дисбаланса между потребностью в кислороде, питательных веществах и их доставкой с кровью. Конкретные причины такого дисбаланса, механизм его возникновения и признаки проявления (общие и местные) могут быть разнообразны. Существует и более узкое понимание недостаточности К., полностью соответствующее значению, вкладываемому в термины «сердечная недостаточность» и «хрон, сердечная недостаточность». Настаивая на понимании недостаточности К. как эквивалента сердечной недостаточности, обычно ссылаются на то, что при этом патол, состоянии всегда оказываются затронутыми функции сосудистой системы, в частности наблюдается сосудистая дистония на различных уровнях. Напр., при такой форме сердечной недостаточности, как кардиогенный шок (см.), наблюдаются разнообразные сосудистые реакции: повышение тонуса резистивных сосудов в первой фазе шока и резкое падение — во второй. При хронической сердечной недостаточности также выявляются различные изменения периферического сосудистого сопротивления и венозного тонуса, связанные с гипоксией артериальных стенок, длительными застойными явлениями в венозной системе и т. д. Поэтому указанные состояния ряд авторов обозначает не только как недостаточность кровообращения, но и как сердечно-сосудистую недостаточность. Наряду с этими терминами иногда используется термин «декомпенсация кровообращения» или «декомпенсация сердечной деятельности». Однако большинство советских кардиологов (А. Л. Мясников, Е. И. Чазов и др.) рекомендуют их не применять и использовать термин «сердечная недостаточность». Не применяется термин «недостаточность кровообращения» (или «циркуляторная недостаточность») в указанном смысле и в зарубежной литературе. При этом отмечают, что первичным этиол, звеном в подобных случаях является снижение насосной функции сердца, а те или иные изменения со стороны сосудистого тонуса имеют в этих случаях вторичный характер. Говорить о сердечно-сосудистой недостаточности можно лишь тогда, когда функция сердца и тонус сосудов нарушаются одновременно, напр, под действием того или иного токсического фактора. Критически следует относиться и к понятию «декомпенсация сердечной деятельности» и т. п. Действительно, на различных стадиях сердечной недостаточности речь идет не о декомпенсации, а, напротив, о включении тех или иных компенсаторных механизмов, которые в здоровом организме при данном уровне обменных процессов не функционируют. Так, на первой стадии сердечной недостаточности наблюдается учащение сердечных сокращений в покое, в результате чего увеличивается сердечный выброс, что позволяет обеспечить жизненные потребности организма, несмотря на снижение насосной функции сердца. По существу лишь терминальную стадию сердечной недостаточности можно рассматривать как декомпенсацию, когда мобилизация всех компенсаторных механизмов не в состоянии обеспечить жизнедеятельность организма.

Генерализованная недостаточность К. включает также различные формы острой и хрон, сосудистой недостаточности, такие как обморок (см.), коллапс (см.), шок (см.), длительное снижение артериального тонуса.

Недостаточность К. нередко носит и регионарный характер. При этом имеются в виду нарушения кровотока, вызываемые сосудистой непроходимостью в результате экстравазальных компрессионных процессов, развития внутрисосудистых препятствий противотоку (напр., в результате атеросклероза сосудов, васкулитов, эмболии, тромбоза, травмы сосуда) и, наконец, нарушений сосудистого тонуса (чаще всего спазм артерий и артериол и снижение тонуса вен). Клин, значение регионарной недостаточности К. зависит от того, какой участок сосудистой системы поражен и от степени развившихся нарушений кровоснабжения. Особое значение имеет коронарная недостаточность (см.), различные нарушения артериального кровоснабжения мозга (см. Мозговое кровообращение), вертебробазилярная недостаточность, нарушение кровоснабжения сосудов конечностей (см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей) и др. Вообще же нарушение кровотока по любой артерии всегда представляет опасность для функции и целостности васкуляризируемого органа, если только это нарушение не компенсируется достаточно развитыми коллатералями. В патогенезе регионарных проявлений недостаточности К. большую роль играют нарушения в системе микроциркуляции: спазмы и дистония артериол, стазы в капиллярной системе, нарушение тонуса венул вследствие гипоксии и выделение в кровяное русло биологически активных метаболитов.

Из форм недостаточности К., развивающихся в венозной системе, чаще всего приходится иметь дело с нарушениями оттока крови в результате тромбофлебита (см.) или флеботромбоза (см.), а также снижения венозного тонуса (напр., венозной гипотензии на ногах у пожилых людей).

См. также Сердечная недостаточность, Сосудистая недостаточность.

МЕТОДЫ И ПРИБОРЫ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Существует большое число различных методов и приборов, позволяющих оценивать различные характеристики движения и распределения крови в организме, а также функцию звеньев, осуществляющих эти процессы. При этом решаются две главные задачи: установление общих закономерностей функционирования сердечно-сосудистой системы и выявление функциональных особенностей К. у отдельного индивидуума, что необходимо для практических целей, в частности для диагностики различных нарушений кровообращения.

Первые методы исследования кровообращения основывались на простейших способах получения информации: визуальном наблюдении, прослушивании, пальпации и т. д. Изобретение Сваммердамом (J. Swammerdam) в 17 в. жидкостного плетизмографа открыло эпоху инструментальных методов исследования К. В 1733 г. Хейлс (S. Hales), измерив с помощью стеклянной трубки кровяное давление у ряда домашних животных, в сущности предложил метод и прибор для измерения одной из важнейших динамических характеристик К. Столетием позже для этой цели Пуазейлем (J. М. Poiseuille) и К. Людвигом были созданы жидкостный и регистрирующий манометры. Принцип непрерывной графической регистрации получил быстрое развитие в связи с созданием кимографа (см. Кимография), универсального пневматического преобразователя — капсулы Марея.

К этому же периоду относится появление методов и приборов для регистрации многих кардио- и гемодинамических процессов: пульса, скорости кровотока, внутрипищеводной пульсации, пневмопульса, синкардиальных движений тела.

В конце 19 — начале 20 в. были разработаны методы бескровного измерения АД [Рива-Роччи (S. Riva-Rocci), 1896; H. С. Коротков, 1905], создан малоинерционный оптический регистрирующий манометр [Франк (О. Frank), 1906 — 1910]. Используя его, Франк получил первые качественные записи колебаний давления крови в полостях сердца и сосудах, объективно отражающие динамические особенности сердечной деятельности. Он также усовершенствовал принцип воздушной передачи сигнала, ввел способ оптической регистрации воздушных колебаний, благодаря чему становилось возможным качественно регистрировать многие другие гемодинамические явления.

В начале 30-х гг. 20 в. была успешно выполнена контрастная вазография у человека, получившая позднее широкое развитие (см. Ангиография).

Развитие промышленной электроники во второй четверти 20 в. позволило перейти к электрическим принципам преобразования и передачи сигнала от исследуемого объекта. Так. создание электронного электрокардиографа способствовало широкому применению в клин, практике электрокардиографических методов исследования (см. Электрокардиография), технически и методически сформировалась фонокардиография. Используемый вначале малоинерционный оптический манометр Хамилтона для прямой манометр nn сердца заменили электронные манометры. Этот период характеризуется также разработкой других механоэлектрических преобразователей (см. Датчики) и внедрением новых методов исследования: фотоэлектрического, электрического, рентгеноэлектрического. Развитие электронной вычислительной техники делает это направление перспективным.

Большая роль в создании методов и приборов для изучения К. принадлежит отечественным исследователям. В 1905 г. Н. С. Коротковым был предложен ставший ныне классическим аускультативный принцип измерения АД. В 1907 г. М. В. Яновский и А. И. Игнатовский предложили способ бескровного изменения скорости кровотока, разновидность к-рого теперь известна под названием окклюзионной плетизмографии (см.). В 1911 г. В. В. Воронин и А. А. Богомолец предложили метод измерения кровяного давления в мельчайших кровеносных сосудах.

A. А. Кедров в 1941 г. предложил аппаратуру для реографических (реоплетизмографических) исследований (см. Реография). H. Н. Савицкий в 1950 г. создал новый комплекс для гемодинамических исследований — механокардиограф, предназначенный для комплексного изучения характеристик сердца, эластических и резистивных параметров, артериального и капиллярного сосудистых бассейнов (см. Механокардиография). Ему же принадлежит современная модификация принципа артериальной осциллографии (см.) и трактовка свойственной ей осциллограммы — тахоосциллограммы. В. А. Реэбен и М. А. Эйлер создали оригинальный способ и прибор для непрерывного измерения среднего АД (см. Кровяное давление).

B. М. Мажбич (1969) разработал количественный метод измерения локального кровотока участка легкого с помощью электроплетизмографии (см. Плетизмография).

При исследовании К. возникает проблема получения информации из недоступных для прямого атравматичной подхода областей организма. С этой целью в СССР разработан ряд новых методов и приборов для исследования гемодинамики путем регистрации вторичных явлений: торсионных движений грудной клетки — с помощью динамокардиографии (см.), синкардиальных движений тела (см. Баллистокардиография), пульсаций воздуха в дыхательных путях; пневмопульса — с помощью пневмокардиографа (см. Кардиография); прекардиальных вибраций (см. Сейсмокардиография); клапанно-мышечных движений сердца — с помощью ультразвуковой вальвулографии и ультразвуковой кинетомиокардиографии (см. Эхокардиография) и др.

Методы исследования К. делят на кровавые и бескровные (инвазивные и неинвазивные). Задача анатомического подхода при определении большинства характеристик системы К. и определении их в нужном участке тела всегда оказывается методически специфичной и решается различными путями: проведением измерительных устройств, их частей или участвующих в измерительном процессе веществ в исследуемую или смежную с ней зону; съемом информации посредством зондирования организма проникающими излучениями; использованием информации гемодинамических явлений, достигающих поверхности тела, и т. д. При этом наряду с традиционными методами исследования сердечно-сосудистой системы внедряются методы, основанные на измерении электрического импеданса (см.) и рентгеновской плотности тканей организма (см. Рентгенография), специфике распространения ультразвука (см.) в неоднородных средах, переносе и распределении в организме веществ, обладающих специфическими физ., свойствами,— изотопов, рентгеноконтрастных, люминесцентных и других препаратов.

Важная роль в получении недоступной для прямых измерений информации принадлежит косвенным измерениям, при которых искомую характеристику находят вычислением по данным измерения других величин. Этот путь стал традиционным при определении минутного объема крови, периферического сопротивления току крови и ряда других показателей. Однако особое развитие он получает с внедрением в кардиол, исследования вычислительной техники, благодаря чему оказалось возможным вести непрерывное определение многих показателей при катетеризации сердца, визуализировать процессы сокращения миокарда, наполнения и опорожнения сердца при ультразвуковых и радиол, исследованиях.

Методы прижизненных исследований структуры системы кровообращения

Исследование структуры системы К. и ее звеньев имеет самостоятельное физиол, значение и является важным компонентом дифференциальной диагностики врожденных аномалий строения сердца и магистральных сосудов, приобретенных пороков сердца, тромбоэмболических осложнений и т. д. Однако необходимо иметь в виду, что исследование структуры обычно сочетается с функц, исследованиями.

Главным направлением в исследовании структуры разных отделов сердечно-сосудистой системы является их визуализация.

Рентгенологические методы исследования. Наряду с традиционными методами рентгенодиагностики при исследовании К. используют ряд специализированных рентгенографических методов: рентгенофазокардиографию (см.), рентгенокимографию (см.), электрокимографию (см.), ангиографию (см.), ангиокардиографию (см.) и др. Рентгенофазокардиография обеспечивает получение рентгенограмм сердца в строго определенные фазы сердечного цикла. Рентгенокимография обеспечивает получение изображения движений контуров тени сердца в ходе сердечного цикла. Рентгенокимография позволяет оценить ударный объем сердца, а также локальную со-кратительную функцию стенок желудочков сердца. Ангиография, хотя и требует введения в кровяное русло контрастного вещества, обладает высокой информативностью, дает сведения об особенностях строения и патол. изменениях системы К., движения крови, что в совокупности позволяет диагностировать изменения сосудов большого и малого калибра, благодаря чему может быть составлено суждение об эффективности кровоснабжения в исследуемой зоне. Примером может служить коронарография (см.), широко используемая для выявления поражений коронарных сосудов и нарушения кровоснабжения миокарда. С помощью вентрикулографии можно получать информацию о сократительных свойствах миокарда, характеризовать не только суммарную, но и локальную сократительную функцию стенок левого желудочка. Метод позволяет количественно определять конечно-систолический и конечно-диастолический объемы, их разность — ударный, или систолический, объем, а также важный показатель сократительной функции желудочка — фракцию изгнания, представляющую собой отношение систолического и конечно-диастолического объемов.

Ультразвуковые методы. Важным качеством этих методов является полная атравматичность и пригодность для проведения исследования без хирургической или иной подготовки пациента. Созданы специальные одномерные эхолокаторы для измерения толщины стенок миокарда и диаметра камер сердца, а также приборы для двухмерного изображения сечения сердца в плоскости сканирования ультразвукового луча. При дорсовентральном направлении излучения и сканировании в латеральном направлении на экране прибора изображается поперечное сечение сердца. При этом так наз. B-сканеры позволяют получать изображение сердца в определенные моменты сократительного цикла, а секторальные сканеры — непрерывно в течение всего цикла. Метод одномерной эхолокации позволяет точно диагностировать стеноз атрио-вентрикулярных клапанов, фиброзное поражение створок клапанов и ряд других изменений в сердце, а также крупных сосудах. Ценность B-сканеров прежде всего определяется возможностью выявлять поражения сердечной мышцы, в частности аневризмы, определять объем левого желудочка и другие показатели. См. также Ультразвуковая диагностика.

Радиоизотопное сканирование — метод автоматической топографической регистрации уровня радиоактивности в различных точках исследуемого органа (см. Сканирование). Для сканирования полостей сердца внутривенно вводят какой-либо радиоактивный индикатор (напр., ¹³¹I-альбумин) и с помощью детектора радиоактивного излучения осуществляют графическое изображение области сердца. Этот метод используется для дифференциальной диагностики внутрисердечных тромбозов, дилатации и гипертрофии сердечной мышцы, перикардита. Сканирование миокарда проводят при использовании индикаторов, накапливающихся в сердечной мышце. Внутривенно вводят изотопы ⁴³K или ²⁰¹Tl и через нек-рое время с помощью сцинтилляционной гамма-камеры проводят сцинтиграфическое исследование (рис. 1). На сцинтиграммах визуализируется левый желудочек, имеющий подковообразную или яйцевидную форму в зависимости от позиции его наблюдения, при этом четко проявляются области недостаточного кровоснабжения. С использованием в качестве индикатора пиро-фосфата технеция (^99mTc) появилась возможность визуализировать только очаг острого некроза, что открывает большие возможности диагностики острого инфаркта, а также наблюдения за его течением. С помощью сцинтилляционных гамма-камер, помимо миокарда, можно исследовать также скорость кровотока в сосудах мозга, почек и других органов, т. е. проводить изотопную ангиографию. Достоинством сцинтиграфического исследования является низкая лучевая нагрузка на обследуемого.

Термография (или тепловидение) — метод получения видимых изображений объектов по их инфракрасному излучению. Осуществляется путем построчного обзора объекта с определением интенсивности инфракрасного излучения в каждой точке. При исследованиях К. термография полезна для диагностики расстройств периферического К. (напр., конечностей, головы), вызванных разными причинами (нейроваскулярными, острым тромбозом артерий и вен, облитерирующим эндартериитом, тромбофлебитом и др.). Метод полностью атравматичен, не требует введения в организм инструментов и препаратов, осуществляется бесконтактно (см. Термография).

Методы функциональных исследований кровообращения

Задача функц, исследования К. наиболее полно решается прямыми измерениями давления крови и объемной скорости кровотока, или расхода крови.

Прямая манометрия — измерение давления крови непосредственно в сосуде или камере сердца, куда вводят заполненный физиол, р-ром катетер, передающий давление внешне расположенному датчику, или зонд с микродатчиком на вводимом конце (см. Катетеризация сердца). Метод прямой манометрии широко используется также для измерения венозного давления, в т. ч. центрального венозного давления (см. Кровяное давление).

Старые методы измерения расхода крови (с помощью часов Людвига, термочасов Рейна, ротаметров, электротербинометров, дифференциальных манометров и др.) требовали обязательного вскрытия сосуда, и поэтому рамки их применения ограничивались острым экспериментом. Создание электромагнитных и ультразвуковых расходометров, не требующих вскрытия сосуда, дало возможность распространить метод на хрон, эксперименты, а главное перенести его в клин, практику для исследования объемной скорости кровотока у больных во время операций, в частности с применением искусственного кровообращения.

Принцип электромагнитной расходометрии (рис. 2) основывается на законе электромагнитной индукции и состоит в следующем. Если сосуд расположить между полюсами подковообразного магнита, то кровь как проводящая среда, двигаясь вдоль сосуда, будет пересекать магнитное поле и создавать эдс, которая направлена перпендикулярно магнитному полю и движению крови. Величина эдс пропорциональна напряженности поля и скорости движения в нем крови. Измеряя эдс, определяют скорость движения крови. Воспринимающим звеном служит датчик, выполняемый в виде незамкнутого кольца, надеваемого на исследуемый участок сосуда.

Ультразвуковая расходометрия основывается на следующем явлении: ультразвуковой луч, направленный вдоль движущегося потока крови, отражаясь от форменных элементов, изменяет свою частоту пропорционально скорости движений потока крови.

Измеряя изменение частоты отраженного кровью ультразвукового луча, определяют линейную скорость движения крови. Для измерения объемной скорости кровотока луч направляют под углом к потоку, чтобы он пересекал слои, движущиеся с разной линейной скоростью (рис. 3). Определение объемной скорости кровотока этим путем можно вести как на отпрепарированном сосуде, так и через кожу (с поверхности тела). Метод позволяет вести измерение скорости кровотока в глубоко расположенных сосудах. Однако из-за пульсовых движений других сосудов, от которых также отражается ультразвуковой луч, могут возникать погрешности в результатах измерения. Надежность и точность измерения зависят также от точности направления луча на сосуд. Для измерения на обнаженном сосуде датчик выполняется в виде надеваемого на сосуд незамкнутого кольца, на внутренней поверхности к-рого находится пьезоэлектрический преобразователь.

Объемную скорость движения крови можно определять измерением линейной скорости кровотока с последующим умножением этой величины на площадь сечения сосуда. Для определения мгновенных значений скорости кровотока используют метод, основанный на оценке интенсивности передачи тепла нагретым телом движущемуся потоку жидкости. С этой целью в кровяное русло вводят подогреваемое электрическим током тело (напр., термо-резистор) и по изменению сопротивления регистрируют его температуру, к-рая отражает интенсивность отвода тепла от терморезистора протекающей кровью и зависит от скорости ее движения (рис. 4). Т. о., кривая изменения сопротивления терморезистора отражает процесс изменения скорости кровотока. Датчик измерителя скорости крови представляет собой специальный зонд, вводимый в кровеносное русло, снабженный преобразователем, содержащим или совмещающим в себе нагревательный и термочувствительный элементы. Прибор представляет собой непрерывный измеритель электрического сопротивления.

Непрямые методы. Повседневная клин, практика требует определения функц, характеристик К. наименее травматичными способами. Это определило поиск непрямых методов дискретного измерения частных показателей кровяного давления и объемной скорости кровотока, обобщенно характеризующих уровень функционирования сердечно-сосудистой системы.

Непрямое измерение АД осуществляется путем сдавливания сосуда извне и измерения давления в моменты, когда внешнее давление оказывается равным систолическому и диастолическому. При этом главная трудность заключается в установлении достоверных признаков точного равенства внешнего и внутрисосудистого давлений. Наиболее распространенным является аускультативный признак, лежащий в основе измерения АД по тонам Короткова. Известны и другие признаки; на них основываются осциллографический, фазовый и другие методы.

Определение среднего давления также осуществляется компрессионным путем при условии равенства внешнего и среднего АД в момент достижения максимальной амплитуды пульсаций давления в компрессионной манжете. На этой основе разработан метод и прибор для длительного непрерывного измерения среднего давления крови (см. Кровяное давление).

Определение минутного объема крови проводится с помощью газоаналитических методов, методов разведения индикатора и методов, основанных на определении систолического объема сердца.

Из газоаналитических методов наиболее надежен кислородный метод, или метод Фика, основанный на определении количества кислорода (в мл), поглощаемого организмом за 1 мин., и установлении содержания кислорода в артериальной и венозной крови:

MO = Q/(Ca — Cb),

где МО — минутный объем крови, Q — поглощение кислорода организмом (в мл/мин); Ca и Cb — концентрация кислорода соответственно в артериальной и венозной (в правом желудочке или легочной артерии) крови (в мл/л).

Минутный объем крови может быть определен и по выделению двуокиси углерода, а также по артериовенозной разнице для двуокиси углерода. Этот метод технически проще, но точность его зависит от трудно достижимой стабильности внешнего дыхания.

Разработаны модификации, в которых о насыщении крови газами судят по составу альвеолярного воздуха или по добавлению определенных количеств чужеродного газа (ацетилена, закиси азота и др.) к вдыхаемому воздуху. Эти модификации не получили широкого распространения, т. к. обладают большими погрешностями и имеют ряд противопоказаний к применению.

Методы разведения индикатора, предложенные Стюартом и Хамилтоном (G. N. Stewart, W. F. Hamilton), являются наиболее распространенными методами определения минутного объема крови. В качестве индикатора применяют красители (кардиогрин, Эванс-синий и др.)» подогретый или охлажденный изотонический р-р хлорида натрия и некоторые изотопы. Индикатор вводят в магистральный сосуд, а в какой-либо отдаленной части системы (напр., в мочке уха) ведут непрерывное измерение концентрации индикатора в крови, по данным к-рого определяют минутный объем крови.

Существуют методы, использующие быстрое (в течение 1—2 сек.) и медленное непрерывное введение индикатора. Наибольшее распространение получил метод с быстрым введением красочного индикатора. Современные методы позволяют вводить индикатор в локтевую вену, а его концентрацию в крови измерять фотоэлектрическим датчиком в сосудах ушной раковины с непрерывной регистрацией кривой разведения. При этом минутный объем определяется по формуле:

MO = [J*60/S]*[100/(100=Ht)],

где J — количество введенного индикатора (в мг); S — площадь основной волны концентрационной кривой, выраженная в мг•сек/л- (концентрация индикатора в мг на 1 л крови, время в секундах); Ht — гематокрит. Для определения площади S конечную фазу основной волны корректируют, экстраполируя ее нисходящую ветвь прямой линией, а для определения гематокрита и калибровки фотоэлектрического датчика из вены берут пробы крови до и после введения красителя.

Разработаны приборы, в которых автоматизирован почти весь процесс измерения. В таких приборах измеритель — специальный фотоэлектрический датчик с двумя фоточувствительными ячейками, одна из которых чувствительна, другая нечувствительна к индикатору, накладывают на ушную раковину. Прибор снабжен компрессионным устройством для обескровливания ткани на месте наложения датчика. Проводя измерения до и после введения индикатора в наполненную кровью и обескровленную ткани, прибор с помощью встроенного компьютера вычисляет концентрацию индикатора в крови в ходе ее изменения. Ошибка измерения в таких приборах не превышает 3%.

Кроме минутного объема крови по индикаторной кривой определяют ОЦК, время кровотока от места введения индикатора до места его наблюдения. ОЦК определяют по формуле:

ОЦК = J/C, где J — количество введенного индикатора (в мг); C — концентрация индикатора при его полном разведении.

Более простым, но менее точным методом является метод измерения времени кровотока, к-рое определяется как интервал времени, в течение к-рого какой-либо индикатор, введенный в ток крови, проходит от места его введения до точки наблюдения. В качестве физических индикаторов используют флюоресцеин, который вводят в локтевую вену одной руки и определяют его наличие в вене другой руки, радиоизотопы 185Cr, 24Na, 131I, которые обнаруживают методом радиоиндикации, и др. К числу биологически активных веществ относятся сульфат магния, хлорид кальция, гистамин, эфир, лобелин, скорость продвижения которых в кровеносном русле обнаруживают по времени наступления физиол, реакций: ощущение жара во рту, гиперемия лица, запах в выдыхаемом воздухе, кашлевой рефлекс и т. д. Используя различные индикаторы, определяют время кровотока на разных отрезках кровеносного русла, по к-рым выявляют область и степень застойных явлений в системе К. Ценность определения времени кровотока ограничивается наличием противопоказаний к применению ряда индикаторов.

По методу терморазведения двухпросветный зонд, в одном канале к-рого проходят провода к термо-резистору, смонтированному на вводимом конце зонда, проводят через правое сердце в легочную артерию. По второму каналу в правое предсердие вводят холодовой индикатор — изотонический р-р хлорида натрия комнатной температуры и с помощью терморезистора, находящегося в легочной артерии, регистрируют кривую изменения местной температуры, отражающую раз-ведение индикатора. При быстром введении индикатора минутный объем крови (в л/мин) определяют по формуле:

MO = 0,06*Vи*(Tт — Ти)/S,

где МО — минутный объем крови, показатель 0,06 — коэффициент пересчета; Vи — количество введенного индикатора (в мл), Тт и Ти — температура тела и индикатора, S — площадь основной волны кривой разведения (в град-сек).

Главное достоинство метода — отсутствие эффекта накопления индикатора в крови и возможность многократных повторных измерений; недостатки — необходимость катетеризации сердца, погрешность определения температуры индикатора в месте введения, нагрев индикатора вследствие подвода тепла из тканей сердца.

Определение систолического объема сердца. Сфигмографические методы основаны на том, что выброс крови в артериальную систему вызывает ее систолическое наполнение и пропорциональное повышение АД с диастолического до систолического уровня.

Предложено несколько способов вычисления систолического объема сердца по данным измерения пульсового давления и скорости распространения пульсовой волны в аорте с определением по таблицам площади сечения аорты. По Бремзеру и Ранке (P. Broemser, О. Ranke, 1930),

CO = (1333 • Q • ΔР • Z • T • Tc)/(ρ • α • Tд),

a по Вецлеру и Бегеру (К. Wezler, A. Boeger, 1937)

CO= (1333 • Q • ΔP • T)/(2ρα),

где СО — систолический объем сердца, Q — площадь сечения аорты (в см²); ΔP — пульсовое давление (в мм рт. ст.); ρ — плотность крови (в г/см³); обычно ρ = 1,06 г/см³; α — скорость распространения пульсовой волны (в см/сек); Тс — длительность изгнания (в сек); T — длительность сердечного цикла (в сек) Тд = T — Тс; Z — поправочный коэффициент; Z = 0,48 — 0,6; Т’ — период основного колебания в сфигмограмме бедренной артерии в сек.; 1333 — коэффициент пересчета.

Значительное расхождение (до 25%) результатов измерения этими методами с данными измерений по методам Фика и Стюарта — Хамилтона привело к тому, что сфигмометрические методы стали применяться реже.

Реографические методы основываются на измерении полного электрического импеданса тела в области расположения сердца (см. Реография). Поскольку электрическое сопротивление тела зависит от кровенаполнения структур, находящихся в измерительной цепи (см. Электропроводность биологических систем), измерение размеров сердца в ходе сердечного цикла может быть зарегистрировано реографически, наиболее точные результаты получают с помощью тетраполярного реографического измерения систолического объема сердца. По этому методу вокруг шеи и туловища на уровне мечевидного отростка накладывают по два попарно скрепленных в виде поясов ленточных электрода. На пару наиболее удаленных от сердца внешних электродов (один на шее, второй на торсе) подают переменный ток постоянной интенсивности и по падению напряжения на второй (внутренней) паре электродов непрерывно измеряют сопротивление между ними. Систолический объем сердца определяют по формуле:

СО = ρ(L/Z0)T(dz/dt),

где ρ — удельное сопротивление крови (обычно 135 ом-см); L — среднее расстояние между внутренней парой электродов (в см); T — время сокращения желудочков (в сек); Z0 — среднее значение импеданса тела между парой внутренних электродов (в ом), (dz/dt) — минимальное значение скорости изменения импеданса за время сердечного цикла (в ом/сек). Недостатком метода является косвенная связь объемного кровенаполнения сердца с электрическим сопротивлением грудной клетки, а также неполное соответствие изменений объема сердца систолическому объему. Поэтому метод не может претендовать на высокую точность абсолютных измерений. Однако его простота, пригодность для длительных измерений и точность оценки относительных изменений систолического объема сердца ставят его в число перспективных методов динамического исследования.

Рентгенографические методы основываются на вычислении систолического и диастолического объемов камер сердца по размерам проекций тени сердца или его камер на рентгеновских снимках. Наиболее точно систолический объем сердца определяется при контрастных исследованиях левого желудочка в двух взаимно перпендикулярных плоскостях с кардиосинхронизированной съемкой в конце систолы и диастолы (см. Сердце, методы исследования).

Определение некоторых комплексных характеристик системы кровообращения. Наряду с количественными значениями объемной скорости кровотока и кровяного давления большое значение в оценке функции системы К. и ее частей имеют производные от них величины — сердечный индекс, работа желудочков сердца, периферическое сопротивление сосудистого русла.

Сердечный индекс характеризует средний уровень кровоснабжения тканей организма, при этом учитывается связь интенсивности кровотока с размерами организма:

СИ = МО/ПТ,

где СИ — сердечный индекс (в л/мин-м²); МО — минутный объем крови (в л/мин); ПТ — поверхность тела (в м²). В норме сердечный индекс является достаточно стабильной характеристикой и для здорового человека в покое; по данным Декстера (L. Dexter, 1947), он составляет 3,12 л/мин•м².

Гидравлическое сопротивление сосудистого русла определяется отношением падения давления на источнике сопротивления к объемной скорости. Основное сопротивление кровотоку оказывают мелкие периферические артерии. При движении крови по большому кругу К. общее периферическое сопротивление выражается формулой:

ОПС = 8*10⁴(Ра — Рв)/МО дин•сек/см⁵

или

ОПС = 0,8(Ра — Рв)/МО Н-с/см⁵,

где ОПС — общее периферическое сопротивление; Pа и Pв — соответственно среднее артериальное и центральное венозное давление (в мм рт. ст.), МО — минутный объем крови (в л/мин).

Точно так же определяют общее периферическое сопротивление малого круга К. Различие состоит лишь в значениях величин Ра и Рв, которые в этом случае соответственно будут обозначать среднее давление в легочной артерии и среднее давление в легочных венах.

Определение энергетической характеристики сердца. Механическая работа сердца, затрачиваемая на перемещение крови, определяется зависимостью:

А = ∫P(t) dV,

где А — механическая работа сердца; P(t) — давление, создаваемое работой желудочка сердца; dV — перемещаемый объем крови за единицу времени. Вычисление работы, совершаемой желудочком сердца, с использованием этой зависимости может быть выполнено по диаграмме работы сердца, на к-рой представлен процесс изменения давления в желудочке и его объема в ходе сокращения и наполнения (рис. 5). Работа, совершаемая желудочком в процессе сокращения, представляется площадью I (рис. 5, точки 6, 2, 3, 5), площадь II соответствует работе, затрачиваемой поступающей кровью и предсердием на наполнение желудочка (рис. 5, точки 6, i, 4, 5). Ударная работа желудочка будет соответствовать разности площадей I и II. Т. о., диаграмма работы сердца характеризует работу, не только совершаемую желудочком, но и работу, затрачиваемую на его растяжение и наполнение. Для построения диаграммы необходимо располагать мгновенными значениями внутрижелудочкового давления и его объема в течение всего цикла. Но и в этом случае определение работы желудочка чрезвычайно трудоемко. Поэтому для практических целей пользуются упрощенным представлением, полагая, что давление в желудочке в период изгнания неизменно и равно среднему систолическому значению (Рс). Тогда ударная работа желудочка будет соответствовать площади прямоугольника, ограниченного сверху и снизу пунктирными линиями, а количественно выражаться приближенной зависимостью:

А = 1,333*10^-4 (Рс — Рд) СО, где А — внешняя работа желудочка (в дж), Рс и Рд — среднее за период изгнания систолическое и конечно-диастолическое давление в желудочке (в мм рт. ст.), СО — систолический объем сердца (в мл).

Для определения работы левого желудочка Рс можно принять равным среднему за период изгнания давлению в аорте, а Рд — равным 5 мм рт. ст. При определении работы правого желудочка Рс принимают равным среднему за период изгнания давлению в правом желудочке или легочной артерии, а Рд равным конечно-диастолическому’ давлению в правом желудочке или правом предсердии.

Средняя мощность (W), развиваемая желудочком, может быть определена по формуле:

W = (А*ЧСС)/60,

или

W = 2,22• 10^-3 (Рс — Рд) МО,

где W — средняя за цикл мощность, развиваемая желудочком (в вт); ЧСС — частота сердечных сокращений (уд/мин). Часто значение мощности относят к площади поверхности тела. Этот показатель может быть назван удельной мощностью. Величина удельной мощности желудочка (W), приведенной к единице поверхности тела, определяется по формуле:

W’ = 2,22 • 10^-3 (Рс — Рд) СИ,

где W’ —удельная мощность (в вт/м²); СИ — сердечный индекс (в л/мин-м²).

Исследование временной организации кардиогемодинамических явлений. Кардиогемодинамические процессы происходят в определенной временной последовательности. Определяя эти временные интервалы текущих процессов, можно получить косвенное представление о динамической организации К. и ее нарушениях.

Существует ряд методических направлений по оценке временных функц, характеристик сердечно-сосудистой системы: анализ ритма работы сердца, анализ временной организации гемодинамических процессов в сердце в течение сердечного цикла или фазовый анализ работы сердца, анализ временной последовательности пульсовых явлений в организме, определяемой скоростью распространения пульсовых волн (см. Пульс).

Анализ ритма работы сердца — распространенный метод исследования деятельности сердца, в ходе к-рого определяется длительность сердечного цикла или обратная ей величина — частота сердечных сокращений, а также их физиол, и патол, колебания. Основным источником информации обычно служит электрокардиосигнал (комплекс QRS), который запускает интервалометр — измеритель длительности сердечного цикла, или кардиотахометр — измеритель частоты сердечных сокращений. Подобные измерения можно выполнять также пульсотахометром на основе восприятия пульсового сигнала, снимаемого обычно фотоэлектрическим датчиком с пальца руки. Известен ряд программ и приборов для анализа регулярного и аритмичного пульса. К числу последних относятся мониторы аритмии, предназначенные для раннего выявления расстройств сердечного ритма в системе интенсивного наблюдения за больными (см. Мониторное наблюдение).

Фазовый анализ — метод определения временной структуры сердечного цикла, используемый для количественной оценки функц, состояния сердца и центрального К. Различают прямой и непрямой методы фазового анализа (см. Поликардиография). Прямой метод основан на одномоментной записи показателей давления в полостях сердца и центральных сосудах и соотнесении их с ЭКГ. Метод обладает высокой точностью. Непрямой метод основан на синхронной записи ЭКГ, ФКГ и сфигмограммы сонной артерии. В отличие от прямого метода, требующего катетеризации, этот метод полностью атравматичен, благодаря чему нашел широкое применение в клин, практике.

Методы оценки динамических изменений кровенаполнения: наблюдение за колебаниями в кровенаполнении сосудов осуществляется методами плетизмографии (см.), реографии (см.), а также артериальной и венозной пульсографии (см. Пульс, Сфигмография).

Другие методы исследования

Сложность подходов к непосредственному измерению основных характеристик К. обусловила развитие методов, в которых используется информация о вторичных — негемодинамических явлениях, сопутствующих пропульсивной функции сердца. К ним относятся механические перемещения и вибрации частей сердечно-сосудистой системы и смежных структур: движения прекардиальной области грудной клетки (см. Динамокардиография, Кардиография, Кинетокардиография, Сейсмокардиография, Фонокардиография), воздушные пульсации в дыхательном тракте, синхронные с деятельностью сердца, пульсации, передаваемые через стенку пищевода (см. Эзофагокардиография), реактивные движения тела (см. Баллистокардиография). Методически удобна регистрация немеханических вторичных явлений: изменения электрического сопротивления тканей (см. Реография), оптической плотности их — фотоплетизмография (см. Плетизмография). Косвенный характер этих методов не снижает высокой информативности.

Особенность методов всей этой группы — выражение результата в не гемодинамических, а в феноменологических понятиях, отвечающих физической сущности регистрируемых явлений (перемещения сердца, акустические шумы и тоны, электрическое сопротивление и т. п.). Многие из них вошли в повседневный обиход специалистов, воспринимаются и анализируются как конкретные гемодинамические данные.

Наряду с рассмотренными методами исследования центрального и периферического К. существуют специальные методы исследования капиллярного и регионарного К.

См. также Кровообращение регионарное.

Библиография: Гайтон А. Физиология кровообращения, Минутный объем сердца и его регуляция, пер. с англ., М., 1969, библиогр.; Конради Г. П. Регуляция сосудистого тонуса, Л., 1973, библиогр.; Лиссова О. И., Палец Б. Л. и Береговский Б. А. Регуляция кровообращения, Киев, 1977, библиогр.; Палеев H. Р. и Каевицер И. М. Атлас гемодинамических исследований в клинике внутренних болезней, М., 1975, библиогр.; Парин В. В. и Меерсон Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения, М., 1965, библиогр.; Потапов PI. А. Очерки физиологии лимфообращения (Механизмы участия лимфатической системы в регуляции кровообращения), Алма-Ата, 1977, библиогр.; Физиология человека, под ред. Е. Б. Бабского, с. 66, М., 1972; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1 975, библиогр.; Berne R. М. a. Levу М. N. Cardiovascular physiology, St Louis, 1977; Cardiovascular physiology, ed. by A. C. Guyton a. o., v. 1—2, L.— Baltimore, 1974—1976; Caro T. G. a. o. The mechanics of the circulation, Oxford, 1978; Gibbon’s surgerv of the chest, ed. by D. C. Sabiston a. F. C. Spencer, Philadelphia, 1977; Gordon M. S. Animal physiology, Principles and adaptation, N. Y., 1977, bibliogr.; Handbook of physiology, Sect. 2 — Circulation, ed. by W. P. Hamilton, v. 1—3, Washington, 1962—1965; Harris P. a. Heath D. The human pulmonary circulation, Its form and function in health and disease, Edinburgh —L., 1977; The peripheral circulation, ed. by R. Zelis, N. Y., 1975; Tiedt N. Hamodynamische Aspekte des Lungenkreislaufs, Jerna, 1974; West J. B. Ventilation, blood flow and gas exchange, Oxford, 1977.

Особенности К. у детей — Бураковский В. И. и Константинов Б. А. Болезни сердца у детей раннего возраста, М., 1970, библиогр.; Возрастные особенности сердечно-сосудистой системы детей, под ред. Л. К. Семеновой, М., 1978; Калюжная Р. А. Физиология и патология сердечно-сосудистой системы детей и подростков, М., 1973, библиогр.; Кардиология детского возраста, под ред. Р. Э. Мазо, Минск, 1973, библиогр.; Кишш П. Г. и Сутрели Д. Заболевания сердца и органов кровообращения в младенческом и детском возрастах, пер. с венгер., Будапешт, 1962, библиогр.; Осколкова М. К. Кровообращение у детей в норме и патологии, М., 1976, библиогр.; Персианинов Л. С. и др. Основы клинической кардиологии плода, М., 1967, библиогр.; Руководство по кардиологии детского возраста, под ред. О. Д. Соколовой-Пономаревой и М. Я. Студеникина, М., 1969; Pуler D. С. а. Rosenthal A. Neonatal heart disease, в кн.: Neonatology, ed. by G. B. Avery, p. 295, Philadelphia—Toronto, 1975; The heart and circulation in the newborn and infant, ed. by D. E. Cassels, N. Y.— L., 1966; Nadas A. S. a. Fyler D. C. Pediatric cardiology, Philadelphia a. o., 1972; Yince D. J. Essentials of pediatric cardiology, Philadelphia—Toronto, 1974.

Методы и приборы для исследования К. — Боголюбов В. М. Радиоизотопная диагностика заболеваний сердца и легких, М., 1975, библиогр.; Жуковский В. Д. Медицинские электронные системы, М., 1976, библиогр.; 3арецкий В. В. и Выховская А. Г. Клиническая термография, М., 1976, библиогр.; Савицкий H. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики, Л., 1974, библиогр.; Современные проблемы кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 1, М., 1977; Справочник по функциональной диагностике, под ред. И. А. Кассирского, М., 1970; Шумаков В. И. и др. Моделирование физиологических систем организма, М., 1971; Luisada A. A. The heart beat, Graphic methods in the study of the cardiac patients, N. Y., 1953; Sсhroeder J. S. a. Dailу Е. I. Techniques in bedside hemodynamic monitoring, St Louis, 1976.

Ф. 3. Меерсон, H. А. Барбараш; В. А. Богословский (кард.), О. В. Коркушко (геронт.), Е. К. Лукьянов, В. С. Сальмонович (техн.), Г. И. Мчедлишвили (пат. физ.), Е. В. Неудахин (пед.).