КУ-ЛИХОРАДКА

КУ-ЛИХОРАДКА (англ. Q-fever; название по первой букве англ. query неопределенный, неясный; син.; Ку-риккетсиоз, пневмориккетсиоз, квинслендская лихорадка) — острая инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая риккетсиями Бернета и характеризующаяся полиморфной клинической картиной; возможно подострое и хроническое течение.

Ку-л. распространена в Австралии, во многих странах Америки, в Европе и Азии. Эндемические очаги болезни выявлены и в ряде географических зон нашей страны.

История

Деррик (E. Н. Derrick) в 1937 г. описал под названием «Q-fever» болезнь, наблюдавшуюся с 1933 г. среди рабочих скотобоен г. Брисбена (Австралия). Он же выделил возбудителя и установил, что источником инфекции являются овцы. В том же году Ф. Вернет и Фримен (М. Freeman) подробно изучили возбудителя и отнесли его к риккетсиям, а Деррик в 1939 г. дал ему видовое название—Rickettsia burneti, чем подчеркнул роль Ф. Бернета в изучении возбудителя болезни. В 1938 г. Дейвис и Кокс (G. Е. Davis, H. R. Сох) сообщили, что они выделили у иксодовых клещей Dermacentor andersoni и Amblyomma americanum микроорганизм, оказавшийся идентичным Rickettsia burneti. В 1947 —1948 гг. Филип (С. Philip) объединил их в самостоятельный род Coxiella и дал видовое название Coxiella burnetii. В 1938 г. были зарегистрированы первые заболевания в США (лабораторные заражения), затем отмечались и эпид, вспышки, в основном среди рабочих скотобоен в Чикаго и других районах страны. В Европе Ку-л. впервые описана в 1943 г. Имхейзером (К. Imhauser) под названием «балканский грипп», который регистрировался в годы второй мировой войны среди немецких оккупационных войск в Греции, Болгарии, Румынии, Югославии и в Крыму. В СССР изучение Ку-л. началось с 1952 г., когда М. П. Чумаков установил, что микроорганизмы, выделенные А. И. Шифриным от больного в 1951 г., являются риккетсиями Бернета. Это дало основание считать, что регистрировавшаяся в 1944 —1951 гг. так наз. термезская, или среднеазиатская, лихорадка являлась Ку-л.

Этиология

Возбудитель болезни Coxiella burnetii [Derrick, Philip, 1948 (син. Rickettsia burneti)] относится к роду Coxiella сем. Rickettsiaceae. Это грамотрицательные неподвижные мелкие кокковидные, палочковидные или биполярные образования размером от 0,25 X 0,5 до 0,25 X 1,5 мкм. По Романовскому— Гимзе окрашиваются в иссиня-пурпурный цвет, а по Здродовскому—Маккиавелло — в красный. Они способны проходить через бактериальные фильтры и даже ультрафильтры и превращаться в L-формы под воздействием антибиотиков (см. L-формы бактерий). Риккетсии имеют трехслойную оболочку (риккетсии Провацека имеют пятислойную оболочку) и гранулярную риккетсиоплазму, внутри к-рой диффузно в виде спиралей или гранул расположен нуклеоид, представляющий собой скопление ДНК. С. burnetii — облигатные внутриклеточные паразиты с автономными, в отличие от вирусов, системами метаболизма. Выращиваются в культуре клеток или в желточных мешках куриных эмбрионов. Экспериментальная инфекция воспроизводится у различных видов лаб. животных. Одним из важнейших свойств С. burnetii является фазовая вариация, или фазовая изменчивость. Свежевыделенные штаммы С. burnetii, как правило, находятся в I фазе. Многократное пассирование через желточный мешок сопровождается переходом микроба из I во II фазу. Достаточно, однако, одного пассажа через организм морской свинки, чтобы возвратить возбудителя в I фазу. Из риккетсий I фазы выделен растворимый антиген, который можно использовать, как и корпускулярный антиген I фазы, в РСК, а также для иммунизации и в качестве аллергена для внутрикожной пробы. С. burnetii весьма устойчивы к воздействию различных физ. и хим. агентов. Нагревание до t° 90° они выдерживают больше часа, в молоке гибнут лишь после десятиминутного кипячения. Риккетсии сохраняют жизнеспособность в молоке до 125 дней, а в твороге и других молочных продуктах остаются вирулентными до 30 дней, в масле при хранении его в холодильнике — в течение 40 дней. Выживают в течение 1 сут. при воздействии 1% р-ра карболовой к-ты, в течение 4 сут. — при действии 0,5% р-ра формалина. В 3—5% р-ре фенола, 3% р-ре хлорамина и 2% р-ре формальдегида гибнут через 1—5 мин. См. также Риккетсии.

Эпидемиология

Паразитирование С. burnetii выявлено более чем у 90 видов млекопитающих, 72 видов птиц и 73 видов членистоногих. Инфекция у млекопитающих протекает обычно инаппарантно, лишь иногда отмечаются повышение температуры, аборты. Позвоночные животные выделяют риккетсий в окружающую среду с испражнениями, в которых они могут сохраняться до полугода, а при низкой температуре — до 1 года. В эпид, отношении особенно опасны домашние животные и некоторые виды грызунов.

Существуют природные и сельскохозяйственные (антропоургические) очаги Ку-л.

Источником инфекции в пригородных очагах являются дикие копытные животные (джейраны, олени), мелкие млекопитающие, в основном грызуны (зайцы, белки, песчанки, некоторые виды полевок и мышей, хомяки, суслики, сурки, тушканчики) и птицы (воробьи, ласточки, скворцы и др.). Передача возбудителей происходит трансмиссивным путем — клещами, в основном иксодовыми, в меньшей мере — аргасовыми, гамазовыми и краснотелковыми. Во время кровососания клещи выделяют риккетсии с фекалиями, в которых они сохраняются многие месяцы. Иксодоидные (Иксодовые и аргасовые) клещи отличаются длительным носительством риккетсий (до 900 дней и более) и передачей их по ходу метаморфоза и трансовариально. Все это позволяет считать иксодоидных клещей не только переносчиками, но и резервуарами возбудителей в природе. Люди заражаются в природных очагах сравнительно редко, но при близком контакте с голодными иксодовыми клещами нападение их на людей и заражение Ку-л. возможно.

В с.-х. очагах источниками возбудителей инфекции являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи и др., а также собаки, грызуны, домашние птицы. Домашние животные выделяют возбудителей с испражнениями, молоком, плацентой и околоплодной жидкостью, носоглоточной слизью. На территории природных очагов домашние животные чаще заражаются через клещей, но не исключена возможность заражения алиментарным и аэрогенным путем (при вдыхании пыли, через траву, воду, корм, загрязненные выделениями зараженных животных).

Заражение людей происходит воздушно-пылевым путем — при обработке шерсти, кожи и меха зараженных животных, хлопка, загрязненного испражнениями грызунов, при вдыхании пыли с дорог, пастбищ, с загрязненных грызунами сена или соломы; алиментарным путем — при употреблении в пищу молока и молочных продуктов (зараженные коровы, козы, овцы выделяют С. burnetii с молоком в течение 60 дней и более), через загрязненные выделениями животных руки; при контакте с зараженными животными во время ухода за ними, их убое и разделке туш.

Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Заболеваемость в основном спорадическая, профессионально-бытового характера, чаще возникает в весенне-летне-осеннее время, регистрируется преимущественно у животноводов, ветеринарных работников и рабочих мясокомбинатов.

У переболевших Ку-л. остается прочный и длительный иммунитет, повторные заболевания редки.

Патогенез

Ку-л.— острый инфекционный циклический доброкачественный ретикулоэндотелиоз без развития панваскулита. Патогенез болезни может быть схематически представлен в виде следующих звеньев: проникновение С. burnetii в организм человека в основном аэрогенным, алиментарным или контактным путем (внедрение через слизистые оболочки или кожу); лимфогенный занос в кровь; первичная или малая (преморбидная) риккетсемия; диссеминация риккетсий в паренхиматозные органы ретикулоэндотелиальной системы; размножение и развитие их в гистиоцитах, а затем в макрофагах ретикулоэндотелиальной системы; вторичная, или большая, риккетсемия и токсемия с диссеминацией возбудителя и образованием новых очагов в ретикулоэндотелиальной системе (начало и разгар болезни); развитие аллергических явлений разной степени выраженности в зависимости от остроты процесса и длительности циркуляции возбудителя; развитие обычно стойкого и длительного иммунитета, в случае медленной иммунол, перестройки организма и слабой неспецифической защиты организма процесс может затягиваться с тенденцией к хрон, или рецидивирующему течению; выздоровление.

Риккетсии, фагоцитированные лейкоцитами, перевариваются, но, вероятно, не всегда (в случаях хрон, течения). П. Ф. Здродовский (1955) указывал, что захватываемые лейкоцитами, макрофагами и гистиоцитами С. burnetii частично лизируются (особенно в лейкоцитах), а частично размножаются в них в значительном количестве, т. е., в отличие от других риккетсиозов, здесь наблюдается явление незавершенного фагоцитоза.

Генерализация инф. процесса при Ку-л. является следствием постоянного выхода из разрушенных гистиоцитов и макрофагов большого количества риккетсий в межклеточные пространства. Здесь часть их гибнет с выделением эндотоксина, а из оставшихся одни проникают в новые клеточные элементы, а другие — в кровеносное русло, где также гибнут или диссеминируют в новые очаги ретикулоэндотелиальной системы (см.).

Болезнь при этом может протекать остро, циклически с быстрым выздоровлением (у большинства больных) или же ациклически с затяжным и даже хрон, течением, в т. ч. и рецидивирующим. В результате длительного паразитирования С. burnetii и вследствие сенсибилизации продуктами метаболизма, образующимися при их лизисе, развивается аллергизация организма как одно из важных звеньев патогенеза (при остром процессе аллергизация организма незначительна).

Патологическая анатомия

В легких наблюдается интерстициальная пневмония, в печени — фокальная отечность с инфильтрацией эозинофилами и моноцитами, очаги повреждения гепатоцитов. Отмечается гиперплазия пульпы селезенки, увеличение лимф, узлов с обнаружением гранулем из эпителиоидных клеток. В почках обнаруживается набухание канальцевого эпителия. В мозге — периваскулит и точечные геморрагии вокруг сосудов. В капиллярах иногда находят тромбы, набухший эндотелий.

С патогистол, точки зрения Ку-л. отличается от других риккетсиозов отсутствием первичного поражения эндотелиальных клеток мелких сосудов и других частей кардиоваскулярной системы. Васкулиты более свойственны, по данным Вольбаха (S. Wolbach, 1948), хрон, течению болезни, чем острому. И тогда изменения сосудов представляются в виде периваскулита, а не панваскулита, как это наблюдается при других риккетсиозах. Возможно нек-рое разрастание клеток нейроглии. Описаны энцефалиты с эктрапирамидными расстройствами и менингиты, эндокардит с диссеминацией риккетсий во все паренхиматозные органы.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 7—30 дней, чаще 14—20 дней. Клиника болезни характеризуется полиморфизмом.

Болезнь чаще начинается остро с чувства жара, сильной головной боли, разбитости и слабости, потливости и даже профузных потов; наблюдается потеря аппетита, сухой кашель. В дальнейшем отмечается нарушение сна вплоть до бессонницы, миалгии, иногда артралгии, боли в глазницах и глазных яблоках, ретробульбарные боли, бывают также носовые кровотечения, головокружение и рвота. Реже болезнь начинается постепенно с легкого недомогания и познабливания, умеренной потливости, слабости и головной боли. У части таких больных через 3—6 дней болезнь заканчивается.

Уже в первые дни болезни выявляется гиперемия лица и инъекция сосудов склер, иногда герпес, гиперемия зева с возможной энантемой, влажный и обложенный серовато-белым налетом язык, может быть брадикардия и гипотензия, рано увеличивается печень и селезенка. В начале болезни изредка могут быть явления менингизма и энцефалита с бредом и галлюцинациями. Температура с первых дней высокая — 39—40°, редко гиперпиретическая. Качественно она разнообразная — постоянная, ремиттирующая, неправильная, волнообразная и даже интермиттирующая. Длительность лихорадки у большинства больных не превышает 2—3 нед. (редко до 4 нед.). Снижение температуры чаще происходит по типу кризолизиса (см. Кризис). Без лечения антибиотиками могут быть 5 — 7-дневный субфебрилитет и рецидивы, наступающие через 4—8 дней после нормализации температуры, иногда несколько таких волн, сопровождающихся ознобами (или познабливанием), потливостью.

В разгар болезни все перечисленные симптомы становятся более выраженными. Изредка в период между 3-м и 16-м днем болезни регистрируется сыпь с непостоянной локализацией в виде розеолезных, розеолезно-папулезных, папулезно-везикулезных, розеолезно-петехиальных и петехиальных элементов. Развитие сыпи связывают с аллергией в патогенезе болезни, тем более что она появляется при затяжном течении и нередко сочетается с артралгией и миалгией. Нет определенности в изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы — выявляются брадикардия, нормокардия или тахикардия, гипотензия и нормотензия. Более постоянно приглушение тонов сердца, электрокардиографически регистрируется лишь снижение вольтажа. Имеются единичные сообщения о развитии у больных риккетсиозной миокардита, перикардита, с появлением которых процесс принимает затяжное течение. Редко встречающийся риккетсиозный эндокардит, развивающийся в основном у больных с предшествующим ревматизмом, протекает хронически.

Пневмонии при Ку-л. встречаются не более чем в 10—13% случаев в виде очагов (чаще в нижней доле правого легкого) или плевропневмоний. Отмечаются также трахеит, трахеобронхит, бронхит. Обратное развитие их начинается вместе с падением температуры, и полное прекращение физикальных и рентгенол, отклонений от нормы в легких происходит в пределах 6 нед.

Больные жалуются на умеренные боли в области эпигастрия, в илеоцекальной области или же разлитые боли по всему животу. Могут быть и приступы острой боли, как при аппендиците, что связывается со спастическими явлениями в кишечнике вследствие нарушения вегетативной иннервации. Все эти явления прекращаются к 10 — 15-му дню болезни.

Язык обычно влажный и обложен белым налетом, неотечный. В тяжелых случаях он сухой, отечен (с отпечатками зубов) и обложен серогрязным налетом.

Гепатомегалия у большинства больных наблюдается с 3—4-го дня болезни и в разгар ее. У части больных увеличивается селезенка. Как и печень, селезенка сокращается до нормальных размеров в течение первых 5—7 дней периода реконвалесценции и очень редко в более поздние сроки. Сочетание гепато- и спленомегалии регистрируется примерно у 55% больных.

Головная боль, бессонница и анорексия отмечаются у всех или почти у всех больных, потливость — почти у половины, боль в глазных яблоках, особенно при движении ими, боль в пояснице, диффузная боль в мышцах, астения — у трети больных. Отмечается общая астения, подавленное настроение, утрата интереса к окружающему. Иногда больные эйфоричны, возбуждены, эмоционально неустойчивы, слезливы, ипохондричны, возможны зрительные и слуховые галлюцинации, делирий.

Картина крови неопределенна, чаще отмечается лейкопения с нейтропенией, эозинопения, палочкоядерный сдвиг, относительный лимфоцитоз, повышается РОЭ.

Обычно быстро наступает реконвалесценция с улучшением общего состояния, нормализацией температуры и полным восстановлением здоровья. Без терапии антибиотиками Ку-л. иногда может протекать как затяжная или рецидивирующая болезнь. В этом случае через 11 —15 дней после основной волны вновь повышается температура и развивается в основном такая же симптоматика. Длительность рецидивов — 9 — 10 дней; больше трех рецидивов не бывает. В случаях затяжного рецидивирующего течения Ку-л. отмечаются астенический синдром (см.) и вегетативные нарушения.

Болезнь может протекать в острой, подострой, хронической и трудно дифференцируемой стертой форме. Течение при первых трех формах может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и очень тяжелым, а при стертой форме — обычно легким.

Острая форма — наиболее типичная, регистрируется чаще других форм и длится 2—3 нед. Характерны выраженный токсикоз с острым началом болезни, повышением температуры в первые 2—3 дня до высоких цифр и последующей лихорадочной реакцией в виде постоянной, ремиттирующей или неправильной и даже волнообразной лихорадки. Течение болезни чаще всего среднетяжелое, редко — тяжелое и еще реже — очень тяжелое. При слабо-выраженном токсикозе Ку-л. протекает легко.

Подострая форма отмечается реже, длительность ее до 1 мес. Температурная реакция разнообразная, от высокой до субфебрильной. Течение болезни обычно среднетяжелое, тяжелое наблюдается редко, а легкое регистрируется в 25— 30% случаев.

Хроническая форма наблюдается редко и протекает несколько месяцев, иногда до года и более. Обычно болезнь начинается остро, и затем в силу различных причин процесс приобретает торпидное, вялое течение с периодически меняющимся симптомокомплексом, хотя чаще преобладает поражение легких или сердца с развитием риккетсиозного миокардита и даже эндокардита. Процесс может протекать непрерывно или в виде нескольких рецидивов. Эта форма Ку-л. встречается очень редко.

Стертая форма выявляется лишь при плановом обследовании очагов Ку-л. с помощью серол, тестов, которые и служат единственным способом диагностики.

Осложнения при проведении этиотропной терапии очень редки. В случаях тяжелого и очень тяжелого течения болезни, особенно при поздно начатом лечении, возможны панкреатит (см.), пиелонефрит (см.), эпидидимит (см.), плеврит (см.), бронхоэктазы (см.), инфаркт легкого (см. Легкие), тромбофлебит (см.).

Диагноз

Полиморфизм клин, картины при Ку-л. не позволяет достоверно диагностировать ее клинически, особенно при спорадической заболеваемости. В эндемических очагах ее можно заподозрить, а затем подтвердить диагноз с помощью лаб. исследований. Серол, методами выявляются специфические антитела у больных или переболевших Ку-л. Для этих целей используют реакцию агглютинации (см.), к-рую ставят с корпускулярным диагностикумом (антигеном) из карболизированных С. burnetii. Агглютинины в сыворотке крови больных обнаруживаются чаще с 8—10-го дня болезни в титрах 1:8 — 1 : 16, которые считаются диагностическими. С 15—20-го дня болезни титр их постепенно нарастает и к 30—35-му дню достигает 1 : 32—1 : 512 у 90—95% больных. Позже титры постепенно снижаются и в разведении 1:8 — 1 : 32 могут выявляться у переболевших в течение нескольких месяцев и даже нескольких лет. Более чувствительной является реакция микроагглютинации (минимально положительными титрами принято считать 1:8, значительными 1 : 32 — 1 : 64 и высокими — 1 : 128 и более).

Высокой чувствительностью и специфичностью обладает широко используемая в лаб. практике РСК, с помощью к-рой антитела в диагностических титрах (1 : 8 — 1 : 16) выявляются с 8 — 10-го дня болезни; через 1—5 мес. содержание их снижается, но все же они сохраняются 3—7 и даже 11 лет. Считается, что при динамическом наблюдении для подтверждения диагноза требуется нарастание титра реакции в 2—4 раза.

Важное диагностическое значение (в основном ретроспективное) имеет кожно-аллергическая проба. Для этого в кожу внутренней поверхности предплечья вводят 0,1 мл аллергена (корпускулярный антиген из автоклавированных С. burnetii или растворимый антиген) и по наличию гиперемии с отеком оценивают ее как положительную. Большее значение для диагноза имеет выделение С. burnetii из крови, мочи или мокроты. С этой целью лаб. животным (морским свинкам, мышам и др.) инокулируют материал от больного.

Рентгенологически пневмонические очаги обычно представляются как нежные облаковидные затемнения, которые никогда не бывают интенсивными. В процесс могут вовлекаться регионарные лимф, узлы, особенно на стороне поражения, с уплотнением рисунка на рентгенограммах.

Дифференциальный диагноз

По клин, течению в одних случаях Ку-л. напоминает тифо-паратифозные болезни, бруцеллез, легочную форму туляремии, пневмонии различной этиологии, и особенно орнитоз, в других — грипп, аденовирусные болезни, безжелтушный лептоспироз, в третьих, особенно при затяжном течении, — легочные формы туберкулеза, милиарный туберкулез, микоплазмоз и т. п. Начало болезни, длительность ее, характер температуры, часто наблюдаемая адинамия и заторможенность больных, возможный тифозный статус, брадикардия с дикротией пульса, гипотензия, особенность изменения языка, метеоризм и урчание при пальпации кишечника, весьма частое увеличение печени и селезенки, изменения крови напоминают симптомы брюшного тифа (см.) и паратифов (см.). Но при Ку-л. менее выражен токсикоз, только изредка бывают сыпь и симптом Падалки, характерные для тифо-паратифозных заболеваний, отрицательны реакция Видаля и реакция непрямой гемагглютинации. Мышечные боли, отсутствие болей в суставах, выраженный токсикоз, локальность головной боли, наличие во всех случаях трахеита, непродолжительность лихорадочной реакции (3—5 дней при неосложненном течении), нормальные размеры печени и селезенки, резко выраженная контагиозность отличают грипп (см.) от Ку-л. Характерными симптомами бруцеллеза (см.) в острой фазе являются относительно удовлетворительное состояние больных при высокой температуре, проливные, особенно ночью, поты, мигрирующие суставные и мышечные боли, почти постоянное отсутствие тифозного статуса. Хрон, формы бруцеллеза отличают от Ку-л. по характерному поражению локомоторного аппарата, нервной системы, внутренних органов, мочеполовой системы и др. Дифференциация Ку-л. с безжелтушным лептоспирозом (см.), особенно при спорадической заболеваемости, представляет определенные трудности из-за общности большинства клин, симптомов. В этих случаях, равно как и при других трудно дифференцируемых инф. болезнях, в т. ч. при легочной форме туляремии (см.), орнитоза (см.), достоверность диагноза решается с помощью соответствующих лабораторных тестов. Дифференциация Ку-л. с легочными формами туберкулеза (см. Туберкулез органов дыхания) и микоплазмозом ввиду вариабельности изменений в легких при всех этих нозологических формах осуществляется путем бактериологических (для исключения туберкулеза и микоплазмоза), серологических (при дифференциации Ку-л. с микоплазмозом) и аллергологических (при дифференциации Ку-л. и туберкулеза) исследований, а также тщательного анализа рентгенол, данных. Милиарный туберкулез, протекающий почти всегда тяжело, с резкой интоксикацией и выраженной лихорадочной реакцией, нередким увеличением печени и селезенки, отличается от Ку-л. нарастающей одышкой и постоянной тахикардией, выраженным цианозом, значительным ускорением РОЭ, характерными изменениями в легких при рентгенографии. Лимфоцитоз почти всегда исключает милиарный туберкулез.

Лечение

Лечение комплексное с использованием этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Особенно эффективны антибиотики из группы тетрациклинов и менее — группы левомицетина. Тетрациклины при раннем назначении их по 2 г в сутки прерывают течение болезни в первые 2—3 сут. Их назначают в течение 7—10 дней вне зависимости от нормализации температуры и общего состояния больных. Тетрациклины в дозе 2—2,5 г обычно эффективны и при лечении развивающихся иногда при Ку-л. гепатита и эндокардита. При отсутствии эффекта в первые 2—3 дня при пероральном назначении тетрациклинов лечение дополняют парентеральным введением их по 0,1 г 3 раза в течение 2—3 сут. Показано назначение противовоспалительных и антигистаминных средств (ацетилсалициловой к-ты, реопирина, бутадиона или стероидных гормонов) в средних дозах в течение 5—8 дней, что, несомненно, улучшает терапевтический эффект. В случае развития риккетсиозного гепатита, миокардита или эндокардита прием этих препаратов в сочетании с антибиотиками пролонгируется до достижения необходимого эффекта. Кроме того, переливают кровь или плазму, дают сердечные гликозиды и вазопрессорные средства (эфедрин, мезатон, кофеин, норадреналин, фетанол). Симптоматические средства применяют по показаниям.

Прогноз

Болезнь обычно заканчивается выздоровлением. Летальность при антибиотикотерапии не наблюдается.

Профилактика

Необходим комплекс сан.-вет. и сан.-противоэпид, мероприятий.

Сан.-вет. меры направлены на защиту животноводческих хозяйств от заноса инфекции. Необходимы обследование и карантинизация вновь поступающих в стадо животных, освобождение пастбищ от клещей (дезинсекция). Важной мерой является обеззараживание выделений животных, а в период родов — плаценты, околоплодной жидкости. С этой целью применяют 3—5% р-ры фенола или креолина, 10—20% р-ры хлорной извести, 10% р-р едкого натра.

Для ухода за скотом (птицей) в неблагополучных хозяйствах предпочтительно подбирать людей из числа переболевших Ку-л. или вакцинированных против этой болезни. В таких хозяйствах весь персонал обеспечивается спецодеждой: резиновые сапоги, халаты (комбинезоны), колпаки (косынки), резиновые перчатки. По окончании работы перчатки, сапоги и фартуки протирают 3—5% р-ром лизола, 3% р-ром хлорамина; одежду чистят щеткой, смоченной в 3% р-ре хлорамина, или проглаживают горячим утюгом. Стойла, полы, кормушки обеззараживают так же, как и выделения животных.

Молоко из неблагополучных хозяйств обязательно кипятят, поскольку пастеризация не убивает возбудителя болезни. Приготовление кефира, творога, масла и др. из некипяченого молока абсолютно недопустимо.

При появлении заболеваний проводят эпид, обследование с целью выявления источника инфекции, условий возникновения заболеваний и определения необходимых мероприятий по ликвидации очага.

Специфическая профилактика (вакцинация) дает хороший результат. Н. Ф. Здродовский и В. А. Гениг в 1962—1964 гг. предложили живую вакцину М-44. Показаны прививки населения в неблагополучных по Ку-л. местностях, особенно лиц, занятых в животноводческих хозяйствах (см. Иммунизация, таблица) .

Библиография: Здродовский П. Ф. и Голиневич E. М. Учение о риккет-сиях и риккетсиозах, М., 1972, библиогр • Касаткина И. Л. Ку-лихорадка, М.’, 1963, библиогр.; Лобан К. М. Лихорадка Ку, М., 1975, библиогр.; Федорова Н. И. Эпидемиология и профилактика Ку-риккетсиоза, М., 1968, библиогр GiroudP. e t С a p p о n i М. La fievre Q, ou maladie de Derrick et Burnet, P., 1966, bibliogr.

К. М. Лобан.