МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность; син.: мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, arrhythmia perpetua, pulsus perpetuus irregularis, delirium cordis, fibrillatio et tachysystolia atriorum) — нарушение ритма сердца, характеризующееся частыми и нерегулярными возбуждениями миокарда предсердий и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте и силе, причем продолжительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. В одну группу с М. а. клиницисты объединяют обычно и другой вид предсердных нарушений ритма — трепетание предсердий, при к-ром ритм сердца периодически или постоянно остается правильным. Такое объединение обосновывается тем, что этиология, патол, физиология и клин, картина аритмии при мерцании и трепетании предсердий сходны, причем возможна трансформация мерцания в трепетание и наоборот, а также смешанные формы. Одно из отличий мерцания от трепетания предсердий, выявляемое на ЭКГ, — различная частота волн возбуждения предсердий: при М. а. она составляет более 300 в 1 мин. (обычно 500—800 в 1 мин.), при трепетании — менее 300 в 1 мин.

Состояние, характеризующееся полной беспорядочностью пульса и сердечных сокращений, известно давно. Ж. Буйо (1835) и Г. И. Сокольский (1836) отметили, что оно характерно для многих больных с ревматическими пороками сердца. Ж. Буйо обозначил его как «бред сердца» (delirium cordis). В 1874 г.

А. Вюльпиан, в эксперименте наблюдал возникновение беспорядочного подергивания волокон миокарда предсердий при воздействии на них конденсаторным разрядом. Глянцевая поверхность предсердий при этом мерцает, напоминая рябь на поверхности воды, в связи с чем это состояние получило название «мерцание предсердий». Другое его название — «фибрилляция предсердий» связано с наличием сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как единого целого. Мак-Вилльям (J. A. Me William) в 1877 г. наблюдал в эксперименте появление очень частых, но упорядоченных сокращений миокарда предсердий под влиянием разряда конденсатора; это состояние было названо трепетанием предсердий. На ЭКГ мерцание предсердий у больного впервые зарегистрировал В. Эйнтховен (1904). Г.Ф. Ланг (1916) предложил называть аритмию при мерцании предсердий мерцательной.

В зависимости от частоты сокращений желудочков сердца выделяют тахисистолическую (более 100 сокращений в 1 мин.) и брадисистолическую (менее 70 сокращений в 1 мин.) формы М. а. Такое деление в значительной мере условно. Принято считать, что для тахисистолической формы М. а. характерна не только высокая частота сердечных сокращений, но ц наличие дефицита пульса, проявляющееся тем, что частота сокращений желудочков сердца превышает частоту пульса. Однако дефицит пульса у одного и того же больного может отсутствовать в покое и появляться при нагрузке. Иногда, кроме того, говорят об эусистолической (или, что неправильно, о нормосистолической) форме М. а., при к-рой частота сокращений желудочков в пределах нормы и дефицит пульса отсутствует. В зависимости от того, протекает ли нарушение сердечного ритма в виде приступов или носит постоянный характер, принято выделять также постоянную и пароксизмальную формы М. а. Если нарушение ритма продолжается более 10 дней, его можно считать постоянным.

Трепетание предсердий может сопровождаться правильным и неправильным ритмом сокращений желудочков сердца. В первом случае сокращения желудочков регулярны, т. к. они возникают в ответ на каждое одно, два, три и т. д. сокращения предсердий. Неправильный ритм сокращения желудочков наблюдается при трепетании предсердий с меняющимся соотношением между числом сокращений предсердий и желудочков: желудочки сокращаются то после одного, то после двух, то после трех и т. д. сокращений предсердий. Описанные две формы являются ассоциированными, т. к. при них сокращения желудочков связаны по времени с определенным сокращением предсердий; изредка такая связь отсутствует, и сокращения желудочков становятся абсолютно нерегулярными (диссоциированное трепетание предсердий).

Этиология

М. а. относится к распространенным формам нарушений сердечного ритма. Чаще всего она наблюдается у больных ишемической болезнью сердца, при атеросклеротическом и миокардитическом кардиосклерозе, митральных пороках сердца (особенно митральном стенозе) и тиреотоксикозе. В более редких случаях причинами ее возникновения служат нарушения гемодинамики и изменения миокарда при миокардитах, кардиомиопатиях. В очень редких случаях М.а. является следствием травм сердца, в т. ч. операционной, раздражения предсердий зондом или их электрической стимуляции, электротравмы. Известны случаи возникновения М. а. при токсикоинфекциях (пневмония, тифы и др.), а также интоксикациях (окисью углерода, симпатомиметическими аминами, сердечными гликозидами и др.). По данным разных авторов, острый инфаркт миокарда осложняется М. а. в 5—17% случаев. Еще реже это нарушение ритма наблюдается при эмболии легочной артерии, а также у больных с легочным сердцем. Описаны случаи семейной М. а. в сочетании с отосклерозом или без него. Нередко М. а. сочетается с синдромом Вольффа — Паркинсона-Уайта (см. Вольффа-Паркинсона-Уайта синдром). Пароксизмы М. а. иногда возникают при значительном психоэмоциональном напряжении или вскоре после него. В связи с этим многие ученые предполагают, что М. а. может иметь чисто психогенное происхождение. Однако более вероятно, что в подобных случаях психоэмоциональные факторы играют лишь роль пускового механизма аритмии у людей с органическими изменениями предсердий или с наличием предпосылок к их ишемии (своеобразная форма ишемической болезни сердца).

Патогенез

Для объяснения патогенеза М. а. было предложено несколько теорий, из к-рых две считаются основными: теория множественных очагов автоматизма и теория циркулярной волны возбуждения. Сущность первой теории, созданной Шерфом (D. Scherf), сводится к тому, что при определенных условиях, напр, при длительном перенапряжении предсердий или появлении в их стенках очагов дистрофии или кардиосклероза, в миокарде предсердий образуется множество несогласованно функционирующих очагов автоматизма. Исходящие из этих очагов импульсы частично интерферируют, частично непосредственно возбуждают прилежащий миокард, в результате чего сокращение волокон миокарда предсердий становится совершенно беспорядочным. Согласно второй теории, предложенной Льюисом (Th. Lewis, 1914), при описанных выше условиях создаются предпосылки для кругового движения волны возбуждения по миокарду предсердий вокруг отверстий полых вен. От этой основной волны центробежно отделяются вторичные волны, к-рые, интерферируя друг с другом, вызывают беспорядочные сокращения мышечных волокон миокарда предсердий. Идея циркуляции волны возбуждения получила развитие в теории повторного входа возбуждения в миокард (re-entry), получившей наибольшее признание. Эта теория состоит в том, что в миокарде возникают предпосылки для циркуляции возбуждения и повторного входа его волны в те участки, из к-рых оно пришло в патологически измененную область (рис.1). Нередко такая ситуация возникает в результате предсердной экстрасистолы, возбуждающей миокард в тот момент, когда не все его волокна вышли из состояния рефрактерности (так наз. фаза ранимости предсердий, на ЭКГ соответствующая примерно нисходящему отрезку зубца R или начальному отделу сегмента S—T). В пользу теории повторного входа возбуждения в миокард свидетельствует возможность воспроизведения мерцания предсердий с помощью единичного электрического стимула, наносимого в период ранимости предсердий (первый критерий механизма re-entry по Велленсу), а также возможность устранить мерцание предсердий посредством воздействия на миокард электрического разряда высокого напряжения. Фаза ранимости предсердий всегда имеется у собак. Неизвестно, характерна ли она для интактного миокарда человека или всегда служит проявлением патологии. Во всяком случае при диагностической стимуляции предсердий сердца у человека М. а. возникает редко. К трепетанию предсердий, помимо первого критерия Велленса, применим и второй — возможность устранить аритмию с помощью единичного электрического стимула малого напряжения.

Мерцание и трепетание предсердий в большинстве случаев запускается предсердной экстрасистолой. В происхождении экстрасистолии, «запускающей» мерцание или трепетание предсердий, большая роль принадлежит нарушениям ионного равновесия, особенно гипокалигистии миокарда. Однако дефицит калия, по-видимому, не является обязательным условием ни для возникновения, ни для поддержания мерцания и трепетания предсердий.

Нерегулярность сокращения желудочков при М. а. объясняется так наз. декрементностью проведения возбуждения в атриовентрикулярном соединении, или скрытым проведением возбуждения. Атриовентрикулярный узел способен гасить слабые импульсы возбуждения, пропуская более сильные (декремент проведения); при этом рефрактерность атриовентрикулярного узла тем более продолжительна, чем сильнее импульс. Все это способствует проведению к желудочкам достаточно сильных импульсов; вероятность прохождения слабых возбуждений через атриовентрикулярный узел снижена.

Клиническая картина

Клиническая картина крайне вариабельна. Жалобы больных и объективные проявления М. а. определяются индивидуальными особенностями больного и степенью сохранения функц, возможностей желудочков сердца, гл. обр. левого. Чем хуже функц, состояние желудочков, тем больше возможность развития острой или хрон, сердечной недостаточности (см.). Часть больных не замечает возникновения М. а., другие испытывают неопределенные неприятные ощущения в области сердца, но чаще всего больные ощущают внезапное появление хаотического сердцебиения, реже учащенного, сильного, но ритмичного сердцебиения (при трепетании предсердий с регулярными сокращениями желудочков). Если частота сокращений желудочков очень велика, наблюдаются резкая слабость, головокружение, полуобморочное состояние и даже кратковременный обморок. В нек-рых случаях, когда появление М. а. связано с пароксизмом вегетативной дисфункции гипоталамического генеза (см. Гипоталамический синдром), могут одновременно возникать симптомы других вегетативных расстройств, чаще адренергического типа (чувство страха, дрожь, полиурия). Со временем все неприятные ощущения, как правило, исчезают (самостоятельно или под влиянием лечения), хотя сердцебиение может долго беспокоить больного при определенных положениях тела (напр., лежа на левом боку) или при физическом и психоэмоциональном напряжении.

Единственный патогномоничный признак мерцания предсердий — полная неупорядоченность пульса и сердечных сокращений. Пульсовые удары следуют друг за другом через неодинаковые промежутки времени (иногда время между сокращениями сердца у одного больного колеблется от 0,3—0,5 до полутора-двух секунд). Сила, скорость и напряжение пульса меняются от удара к удару. Также непостоянна и громкость тонов сердца: чем короче диастола, тем громче следующий за ней первый тон. При повторных измерениях АД отмечается непостоянство систолического давления. Часто, особенно при тахисистолической форме М. а., отмечают дефицит пульса, обусловленный тем, что во время систол, наступающих после коротких диастол, количество выбрасываемой в аорту крови недостаточно для формирования пульсовой волны на периферических артериях.

При трепетании предсердий удается отметить нек-рую упорядоченность пульса и сердечных сокращений, поскольку пульсовые удары и сокращения сердца следуют друг за другом через равные или кратные какой-то определенной величине промежутки времени. При правильном ритме сокращений желудочков сердца их частота зависит от коэффициента проведения импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам. Чаще всего эта частота составляет ок. 150 сокращений в 1 мин. (проведение 2:1), реже она ок. 100 (проведение 3:1) и очень редко ок. 300 (проведение 1:1). Характерно отсутствие дыхательной аритмии. Однако точный диагноз можно поставить только на основании анализа ЭКГ.

В редких случаях (при интоксикации сердечными гликозидами, у больных инфарктом миокарда и чрезвычайно редко при других патол. состояниях) мерцание или трепетание предсердий сочетается с полной атриовентрикулярной блокадой. При этом наблюдается правильный, но редкий ритм (обычно менее 50 сокращений желудочков сердца в 1 минуту), указанное состояние носит название феномена Фредерика (см. Блокада сердца), выявляемого только электрокардиографически.

На ЭКГ при мерцании предсердий (рис. 2 и 3) в связи с отсутствием их ритмической деятельности нет предсердного зубца Р. Все отрезки ЭКГ между комплексами QRS заполнены мелкими нерегулярными волнами фибрилляции (волны f). Средняя частота этих волн — 600—800 в 1 мин.

Волны f могут быть более крупными и совсем мелкими, в связи с чем нек-рые различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию предсердий, однако это различие не носит принципиального характера. Волны (или зубцы) фибрилляции особенно хорошо видны на электрограмме, записанной из полости предсердий (рис. 4), а также на пищеводной ЭКГ. Это важно при проведении дифференциального диагноза М. а. с нек-рыми другими нарушениями ритма сердца, напр., суправентрикулярной тахикардией, поскольку в нек-рых случаях при мерцательной тахиаритмии комплексы QRS могут следовать один за другим с почти правильными интервалами. Регистрация предсердной электрограммы помогает отличить также пароксизм М. а. с нарушенной внутрижелудочковой проводимостью от желудочковой тахикардии.

При трепетании предсердий зубец P на ЭКГ также отсутствует, а между комплексами QRS видны волны трепетания — волны с частотой 250— 300 в 1 мин. (рис. 5 и 6), к-рые на пищеводной ЭКГ, а также внутрипредсердной электрограмме выявляются как остроконечные зубцы (рис. 7). На обычных ЭКГ более четко волны трепетания предсердий регистрируются в отведениях II, III, аVF и V1. Для трепетания предсердий характерен плавный переход одной волны F в другую (в отведениях II, III, aVF) без плоского изоэлектрического интервала между ними, как это всегда наблюдается между предсердными волнами суправентрикулярной тахикардии. Комплексы QRS при ассоциированном трепетании предсердий следуют за каждой второй, каждой третьей волной F; при диссоциированном — то за одной, то за двумя, то за тремя, четырьмя и т. д. волнами. Для ассоциированного трепетания предсердий характерна связь комплекса QRS с вполне определенной фазой F, даже если трепетание имеет нерегулярный характер; при диссоциированном трепетании эта связь утрачивается. Наблюдаются также случаи, когда на ЭКГ то или иное число волн трепетания чередуется с волнами мерцания — так наз. мерцание-трепетание предсердий.

Фибрилляция предсердий может осложняться образованием в них тромбов. Образование больших шаровидных тромбов в левом предсердии, время от времени закрывающих атриовентрикулярное отверстие, что сопровождается всеми проявлениями внезапной остановки сердечной деятельности, иногда наблюдается при митральном стенозе, осложненном М. а. Гораздо чаще тромботические массы отрываются, что приводит к эмболии сосудов большого или малого круга кровообращения. Это осложнение чаще наблюдается при М. а. у больных пороками сердца, особенно при митральном стенозе, при к-ром в связи с дилатацией левого предсердия и часто наблюдающимися повреждениями его эндокарда особенно легко создаются условия, способствующие тромбообразованию. Изредка тромбоэмболии возникают у больных с М. а. без поражений клапанного аппарата сердца, в частности при атеросклерозе, для к-рого характерна склонность к гиперкоагуляции. Для трепетания предсердий тромбоэмболические осложнения в общем нетипичны, т. к. сократительная деятельность предсердий, хотя и в измененной форме, сохраняется.

Эусистолическая форма М. а. сама по себе, как правило, не ведет к сердечной недостаточности, но при выраженных изменениях миокарда желудочков сердца или клапанного аппарата может быть фактором, способствующим ее возникновению. Нарушение кровообращения возможно при тахисистолической форме М. а., особенно с большим дефицитом пульса. Реже их причиной бывает брадисистолическая форма М. а. (обычно в сочетании с нарушениями проводимости по атриовентрикулярному соединению). Если нарушение кровообращения обусловлено только М. а., то обычно оно полностью исчезает при восстановлении синусового ритма или при нормализации частоты желудочковых сокращений. Сердечная недостаточность чаще всего протекает по левожелудочковому типу с недостаточным сердечным выбросом, хотя возможно и развитие отека легких через несколько минут или часов после возникновения М. а. Если поражен миокард правых отделов сердца, то развивается и правожелудочковая недостаточность. Хрон, сердечная недостаточность при М. а. может протекать с обострениями в форме сердечной астмы.

Лечение

При лечении больного с М. а. учитывается ряд обстоятельств: какое заболевание лежит в основе нарушения ритма, ощущает ли больной аритмию, в какой мере страдает от нее гемодинамика, является нарушение ритма постоянным или пароксизмальным, какова частота и длительность пароксизмов,

В сравнительно небольшом числе случаев возможно этиол, лечение. Так, адекватное применение тиреостатиков или струмэктомия у больных диффузным токсическим зобом, осложненным М. а., нередко приводит к нормализации ритма сердца или обеспечивает высокую эффективность противоаритмической терапии. Оперативное корригирование пороков сердца у ряда больных создает условия для успешной борьбы с М. а. При невозможности этиол, лечения необходимо решить вопрос, нуждается ли больной вообще в терапии и если нуждается, то в какой именно. Если у больного брадисистолическая форма М. а., причем он не испытывает никаких связанных с ней неприятных ощущений, у него нет гемодинамических нарушений и предпосылок к тромбообразованию, специальное лечение не проводится. Наблюдения многих авторов показывают, что попытки нормализовать ритм сердца в этих случаях неэффективны; как правило, восстановленный ритм сохраняется недолго.

При пароксизмальной М. а. терапевтическая тактика преследует две цели: предупреждение приступов или их урежение и облегчение течения и купирование приступов при их возникновении. Если приступы редкие, сопровождаются минимальными неприятными ощущениями и не ведут к нарушениям гемодинамики, предупреждать их нецелесообразно, т. к. все применяемые для этой цели лекарственные средства иногда дают побочные эффекты. В подобных случаях индивидуально подбирают лекарство для купирования приступа.

В условиях скорой помощи для купирования пароксизма М. а. чаще всего применяют новокаинамид. Внутривенно вводят 2—3 мл 10% р-ра препарата; при отсутствии эффекта повторяют его введение в той же дозе через каждые 4—5 мин., пока общее количество введенного р-ра не достигает 10 мл (1 г новокаинамида). Введение больших доз требует опыта, т. к. возможно развитие коллапса, нарушений проводимости и даже фибрилляции желудочков. Во всех случаях при введении новокаинамида необходимо часто контролировать АД и в случае развития коллапса ввести мезатон или другие адреномиметики (см. Коллапс). Если синусовый ритм не восстановился, в вену медленно вводят 0,5—1 мл 0,05% р-ра строфантина или 1—1,5 мл 0,06% р-ра коргликона, разбавленных 10 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Можно использовать также блокаторы бета-адренергических рецепторов, напр, обзидан (пропранолол). Содержимое ампулы — 5 мг пропранолола — растворяют в 10 мл изотонического р-ра хлорида натрия и с помощью шприца медленно (в течение 5 мин.) вводят в вену под контролем ЭКГ и АД. Даже если под влиянием этих мероприятий синусовый ритм не восстанавливается, частота сердечных сокращений все же значительно снижается. Наличие во время пароксизма М. а. проявлений сердечной недостаточности требует обязательного внутривенного введения сердечных гликозидов, а при необходимости и других средств (см. Сердечная астма). Применяемый иногда для лечения М. а. верапамил (изоптин) почти никогда не ведет к нормализации ритма, но урежает сердечные сокращения. Имеются сведения о благоприятном действии амиодарона (кордарона), вводимого внутривенно в дозе 200 мг. Под его влиянием может восстановиться нормальный ритм или мерцательная тахиаритмия переходит в брадисистолическую форму. Необходимо подчеркнуть опасность применения сердечных гликозидов, а по нек-рым сведениям, и верапамила при М. а. больным с синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта; в этих случаях под влиянием указанных средств возможно возникновение дисбаланса в проведении импульса возбуждения по основному и дополнительному проводящему пути и переход мерцания предсердий на желудочки.

Если приступ аритмии не поддается действию лекарственных средств, его купируют трансторакальным электрическим разрядом высокого напряжения (см. Дефибрилляция).

В стационарных условиях больному с пароксизмальной М. а. подбирают средства, позволяющие купировать приступы при пероральном приеме. Это дает возможность уменьшить частоту вызовов больным бригад скорой помощи после выписки и, кроме того, имеет психотерапевтический эффект, поскольку помогает больному относиться к приступам М. а. без панического страха, что наблюдается довольно часто. Подбирать такое лечение в домашних условиях нельзя из-за возможности побочного действия противоаритмических средств. Если в стационарных условиях выясняется, что больной хорошо переносит определенные препараты, можно рекомендовать ему самостоятельный прием этих препаратов в подобранной дозе дома. Наиболее эффективен хинидин. Его назначают вне приступа в пробной дозе 0,05—0,1 г для однократного приема, чтобы выяснить, нет ли у больного идиосинкразии к этому препарату. Во время приступа рекомендуется принять 0,4 г хинидина, что в большинстве случаев ведет к созданию в течение часа с момента приема эффективной концентрации лекарственного вещества в крови. Если ритм не восстанавливается, через каждые 2 часа дают еще по 0,2 г хинидина до нормализации ритма или до достижения общей дозы 1 г (а при вполне хорошей переносимости — до 2 г). Больным, не переносящим хинидин, назначают новокаинамид в дозе 1 — 1,5 г и далее через каждые 2 часа по 0,5 г, пока не наступит эффект или не будет достигнута общая доза 2,5—3 г. Другие противоаритмические средства при пероральном приеме больных с М. а. не обладают сколько-нибудь надежным купирующим действием. Для купирования пароксизмов применяют также различные комбинации препаратов.

Наиболее эффективно сочетание 0,4 г хинидина с 20—40 мг пропранолола; несколько менее действенно сочетание новокаинамида (1 г) с пропранололом. Противоаритмические средства (см.) целесообразно комбинировать с приемом под язык 5 мг седуксена или 0,5 мг феназепама, позволяющих уменьшить чрезмерную симпатоадреналовую реакцию.

При частых приступах подбирают препараты для постоянного применения, т. к. никакое курсовое лечение не оказывает в отношении пароксизмов профилактического действия. Наиболее эффективен хинидин (по 0,2—0,5 г 4 раза в день). В случаях плохой переносимости хинидина назначают новокаинамид в суточной дозе 2 г, разделенной на 4 приема без ночного перерыва. По данным Е. И. Чазова и В. М. Боголюбова, суточная доза иногда может быть увеличена до 6—8 ?. Длительный прием новокаинамида независимо от дозы вызывает у части больных лекарственную красную волчанку (см.), в связи с чем необходим регулярный контроль крови на содержание клеток красной волчанки и (желательно) антинуклеарных антител. Целесообразно при недостаточной эффективности хинидина и новокаинамида или их плохой переносимости сочетать эти препараты с блокаторами бета-адренергических рецепторов (напр., анаприлин по 10—40 мг через каждые 6 час.). Неудобство применения всех перечисленных препаратов — необходимость их четырехкратного приема без ночного перерыва (только при этом удается поддержать концентрацию в крови лекарственных веществ на достаточном уровне). В этом отношении значительно удобнее прием кордарона (амиодарона), к-рый назначают в течение первой недели по 0,6 г в день, в течение второй — по 0,4 г и затем постоянно по 0,2 г в день. По такой же схеме и примерно в таких же дозах назначают делагил или плаквинил. Постоянный прием делагила требует регулярного контроля состояния глазного дна (каждые 3—4 мес.). В нек-рых случаях, особенно при наличии признаков перегрузки левого предсердия, синусовой тахикардии и четкой связи М. а. с физической нагрузкой, эффективен постоянный прием препаратов группы наперстянки. У больных с выраженными нарушениями психоэмоциональной сферы, что нередко наблюдается при М. а., эффективность терапии значительно повышается при одновременном назначении психотропных средств в адекватных дозах. В ряде случаев терапия психотропными средствами сама приво-дит к исчезновению приступов на нек-рый период (иногда на годы) или во всяком случае к их урежению, укорочению и более легкому течению. При очень частых и длительных приступах иногда целесообразно перевести пароксизмальную М. а. в постоянную форму. С этой целью очередной приступ не купируют, а назначают больному препараты группы наперстянки. Однако добиться перехода М. а. в постоянную форму удается не всегда.

При трепетании предсердий все перечисленные выше средства, а также их комбинации дают весьма непостоянный эффект. Комбинированное лечение сердечными гликозидами и изоптином (по 80 мг 4 раза в сутки) часто позволяет добиться если не прекращения приступов, то во всяком случае их урежения, укорочения и меньшей частоты пульса во время приступов, благодаря чему они значительно лучше переносятся.

При постоянной форме М. а., если требуется лечение, выбирают в зависимости от обстоятельств один из двух вариантов терапевтической тактики: восстановление сердечного ритма или постоянное применение сердечных гликозидов как основного лекарственного средства. Для нормализации ритма применяют электроимпульсную терапию (см.); при строгом исполнении всех требований она практически безопасна для жизни больного. Неоспоримым преимуществом электроимпульсной терапии является присутствие врача и возможность электрокардиографического контроля в момент восстановления ритма. Значительно реже применяют хинидин: в первый день — в дозе 0,05—0,1 г для проверки переносимости препарата, на второй день — первый прием 0,4 г и затем по 0,3 г каждые два часа до общей дозы 1,6 г, на третий день — пять приемов по 0,4 г через каждые два часа до общей дозы 2 г и т. д. Нежелательно, чтобы суточная доза хинидина превышала 3 г, т. к. возможны осложнения, в том числе тяжелые, вплоть до фибрилляции желудочков сердца.

Предпринимать попытки нормализации ритма малоцелесообразно при М. а., наблюдающейся более 2 лет, при кардиомегалии и особенно атриомегалия а также когда М. а. проявлялась ранее в форме пароксизмов. Во всех подобных случаях, как правило, быстро рецидивирует нарушение ритма, поэтому правильнее назначить больному один из сердечных гликозидов в дозе, необходимой для перевода мерцательной тахиаритмии в брадиаритмию. Если препараты наперстянки нельзя назначить в дозе, достаточной для необходимого урежения темпа сердечных сокращении, дополнительно назначают малые дозы блокаторов бета-адренергических рецепторов или верапамил.

Различные варианты электрической стимуляции сердца при М. а. пока не нашли широкого применения в связи с малой эффективностью; однако в этом направлении ведутся интенсивные исследования.

Прогноз

Прогноз зависит в первую очередь от того, каким заболеванием вызвана аритмия (напр., при ревматических митральных пороках сердца возникновение М. а. быстро ведет к развитию сердечной недостаточности; то же самое наблюдается при болезнях, сопровождающихся обширными и тяжелыми поражениями сердечной мышцы,— крупноочаго вом инфаркте миокарда, застойной кардиомиопатии). Напротив, при отсутствии пороков сердца и хорошем функциональном состоянии левого желудочка прогноз в подавляющем большинстве случаев вполне благоприятный.

См. также Аритмии сердца.

Библиография Томов Л. и Томов Ил. Нарушения ритма сердца, пер. с болг., София, 1976; Чазов Е. И. и Боголюбов В. М. Нарушения ритма сердца, М., 1972, библиогр.; Шестаков С. В. Мерцательная аритмия (мерцание и трепетание предсердий), М., 1951, библиогр.; Watanabe Y. a. Dreifus L. S. Cardiac arrhythmias, N. Y., 1977.

В. А. Богословский.