Новый взгляд на атеросклероз: клональная экспансия клеток как возможный механизм болезни

Атеросклероз долгое время считался заболеванием, обусловленным преимущественно накоплением холестерина, хроническим воспалением и факторами образа жизни. Однако новое исследование ученых из Университета Южной Дании и Университетской больницы Оденсе бросает вызов традиционным представлениям, обнаружив удивительное сходство между развитием атеросклеротических бляшек и ростом опухолей. Оказалось, что значительная часть клеток в пораженных сосудах несет идентичные генетические мутации, указывая на их происхождение от единой клетки-предшественницы, которая активно делилась. Это открытие может перевернуть наше понимание атеросклероза и открыть новые пути для его лечения.

Клональная экспансия клеток: неожиданный феномен в атеросклерозе

Исследователи проанализировали ткани пациентов, перенесших операции на сосудах, и обнаружили, что многие клетки в атеросклеротических бляшках содержат одинаковые генетические изменения. В некоторых случаях более 10% клеток в образце — сотни тысяч клеток — имели идентичные мутации. Это говорит о том, что они произошли от одной мутировавшей клетки, которая многократно делилась, формируя значительную часть пораженной ткани.

Подобный механизм хорошо известен в онкологии: опухоль начинается с одной клетки, которая приобретает мутацию, дающую ей преимущество в делении. Ее потомки продолжают бесконтрольно размножаться, формируя новообразование. Хотя авторы подчеркивают, что атеросклероз — это не рак, обнаруженный паттерн клональной экспансии клеток заставляет задуматься о возможном пересечении биологических механизмов этих заболеваний.

Мутации не случайны: какие гены вовлечены?

Ученые пока не могут точно сказать, как именно обнаруженные мутации влияют на развитие атеросклероза. Однако ясно, что они возникают не хаотично — многие затронутые гены потенциально могут влиять на поведение клеток, их выживаемость и пролиферацию. Это открывает новые вопросы: способствуют ли эти мутации росту бляшек? Могут ли они объяснить, почему у некоторых пациентов атеросклероз прогрессирует быстрее, чем у других?

Клинические перспективы: новые мишени для терапии

Сегодня лечение атеросклероза направлено в основном на снижение уровня холестерина и контроль артериального давления. Однако если дальнейшие исследования подтвердят, что клональная экспансия мутировавших клеток играет ключевую роль в развитии болезни, это может привести к созданию принципиально новых методов лечения. Например, таргетная терапия, подавляющая избыточное деление таких клеток, или генетические подходы к коррекции мутаций.

Заключение: атеросклероз требует переосмысления

Это исследование — лишь первый шаг в изучении новой стороны атеросклероза. Ученым предстоит проанализировать больше образцов, чтобы понять, насколько распространены такие мутации среди пациентов и как они связаны с тяжестью болезни. Тем не менее, уже сейчас ясно, что атеросклероз может быть не просто «ржавчиной артерий», а более сложным процессом, включающим элементы клональной эволюции клеток. Возможно, в будущем это открытие позволит нам лечить болезнь не только через снижение холестерина, но и через прямое воздействие на клеточные механизмы ее развития.