Медицинская энциклопедия

ОРБЕЛИ-ГИНЕЦИНСКОГО ФЕНОМЕН

Орбели-Гинецинского феномен (Л. А. Орбели, советский физиолог, 1882 —1958; А. Г. Гинецинский, советский физиолог, 1895— 1962; син. эффект Орбели—Гинецинского) — эффект повышения работоспособности утомленной скелетной мышцы под влиянием стимуляции идущих к ней симпатических нервов.

Графическая запись эффекта повышения работоспособности скелетной мышцы (спинномозговой препарат лягушки) при стимуляции симпатических нервов: вверху — сигнальная линия с отметками раздражения симпатического нерва; внизу — запись одиночных сокращений мышечного препарата.

Графическая запись эффекта повышения работоспособности скелетной мышцы (спинномозговой препарат лягушки) при стимуляции симпатических нервов: вверху — сигнальная линия с отметками раздражения симпатического нерва; внизу — запись одиночных сокращений мышечного препарата.

Исходя из эволюционных представлений о развитии регуляторной функции симпатической нервной системы, Л. А. Орбели и его сотрудники провели классические исследования функционального значения симпатических нервов для скелетных мышц. В 1923 г. А. Г. Гинецинский, изучая влияние симпатических нервов на скелетную мышцу лягушки, обнаружил, что под влиянием импульсов, идущих от симпатического нерва, улучшается функция утомленной в результате длительного раздражения двигательного нерва мышцы (рис.). Это улучшение выражается в повышении возбудимости и сократимости, укорочении рефрактерного периода и увеличении силы мышечных сокращений. В дальнейшем в лаборатории Л. А. Орбели было установлено, что раздражение симпатического нерва может снижать или повышать возбудимость мышцы в зависимости от ее функционального состояния. О. — Г. ф. был воспроизведен и на мышцах млекопитающих. Доказано, что этот эффект не связан с изменениями кровотока в мышцах, происходящих под влиянием стимуляции симпатических нервов.

Открытие Орбели-Гинецинского феномена легло в основу теории Л. А. Орбели об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы (см. Трофика). Последующее углубленное изучение физиологических и биохимических механизмов, лежащих в основе регуляторных влияний симпатической нервной системы на мышечную ткань, проведенное отечественными и зарубежными исследователями, позволило более подробно объяснить это явление. Было обнаружено, что скелетные мышцы позвоночных животных не имеют специальной симпатической иннервации и что влияния симпатической нервной системы на скелетные мышцы осуществляются за счет медиаторов, выделяемых симпатическими нервными окончаниями (норадреналина, адреналина). Медиаторы достигают моторных пластинок и мышечных волокон путем диффузии, чем и объясняется сравнительно медленное нарастание эффекта стимуляции и длительное его последействие. Эти вещества восстанавливают и облегчают нервно-мышечную передачу, увеличивают выделение ацетилхолина двигательным нервом. Медиаторы участвуют в мобилизации энергетических ресурсов клетки, оказывая влияние на различные пути метаболизма через систему циклического аденозинмонофосфата (3′, 5′-АМФ), способствуют восстановлению функции утомленной мышцы. Полагают, что катехоламины могут увеличивать силу мышечного сокращения (см.) путем усиления процессов транспорта кальция внутрь клетки (см. Мышечная ткань, биохимия). В отличие от механизмов самого феномена, его роль в приспособительных реакциях целостного организма изучена мало.

Библиография: Гинецинский А. Г. Влияние симпатической нервной системы на функции поперечно-полосатой мышцы, Рус. физиол. журн., т. 6, № 1—3, с. 139, 1923; Говырин В. А. Трофическая функция симпатических нервов сердца и скелетных мышц, Л., 1967, библиогр.; Орбели Л. А. Обзор учения о симпатической иннервации скелетных мышц, органов чувств и центральной нервной системы, в кн.: Орбели Л. А. Избр. труды, т. 2, с. 148, М.— Л., 1962; он же, Теория адаптационно-трофического влияния нервной системы, там же, с. 227; Bowman W. С. a. Nоtt М. W. Actions of sympathomimetic amines and their antagonists on skeletal muscle, Pharmacol. Rev., v. 21, p. 27, 1969, bibliogr.

В. А. Говырин.

+1
0
+1
0
+1
0
Back to top button