ПНЕВМОНИЯ

116

ПНЕВМОНИЯ (pneumonia; греческий pneumon легкое) — заболевание, объединяющее большую группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике экссудативных воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов. По клиническому течению и морфологическим изменениям, происходящим в легочной ткани, различают острую и хроническую пневмонии.

Содержание

  • 1 ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ
    • 1.1 Этиология
    • 1.2 Факторы, предрасполагающие к возникновению острой пневмонии
    • 1.3 Патогенез
    • 1.4 Экспериментальная пневмония
    • 1.5 Патологическая анатомия
    • 1.6 Клиническая картина
    • 1.7 Рентгенодиагностика
    • 1.8 Дифференциальный диагноз
    • 1.9 Лечение
    • 1.10 Реабилитация
    • 1.11 Прогноз
    • 1.12 Профилактика
    • 1.13 Особенности острой пневмонии у детей
      • 1.13.1 Клиническая картина
      • 1.13.2 Диагноз
  • 2 ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ
    • 2.1 Этиология и патогенез
    • 2.2 Патологическая анатомия
    • 2.3 Клиническая картина
    • 2.4 Диагноз
    • 2.5 Дифференциальный диагноз
    • 2.6 Лечение, прогноз и профилактика
    • 2.7 Особенности хронической пневмонии у детей
  • 3 Таблицы

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ

В основу первой классификации острой пневмонии, разработанной К. Рокитанским (1842), был положен морфологический принцип, и аневмонии различались в зависимости от локализации и размеров пневмонического инфильтрата. В 1937 году Буллова (G. М. Bullowa) предложил классификацию острой пневмонии, основанную на этиологическом принципе. За рубежом широко распространена классификация, разработанная Хегглином (R. Hegglin, 1969), которая построена по этиопатогенетическому принципу и выделяет пневмонию первичную и вторичную с указанием этиологии заболевания. В СССР принята классификация острых пневмоний, предложенная Н. С. Молчановым в 1962 году и утвержденная XV Всесоюзным съездом терапевтов. В этой классификации выделяют следующие острые пневмонии: по этиологии (бактериальные, вирусные и куриккетсиозные; пневмонии, обусловленные химическими и физическими раздражителями; смешанные); по клинико-морфологическим признакам (паренхиматозная крупозная и паренхиматозная очаговая, интерстициальная, смешанная); по течению (остротекущая, затяжная). Однако в эту классификацию не включены микоплазменные и аллергические пневмонии. Кроме того, в разделе, характеризующем острые пневмонии по клинико-морфологическим признакам, указана практически не встречающаяся у взрослых интерстициальная пневмония, диагноз которой основан на данных рентгенологического исследования, что создает условия для гипердиагностики острой пневмонии у больных с измененным рентгенологическим рисунком легких. В 1978 году О. В. Коровиной была предложена классификация острой пневмонии, в которой эти недостатки были устранены. В ней различают: по этиологии — бактериальные (с указанием возбудителя), вирусные (с указанием возбудителя), микоплазменные и риккетсиозные (с указанием возбудителя), аллергические, обусловленные физическими и химическими факторами, смешанные, неуточненной этиологии; по патогенезу — первичную и вторичную; по морфологическим признакам — крупозную и очаговую; по течению — остротекущую и затяжную. Однако исключение из классификации интерстициальной пневмонии признается пока не всеми пульмонологами. В классификации острая пневмония подразделяется на первичную и вторичную. Первичной острой пневмонией считается заболевание, возникшее у человека со здоровыми прежде органами дыхания и при отсутствии заболеваний других органов и систем, приведших к пневмонии или способствовавших ее возникновению. Вторичная острая пневмония возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, опухоль и др.), как осложнение инфекционных заболеваний, включая вирусные респираторные болезни, заболеваний сердечно-сосудистой системы с застоем в малом круге кровообращения, хронических заболеваний различных органов и систем (почек, кроветворной системы и т. д.), снижающих устойчивость к инфекции, как осложнение операций и травм.

Острая пневмония встречается довольно часто. Так, по данным А. А. Коровина (1976), больные с острой пневмонией составляют 9—13% от числа больных в терапевтических отделениях, причем преобладают больные с очаговой пневмонией (73—77%).

Этиология

Острая пневмония является полиэтиологичным заболеванием. Основной причиной пневмонии является бактериальная и вирусная (вирусно-бактериальная) инфекция, возбудители которой характеризуются выраженной пневмотропностью. В последние годы увеличилась частота микоплазменных, риккетсиозных, грибковых и других видов пневмоний. Вместе с тем возможно развитие острой пневмонии, непосредственно не связанной с первичной инфекцией. Это пневмония от воздействия различных физических и химических факторов (аспирационные, лекарственные, лучевые и др.).

Клинико-микробиологические и клинико-иммунологические сопоставления и экспериментальные исследования позволили разделить наиболее часто выделяемые из бронхиального содержимого микроорганизмы по степени их потенциальной способности вызывать воспалительный процесс в легких на три группы: патогенные (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae), условно-патогенные (Staphylococcus aureus. Streptococcus haemolyticus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus sp. и другие энтеробактерии) и непатогенные (Staphylococcus epidermidis, Streptococcus viridans, Streptococcus anhaemolyticus и др.).

Среди бактериальных возбудителей острой пневмонии ведущая роль принадлежит пневмококку (Streptococcus pneumoniae). Это подтверждается не только бактериологическим исследованием мокроты, но и результатами серологических исследований. Особенно часто пневмококк выделяется у больных в самом начале заболевания до назначения антибактериальной терапии. По данным различных исследователей, удельный вес пневмококка среди других возбудителей пневмонии в этиологии острых пневмоний колеблется от 70 до 96%.

В последние годы увеличилась частота выделения из мокроты больных острой пневмонией Haemophilus influenzae.

Частота стафилококка среди других возбудителей острой пневмонии у взрослых невелика и составляет, по данным Венты (H. Wenta, 1975), 0.4—5%. В 3—8% случаев возбудителями острой пневмонии, по данным Дейвидсона (М. Davidson, 1976) и Финленда (М. Finland, 1976), являются грамотрицательные энтеробактерии, особенно палочка Фридлендера (Klebsiella pneumoniae) и синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa).

Возросшую за последние 10—15 лет частоту пневмоний, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами, многие исследователи объясняют нерациональным применением антибактериальных средств, приводящим К дисбактериозу (см.) и суперинфекции (см.). Пневмонии, вызванные условно-патогенными микроорганизмами Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus sp., нередко являются следствием госпитальной инфекции.

При аспирационных пневмониях наряду с аспирируемым материалом (например, рвотные массы, вазелин, бензин) в качестве этиологического фактора может выступать анаэробная микрофлора.

Встречаются пневмонии, вызываемые различными грибками, в основном рода Candida. Учащение случаев этой формы заболевания также связывают с широким применением антибактериальных средств. В 3—8% случаев острых пневмоний причиной заболевания являются вирусы. В основном это вирусы гриппа, значительно реже — парагриппа, аденовирусы, миксовирусы, пикорнавирусы, реовирусы или сочетание различных вирусов. По наблюдениям Е. В. Ермакова (1979), грипп А1 осложнялся пневмонией у 11,2% больных, а грипп А2 — у 14,9%. Однако первичная интерстициальная гриппозная пневмония, протекающая у взрослых доброкачественно без инфильтративных изменений в легочной паренхиме, большинством исследователей не оценивается как пневмония, а рассматривается как интерстициальная реакция легкого на гриппозную инфекцию. Возможность возникновения вирусных пневмоний без участия других микроорганизмов оспаривается многими исследователями; большинство из них рассматривает острую респираторную вирусную инфекцию как один из основных предрасполагающих факторов к возникновению острой пневмонии, развитие которой является следствием экзо- и эндогенной бактериальной инфекции.

В ряде случаев возбудителем пневмонии являются хламидии (см. Орнитоз).

Микоплазменная природа острой пневмонии достоверно устанавливается в 6—20%, в условиях закрытых коллективов иногда до 52% случаев. Вместе с тем у 70% больных пневмонией, вызванной Mycoplasma pneumoniae, обнаруживается участие в патологическом процессе вирусов и микробных агентов. По-видимому, самостоятельное значение Mycoplasma pneumoniae в развитии воспаления легких у взрослых невелико и в большинстве случаев эти микроорганизмы принимают участие в развитии воспалительного процесса как возбудители-ассоцианты.

Острые пневмонии могут сопровождать и осложнять различные инфекционные болезни (коклюш, корь, ветряную оспу, туляремию, бруцеллез, лептоспироз, сибирскую язву, сап, чуму, скарлатину, сальмонеллез, брюшной тиф), при которых пневмония может быть вызвана специфическим возбудителем данной инфекционной болезни или присоединившимися бактериальными или вирусными агентами. Пневмонии могут быть вызваны также гельминтами во время их миграции, например, аскаридами.

В зависимости от инфекционных и паразитарных агентов, вызвавших острую пневмонию, А. П. Казанцев (1979) делит пневмонии на: 1. Бактериальные пневмонии: а) пневмококковые, б) стафилококковые, в) стрептококковые, г) пневмонии, обусловленные прочими бактериальными агентами (Klebsiella, Pseudomonas, Neisseria, Escherichia и др.), д) специфические пневмонии при общих инфекционных болезнях (брюшном тифе, сальмонеллезах, скарлатине), ж) легочные формы зоонозных заболеваний (туляремия, чума, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, сап). 2. Вирусные пневмонии: а) гриппозная, б) парагриппозная, в) аденовирусная, г) респираторно-синцитиально-вирусная, д) пневмонии, обусловленные прочими вирусами (ветряной оспы, кори, герпеса и др.). 3. Орнитозные пневмонии. 4. Риккетсиозные пневмонии (легочные формы ку-лихорадки). 5. Пневмонии, обусловленные микоплазмой. 6. Пневмонии, вызванные грибками (Кандидоз легких, гистоплазмоз легких, аспергиллез, Кокцидиоидоз). 7. Пневмонии, вызванные миграцией гельминтов. 8. Смешанные пневмонии, обусловленные действием нескольких этиологических факторов (вирусно-бактериальные, вирусно-микоплазменные и пр.).

Возникновение острых пневмоний может быть не связано непосредственно с первичным внедрением инфекции. Например, при пневмонии от воздействия химических и физических факторов инфекция присоединяется вторично. В этиологии таких пневмоний сочетаются различные повреждения бронхов и легких физическими или химическими агентами и вторичное инфицирование микробами и вирусами, обитающими в организме, чаще в зеве, верхних дыхательных путях и нередко являющимися условно-патогенными (стафилококк, кишечная палочка и др.).

Острые пневмонии могут возникнуть при поражении отравляющими веществами удушающего типа, от вдыхания паров различных раздражающих веществ, при бытовых отравлениях хлорофосом и тиофосом (токсические пневмонии). К острой пневмонии может привести аспирация даже небольших количеств бензина, керосина, лигроина, нефти, жиров минерального, растительного или животного происхождения, а также желудочного содержимого при алкогольном опьянении и во время наркоза.

Часто пневмония возникает при ожоговой травме, особенно ожогах дыхательных путей. По данным Н. С. Молчанова, В. В. Ставской (1971),пневмония при ожогах II—IV степени наблюдается в 38% случаев. Известны «холодовые пневмонии» («ознобление легких»), описанные во время советско-финляндского конфликта и во время Великой Отечественной войны.

При применении лучевой терапии может возникнуть острая пневмония, вызванная облучением (синоним лучевая пневмония).

Острой пневмонией может сопровождаться лекарственная аллергия. Е. Я. Северова (1969) наблюдала острую пневмонию у 7,3% больных, а А. Ф. Билибин (1974) — у 4,1% больных с аллергией к лекарственным средствам.

Аллергические пневмонии, известные под названием «экзогенные аллергические альвеолиты», развиваются в результате повреждения, обусловленного активацией иммунных механизмов на действие экзогенных аллергенов. Роль экзогенных аллергенов выполняют самые различные вещества (например, споры грибков, антигены домашней пыли, лекарственные средства и др.), которые попадают в организм ингаляционным путем с вдыхаемым воздухом. Заболевание развивается обычно после длительного контакта с источником аллергена, проявляется недомоганием, лихорадкой, ознобом, а также кашлем и другими симптомами, характерными для нарушения функции легких (см. Экзогенные аллергические альвеолиты).

Факторы, предрасполагающие к возникновению острой пневмонии

К возникновению острых, особенно очаговых, пневмоний предрасполагают различные хронические заболевания легких (хронический бронхит, Пневмокониозы, бронхиальная астма, муковисцидоз, неспецифические легочные синдромы при системных заболеваниях) и врожденные дефекты бронхов и легких. При всех этих заболеваниях снижена устойчивость органов дыхания по отношению к различным инфекционным агентам. Курение также может предрасполагать к возникновению острой пневмонии, особенно у курильщиков, больных хроническим бронхитом.

Аспирация инородного тела, с последующим развитием ателектаза, с нарушением дренажной и вентиляционной функции пораженного участка легкого, создает условия, способствующие возникновению пневмонии в зоне ателектаза. Рак бронха нередко осложняется пневмонией в зоне поражения.

Нарушение функции внешнего дыхания в послеоперационном периоде, особенно после абдоминальных операций, связанное с угнетающим действием анестетиков, нарушением подвижности диафрагмы, гиподинамией, явлениями застоя в легких, создает благоприятные условия для развития послеоперационных пневмоний. Опыт Великой Отечественной войны показал значительную роль травмы в возникновении пневмонии. Отмечалось увеличение частоты пневмоний при ранениях груди (18%), живота (35,8%), черепа (17,5%). После черепно-мозговой травмы пневмония развивались в первые сутки на противоположной ранению стороне, что Н. С. Молчанов и В. В. Ставская (1971) объясняют нейрогуморальными механизмами их возникновения.

Возникновению острых пневмоний способствуют воспалительные заболевания придаточных (околоносовых, Т.) пазух носа, при этом нарушается носовое дыхание, что способствует скоплению инфицированного секрета в бронхах. Патологические изменения в придаточных пазухах носа у больных с острыми пневмониями встречаются в 2,5 раза чаще, чем у здоровых, в том числе синуситы — в 3,6 раза, двусторонние гаймориты составляют 1/3 всех поражений гайморовых (верхнечелюстных, Т.) пазух.

К развитию пневмонии предрасполагает нарушение функции надгортанника, нередко возникающее при эпилептических припадках и других болезнях нервной системы. Расстройство регуляции бронхов и сосудов легких, нарушение функционального состояния дыхательного и кашлевого центров у больных с неврологическими заболеваниями способствуют проникновению инфекции и развитию воспалительного процесса в легких.

При недостаточности кровообращения, длительном постельном режиме и вынужденном положении (на боку или спине при инфарктах миокарда, переломах и т. п.) у ослабленных больных нередко возникает застой в легких, гиповентиляция, нарушается дренажная функция бронхов, что способствует возникновению острой пневмонии. Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния (см. Иммунологическая недостаточность), миеломная болезнь (см.) также предрасполагают к повторным пневмониям. У пожилых и ослабленных людей с нарушенным выделением бронхиального секрета и его задержкой в базальных сегментах, с гиповентиляцией легких может развиться очаговая пневмония, преимущественно в базальных сегментах легких. К возникновению пневмонии предрасполагает хронический алкоголизм: крупозная пневмония у страдающих хроническим алкоголизмом наблюдается вдвое чаще, чем у лиц, не употребляющих алкоголь, и протекает значительно тяжелее. Лечение иммунодепрессивными и цитостатическими средствами, снижая иммунологические защитные механизмы, способствует возникновению острой пневмонии.

Заболеваемость острыми пневмониями зависит от времени года. Наибольшее число больных крупозной пневмонии приходится на осень, зиму и весну. Связь возникновения острой пневмонии с переохлаждением была отмечена Н. С. Молчановым и В. В. Ставской (1971). Отрицательное влияние переохлаждения на органы дыхания связано не только со снижением общей сопротивляемости организма инфекции, но и с местными изменениями — нарушением дренажной функции дыхательных путей вследствие изменений в слизистой оболочке трахеи и бронхов.

Патогенез

Возможны три пути проникновения в легкие возбудителей пневмонии: бронхогенный, по-видимому, наиболее распространенный, гематогенный и лимфогенный. Бронхогенный путь проникновения наблюдается при аспирации возбудителя инфекции. Этому способствуют различные врожденные и приобретенные дефекты элиминации (выведения) агентов: нарушения мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легкого (см. Легкие, физиология, Сурфактант), недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, трахеобронхиальная дискинезии, нарушения проходимости бронхов, плевральные сращения с нарушением подвижности легкого, нарушения функции диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и др. Наряду с интраканаликулярным (по дыхательным путям) распространением воспалительного процесса возможно также контактное распространение микробов при выраженной экссудации серозной жидкости, которая разносит бактерии, проникая через поры в межальвеолярных перегородках. Нередко наблюдается сочетание обоих видов распространения инфекционного процесса в легких. Гематогенное распространение микробов доказано в случаях раневого сепсиса. По данным С. С. Вайля (1946), в ряде случаев возникновения пневмонии у раненых в грудную клетку имеет место лимфогенное распространение инфекции в связи с лимфангиитом.

В 1925 году А. Н. Рубелем была выдвинута аллергическая теория патогенеза острой пневмонии, получившая широкое распространение и признание. В соответствии с этой теорией пневмонический процесс проходит две фазы: рефлекторно-гиперергическую и инфекционно-аллергическую. Под влиянием переохлаждения или других факторов окружающей среды изменяется иммунобиологическое равновесие между макроорганизмом и населяющими органы дыхания микробами. Легочная ткань оказывается сенсибилизированной по отношению к бактериям, что и приводит к развитию местной и общей аллергической реакции, лежащей в основе пневмонии.

Большинство исследователей считает, что патогенез очаговой и крупозной пневмоний различен. В отличие от очаговой пневмонии, которая является выражением норм- и гипергической реакции организма на инфекционный агент, крупозная пневмония рассматривается как проявление гиперергической реактивности. Сенсибилизация к тем или иным микроорганизмам имеется как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, однако уровень специфического иммунитета выше у больных крупозной пневмонией, что связано с более значительным антигенным раздражением и иммунной защитой. По данным В. В. Николаевского (1979), для больных с затяжным течением острой пневмонией характерно сохранение сенсибилизации к микробным агентам и после лечения, что может способствовать поддержанию воспалительного процесса в легких.

При анализе состояния Т- и В-систем иммунитета (см. Иммунитет) выявлены определенные изменения, связанные с особенностями клинического течения пневмонии. Наименьшие изменения этих систем отмечены у больных с благоприятным течением очаговой пневмонии. В случаях затяжного течения очаговой пневмонией снижалось содержание Т-клеток, их функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сыворотке крови. У больных крупозной пневмонией наблюдались выраженные изменения обеих систем иммунитета, проявляющиеся значительным изменением количества Т- и В-клеток (уменьшением Т-клеток и увеличением B-клеток), сниженной реакцией на фитогемагглютинин и высоким содержанием иммуноглобулинов. Анализ частоты циркуляции иммунных комплексов в крови больных позволил установить, что при крупозной пневмонии иммунные комплексы имеются в острую фазу болезни почти у всех больных, при очаговой — несколько реже. Было высказано предположение, что циркуляция иммунных комплексов в крови больных острой пневмонией в течение двух-трех недель от начала заболевания свидетельствует об интенсивности иммунных процессов, направленных на быстрейшее выведение антигена из организма больного, и способствует более быстрому выздоровлению. Отсутствие иммунных комплексов в начале заболевания при наличии длительной антигенемии можно рассматривать как проявление недостаточности иммунитета. У больных с затяжным течением острой пневмонией отмечено преобладание циркулирующих в крови антигенов над антителами и значительные изменения в системе комплемента. Высказывается предположение, что при отсутствии клин, эффекта в процессе лечения у больных острой пневмонией почти всегда имеются выраженные аутоиммунные изменения или резкое угнетение механизмов неспецифической реактивности.

Возникновение острой пневмонии, особенности ее течения и исход в значительной степени зависят от состояния механизмов неспецифической защиты бронхов и легких, которые препятствуют попаданию в дыхательные пути и легкие микробов, вирусов, инородных частиц и очищают органы дыхания от проникших возбудителей, пыли и др. Так, нарушение закрытия входа в гортань надгортанником, недостаточное смыкание голосовых связок, сниженный кашлевой рефлекс, нарушение моторной функции бронхов, выраженный бронхоспазм или обтурация бронхов способствуют возникновению пневмонии, ухудшают ее течение, создавая условия для ее перехода в хроническую форму. Особое место в патогенезе острой пневмонии занимают нарушения функции реснитчатого эпителия бронхов, изменение химического состава и реологических свойств бронхиального секрета (см. Бронхи, физиология). Сниженная и дискоординированная функция ресничек, пониженная или повышенная вязкость и эластичность бронхиального секрета, увеличенное или уменьшенное его количество приводят к снижению мукоцилиарного клиренса и прогрессированию острой пневмонии. У больных острой пневмонией нарушены клеточные механизмы противоинфекционной защиты бронхов и легких: снижена фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что приводит к внутриклеточному паразитированию микробов и вирусов, диссеминации и прогрессированию воспалительного процесса в легких. Эти нарушения могут предшествовать острой пневмонии, особенно у лиц, многие годы курящих, с хроническим бронхитом, пневмосклерозом, но они могут развиться и в процессе формирования воспаления в бронхах и легких. Это особенно характерно для острой респираторной вирусной инфекции, которая угнетает гуморальные и клеточные механизмы иммунитета, нарушает функцию и строение реснитчатого эпителия, дренажную функцию бронхов и мукоцилиарный клиренс. Вирусы, проникая в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей и бронхов, вызывают их некроз. Пораженные эпителиальные клетки слущиваются, а деэпителизированная поверхность дыхательных путей, особенно при нарушенном мукоцилиарном клиренсе и сниженной фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, инфицируется и воспаляется, что создает условия для возникновения и прогрессирования острой пневмонии.

По мнению А. А. Коровина (1976), патофизиологические механизмы вирусных гриппозных пневмоний связаны с нарушением фильтрационно-выделительной функции легочной ткани под влиянием гриппозной интоксикации. Усиленное поглощение из крови токсических продуктов сопровождается повреждением сосудистой мембраны и появлением неспецифической пролиферативной реакции в интерстиции. При злокачественном течении гриппа из-за повышенной проницаемости кровеносных сосудов патологический процесс быстро переходит на альвеолы, вызывая геморрагическую пневмонию.

Вирус гриппа и бактериальные антигены могут снижать местную резистентность легкого к инфекции, подавляя фагоцитарную активность нейтрофилов. Стафилококковый антиген и вирус гриппа ингибируют фагоцитоз в острой фазе пневмонии. Возможно, незавершенность фагоцитоза является одной из причин недостаточной эффективности антибактериальной терапии пневмонии.

Уровень лизоцима, комплемента и бета-лизинов в крови в значительной мере отражает характер течения пневмонии. В острый период пневмония у большинства больных отмечено повышение их уровня, что отражает мобилизацию неспецифических защитных механизмов. При стихании клинических проявлений острого воспаления в легких у больных были выявлены разные уровни этих факторов неспецифической защиты: от нормального уровня всех трех показателей у больных с благоприятным течением острой пневмонии до умеренного и резкого угнетения — при затяжном ее течении.

У больных острой пневмонией, по данным Барьети и Гайдоса (М. Bariety, A. Gajdos, 1964), отмечаются компенсаторно-адаптационные изменения в содержании микроэлементов, принимающих участие в транспорте кислорода, тканевом дыхании, процессах дезинтоксикации и репарации. В разгар острой пневмонии повышена концентрация железа в организме, что можно расценивать как защитную реакцию, направленную на нормализацию окислительно-восстановительных процессов. Повышение активности карбоангидразы в крови и увеличение содержания цинка в организме, вероятно, также являются защитной реакцией, связанной с возникшим дефицитом кислорода; повышение содержания кобальта у больных острой пневмонией, по-видимому, имеет защитно-приспособительное значение и способствует стимуляции иммуногенеза. Выраженные нарушения обмена меди, ее эндогенный дефицит, наблюдаемые при острой пневмонии, вызваны, видимо, тем, что медь является катализатором многих биологических процессов и входит в состав ряда окислительных ферментов. Все эти изменения можно рассматривать как одно из звеньев патогенеза острой пневмонии.

Одним из механизмов патогенеза острой пневмонии является повышение проницаемости капилляров, что особенно выражено у больных крупозной пневмонией, осложненной абсцедированием. Соответственно повышению проницаемости капилляров при пневмонии возрастает активность лизосомальных ферментов в сыворотке крови, что связано с повышением проницаемости лизосомальных мембран под воздействием бактериальных токсинов. В процессе лечения проницаемость капилляров снижается.

Воспалительный процесс в легких у больных острой пневмонией приводит первоначально к распаду, а затем синтезу коллагена, о чем свидетельствует повышение содержания оксипролина в крови и моче соответственно уровню активности воспалительного процесса в легких. При стихании воспалительного процесса дальнейшее увеличение оксипролина объясняется, по-видимому, усилением процессов новообразования соединительной ткани.

У больных острой пневмонией отмечено местное усиление гемокоагулирующей и угнетение фибринолитической активности, что является одним из механизмов, способствующих отграничению зоны воспаления. При острой пневмонии в крови повышается уровень фибриногена, снижается ее фибринолитическая активность; одновременно нарастает концентрация свободного гепарина, что приводит к компенсаторной гипокоагуляции. У некоторых больных с тяжелым течением острой пневмонии гиперфибриногенемия сочетается с тромбоцитопенией. Это связано с внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и развитием тромбоцитарных эмболий, у части больных завершающихся развитием локальных геморрагических некрозов легочной ткани. Выделение разрушающимися тромбоцитами серотонина и тромбопластических веществ усиливает спазм сосудов и выпадение фибрина.

На возникновение пневмонии оказывают влияние нервно-трофические расстройства, возникающие в легких и бронхах. Установлено непосредственное воздействие возбудителей инфекции на различные отделы нервной системы при гематогенном их распространении и влияние раздражений вегетативных и других высших центров нервной системы, передаваемых по интерорецепторным путям при повреждении патогенными микроорганизмами слизистой оболочки верхних дыхательных путей и бронхов. По мнению К. А. Щукарева (1953), в развитии острой пневмонии важную роль играет воздействие бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат дыхательного тракта, с возникновением нарушений в бронхах и легких рефлекторной природы.

Экспериментальная пневмония

Экспериментальная пневмония— искусственно вызванное у лабораторных животных воспаление легких. Его воспроизводят для изучения различных сторон патогенеза и патологической анатомии пневмонии человека, а также для испытания различных средств для ее профилактики и лечения.

Острый инфекционный процесс в органах дыхания сравнительно легко вызывается введением животному различных микроорганизмов, как правило патогенных для человека (вирусов, бактерий, микоплазм, грибков и простейших), аэрозольным, интраназальным, интратрахеальный и интрабронхи-альным способом. При введении наиболее патогенных микроорганизмов животным, чувствительным к данным возбудителям, инфекционный процесс в легких возникает сравнительно легко без дополнительных воздействий. В этом случае по своим проявлениям он идентичен пневмонии человека.

При введении малопатогенных возбудителей или взвеси патогенных для человека микроорганизмов невосприимчивому к ним животному патологический процесс в органах дыхания оказывается слабовыраженным. Это обусловлено тем, что при нормально функционирующих защитных механизмах бронхиального дерева большая часть бактерий и грибков сравнительно легко выводится из дыхательных путей. В связи с этим приходится либо вводить очень большое количество микроорганизмов, либо добавлять какое-либо вещество, затрудняющее выведение микроорганизмов, например, поливиниловый спирт, гуммиарабик и т. д. Условия для возникновения острых пневмоний той же этиологии можно создать путем предварительного повреждения слизистой оболочки дыхательных путей химическими веществами или физическими факторами. Возможно также нарушение дренажных механизмов бронхиального дерева путем введения на длительный срок в дыхательные пути животного инородного тела, перевязывания бронха и т. д. Нарушение дренажных механизмов бронхиального дерева, а также другие изменения органов дыхания, способствующие возникновению пневмоний, наблюдаются при различных повреждениях центральной или периферической нервной системы у животных. Во всех этих случаях развитие певмонии связано с проникновением бактериальной флоры из полости рта, носоглотки, верхних дыхательных путей в респираторные отделы легких и последующим ее размножением.

Для получения наиболее выраженных пневмоний можно использовать дополнительные воздействия на макроорганизм (облучение, введение гормонов, в частности кортикостероидов, и т. д.). Роль этих факторов отчетливо показана применительно к вирусным, бактериальным пневмониям и пневмоцистозу. У взрослых животных без дополнительных воздействий экспериментальная пневмония чаще протекает как местный процесс; у новорожденных, а также при подавлении лимфоидной системы или при особо высокой патогенности возбудителя — как генерализованная инфекция с поражением многих органов, в первую очередь почек, печени и головного мозга.

Таким образом, в эксперименте может быть вызвано как поражение органов дыхания, обусловленное высокопатогенными возбудителями, напоминающее первичную пневмонию человека при экзогенном инфицировании, так и вызванное малопатогенной микрофлорой, сходное с аутоинфекционным. В последнем случае основное значение имеют различные предшествующие изменения как самих органов дыхания, так и внелегочные (нервной, иммунной и других систем), что наблюдается у человека при развитии вторичных пневмоний.

Пневмонии могут быть вызваны в эксперименте путем введения в легочную ткань химических веществ (отравляющих веществ, кислот, липидов и т. д.) или веществ, обладающих повреждающим действием, связанным с температурой (горячая вода и т. д.). Естественно, что поражения в этих случаях не являются идентичными пневмонией у человека, возникающей естественным путем, и могут служить лишь для изучения некоторых сторон их патогенеза.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Макропрепарат легкого при пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера, стрелками указаны сливающиеся очаги в верхней доле легкого ( псевдолобарная пневмония). Рис. 2. Макропрепарат легкого при стрептококковой очаговой пневмонии: сливные очаги в нижней доле легкого (указаны стрелками). Рис. 3. Макропрепарат легкого при гипостатической (застойной) пневмонии: обширные участки пневмонии (указано стрелкой) в задних нижних сегментах легкого.

Рис. 1. Макропрепарат легкого при пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера, стрелками указаны сливающиеся очаги в верхней доле легкого ( псевдолобарная пневмония). Рис. 2. Макропрепарат легкого при стрептококковой очаговой пневмонии: сливные очаги в нижней доле легкого (указаны стрелками). Рис. 3. Макропрепарат легкого при гипостатической (застойной) пневмонии: обширные участки пневмонии (указано стрелкой) в задних нижних сегментах легкого.

По локализации и объему поражения легких различают следующие формы пневмоний: долевую, или лобарную, пневмония— при поражении целой доли легкого (в этом случае применяют термин «крупозная пневмония»); очаговую пневмонию— при поражении части сегмента, целого сегмента или нескольких сегментов легких. В связи с тем, что при очаговой пневмонии обычно поражаются и бронхи, в качестве синонима используется термин «бронхопневмония». Воспалительный процесс при очаговой пневмонии чаще локализуется в нижних долях легкого, особенно справа, иногда бывает двусторонним. В случае слияния ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли (цветн. рис. 1), что обозначается термином псевдолобарная пневмония (например, при пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера). При локализации патологических изменений в строме легкого пневмонию называют интерстициальной или межуточной; такие изменения, однако, редко бывают воспалительными в полном смысле слова, как правило, это лимфогистиоцитарно-плазмоци-тарные, чаще периваскулярные и перибронхиальные инфильтраты, являющиеся местным проявлением иммунологических реакций. При поражении в основном респираторных отделов легких патологоанатомически выделяют альвеолиты — форму пневмонии, характеризующуюся выраженными изменениями альвеолоцитов.

Помимо разграничения в соответствии с локализацией и объемом изменений, пневмонии классифицируются в зависимости от этиологии (вирусная, бактериальная, микоплазменная и т. д.), характера морфологических проявлений воспалительной реакции в момент исследования (лейкоцитарная, фибринозная, серозная и т. д.).

Макроскопически очаги бактериальной пневмонии могут иметь разный характер в зависимости от стадии процесса. На ранних стадиях заболевания с поверхности разреза стекает большое количество мутноватой пенистой жидкости; отчетливо определяемых очагов уплотнения еще нет. В разгаре процесса видны безвоздушные очаги уплотнения размером от нескольких миллиметров до десятков сантиметров в диаметре, чаще всего серого цвета. В случае примеси к экссудату фибрина поверхность разреза пневмонического очага мелкозернистая, в остальных случаях — гладкая. Если к экссудату примешиваются эритроциты, очаги пневмонии становятся серо-красными, красными и даже темно-красными. На поздних стадиях болезни при рассасывании выпота легкие приобретают обычный цвет, однако в течение некоторого времени остаются дряблыми.

Рис. 1. Микропрепарат легкого при крупозной пневмонии: фибрин в просветах альвеол (указан стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 300.

Рис. 1. Микропрепарат легкого при крупозной пневмонии: фибрин в просветах альвеол (указан стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 300.

В большей части случаев альтеративные компонент воспаления выражен слабо. Вначале отмечается только полнокровие структурных образований легкого, в которых находятся и размножаются бактерии. Вскоре возникает отчетливо выраженная фаза экссудации, которая начинается с выпотевания в полость альвеол плазмы крови — серозной жидкости; затем к ней присоединяется все возрастающее количество нейтрофильных лейкоцитов. При поступлении в очаг воспаления грубодисперсных белков крови происходит выпадение фибрина (рис. 1). Пролиферативные изменения в подавляющем большинстве острых бактериальных пневмоний выражены незначительно. В том случае, когда бактерии, в частности стафилококки или стрептококки, образуют значительное количество токсинов, возникает некроз клеток экссудата и легочной ткани, резко повышается проницаемость кровеносных сосудов.

В зависимости от вида возбудителя бактериальной пневмонии характер морфологических изменений существенно меняется.

Рис. 2. Микропрепараты легкого на ранней стадии крупозной пневмонии: а — пневмококки в серозном экссудате (указаны стрелками); окраска анилиновым фиолетовым по Граму — Вейгерту; х 1000; б — серозный экссудате примесью большого количества лейкоцитов; окраска гематоксилин-эозином; х 100.

Рис. 2. Микропрепараты легкого на ранней стадии крупозной пневмонии: а — пневмококки в серозном экссудате (указаны стрелками); окраска анилиновым фиолетовым по Граму — Вейгерту; х 1000; б — серозный экссудате примесью большого количества лейкоцитов; окраска гематоксилин-эозином; х 100.

При пневмококковой пневмонии, в частности при ее наиболее тяжелом варианте — крупозной пневмонии, процесс начинается с развития небольшого очага серозного воспаления, располагающегося обычно в задних или в заднебоковых отделах легких, где содержатся пневмококки (рис. 2,а). Патологический процесс распространяется прежде всего контактным путем и очень быстро захватывает значительную часть легкого — целую долю и даже несколько долей. Макроскопически легкое увеличено в объеме, его ткань резко отечна и полнокровна. Эти изменения носят название стадии прилива.

В дальнейшем в экссудате нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов, нередко одновременно с фибрином серозно-гнойный экссудат постепенно заполняет просветы альвеол (рис. 2, б); последние достигают при этом размеров, к-рые они имеют на вдохе; пневмококки в это время фагоцитируются лейкоцитами и исчезают. При прогрессировании болезни более выраженные нарушения определяются на границе с неизмененной тканью органа. На разрезе легкое серого цвета с мелкозернистой или гладкой поверхностью, по консистенции напоминает печень (серая гепатизация легкого). У больных с повышенной проницаемостью сосудов к экссудату присоединяется большое количество эритроцитов, в результате чего легкое приобретает серо-красный или темно-красный цвет (красная гепатизация легкого).

В период выздоровления происходит рассасывание выпота; макроскопически в этот период легкие характеризуются пониженной воздушностью и эластичностью.

При очаговой пневмококковой пневмонии отмечаются сходные изменения, но с меньшей степенью выраженности.

Стафилококковая пневмония имеет ряд особенностей. На ранних стадиях заболевания вокруг скоплений стафилококков появляется серозный или чаще серозно-геморрагический экссудат с небольшой примесью nefiat 33 БМЭ, т. 19 1495 трофильных лейкоцитов. В дальнейшем очаги воспаления приобретают характерное зональное строение. В центре их содержится много стафилококков, возникают некротические изменения (рис. 3,а), вокруг участков некроза накапливаются лейкоциты, которые фагоцитируют стафилококки. В периферических участках пневмонического очага альвеолы содержат фибринозный или серозный экссудат, в котором нет бактерий. При тяжелом течении болезни (стафилококковой деструкции легких) в местах скоплений стафилококков на значительном протяжении происходит разрушение легочной ткани. Макроскопически в легких выявляются множественные мелкие, нередко сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии. Они красного или темно-красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центральной части. Позднее здесь формируются абсцессы, принимающие иногда хроническое течение. При распространении инфекционного процесса на плевру и ее деструкции возникает сообщение между полостью абсцесса, бронхами и плевральной полостью, развивается пиопневмоторакс (см.). Иногда в результате деструкции стенки бронха и проникновения воздуха в интерстиций возникает интерстициальная эмфизема.

Стрептококковая пневмония имеет много общих черт со стафилококковой. Однако в тяжелых случаях она характеризуется большей степенью некроза клеток экссудата и легочной ткани, а также более выраженной лимфогенной генерализацией процесса.

Для пневмонии, вызванной синегиойной палочкой, также типичен некроз клеток экссудата и легочной ткани, особенно в центре пневмонического очага, где видны скопления бактерий. По периферии очага отмечаются выраженные нарушения кровообращения .

Очаги пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера, могут иметь долевой характер. Экссудат, а также выделяемая больным мокрота носят слизеподобный характер, поскольку палочка Фридлендера имеет слизистые капсулы; из-за небольшого содержания фибрина поверхность разреза легкого обычно гладкая. Характерно также образование обширных инфарктообразных некрозов легочной ткани в связи с тромбозом сосудов легкого. Макроскопически пневмонические очаги серовато-розового или реже серого цвета, нередко с красными участками кровоизлияний.

Острые пневмонии, вызванные другими бактериями (палочкой инфлюэнцы, эшерихиями), морфологически напоминают очаговую пневмококковую

Местные осложнения острой бактериальной пневмонией (абсцесс, гангрена легкого) чаще всего обусловлены наслоением вторичной инфекции (стафилококковой, фузоспирохетозной и др.).

Если бактериальная пневмония заканчивается выздоровлением, происходит рассасывание экссудата — сначала серозной жидкости, а затем клеток. Лейкоциты распадаются и частично фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые, кроме того, принимают участие в рассасывании фибрина. Определенную роль в этом играют и протеолитические ферменты лейкоцитов. В дальнейшем альвеолярные макрофаги, так же как и прочие составные части экссудата, выводятся из легких с мокротой или по лимфатическим путям.

Рис. 3. Микропрепараты легкого: а — при стафилококковой бронхопневмонии; скопления стафилококков (указаны стрелками) среди гнойно-некротического содержимого в разрушенном бронхе; окраска гематоксилин-эозином; X 300; б — при вирусной пневмонии; резкие дистрофические изменения эпителия слизистой оболочки трахеи, в цитоплазме бронхоцитов содержатся фуксинофильные включения (указаны стрелками); окраска метиленовым синим-основным фуксином; х 1000; в — при вирусной пневмонии; участки дисте-лектазов (указаны стрелками); импрегнация серебром по Футу; х 300; г — при гриппозной пневмонии; слущенные гипертрофированные альвеолоциты (указаны стрелками) в просвете альвеол; д — при аденовирусной пневмонии; гигантоклеточный метаморфоз альвеолоцитов (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; X 600; e — при аденовирусной пневмонии в стадии выздоровления; многорядный эпителий слизистой оболочки (указан стрелкой) на поздней стадии регенерации; окраска гематоксилин-эозкном; X 300.

Рис. 3. Микропрепараты легкого: а — при стафилококковой бронхопневмонии; скопления стафилококков (указаны стрелками) среди гнойно-некротического содержимого в разрушенном бронхе; окраска гематоксилин-эозином; X 300; б — при вирусной пневмонии; резкие дистрофические изменения эпителия слизистой оболочки трахеи, в цитоплазме бронхоцитов содержатся фуксинофильные включения (указаны стрелками); окраска метиленовым синим-основным фуксином; х 1000; в — при вирусной пневмонии; участки дистелектазов (указаны стрелками); импрегнация серебром по Футу; х 300; г — при гриппозной пневмонии; слущенные гипертрофированные альвеолоциты (указаны стрелками) в просвете альвеол; д — при аденовирусной пневмонии; гигантоклеточный метаморфоз альвеолоцитов (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; X 600; e — при аденовирусной пневмонии в стадии выздоровления; многорядный эпителий слизистой оболочки (указан стрелкой) на поздней стадии регенерации; окраска гематоксилин-эозкном; X 300.

Для пневмонии при острых вирусных респираторных инфекциях (гриппе, парагриппе, респираторно-синцитиальной и аденовирусной) наиболее характерно поражение эпителия слизистой оболочки дыхательных путей и альвеолоцитов. В результате внутриклеточного размножения вирусов происходит повреждение этих клеток с развитием дистрофических и некротических изменений. При благоприятном течении заболевания через несколько дней в них возникают реактивные изменения в виде уплотнения цитоплазмы вокруг участка повреждения — фуксино-фильные включения) (рис.3,6). Наряду с этим наблюдаются умеренно выраженные воспалительные изменения слизистой оболочки дыхательных путей с преобладанием нарушений кровообращения в виде полнокровия сосудов, выпотевания серозной жидкости в просвет альвеол и небольших кровоизлияний. Отмечаются также небольшие скопления нейтрофильных , лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. В результате нарушения образования сурфактанта (см.) возникают небольшие ателектазы (см.), большей частью неполные,— дистелектазы (рис. 3,в), что особенно выражено у детей раннего возраста, а также компенсаторное очаговое расширение альвеол в других участках легких. Макроскопические изменения при этом незначительны и заключаются в основном в катаральном воспалении дыхательных путей и образовании в легких небольших участков уплотнения темно-красного или синюшного цвета. Наиболее характерной чертой вирусной пневмонии является гигантоклеточное превращение пораженных эпителиоцитов.

При гриппе пораженные клетки несколько увеличиваются в объеме, в случае же отторжения превращаются в крупные одноядерные клетки, значительно превышающие по размерам обычные альвеолярные макрофаги (рис. 3,г). Для парагриппа типичны подушкообразные разрастания , сосочковидные выросты слизистой оболочки. При респираторно-синцитиальной инфекции они еще более выражены. При аденовирусной пневмонии происходит образование крупных одноядерных клеток (гигантоклеточный метаморфоз альвеолоцитов), а также выраженное накопление экссудата (рис. 3, д). При выздоровлении происходит регенерация эпителия дыхательных путей. Вначале выявляются недифференцированные уплощенные эпителиальные клетки, располагающиеся обычно в несколько рядов (рис. 3,е), которые в дальнейшем дифференцируются .

Вирусная пневмония сопровождается расстройством кровообращения и дистрофическими изменениями в других органах. У ослабленных больных возможна генерализация инфекции с размножением вирусов вне легких.

Рис. 4. Микропрепараты легкого при микоплазменной пневмонии: а — слущивание альвеолоцитов в просвет альвеол (указано стрелкой); окраска азур-эозином; х 300; б — в цитоплазме слущенных альвеолоцитов видны микоплазмы (указаны стрелками); окраска реактивом Шиффа по Шабадашу; х 1000.

Рис. 4. Микропрепараты легкого при микоплазменной пневмонии: а — слущивание альвеолоцитов в просвет альвеол (указано стрелкой); окраска азур-эозином; х 300; б — в цитоплазме слущенных альвеолоцитов видны микоплазмы (указаны стрелками); окраска реактивом Шиффа по Шабадашу; х 1000.

Рис. 3—5. Микропрепараты легких при некоторых формах бронхопневмонии. Рис. 3. Серозно-гнойная пневмония: альвеолы заполнены серозной жидкостью с примесыо полиморфно-ядерных лейкоцитов (указаны стрелками); окраска по Грам-Вейгерту; х 36. Рис. 4. Гнойный бронхит: в просвете бронха гнойно-фибринозная пробка (указана стрелкой); окраска гематоксилин-эозином; X 80. Рис. 5. Плевропневмония: отложения фибрина (1) на плевре, в альвеолах серозно-гнойный экссудат (2). окраска гематоксилин-эозином; X 36.

Рис. 3—5. Микропрепараты легких при некоторых формах бронхопневмонии. Рис. 3. Серозно-гнойная пневмония: альвеолы заполнены серозной жидкостью с примесыо полиморфно-ядерных лейкоцитов (указаны стрелками); окраска по Грам-Вейгерту; х 36. Рис. 4. Гнойный бронхит: в просвете бронха гнойно-фибринозная пробка (указана стрелкой); окраска гематоксилин-эозином; X 80. Рис. 5. Плевропневмония: отложения фибрина (1) на плевре, в альвеолах серозно-гнойный экссудат (2). окраска гематоксилин-эозином; X 36.

Рис. 6. Фибринозный интерлобит при сливной долевой пневмонии: плевральная щель, заполненная фибрином (указана стрелками); окраска по Ван-Гизону; х 36. Рис. 7. Крупозное воспаление легких: нити фибрина в альвеолярном экссудате (указаны стрелками); окраска по Грам-Вейгерту; х 36. Рис. 8. Мелкоочаговая аспирационная пневмония с абсцедированием: очаг гнойного расплавления ткани легкого (указан стрелкой); окраска гематоксилин-эозином; х80. Рис. 9. Геморрагическая пневмония при вирусном гриппе: диффузное геморрагическое пропитывание ткани легкого с кровоизлиянием в просвет альвеол (указано стрелками); окраска по Ван-Гизону; х 36. Рис. 10. Гриппозная бронхопневмония в поздних стадиях своего развития: в просвете альвеол большое количество колоний стафилококка (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; X36

Рис. 6. Фибринозный интерлобит при сливной долевой пневмонии: плевральная щель, заполненная фибрином (указана стрелками); окраска по Ван-Гизону; х 36. Рис. 7. Крупозное воспаление легких: нити фибрина в альвеолярном экссудате (указаны стрелками); окраска по Грам-Вейгерту; х 36. Рис. 8. Мелкоочаговая аспирационная пневмония с абсцедированием: очаг гнойного расплавления ткани легкого (указан стрелкой); окраска гематоксилин-эозином; х80. Рис. 9. Геморрагическая пневмония при вирусном гриппе: диффузное геморрагическое пропитывание ткани легкого с кровоизлиянием в просвет альвеол (указано стрелками); окраска по Ван-Гизону; х 36. Рис. 10. Гриппозная бронхопневмония в поздних стадиях своего развития: в просвете альвеол большое количество колоний стафилококка (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; X36

Изменения, сходные с морфологическими изменениями при вирусной пневмонии, наблюдаются при микоплазменной пневмонии — респираторном микоплазмозе (см. Микоплазменные инфекции). Для нее также типично внутриклеточное размножение возбудителя (рис. 4), хотя возможно и внеклеточное. Поражения носят характер десквамативной пневмонии при весьма умеренных макроскопических изменениях (цветн. рис. 3—5; 6—10).

Пневмомикозы (см.), в том числе Кандидоз легких, отличаются от бактериальных пневмоний, как правило, хроническим течением. В связи с этим, помимо острых воспалительных изменений легких, напоминающих бактериальные, наблюдается образование инфекционных гранулем (см. Гранулема).

Пневмоцистная пневмония (см. Пневмоцистоз) отличается от всех других пневмоний скоплением большого количества возбудителей в альвеолах при отсутствии экссудативной реакции и более выраженной, преимущественно плазмоцитарной инфильтрацией межуточной ткани.

Клиническая картина

Крупозная пневмония начинается, как правило, внезапно, часто с потрясающего озноба, появляется боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле, а также одышка, сухой кашель, чувство разбитости, головная боль; температура поднимается до 39—40°. Больной несколько возбужден, иногда бредит. Боль в груди при дыхании и кашле бывает такой сильной, что больной вынужден задерживать дыхание и подавлять кашель. При локализации пневмонии в базальных сегментах легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость или локализоваться там, симулируя острое заболевание органов живота (острый аппендицит, перфоративный перитонит и т. п.). Уже в первые дни заболевания появляются характерные для крупозной пневмонии симптомы: гиперемия щек, иногда преимущественно с одной стороны, соответствующей стороне воспаления, раздувание крыльев носа при дыхании, герпетические высыпания на губах. У пожилых людей и лиц с патологией сердечно-сосудистой системы появляется цианоз губ, щек, мочек ушей, концевых фаланг пальцев рук. Дыхание поверхностное, учащено до 30—40 в 1 минуту. На стороне поражения отмечается отставание грудной клетки при дыхании и участие в дыхании межреберных мышц. Со 2 —3-го дня начинает отделяться скудная вязкая стекловидная слизистая мокрота, иногда с примесью крови. В дальнейшем, через 2—3 дня, мокрота приобретает коричнево-красный, ржавый оттенок. Количество мокроты обычно не превышает 50— 100 мл в сутки. В дни, предшествующие разрешению пневмонии, увеличивается количество мокроты, она становится более жидкой и легче отделяется.

Физикальные признаки при крупозной пневмонии зависят от стадии и распространенности процесса. В первый день заболевания при типичном течении крупозной пневмонии можно отметить своеобразный тимпанический оттенок перкуторного звука над пораженной долей легкого, что связано с уменьшением эластичности легочной ткани из-за начинающегося воспалительного отека зоны поражения. В процессе накопления экссудата в альвеолах, уменьшения воздушности пораженных участков и их уплотнения тимпанический оттенок перкуторного звука постепенно сменяется притуплением. Дыхательный шум в самом начале заболевания остается везикулярным, но несколько ослаблен из-за поверхностного дыхания в связи с сильными болевыми ощущениями. К концу первых, началу вторых суток при аускультации на высоте вдоха, а иногда только после кашля выслушивается крепитация (crepitatio indux). Иногда из-за частого и поверхностного дыхания крепитацию у больных крупозной пневмонией выслушать не удается. Кроме крепитации (см.) над зоной поражения можно выслушать мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы (см.). Голосовое дрожание (см.) и бронхофония (см.) на начальном этапе заболевания не меняются. Через 2—3 суток по мере диапедеза форменных элементов крови через сосудистую стенку и накопления фибрина в альвеолах, при переходе к стадии гепатизации, притупление становится более интенсивным, экскурсии нижней границы легкого на стороне поражения уменьшаются, а в области притупления выслушивается бронхиальное дыхание. С появлением бронхиального дыхания начальная крепитация исчезает. В стадии гепатизации определяется усиление голосового дрожания и бронхофонии, нередко выслушивается шум трения плевры (см. Дыхательные шумы, таблица).

При разжижении экссудата и возобновлении аэрации альвеол уменьшается притупление перкуторного звука, ослабевает бронхиальное дыхание и вновь появляется крепитация (crepitatio redux). В процессе рассасывания экссудата бронхиальное дыхание становится жестким, а затем везикулярным (см. Везикулярное дыхание), исчезают укороченный перкуторный звук, усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Иногда в стадии разрешения над зоной пневмонического инфильтрата появляются звонкие мелкопузырчатые хрипы.

Изменения в легких у больных крупозной пневмонией обычно сопровождаются сухим плевритом, значительно реже возникает выпотной плеврит (см.). В связи с этим крупозную пневмонию называют также плевропневмонией. Кроме того, иногда обнаруживаются изменения в здоровом легком, которое эмфизематозно расширяется.

Со стороны сердечно-сосудистой системы с самого начала заболевания отмечается тахикардия, достигающая 100—120 ударов в 1 минуту, причем длительное учащение пульса, сопровождающееся снижением АД, указывает на тяжелое течение крупозной пневмонии. Иногда увеличиваются размеры относительной сердечной тупости вправо за счет правого предсердия и правого желудочка, и появляется акцент второго тона на легочном стволе за счет повышения давления в малом круге кровообращения.

При крупозной пневмонии возникают функциональные изменения органов пищеварения. Больного может беспокоить тошнота, рвота, отсутствие аппетита и задержка стула. Язык при этом сухой, обложен, живот вздут. При тяжелом течении крупозной пневмонии иногда возникают нарушения функции печени, появляется иктеричность склер и кожи, печень увеличивается в размерах, становится болезненной.

Изменения со стороны нервной системы отмечаются у всех больных крупозной пневмонией и зависят от тяжести ее течения. При легком течении крупозной пневмонии они проявляются головной болью, бессонницей, а при тяжелом течении заболевания появляются возбуждение, бред. У лиц, страдающих алкоголизмом, развиваются симптомы острого психоза: больные вскакивают с постели, пытаются уйти, выскочить в окно. Иногда с самого начала заболевания у больных развиваются Менингеальные симптомы (см. Менингизм): ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, гиперестезия кожи, помрачение сознания, сильная головная боль и др.

Продолжительность лихорадочного периода, длительность и выраженность субъективных и объективных признаков очень вариабельны и зависят от вида возбудителя, реактивности организма больного и лечения. Температура тела, достигнув за несколько часов высоких цифр, может оставаться высокой несколько дней, затем снижаться критически (в течение 12—24 часов) или литически (за 2—3 суток).

Несмотря на раннее назначение эффективной антибактериальной терапии, крупозная пневмония сохраняет ряд типичных для этого заболевания симптомов: значительную тяжесть течения, массивное сегментарное, иногда лобарное поражение легких, частое вовлечение в воспалительный процесс плевры (плевропневмония), высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Вместе с тем крупозная пневмония после введения в клин, практику антибиотиков стала протекать значительно легче. Интоксикация менее выражена, изменился характер температурной кривой: температура постоянного типа с критическим падением, характерная для классического варианта течения крупозной пневмонии, встречается лишь у 1/3 больных, преобладает литический тип снижения техмпературы со средней продолжительностью лихорадочного периода 9—10 суток, причем у отдельных больных в период выздоровления возможны повторные подъемы температуры. Менее выраженными стали Физикальные признаки крупозной пневмонии: у каждого пятого больного отсутствуют укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание и крепитирующие хрипы, цикличность в появлении физикальных признаков, отражающих смену характерных для крупозной пневмонии морфологических изменений в легких. Реже возникают такие тяжелые проявления интоксикации, как острая сосудистая недостаточность, бред, галлюцинации.

В крови при крупозной пневмонии отмечается лейкоцитоз, главным образом за счет нейтрофилов, которые составляют 80— 90%, содержание палочкоядерных нейтрофилов увеличивается до 6— 30%, иногда сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм и даже миелоцитов. Характерна токсическая зернистость нейтрофилов; в более тяжелых случаях в их цитоплазме появляются включения, окрашивающиеся в голубой цвет,— тельца Князькова — Деле (см. Лейкоциты). Содержание эозинофилов и базофилов уменьшается, выявляется умеренный моноцитоз. При тяжелом течении крупозной пневмонии эозинофилы полностью исчезают из крови; отмечаются лимфопения и тромбоцитопения, которая сочетается с повышением уровня фибриногена, свертываемость крови при этом повышается (более отчетливы эти изменения у больных с выраженным геморрагическим синдромом). Значительно ускорена РОЭ.

При крупозной пневмонии резко изменены все показатели, характерные для острой фазы воспаления (появляется C-реактивный белок, меняется соотношение белковых фракций крови, повышается содержание сиаловых кислот, гаптоглобина и др.). В мокроте, особенно до начала антибактериальной терапии, удается обнаружить пневмококки. При исследовании мочи нередко выявляется протеинурия, иногда цилиндрурия и микрогематурия, что обусловлено токсическим поражением паренхимы почек.

Острый воспалительный процесс e легких сопровождается повышением глюкокортикоидной и минералокортикоидной активности коры надпочечников. Содержание свободных 17-оксикортикостероидов в плазме крови и альдостерона в суточном количестве мочи значительно повышено в острую фазу пневмонии, в процессе стихания воспаления оно постепенно уменьшается.

У больных крупозной пневмонией имеются значительные нарушения функции дыхания: снижены жизненная емкость легких, максимальная вентиляция легких, повышены минутный объем дыхания и отношение остаточного объема к общей емкости легких. У 2/3 больных уменьшаются растяжимость легких и максимальная объемная скорость вдоха и выдоха. Нарушения бронхиальной проходимости при острой пневмонии выявляются у 38—72% больных, у 75% больных возможны скрытые нарушения бронхиальной проходимости. По данным Н. С. Молчанова и В. В. Ставской (1971), как правило, отсутствует четкая зависимость между изменениями вентиляционной способности легких и клинико-морфологическими признаками заболевания.

Изменения на ЭКГ зависят от возраста больного и состояния миокарда до заболевания. У пожилых людей при заболевании крупозной пневмонией иногда отмечается снижение вольтажа, отрицательный зубец T во II и III отведениях, смещение интервала S T ниже изоэлектрического уровня. В тяжелых случаях может возникать нарушение сердечного ритма из-за нарушения проводимости, экстрасистолия и даже мерцательная аритмия.

Очаговая пневмония. Клиника очаговой пневмонии зависит от этиологии, предрасполагающих факторов, возраста больного, его состояния, сопутствующих заболеваний. Как правило, очаговая пневмония начинается остро, температура тела повышается до фебрильных цифр, появляется кашель с мокротой, которая носит в первые дни заболевания серозный характер. Возможно подострое начало с продромальным периодом и субфебрильной температурой. Чаще всего больные при этом жалуются на кашель со слизистой или слизи-сто-гнойной мокротой, иногда с примесью крови (в виде прожилок). Больных беспокоят различного характера и интенсивности боли в груди и под лопаткой, общая слабость, головные боли, иногда одышка.

Степень дыхательной недостаточности зависит от величины пневмонического очага, наличия сопутствующих бронхита, эмфиземы легких и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Боли в груди часто связаны с возникновением плеврита.

При своевременно начатом и правильно подобранном лечении длительность лихорадки у большинства больных не превышает 3—5 дней. У лиц пожилого возраста и ослабленных больных очаговая П. может протекать при нормальной и субфебрильной температуре.

Физикальные данные при очаговых пневмоний отличаются большой вариабельностью и зависят от расположения (поверхностного или глубокого) и распространенности воспалительного процесса (табл. 1). Очаги небольших размеров, расположенные центрально или поверхностно, не сопровождаются изменениями голосового дрожания и перкуторного звука. Независимо от величины очагов при наличии бронхита или сопутствующего плеврита могут выслушиваться сухие хрипы и шум трения плевры.

Отмечается увеличение числа больных со стертым и даже бессимптомным течением очаговой пневмонии.

При очаговой пневмонии умеренный лейкоцитоз отмечается лишь у половины больных. Более характерны нейтрофильный сдвиг влево, ускоренная РОЭ, уменьшение или исчезновение эозинофилов. При выраженных явлениях интоксикации может наблюдаться протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. У больных с очаговой пневмонией снижены жизненная емкость легких и максимальная вентиляция, повышены минутный объем дыхания, отношение остаточного объема к общей емкости легких. У 23% больных отсутствуют убедительные клин, признаки очаговой пневмонии, и диагноз ставят на основании рентгенологических данных.

Особенности клинического течения острой пневмонии различной этиологии. При описании особенностей клин, течения острой пневмонии в зависимости от этиологического фактора целесообразно выделять пневмонию инфекционной и неинфекционной этиологии.

Пневмонии инфекционной этиологии могут вызываться бактериями, вирусами, грибками и сопутствовать различным инфекционным болезням.

Пневмококковая пневмония чаще всего протекает по типу крупозной или очаговой пневмоний, клиническая характеристика которых приведена выше.

Пневмония, вызванная палочкой Пфейффера (Haemophilus influenzae), нередко возникает у больных с хроническим бронхитом, бронхоэктазами, злокачественными опухолями, а также у больных гриппом. При этом поражаются главным образом нижние доли легких. Очаги поражения могут сливаться, захватывая всю долю. Характерно перибронхиальное распространение инфекции, поражение эпителия надгортанника, бронхов и бронхиол, что сопровождается сильным кашлем. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево наблюдается приблизительно у половины больных.

Стафилококковая пневмония (стафилококковая деструкция легких) с тяжелым молниеносным течением наблюдается у детей, пожилых людей, а также у больных, ослабленных различными инфекциями или сопутствующими хроническими заболеваниями. Первичная бронхогенная стафилококковая пневмония начинается остро, часто на фоне или после гриппа. Появляются высокая температура, иногда спутанное сознание, одышка, боль в грудной клетке, кашель с гнойнокровянистой мокротой. Тяжесть течения, выраженность одышки и цианоза часто не соответствуют первоначально выявляемой величине воспалительного очага в легком. На фоне притупления перкуторного звука и ослабленного везикулярного дыхания над зоной поражения вскоре начинают выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы. Особенностью стафилококковой пневмонии является раннее (на 2—3-й день болезни) возникновение тонкостенных, не содержащих выпота, раздутых полостей. В дальнейшем появляются некротические полости с уровнем жидкости, септическая лихорадка, нарастает интоксикация, выделяется гнойная мокрота. Конфигурация и число некротических полостей в легком может быстро меняться. Нередко возникает прорыв гнойной полости в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса.

При вторичной гематогенной стафилококковой пневмонии заболевание вначале протекает без выраженной клинической симптоматики. Спустя некоторое время состояние больного значительно ухудшается, появляются высокая лихорадка с потрясающими ознобами, одышка, боли в грудной клетке, сухой кашель, нарастает дыхательная недостаточность (см.). При аускультации ослабленное везикулярное дыхание чередуется с амфорическим, выслушиваются влажные хрипы. Нередко наблюдается кровохарканье и прорыв гнойных очагов в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса (см.).

Стрептококковая пневмония встречается редко и в большинстве случаев является осложнением кори, коклюша, гриппа, а также различных острых респираторных или хронических болезней. Бронхогенное распространение инфекции приводит к появлению мелких пневмонических очагов в пределах одного сегмента и быстрому распространению инфекции по всему легкому с образованием сливных очагов (цветн. рис. 2). Поражаются главным образом нижние доли легких. Стрептококковая пневмония начинается остро с лихорадки, повторных ознобов, выраженной интоксикации, болей в боку и кашля с отделением жидкой, с прожилками крови мокроты, содержащей большое количество стрептококков. Заболевание в 50— 70% случаев осложняется выпотным плевритом. Признаки плеврита появляются на 2—3-и сутки болезни. В жидком серозном или серозно-геморрагическом выпоте содержится большое количество микроорганизмов. Аускультативная симптоматика скудная. Притупление перкуторного звука нередко обусловлено выпотным плевритом. Характерен высокий лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В 10—15% случаев обнаруживается бактериемия.

Предположительный диагноз стрептококковой пневмонии может быть поставлен у больных, у которых очаговая пневмония быстро осложнилась выпотным плевритом. Этот диагноз подтверждается обнаружением стрептококков в мокроте и становится несомненным при выделении чистой культуры стрептококка из крови или из плевральной жидкости. Ретроспективно диагноз может быть подтвержден по динамике титров стрептолизина О.

Пневмония, вызванная палочкой Фридлендера (Klebsiella pneumoniae), чаще развивается у пожилых людей, а также у алкоголиков. Характерны тяжелое течение, прогрессирование воспалительных изменений с распространением на долю легкого, возникновение абсцессов легкого (см.) и эмпиемы плевры (см. Плеврит).

Пневмония, вызванная синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), встречается преимущественно у ослабленных больных после тяжелых операций, а также у лиц, длительно и нецелесообразно лечившихся антибиотиками. Заболевание протекает тяжело, со склонностью к диссеминации и абсцедированию, нередко осложняется пиогшевмотораксом. Диагноз подтверждается на основании обнаружения возбудителя в трахеобронхиальном содержимом.

Коли-бациллярная пневмония в 70-х годах стала встречаться значительно чаще. Острая пневмония, вызванная кишечной палочкой, развивается в основном у больных со злокачественными опухолями, сахарным диабетом, сердечной и почечной недостаточностью, тяжелыми болезнями нервной системы, пневмосклерозом. Возникновению такой пневмонии способствует длительное лечение кортикостероидами, антиметаболическими средствами, пенициллином, тетрациклином или комбинированное лечение антибиотиками. Болезнь начинается остро или постепенно. Иногда первым проявлением остропротекающей коли-бациллярной II; является коллапс (см.). Чаще поражаются нижние доли легких, при этом отмечаются лихорадка, кашель. В мокроте больных содержится большое количество кишечных палочек, у 15—20% больных встречается бактериемия. Абсцедирование наступает редко.

Пневмония, вызванная протеем (Proteus sp.), начинается всегда незаметно, протекает с умеренной лихорадкой, незначительным лейкоцитозом, часто абс цедирует.

Вирусные гриппозные пневмонии в зависимости от сроков возникновения пневмонии после гриппа, выделения из мокроты и смыва из бронхов тех или иных вирусов и бактерий, наличия в сыворотке крови противовирусных и противомикробных антител и динамики их титров делят на вирусные (первичные гриппозные), а также вирусно-бактериальные или бактериальные постгриппозных (вторичные гриппозные).

Первичная гриппозная пневмония характеризуется быстрым, в течение нескольких часов, повышением температуры, выраженными признаками интоксикации, сильной головной болью, головокружением, болью во всем теле, особенно в мышцах рук и ног, адинамией. Иногда больные ощущают заложенность и сухость в носу, боль в горле при глотании. Кашель сухой или с небольшим количеством серозной мокроты, в которой иногда содержится дтримесь крови. Могут возникать носовые кровотечения. Характерна выраженная одышка с диффузным цианозом.

Физикальные данные отличаются большим разнообразием и изменчивостью.

При перкуссии часто определяют признаки острого вздутия легких: тимпанит, низкое расположение краев легких, уменьшение абсолютной сердечной тупости. Определяют небольшое укорочение перкуторного звука соответственно зоне инфильтрации и расширение корня легкого на пораженной стороне. При аускультации дыхание жесткое, выслушиваются нестойкие скудные сухие хрипы, иногда сухих и влажных хрипов много. В некоторых случаях перкуторные и аускультативные признаки выражены слабо или отсутствуют. Часто между клиническими и рентгенологическими признаками гриппозных пневмоний наблюдается расхождение. Так, при выраженных рентгенологических признаках пневмонической инфильтрации отсутствуют ее Физикальные проявления или, напротив, у больных с клинически выраженными признаками пневмонии рентгеноскопически и рентгенографически определяют лишь небольшое расширение прикорневых теней и отставание экскурсий диафрагмы. По данным Н. С. Молчанова (1971), чаще других поражаются задние сегменты верхних долей, верхушечный и задний базальный сегменты нижних долей. В начале заболевания выражена тахикардия, АД несколько повышается в первые дни болезни, а затем снижается.

При исследовании крови приблизительно у одной трети больных гриппозной пневмонией находят лейкопению. При обширных инфильтративных изменениях чаще обнаруживается лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Для гриппозных пневмоний характерны уменьшение или отсутствие эозинофилов в крови, лимфопения, увеличение числа моноцитов, ретикуло-эндотелиальных и плазматических клеток. У 25—30% больных выявляется протеинурия, гематурия и цилиндрурия. При электрокардиографическом исследовании у части больных выявляются признаки диффузного токсического поражения миокарда: удлинение интервала PQ, низкий вольтаж или расширение комплекса QRS, низкий двухфазный или отрицательный зубец Т.

При гриппозной пневмонии могут возникать поражения нервной системы (энцефалит, менингит, невриты и невралгии). сердечно-сосудистой системы (миокардит) и ЛОР-органов (отит, синусит). Возможно формирование цилиндрических бронхоэктазов, сухих полостей — так называемых гриппозных каверн.

Наиболее тяжело протекают геморрагические гриппозные пневмонии, которые начинаются остро с подъема температуры до 39—41°, быстро нарастающей тяжелой одышки, цианоза, появления кровянистой, иногда пенистой мокроты и могут сопровождаться коллапсом, потерей сознания, менингизмом (см.). Более тяжелое течение болезни наблюдается при возникновении гриппозной пневмонии у больных хрон, бронхитом, эмфиземой легких, ишемической болезнью сердца.

Вторичные гриппозные пневмонии вирусно-бактериального или бактериального происхождения возникают обычно через 4—5 дней после заболевания гриппом. Перед возникновением вторичной гриппозной пневмонии у некоторых больных снижается температура тела, уменьшаются симптомы интоксикации и катаральные изменения верхних дыхательных путей и бронхов, но затем общее состояние вновь ухудшается, появляются симптомы пара- или постгриипозной пневмонии. У других больных вторичная гриппозная пневмония является непосредственным продолжением гриппа. Для вторичной пневмонии характерна повышенная температура, которая сохраняется длительное время и достигает высоких цифр. Развитие новых очагов воспаления сопровождается повторивши повышениями температуры, ухудшением самочувствия, появлением приступообразного кашля с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда с примесью крови. Появляются одышка, цианоз, в легких определяется укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, сухие и влажные, преимущественно мелкопузырчатые, хрипы, может наступить абсцедирование.

В крови при вторичной гриппозной пневмонии отмечаются умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитоз, эозинопения и ускорение РОЭ. У некоторых больных выявляется незначительная протеинурия и цилиндрурия. Иногда выраженные клинические и Физикальные признаки вторичной пневмонии отсутствуют.

Острая пневмония может возникнуть на фоне острого респираторного заболевания, вызванного вирусами парагриппа, аденовирусами, респираторно -с инцитиальными вирусами.

При парагриппе пневмония обычно развивается в поздние сроки болезни, причем очаговые пневмонии локализуются преимущественно в нижних долях легких, сегментарные — преимущественно в сегментах правого легкого. Из мокроты больных парагриппозной пневмонией в 50% случаев выделяются пневмококки, реже — стафилококки, у части больных — бактерии в сочетании с возбудителем микоплазменной инфекции. Присоединение пневмонии сопровождается ухудшением состояния больного, повышением температуры до высоких цифр, одышкой, цианозом, появлением или усилением кашля. У некоторых больных кашель сопровождается болями в грудной клетке и выделением мокроты слизисто-гнойного характера, иногда с примесью крови. Над зоной пневмонической инфильтрации отмечаются укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание, влажные и сухие хрипы, иногда выслушивается шум трения плевры. В крови наблюдается лейкоцитоз.

Возникновение пневмонии при аденовирусной инфекции сопровождается повышением температуры тела, иногда до фебрильных цифр, нарастанием явлений интоксикации, одышкой и цианозом, появлением физикальных и рентгенологических признаков пневмонии. Симптомы острой пневмонии сочетаются с симптомами аденовирусной инфекции: ринитом (см.), ринофарингитом, тонзиллитом (см.), ларинготрахеитом (см. Ларингит), бронхитом (см.). У некоторых больных отмечается конъюнктивит (см.). Из мокроты больных выделяются стрептококки, пневмококки, стафилококки. У половины больных количество лейкоцитов превышает 10—15 тысяч.

Пневмония при респираторно-синцитиальном вирусном заболевании возникает в первые дни болезни на фоне умеренных явлений интоксикации: лихорадки, головной боли, головокружения, чувства разбитости. Иногда отмечается кашель, насморк и конъюнктивит. Пневмония локализуется преимущественно в нижних долях легких, чаще бывает односторонней. У половины больных пневмония имеет сливной, очаговый, сегментарный или долевой характер. У 1/3 больных из мокроты выделяется золотистый плазмокоагулирующий стафилококк, пневмококк, у части больных установлена связь заболевания с микоплазменной инфекцией. При исследовании крови в первые дни заболевания определяется лейкоцитоз.

Для острых пневмоний, вызванных возбудителем орнитоза, характерно острое начало, быстрый подъем температуры до 39—40°, выраженные явления интоксикации при отсутствии признаков поражения верхних дыхательных путей. Физикальные и рентгенологические признаки пневмоний появляются на 2—5-й день от начала заболевания. К концу первой недели у большинства больных увеличивается печень и селезенка. Лихорадочный период продолжается от 1 до 4 недель. В периоде реконвалесценции возможны рецидивы болезни, на 3—5-й неделе заболевания могут возникать поздние миокардиты, часто наблюдается астенизация больного, сохраняющаяся до 2—3 месяцев. Отмечаются лейкопения и значительное ускорение РОЭ. Определенное диагностическое значение имеет выявление контакта с птицами (волнистыми попугайчиками, голубями, утками).

Микоплазменные пневмонии вызываются Micoplasma pneumonia (см. Микоплазменные инфекции) и характеризуются преобладанием в первые дни заболевания общих явлений интоксикации (лихорадки, озноба, адинамии, мышечных болей и др.), выраженность которых нарастает к 5—7-му дню заболевания. Лихорадка при микоплазменных пневмониях отличается неправильным характером и продолжается 8—9 дней. Основным симптомом заболевания является прогрессивно усиливающийся кашель. Вначале кашель сухой, затем появляется слизистая, иногда гнойная мокрота. У большинства больных выражены признаки ларингита, фарингита (см.) и трахеита (см.). Физикальная симптоматика скудная, ограничивается появлением жесткого дыхания при отсутствии притупления перкуторного звука, сухих и изредка влажных хрипов. Количество лейкоцитов в крови нормальное или несколько повышено, отмечается небольшой палочкоядерный сдвиг и значительное ускорение РОЭ.

Для Ку-риккетсиозной пневмонии характерны острое начало, выраженный токсикоз, интермиттирующая лихорадка с повторными ознобами и проливными потами. Больные жалуются на кашель, сильную головную боль, боль в глазных яблоках, нарушение сна, иногда наблюдается расстройство сознания. Определяется гиперемия кожи лица и шеи, брадикардия, увеличение печении селезенки. Данные физикального исследования легких скудные.

Пневмонии могут возникать при грибковых поражениях легких: аспергиллезе (cм.), гистоплазмозе (см.), кандидозе (см.), кокцидиоидозе (см.) и др.

Инфекционные болезни, такие как корь (см.), коклюш (см.), тиф (см. Брюшной тиф, Сыпной тиф), паратиф (см. Паратифы), туляремия (см.), сибирская язва (см.), бруцеллез (см.), чума (см.), могут осложняться острой пневмонией бактериальной этиологии; встречаются пневмонии, вызванные специфическим инфекционным возбудителем.

При бруцеллезной пневмонии отмечается кашель с мокротой, кровохарканье, боли в грудной клетке, осиплость голоса. Рентгенологически выявляются инфильтративные изменения, локализующиеся в прикорневой зоне легкого или перибронхиально. Пневмония сопровождается лейкоцитозом, в мокроте обнаруживают возбудителей бруцеллеза.

Крайне тяжелым течением отличается пневмония при чуме. На фойе выраженных признаков интоксикации появляется кашель с кровянистой, пенистой мокротой, содержащей большое количество возбудителей чумы. Физикальные признаки пневмонии у больных чумой выражены слабо.

Пневмония, вызываемая сибиреязвенной палочкой, возникает после короткого инкубационного периода, начинается остро. Появляется озноб, температура тела поднимается до 39— 40°. Наблюдаются насморк, кашель, боли и чувство стеснения в груди, светобоязнь, слезотечение, гиперемия конъюнктивы. Нарастают явления интоксикации: слабость, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, проливной пот, бред, судороги; АД падает. Перкуторно определяются участки уплотнения легочной ткани, выслушиваются сухие и влажные хрипы. Тяжелое течение пневмонии сопровождается явлениями отека легких и выпотного плеврита. При кашле выделяется пенистая мокрота с примесью крови (собранная в банку мокрота при стоянии иногда приобретает вид «малинового желе»). В мокроте находят сибиреязвенные палочки. Выпот в плевральной полости имеет геморрагический характер. Течение сибиреязвенной пневмонии крайне тяжелое.

При первичной легочной форме туляремии, возникающей при аспирационной заражении, воспалительный процесс развивается в легких, с преимущественным поражением бронхов (бронхитический вариант) или легочной паренхимы (пневмонический вариант). Пневмония при туляремии начинается остро: повышается температура, появляются одышка, кашель, могут возникнуть боли в грудной клетке. Кроме пневмонических инфильтратов отмечается увеличение бронхолегочных (корневых) лихмфатических узлов. При аускультации определяются сухие, крегитирующие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония при туляремии нередко длится два месяца и более, отличается склонностью к рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазов, абсцессов, плевритов и гангрены легких. Для диагностики используют биологические и серологические методы, внутрикожную пробу с тулярином (см. Туляремия).

Пневмонии неинфекционной этиологии развиваются под воздействием физических, химических и других повреждающих факторов окружающей среды, при некоторых заболеваниях (синдроме Леффлера, ревматизме и др.).

При синдроме Леффлера (см. Леффлера синдром) одним из частых клинических проявлений пневмонии является сочетание инфильтратов в легочной ткани с эозинофилией в крови.

Пневмонии могут возникать у больных с диффузными заболеваниями соединительной ткани. Ревматические пневмонии развиваются при II и III степени активности ревматизма. Для ревматической пневмонии характерны выраженная лихорадка, кашель с выделением кровянистой мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком дыхании, нарастающая одышка, тахикардия, цианоз, у некоторых больных отмечаются приступы удушья. Поражаются преимущественно нижние доли легких, чаще правого. Физикальные данные зависят от локализации и величины пневмонического инфильтрата. Определяются влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры, реже укорочение перкуторного звука. При бактериологическом исследовании мокрота у большинства больных оказывается стерильной, иногда из нее выделяют непатогенную и условно-патогенную флору. На ЭКГ при ревматической пневмонии выявляется нарастание признаков гипертрофии и перегрузки правого желудочка. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы и ускорение РОЭ. Сочетание гиперкоагуляции с угнетением антисвертывающих механизмов и сосудистыми поражениями создает условия для тромбообразования (гистологически в легких обнаруживают тромбы и кровоизлияния). Функциональные исследования органов дыхания выявляют преобладание нарушения вентиляции рестриктивного типа.

Частота пневмонии при ожогах II — IV степени, по данным Н. С. Молчанова и В. В. Ставской (1971), составляет 38%. Ожоговые пневмонии принято разделять на первичные, непосредственно связанные с ожогом дыхательных путей, и вторичные: аспирационные, ателектатические, гипостатические и септикотоксические. Ожоги дыхательных путей возникают в результате вдыхания горячего воздуха и пара и сопровождаются ожогами лица и шеи, обгоранием волос у входа в полость носа, патологическими изменениями слизистой оболочки полости носа и рта, афонией, одышкой, которая в тяжелых случаях носит экспираторный характер из-за сужения просвета мелких бронхов и бронхиол. Первичные пневмонии при ожоговой травме обычно сопровождаются развитием фибринозно-некротического трахеобронхита и бронхиолита, обструкцией бронхов, имеют, как правило^ сливной характер и часто осложняются легочно-сердечной недостаточностью (см. Легочное сердце). Основную роль в развитии пневмоний играют ассоциации микроорганизмов, преимущественно аутоинфекция, распространяющаяся бронхогенно. Присоединение вторичной пневмонии ухудшает течение ожоговой болезни (см. Ожоги). Сливные пневмонии при ожоговой болезни обычно приводят к острой легочной и сердечной недостаточности и нередко являются причиной смерти.

Лучевая пневмония (синоним лучевой пневмонит) развивается вследствие локального или общего действия ионизирующего излучения при проведении лучевой терапии по поводу опухолей, располагающихся в другой полости, рака молочной железы и других заболеваний. Лучевая пневмония может проявляться в виде местной лучевой реакции в участке легкого, подвергшегося облучению, а также в виде ранних или поздних осложнений. Проявления пневмоний зависят главным образом от дозы радиации и размеров облученного участка легкого. Признаки лучевой пневмонии появляются через несколько недель после окончания лучевой терапии в виде одышки, которая постепенно нарастает, сухого кашля, усиливающегося при нагрузке и глубоком дыхании. У некоторых больных вследствие сопутствующего лучевого эзофагита возникают жалобы на дисфагию. Температура обычно нормальная. Объективно может определяться укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и влажные хрипы над зоной пневмонической инфильтрации. РОЭ ускорена. Функциональные изменения носят преимущественно рестриктивный характер.

В более тяжелых случаях лучевая пневмония протекает с повышением температуры, кашлем, одышкой, болями в груди. Лучевые пневмонии могут принимать хроническое течение с развитием пневмосклероза и рубцовым смещением средостения. На этом фоне нередко развивается легочно-сердечная недостаточность. Возникновение «спонтанного» пневмосклероза в поздние сроки после облучения является проявлением необнаруженной, клинически компенсированной лучевой пневмонии.

Особенности клинического течения аспирационной пневмонии зависят от характера аспирированного материала. Бензиновой пневмонии предшествует аспирация бензина при неосторожном его засасывании ртом через резиновую трубку. После аспирации возникает приступообразный мучительный, сопровождающийся явлениями бронхоспазма кашель с мокротой, иногда содержащей примесь крови. Кашель продолжается 20—30 минут. Затем состояние улучшается и наступает так называемый латентный период длительностью около 6—8 часов, после которого вновь появляются сильный кашель с мокротой, иногда ржавого цвета, сильные боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле. Наблюдаются симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, расстройство сна, эйфория, общая слабость, отрыжка бензином, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, иногда спутанность сознания. У некоторых больных возникают явления, весьма сходные с симптомокомплексом острого живота (см.), холецистита (см.), что, вероятно, связано с раздражением диафрагмальной плевры. В особо тяжелых, случаях развивается шок (см.). Ухудшение состояния больных сопровождается повышением температуры тела до 38— 39°. Отмечается гиперемия лица, иногда цианоз, тахикардия, одышка. В легких в первый день заболевания выраженные патологические изменения при объективном обследовании не выявляются. На вторые сутки и позже выявляется участок укороченного перкуторного звука, там же определяется ослабленное или жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы, иногда шум трения плевры. Чаще поражаются средняя и нижняя доли правого легкого, что связано с особенностями анатомического строения правого главного бронха и легкостью попадания в него аспирированной жидкости.

Проникновение бензина из легких в кровеносное русло может привести к развитию токсического гепатита, очагового нефрита, гастрита, к поражению миокарда и центральной нервной системы. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинофилия, значительное ускорение РОЭ. При активном лечении на 2—3-й день состояние улучшается, температура к 4—5-му дню заболевания снижается. Болезнь длится в среднем 3—4 недели. К концу срока лечения в стационаре, несмотря на хорошее общее состояние и нормализацию данных физикального исследования легких, у значительной части больных рентгенологически выявляются усиление легочного рисунка, уплотнение корней легких. Отмечается повышенная склонность бензиновых пневмоний к переходу в хроническую форму.

Наиболее тяжело протекает пневмония после аспирации рвотных масс, желудочного содержимого у лиц в состоянии алкогольного опьянения, во время наркоза или вскоре после его окончания, во время эпилептических припадков, в состоянии комы различной этиологии, у больных с бульбарными расстройствами. Аспирация частиц пищи может произойти при опухолях, стриктурах и дивертикулах пищевода, рефлюкс-эзофагите, диафрагмальной грыже, трахеобронхиальных свищах и других болезнях.

Аспирация кислого желудочного содержимого приводит к отеку легких (см.), развитию острой геморрагической пневмонии, возникновению бронхоспазма (см.). Содержимое желудка может вызвать обтурацию мелких, а иногда и средних бронхов. Одновременно с желудочным содержимым в бронхи попадает бактериальная флора из носоглотки и пищевода, что способствует развитию пневмонии. Локализация аспирационной пневмонии в значительной степени зависит от позы, в которой находился больной в момент аспирации: если больной сидел, поражаются нижние доли легких, особенно справа, в положении лежа — кроме нижних долей часто поражаются задние сегменты верхних долей легких. Пневмония после аспирации содержимого желудка начинается остро, сопровождается резким подъемом температуры, появлением выраженной одышки, сильного, приступообразного кашля с выделением кровянистой мокроты, явлениями бронхоспазма. Над зоной поражения при этом определяется укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, что, вероятно, связано с развитием ателектазов, определяются влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Попадание в дыхательные пути частиц пищи без примеси желудочного сока приводит к умеренно выраженному воспалению в легких. Пневмония при этом возникает, как правило, незаметно, протекает длительно, с повторными рецидивами, обусловленными повторными аспирациями, и завершается развитием в зоне пневмонической инфильтрации пиевмоскле-роза и пневмофиброза. Повторные вспышки острой пневмонии после аспирации размельченной пищи без примеси желудочного содержимого могут привести к возникновению хронической пневмонии. Этот диагноз в ряде случаев представляет значительные трудности, особенно когда больной не знает об аспирации пищи.

Аспирация крови и инфицированного материала раненными в лицо, а также больными при операциях на верхних дыхательных путях приводит к аспирационной пневмонии, характеризующейся тяжелым течением. Аспирированная кровь является хорошей питательной средой для микроорганизмов, что способствует развитию пневмонии.

Липоидная пневмония может развиться при вдыхании жиров и масел (экзогенная липоидная пневмония) и при жировых эмболиях легких (эндогенная липоидная пневмония). Экзогенная липоидная пневмония может возникнуть при аспирации вазелинового масла, применяемого в качестве слабительного средства и для закапывания в нос. Описаны случаи вдыхания дизельного масла при различных аварийных ситуациях. Возможна аспирация рыбьего жира, растительного масла и молочной пищи, что чаще случается у детей во время их кормления. Болезнь протекает бессимптомно, больные жалоб не предъявляют, и пневмония выявляется случайно при рентгенологическом исследовании по поводу другого заболевания. Тщательно собранный анамнез позволяет установить, что имел место приступ кашля с удушьем после неудачного проглатывания пищи или приема лекарственного средства. При присоединении вторичной инфекции может развиться нагноение в зоне пневмонического инфильтрата.

Гипостатическая (застойная) пневмония возникает особенно часто в нижних отделах правого легкого при явлениях гипостатического, застойного, полнокровия (цветн. рис. 3). Она нередко наблюдается у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, ишемическая болезнь, кардиосклероз и др.), при выраженной сердечной недостаточности и явлениях застоя в малом круге кровообращения. Кроме того, гипостатическая пневмония может возникнуть у ослабленных больных, вынужденных длительно лежать на спине (например, после операций, после ранений). Помимо застоя крови и отека легких, существенное значение в развитии пневмонии имеет неполное расправление альвеол, особенно в нижнезадних отделах легких, в результате поверхностного дыхания, а также задержки секрета в альвеолах и бронхах, что в значительной степени связано с ослаблением кашлевых движений. Возникновению пневмоний у этих больных также способствует нарушение защитных механизмов бронхов и легких.

Гипостатическая пневмония развивается постепенно и характеризуется вялым течением и стертой клинической симптоматикой. На фоне общего тяжелого состояния больного нарастает слабость, одышка и кашель с небольшим количеством мокроты. Температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильных цифр. Физикальные признаки пневмонии выявляются не всегда из-за слабости дыхания и трудности обследования таких больных. У части больных удается определить притупление перкуторного звука и на фоне ослабленного дыхания выслушать влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании выявляются пневмонические инфильтраты очагового характера. Иногда отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. В мокроте больных, у которых гипостатическая пневмония возникла на фоне порока сердца, могут обнаруживаться так называемые клетки сердечных пороков (см. Мокрота).

В возникновении послеоперационной пневмонии основное значение имеют предрасполагающие факторы, появившиеся в результате операционной травмы. По данным Н. С. Молчанова и В. В. Ставской (1971), такими факторами могут явиться возникшие в легких в связи с операционной травмой очаги гиперемии, кровоизлияний или некроза, ателектазы, усиление бронхиальной секреции, инфаркты легкого вследствие эмболии легочных сосудов, нарушение функции бронхов и легких (уменьшение глубины дыхания со снижением воздушности легочной ткани, нарушение проходимости бронхов за счет спазма и отека, снижение силы кашлевых движений и торможение эвакуаторной функции бронхов), нарушение кровообращения в легких с развитием застоя крови. В большинстве случаев послеоперационные пневмонии носят очаговый характер и их клинические проявления зависят от характера предрасполагающих факторов и особенностей патогенеза.

После операций на органах брюшной и грудной полостей, позвоночнике часто возникают ателектатические пневмонии. Этому способствует нарушение диафрагмального и грудного типов дыхания вследствие чревосечения или торакотомий, что ведет к нарушению эвакуаторной функции бронхов, снижению бронхиальной проходимости, возникновению ателектазов (см.) различной степени выраженности и протяженности. Больные жалуются па затруднение дыхания, одышку и боли в области произведенной операции при дыхании. У них повышается температура тела, появляется кашель с гнойной мокротой. При объективном исследовании — уменьшение подвижности нижних краев легких, высокое стояние диафрагмы, особенно справа, притупление перкуторного звука и большое количество мелко- и среднепузырчатых хрипов над зоной притупления. Развивается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Инфарктная пневмония (инфаркт-пневмония), развивающаяся в результате эмболии легочных сосудов, наблюдается у больных после операции относительно редко. Физикальные признаки очаговой пневмонии проявляются у этих больных на фоне клинической картины инфаркта легкого (см. Легкие), сопровождаются лихорадкой и умеренно выраженным лейкоцитозом. У большинства больных обнаруживают притупление перкуторного звука, обычно над задним базальным сегментом одного из легких, ослабление дыхания, небольшое количество сухих и влажных хрипов, шум трения плевры. Через несколько дней на стороне поражения могут появиться признаки скопления жидкости в плевральной полости. При обширной тромбоэмболии легочной артерии (см. Эмболия легочной артерии) появляются признаки острой легочной гипертензии, которая может привести к синдрому острого легочного сердца (см.). Интеркуррентные пневмонии в послеоперационном периоде носят в основном очаговый характер и по клин, картине мало отличаются от описанных ранее очаговых пневмоний.

Осложнения при крупозной пневмонии встречаются чаще, чем при очаговой. По данным В. И. Стручкова (1961), нагноения при крупозной пневмонии возникают в 2.6% случаев, а при очаговой — в 1,2%.

Введение в клиническую практику антибиотиков привело к уменьшению числа гнойных осложнений острой пневмонии в 2—3 раза. Однако в 60—70-е годы, по наблюдениям М. И. Перельмана (1979), тенденции к дальнейшему уменьшению числа этих осложнений не отмечается; их частота по различным данным достигает 1,8—13%.

Осложнения в остром периоде крупозной пневмонии чаще всего связаны с нарушениями функции сердечно-сосудистой системы, обусловленными гипоксией и интоксикацией. До применения антибиотиков у больных крупозной пневмонией в период кризиса нередко развивался сосудистый коллапс в результате токсического пареза вазомоторов. Он сопровождался резким упадком сил, затемнением сознания, цианозом с сероватым оттенком кожи, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, падением АД, усилением одышки.

У лиц пожилого и старческого возраста крупозная пневмония иногда протекает атипично и вследствие поздно начатого лечения сопровождается серьезными осложнениями: гнойным плевритом (см.), перикардитом (см.) и др.

Рентгенодиагностика

Рис. 5. Прямая (а) и левая боковая (б)рентгенограммы грудной клетки больного с левосторонней верхнедолевой крупозной пневмонией: на прямой рентгенограмме понижение прозрачности всего левого легочного поля, обусловленное проекционным наложением уплотненной верхней доли на нижнюю, сохраняющую свою воздушность; на боковой рентгенограмме обе доли проецируются раздельно (верхняя доля интенсивно затемнена, нижняя — прозрачна).

Рис. 5. Прямая (а) и левая боковая (б)рентгенограммы грудной клетки больного с левосторонней верхнедолевой крупозной пневмонией: на прямой рентгенограмме понижение прозрачности всего левого легочного поля, обусловленное проекционным наложением уплотненной верхней доли на нижнюю, сохраняющую свою воздушность; на боковой рентгенограмме обе доли проецируются раздельно (верхняя доля интенсивно затемнена, нижняя — прозрачна).

Рис. 6. Правая боковая рентгенограмма грудной клетки больного перисциссуральной пневмонией: стрелками указан перисциссуральный инфильтрат в верхней доле с ровной нижней границей, соответствующей междолевой щели (нижняя стрелка) и нечетким верхним контуром (верхняя стрелка,).

Рис. 6. Правая боковая рентгенограмма грудной клетки больного перисциссуральной пневмонией: стрелками указан перисциссуральный инфильтрат в верхней доле с ровной нижней границей, соответствующей междолевой щели (нижняя стрелка) и нечетким верхним контуром (верхняя стрелка,).

Одним из важных методов диагностики пневмонии является рентгенологическое исследование. Проводят главным образом многопроекционную рентгеноскопию (см.), рентгенографию (см.), суперэкспонированные снимки, томографию (см.), функциональные пробы Вальсальвы (попытка выдоха через нос при зажатых ноздрях и рте) и Мюллера (попытка вдоха при закрытой голосовой щели). Дополнительные методики — бронхография (см.), зондирование бронхов, реже ангиография (см. Ангиопульмонография) — применяются при затянувшихся, длительно не разрешающихся пневмониях, когда возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с процессами иного происхождения, в первую очередь со злокачественными опухолями. Рентгенологическая картина отражает основные стадии развития крупозной пневмонии. В стадии прилива в пораженном участке легкого отмечается незначительное понижение прозрачности и усиление легочного рисунка за счет полнокровия сосудов. Если пораженный участок меньше доли, эти изменения выявляются с трудом. Для стадии гепатизации характерно выраженное понижение прозрачности соответствующего участка легкого, по интенсивности напоминающее картину ателектаза (рис. 5). Тотальные пневмонии встречаются весьма редко, характеризуются полным затемнением всего легочного поля. Значительно чаще наблюдается крупозная пневмония, захватывающая участки, расположенные вдоль междолевые щелей (перисциссуральные пневмонии, или перисциссуриты), которые располагаются в глубине легочной ткани. В связи с этим Физикальные данные при перисциссуритах весьма скудны, а в ряде случаев и вовсе отсутствуют, что резко повышает значение рентгенологические исследования в их диагностике. Междолевые щели лучше выявляются в боковых проекциях, поэтому при перисциссуритах картина наиболее демонстративна на боковых рентгенограммах. Для нерисциссурита характерно наличие тени неправильной вытянутой формы, которая имеет одну четкую, прямолинейную границу, соответствующую междолевой плевре, и другую нечеткую, постепенно переходящую в неизмененное легочное поле (рис. 6). Перисциссурит может сопровождать одну междолевую щель, но нередко переходит с косой щели на горизонтальную; этот признак позволяет отличить тень при перисциссурите от сегментарного затемнения, не выходящего за пределы доли. Для выявления небольших по распространенности перисциссуритов нередко применяется томография в боковой проекции. Течение перисциссуритов более благоприятно, чем долевых пневмоний. Их исходы в большинстве случаев также отличаются от распространенных процессов отсутствием осложнений и полным рассасыванием с восстановлением нормальной рентгенологической картины, за исключением утолщенной междолевой плевры.

Рис. 7. Прямая рентгенограмма грудной клетки больного правосторонней абсцедирующей пневмонией: сегментарное воспалительное уплотнение нижнего отдела верхней доли, на фоне которого определяются полости (указаны стрелками), содержащие газ и жидкость.

Рис. 7. Прямая рентгенограмма грудной клетки больного правосторонней абсцедирующей пневмонией: сегментарное воспалительное уплотнение нижнего отдела верхней доли, на фоне которого определяются полости (указаны стрелками), содержащие газ и жидкость.

Стадия разрешения крупозной пневмонии рентгенологически проявляется снижением интенсивности тени и ее фрагментацией. После рассасывания пневмонии усиление легочного рисунка на месте бывшего затемнения сохраняется в течение 3—4 недель. В целях уточнения субстрата этого явления применяются пробы Вальса львы и Мюллера. При проведении пробы Вальсальвы легочный рисунок становится беднее вследствие повышения внутрилегочного давления и сужения сосудов; при пробе Мюллера легочный рисунок усиливается благодаря переполнению сосудов кровью. Легочный рисунок при проведении проб заметно не изменяется, если анатомическим субстратом патологического процесса является разрастание соединительной ткани, например при пневмосклерозе. Наряду с изменениями легочных полей отмечается расширение и гомогенизация тени соответствующего корня легкого; эти изменения обычно наблюдаются в течение 3—4 недель после рассасывания воспалительных явлений в легочной ткани. Плевра на стороне поражения почти всегда оказывается утолщенной. В ряде случаев определяется жидкость в плевральной полости (плевропневмония); при небольшом количестве жидкости ее выявлению способствует исследование больного на латероскопе в положении на больном боку (см. Полипозиционное исследование). При базальных пневмониях подвижность купола диафрагмы на стороне поражения, как правило, уменьшается. При благоприятном течении и полном рассасывании воспалительного процесса рентгенологическая картина нормализуется в среднем через 1—1,5 месяца. Среди наиболее часто встречающихся осложнений выделяют абсцедирующую пневмонию: рентгенологически на фоне затемнения выявляется одна или несколько полостей, содержащих жидкость и газ, разделенные горизонтальной границей (рис. 7).

Рис. 8. Прямые рентгенограммы грудной клетки больных: а — с двусторонней очаговой пневмонией; в правом легочном поле определяются очаговые тени с нечеткими очертаниями; б — с правосторонней сливной очаговой пневмонией; в правом легочном поле крупные сливающиеся тени воспалительных фокусов (указаны стрелками); в — с митральным пороком сердца и застоем в малом круге кровообращения; в нижних и средних отделах легочных полей на фоне усиленного легочного рисунка видны множественные мелкие очаги — проявление милиарной очаговой пневмонии; г — с острой интерстициальной пневмонией; в прикорневых зонах с обеих сторон определяются усиление и ячеисто-тяжистая деформация легочного рисунка; д — с левосторонней стафилококковой пневмонией; на фоне сливающихся воспалительных фокусов участки просветления неправильной формы (указаны стрелками), обусловленные распадом легочной ткани; e — с септической метастатической пневмонией; в легких воспалительные инфильтраты различных размеров с образованием полостей, содержащих газ и жидкость (указаны стрелками); справа диафрагма не определяется из-за наличия жидкости в плевральной полости.

Рис. 8. Прямые рентгенограммы грудной клетки больных: а — с двусторонней очаговой пневмонией; в правом легочном поле определяются очаговые тени с нечеткими очертаниями; б — с правосторонней сливной очаговой пневмонией; в правом легочном поле крупные сливающиеся тени воспалительных фокусов (указаны стрелками); в — с митральным пороком сердца и застоем в малом круге кровообращения; в нижних и средних отделах легочных полей на фоне усиленного легочного рисунка видны множественные мелкие очаги — проявление милиарной очаговой пневмонии; г — с острой интерстициальной пневмонией; в прикорневых зонах с обеих сторон определяются усиление и ячеисто-тяжистая деформация легочного рисунка; д — с левосторонней стафилококковой пневмонией; на фоне сливающихся воспалительных фокусов участки просветления неправильной формы (указаны стрелками), обусловленные распадом легочной ткани; e — с септической метастатической пневмонией; в легких воспалительные инфильтраты различных размеров с образованием полостей, содержащих газ и жидкость (указаны стрелками); справа диафрагма не определяется из-за наличия жидкости в плевральной полости.

Очаговая пневмония рентгенологически проявляется наличием множества небольших участков затемнения, расположенных чаще всего в обоих легочных полях; размеры этих очаговых теней в большинстве случаев не превышают 1 см, что соответствует размерам легочных долек. Верхушки легких в большинстве случаев не поражаются. Очертания очаговых теней нечеткие, интенсивность их невелика (рис. 8,а). Из-за наступающей гиперемии ткани легкого легочный рисунок усиливается. Тени корней легких расширяются и гомогенизируются. В местах наибольшей концентрации очагов отмечается реакция плевры в виде утолщения; нередко в плевральной полости выявляется выпот, большей частью в небольшом количестве. Подвижность диафрагмы часто ограничена. Для очаговой пневмонии, как и для большинства острых воспалительных процессов в легких, характерна быстрая динамика рентгенологической картины: за 5—7 дней происходят существенные изменения, а через 1,5—2 недели очаги в большинстве случаев рассасываются. В связи с тем, что очаги при этом виде пневмоний возникают неодновременно, их рассасывание происходит также постепенно. В зависимости от размеров очагов принято различать 3 вида очаговой пневмонии: крупноочаговая пневмония, при которой диаметр воспалительных фокусов равен приблизительно 1 см (встречается наиболее часто), среднеочаговые (диаметром 6 — 8 мм) и мелкоочаговые (диаметром 3—5 мм). Наряду с этими формами, при которых размеры очагов не превышают 1 см, в ряде случаев встречается так называемая сливная пневмония, характеризующаяся наличием крупных фокусов, диаметром 2—3 см и более (рис. 8,6): иногда сливные фокусы занимают целые сегменты, а в отдельных случаях даже доли, имитируя рентгенологическую, картину крупозной пневмонии. Сравнительно редкой формой очаговой пневмонии является милиарная диссеминации, при которой диаметр очагов не превышает 1—2 мм (рис. 8,в).

Сторонники признания острой интерстициальной пневмонии как формы пневмонии полагают, что наиболее характерным рентгенологическим признаком ее является усиление и деформация легочного рисунка по ячеистому типу (рис. 8,г). Эти изменения больше выражены в средних и особенно нижних отделах легких; чаще они наблюдаются в обоих легких, хотя в начале заболевания могут выявляться только в одном легком, обычно в нижнемедиальном его отделе. Легочный рисунок теряет свою радиальную направленность и приобретает сетчатый характер; мелкие ячейки этой сетки отображают интерстиций, окружающий отдельные ацинусы и более крупные легочные дольки, диаметр которых достигает 1,5 см. Сетчатый или ячеистый характер легочного рисунка позволяет отличить воспаление и инфильтрацию интерстиция от полнокровия сосудов легких и застоя в малом круге кровообращения, которые также могут вызвать усиление легочного рисунка, однако последний при этом сохраняет радиальное направление. В особенно трудных случаях в целях дифференциальной диагностики применяется функциональная проба Вальсальвы, на высоте которой легочный рисунок вследствие повышения альвеолярного давления становится беднее, а при инфильтрации интерстиция остается без изменений. Тени корней легких при интерстициальной пневмонии в большинстве случаев становятся неструктурными и тяжистыми, без заметного увеличения в размерах. Реакция плевры почти постоянна: она заметно уплотнена, иногда удается выявить небольшое количество жидкости в плевральной полости. Экскурсия диафрагмы на высоте воспалительного процесса нередко ограничена. При дальнейшем развитии пневмонии к интерстициальным изменениям часто присоединяются очаговые, а иногда небольшие инфильтративные тени, отображающие вторичное вовлечение в процесс ткани легких (ацинусов и долек). Интенсивность этих теней обычно невелика, они редко сливаются между собой. Рентгенологические изменения могут наблюдаться в течение 2—3 недель. При стихании воспаления вначале рассасываются очаговые и инфильтративные тени, причем их обратное развитие происходит от периферии к центральным отделам. Распад очагов и инфильтратов наблюдается относительно редко. Усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение плевры, тяжистость корней сохраняются более длительно. При благоприятном течении интерстициальной пневмонии рентгенологическая картина может полностью нормализоваться.

Этиология пневмонии нередко определяет особенности ее рентгенологических проявлений. При стафилококковой пневмонии наблюдается один или чаще несколько воспалительных фокусов средних или крупных размеров, нередко располагающихся в обоих легких. Очертания этих фокусов нечеткие, интенсивность теней нарастает по мере увеличения их размеров, характерна тенденция этих фокусов к слиянию и последующему распаду — на фоне затемнения появляются участки просветления, свидетельствующие о расплавлении легочной ткани (рис. 8, д). При исследовании в ортопозиции в этих участках обнаруживаются горизонтальные уровни жидкости. При хорошем дренировании количество жидкости быстро уменьшается и полости приобретают округлую форму. Для данного вида пневмонии характерна довольно быстрая динамика рентгенологических изменений. В течение относительно короткого времени (одна-две недели, иногда несколько больше) можно наблюдать появление инфильтратов, их распад, превращение полостей распада в тонкостенные кисты. В последующем образовавшиеся в результате распада полости деформируются, могут уменьшаться в размерах и на месте бывшей воспалительной инфильтрации развивается картина пневмосклероза, нередко переходящего в цирроз. Весьма частым осложнением стафилококковой пневмонии является выпотной плеврит, чаще всего гнойный. После ликвидации плеврита в большинстве случаев остаются массивные шварты, ребернодиафрагмальные синусы нередко облитерируются. В дальнейшем могут возникать участки обызвествления плевры в виде отдельных густо расположенных зерен различной величины.

Рентгенологическая картина септической метастатической пневмонии отличается рядом особенностей. К ним относится неодновременность появления в обоих легких различных по размерам и форме воспалительных инфильтратов, которые имеют выраженную тенденцию к распаду. Рентгенологически эти участки приобретают вид полости (абсцесса) с наличием жидкости и воздуха, разделенных горизонтальной границей (рис. 8, е). Эти абсцессы довольно быстро очищаются, превращаясь в тонкостенные воздушные кисты, остающиеся длительное время после ликвидации пневмонии. Воздушные кисты могут в последующем деформироваться в результате разрастания соединительной ткани, превращаясь в щелевидные полости, которые в ряде случаев рубцуются. На высоте развития септической пневмонии легочный рисунок усилен из-за повышенного кровенаполнения сосудов легких. Корни легких умеренно расширены, структура их обычно не дифференцируется. Весь цикл развития септической метастатической пневмонии в рентгеновском изображении от появления первых инфильтратов до ликвидации воспалительного процесса и формирования воздушных кист длится в среднем 2—3 недель. Одной из характерных черт этой пневмонии является пестрота рентгенологической картины: одновременно отмечается наличие свежих инфильтратов в одних участках легких, полостей распада — в других, очистившихся кист — в третьих. Отсутствие синхронности в развитии пневмонических фокусов объясняется тем, что гематогенный занос гнойных эмболов из первичного очага (карбункула, фурункула, остеомиелитического очага и т. п.) происходит многократно и каждая подобная волна сопровождается появлением новых инфильтратов, в то время как ранее возникшие фокусы претерпевают к этому времени описанные выше превращения.

Для аденовирусной пневмонии характерна выраженная гиперплазия бронхолегочных лимфатических узлов. На этом этапе могут появляться малоинтенсивные тени инфильтратов, рассасывание которых происходит медленно.

Рентгенологическая картина риккетсиозной пневмонии отличается ранним появлением инфильтратов различных размеров, главным образом в наружных отделах легочных полей; выраженная реакция корней легких отсутствует. Жидкость в плевре обнаруживают относительно редко. Рассасывание инфильтратов начинается на 2-й неделе заболевания и длится 3—5 недель. Появление новых инфильтратов не типично и встречается лишь в очень тяжелых случаях. Переход риккетсиозной пневмонии в хроническую форму отмечается редко.

Рентгенологические проявления пневмонии, вызванной возбудителями туляремии, бруцеллеза, сибирской язвы, разнообразны; характерным для этих процессов является резкое расширение корней легких за счет гиперплазии бронхолегочных лимфатических узлов. Нередко тени корней приобретают полициклические контуры. Дифтерийная пневмония характеризуется наличием интерстициальных и очаговых изменений, выявляемых на фоне повышенной прозрачности легочных полей. Для коклюшной и коревой пневмоний характерны мелкоочаговая, иногда милиарная диссеминации, реже очаговые тени более крупные; обычно эти изменения сопровождаются явлениями бронхиолита и вздутием отдельных участков легких.

При аспирационной пневмонии, возникающей вследствие попадания в дыхательную систему большого количества крови, рвотных масс, кусочков пищи и т. д., рентгенологически отмечают появление массивного затемнения, обычно локализующегося в нижнезадних отделах нижних долей легких, чаще справа. В связи с тем что инфильтраты при аспирационной пневмонии имеют тенденцию к распаду, на фоне затемнения часто видны участки просветления, имеющие горизонтальную нижнюю границу. В некоторых случаях отмечается прорыв некротических очагов в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса (см.). Если аспирированные массы обтурируют просвет долевого бронха, пневмония приобретает ателектатический характер (см. выше).

Гипостатическая пневмония, развивающаяся на фоне застойных явлений в легких, может быть определена рентгенологически прежде всего на основании таких симптомов застоя, как увеличение калибра легочных вен, расширение и гомогенизация теней корней, наличие выпота в плевральных полостях, увеличение размеров и изменение конфигурации тени сердца. На этом фоне возникают нечетко очерченные очаговые или инфильтративные тени, иногда сливающиеся между собой. У ослабленных больных эти затемнения видны обычно в нижних долях легких.

Рис. 9. Прямая рентгенограмма грудной клетки больного инфарктной пневмонией: в нижнем легочном поле справа уплотнение треугольной формы (указано стрелками).

Рис. 9. Прямая рентгенограмма грудной клетки больного инфарктной пневмонией: в нижнем легочном поле справа уплотнение треугольной формы (указано стрелками).

Инфарктная пневмония в типичных случаях рентгенологически проявляется треугольным затемнением, вершина которого направлена к корню легкого (рис. 9). Однако подобная картина видна лишь в определенных проекциях. В других случаях тень при инфарктной пневмонии может быть округлой или овальной формы. Фокусы инфарктной певмонии могут быть множественными; в некоторых случаях они обнаруживаются в обоих легких.

Дифференциальный диагноз

Крупозную пневмонию дифференцируют с заболеваниями, сопровождающимися инфильтративными изменениями легочной ткани, особенно часто с инфильтративно-пневмоническими формами туберкулеза легких, и в первую очередь с лобарной казеозной пневмонией (см. Туберкулез органов дыхания). Для больных туберкулезом легких характерна повышенная потливость; кожа больного крупозной пневмонией в острую фазу болезни сухая и горячая. Мокрота при туберкулезной пневмонии может содержать примесь крови, но не бывает такой липкой и равномерно пропитанной пузырьками воздуха, как мокрота у больных крупозной пневмонией. Кроме того, в мокроте больных туберкулезом не содержатся пневмококки или другие возбудители крупозной пневмонии. Недомогание и повышенная утомляемость обычно отмечаются задолго до возникновения туберкулезной пневмонии; недомогание перед крупозной пневмонией может отсутствовать или появляться всего за несколько дней до начала заболевания. Выраженность интоксикации при туберкулезной пневмонии очень вариабельна, в то время как у большинства больных крупозной пневмонией симптомы интоксикации резко выражены с первого дня заболевания. Боль при дыхании, обусловленная сопутствующим плевритом, выражена при туберкулезной пневмонии умеренно и чаще всего локализуется в межлопаточной области; при крупозной пневмонии она чаще всего возникает в боку, соответственно проекции базальных сегментов нижних долей, которые поражаются наиболее часто. Больные туберкулезом предъявляют меньше жалоб, не могут назвать день заболевания, а иногда вообще не считают себя больными; изменения в легких у них впервые выявляют при рентгенологическом обследовании. Для больных туберкулезной пневмонией характерны лейкопения или умеренный лейкоцитоз без выраженного сдвига лейкоцитарной формулы влево, в отличие от больных крупозной пневмонией, для которых характерны выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм и значительно ускоренная РОЭ.

Необходимость проведения дифференциальной диагностики бактериальной или вирусной очаговой пневмонии с инфильтративно-пневмоническим туберкулезом, первичным туберкулезным комплексом и реинфекцией легочного туберкулеза у взрослых возникает в случаях неразрешающейся пневмонии. У больных с туберкулезным поражением в анамнезе могут быть вспышки легочного туберкулеза, явления туберкулезной интоксикации, которая в острую фазу заболевания выражена в большинстве случаев слабее, чем при бактериальной пневмонии. Результаты физикального обследования зависят от величины и локализации инфильтрата и не дают надежного обоснования для дифференциального диагноза сравниваемых болезней. Наибольшую информативность для дифференциального диагноза имеют данные рентгенол, обследования. Туберкулезные инфильтраты имеют обычно круглую или овальную форму и более четкие контуры, чем пневмонические. У больных туберкулезной пневмонией наряду со свежими очагами можно рентгенологически обнаружить и старые петрификаты, а томографически — в ранних стадиях намечающийся распад. Положительные туберкулиновые пробы (см. Туберкулинодиагностика) и особенно их нарастание при повторном исследовании подтверждают наличие у больного туберкулезной инфекции. Бронхоскопия позволяет иногда обнаружить характерные для туберкулеза свищевые ходы и рубцовые изменения стенки бронхов. Фибробронхоскопия с проведением биопсии для цитологических и бактериологических исследований в 89,7% случаев позволяет уточнить диагноз. Туберкулезная этиология пневмонии становится несомненной, если в содержимом бронхов и в мокроте больного обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Дифференциальную рентгенодиагностику стафилококковой пневмонии при наличии полостей в легких приходится проводить с множественными абсцессами легких, кавернозным туберкулезом, казеозной пневмонией. Для стафилококковой пневмонии характерна быстрая динамика патологического процесса.

Рис. 10. Прямая томограмма левого легкого больного крупозной пневмонией: на фоне уплотненной легочной ткани видны светлые полоски бронхов.

Рис. 10. Прямая томограмма левого легкого больного крупозной пневмонией: на фоне уплотненной легочной ткани видны светлые полоски бронхов.

У лиц пожилого возраста, особенно у курильщиков, дифференциальный диагноз необходимо проводить между крупозной пневмонией и пневмонией в зоне ателектаза дистальнее злокачественной опухоли бронха (параканкрозная пневмония). Этот вид пневмонии, как правило, проявляется односторонним инфильтративным затемнением, размеры которого зависят от протяженности гиповентилируемой зоны легкого (см. Легкие, опухоли). Затемнение, обусловленное крупозной пневмонией, отличается от ателектаза тем, что объем пораженного участка (сегмента, доли) не уменьшается, как при ателектазе, а сохраняет свои размеры (в некоторых случаях даже несколько увеличивается), поэтому контуры затемнения прямолинейны или даже слегка выпуклы (при ателектазе они вогнуты). Кроме того, характерным для крупозной пневмонии является наличие на фоне затемнения прозрачных воздушных полосок бронхов (рис. 10), чего не наблюдается при ателектазе. Сохранение воздушности крупных и средних бронхов приводит к тому, что интенсивность затемнения при пневмонии снижается от периферии к центру, что не характерно для ателкетаза. Во многих случаях затемнение, обусловленное параканкрозной пневмонией, перекрывает тень опухоли и затрудняет диагностику основного процесса. Больных со злокачественной опухолью бронха часто беспокоит сильный, приступообразный кашель, иногда с мокротой, содержащей кровь; у них наблюдаются одышка, боли в груди, общее недомогание. Пневмония в области ателектаза может оказаться резистентной к антибиотикам или проявлять склонность к рецидивированию в тех же участках легкого, поэтому неразрешающаяся или повторно рецидивирующая пневмония, особенно у лиц пожилого возраста, должна быть показанием для тщательного бронхол. исследования, включающего бронхоскопию с забором содержимого бронхов для цитологического исследования и биопсией, бронхографию и томографическое исследование.

Рецидивирующая очаговая пневмония может быть осложнением аденом субсегментарного бронха, которые длительное время протекают бессимптомно (см. Бронхи, опухоли). В последующем появляется кашель, у половины больных — умеренное кровохарканье. Плохое рассасывание и рецидивирование пневмонии объясняются нарастающим ухудшением вентиляции пораженного сегмента в связи с ростом опухоли. Основным подтверждением диагноза аденомы периферического бронха являются данные бронхологического и цитологического исследований.

Крупнофокусные очаговые пневмонии по рентгенологической картине могут напоминать легочные метастазы злокачественных опухолей различных органов. Основным отличительным признаком пневмонии является быстрое обратное развитие патологического процесса. Отличить милиарную очаговую пневмонию от раковой диссеминации в ряде случаев чрезвычайно трудно, а при однократном исследовании зачастую невозможно. Быстрая динамика, отсутствие поражений других органов говорит в пользу пневмонии.

Иногда приходится проводить дифференциальную диагностику пневмонии с бронхиоло-альвеолярным раком легкого, при котором рентгенологически выявляется несколько округлых теней в легком. Сливаясь, они могут создавать впечатление крупозной пневмонии. Бронхиолоальвеолярный рак легкого может в некоторых случаях напоминать и очаговую пневмонию. Примерно у половины больных опухолевый процесс длительное время протекает бессимптомно. В более поздних стадиях появляется кашель, вначале сухой, а затем продуктивный, с выделением обильной слизистой мокроты, одышка, лихорадка и боли при дыхании (в случаях поражения опухолью плевры). Нарастающая инфильтрация в легком, присоединение плевральных изменений и явлений интоксикации, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии должно быть поводом для проведения тщательного бронхологического и рентгенологического исследования легких.

Иногда очаговая пневмония может быть ранним легочным проявлением лимфогранулематоза и доминировать в клин, картине этой болезни (см. Лимфогранулематоз).

Дифференциальный диагноз очаговой пневмонии с инфарктом легкого (см.) основывается на особенностях клинического течения инфаркта легкого, для которого характерно внезапное появление боли в груди, одышки и кровохарканья без интоксикации и повышения температуры при наличии возможных источников легочной тромбоэмболии (тромбофлебит, порок сердца и т. д.), а также на данных рентгенологического исследования. Только совокупность признаков дает возможность отличить очаговую пневмонию от инфаркта легкого.

Может возникнуть необходимость в проведении дифференциальной диагностики очаговой пневмонии с эозинофильными легочными инфильтратами (см. Леффлера синдром), появление которых не сопровождается интоксикацией и повышением температуры; при повторном рентгенологическом контроле удается констатировать быстрое (через 5—8 дней) исчезновение эозинофильных инфильтратов. Их появление связано с инвазией аскаридами и сопровождается эозинофилией крови.

Лечение

Лечение больных острой пневмонией должно быть своевременным и комплексным. Больные острой пневмонией должны лечиться в стационаре. Лечение на дому допустимо только при соблюдении всех правил стационарного режима и лечения. Требование необходимости стационарного лечения особенно относится к больным, у которых острая пневмония возникла на фоне хронического бронхита и других хронических заболеваний бронхов и легких, а также к больным пожилого и старческого возраста. Неполноценное, запоздалое лечение даже при легком течении острой пневмонии может привести к ее затяжному течению и формированию хронической пневмонии.

Лечение больных острой пневмонией включает соответствующий лечебный режим, рациональное питание, лекарственную терапию (этиотропные, патогенетические и симптоматические средства), физиотерапевтическое лечение.

Больной должен соблюдать постельный режим в течение всего периода лихорадки и интоксикации, однако периодически рекомендуется менять положение, садиться и активно откашливать мокроту. Мокроту следует собирать в банку с плотно закрывающейся крышкой. Комнату, в которой находится больной, следует хорошо проветривать. Большое значение имеет тщательный уход за кожей и полостью рта.

Пища должна быть калорийной, богатой витаминами, легко усвояемой. В первые дни заболевания при высокой лихорадке и выраженных явлениях интоксикации ее лучше давать в жидком или полужидком виде. Жидкость вводят в виде бульона, фруктовых соков, минеральной воды.

Перед назначением антибактериальной терапии следует взять мокроту для бактериологического исследования, однако лечение необходимо начинать, не дожидаясь выделения и идентификации возбудителя, а также определения его антибиотико-граммы. Необходимо, чтобы лечение проводилось под клиническим и, если возможно, бактериологическим контролем (определение чувствительности микрофлоры мокроты к антибиотикам в процессе лечения). Антибактериальные средства должны применяться в достаточных дозах и с такими интервалами, чтобы в крови и легочной ткани создавалась и поддерживалась лечебная концентрация препарата.

Наиболее эффективной является этиотропная антибактериальная терапия. Выбор антибиотика с учетом чувствительности бактерий к назначаемому препарату особенно важен в связи с широким распространением антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов. Ориентировочный этиологический диагноз у части больных может быть поставлен с учетом особенностей клинико-рентгенологических данных. Быстрому ориентировочному бактериологическому диагнозу может способствовать микроскопия окрашенных по Граму мазков мокроты. При необходимости немедленного назначения антибактериальных средств (до определения антибиотикограммы возбудителя) следует отдавать предпочтение бактерицидным антибиотикам широкого спектра действия, обладающим способностью хорошей диффузии в легочную ткань (полусинтетические Пенициллины, цефалоспорины). В последующем антибактериальная терапия корригируется данными антибиотикограммы и назначается с учетом особенностей клин, течения. Для выбора эффективной дозы, оптимальных интервалов и способов введения антибактериальных средств необходимо учитывать результаты исследования минимальной подавляющей концентрации препарата для выделенного возбудителя. При выборе антибиотика должны учитываться противопоказания к его назначению, напр, аллергические реакции на предшествующие введения препарата и др.

Выявление возбудителя пневмонии, его чувствительности к антибиотикам и минимальной подавляющей концентрации препарата позволяет назначить наиболее эффективную индивидуальную терапию. При пневмонии, вызываемой пневмококками, наиболее эффективен пенициллин (бензилпенициллин) . Пенициллиназоустойчивые полусинтетические Пенициллины (оксациллин, Метициллин и др.), препараты широкого спектра действия (ампициллин и др.) и тетрациклиновые препараты уступают ему в активности в отношении пневмококков. При острой стрептококковой пневмонии, которая чаще возникает как осложнение острых респираторных вирусных заболеваний, наиболее эффективным антибиотиком также является пенициллин. В случаях стафилококковой природы заболевания показаны полусинтетические Пенициллины, устойчивые к пенициллиназе, вырабатываемой стафилококком, а при устойчивости стафилококков к полусинтетическим пенициллинам положительный результат дает сочетание линкомицина с гентамицином или фузидина с линкомицином или рифампицином. При пневмонии, вызванной палочкой Пфейффера (Haemophilus influenzae), целесообразно назначить ампициллин, а при устойчивости к нему — тетрациклины, левомицетин. Наиболее эффективными при лечении больных пневмонией, вызванной палочкой Фридлендера (Klebsiella pneumoniae), являются стрептомицин, канамицин или гентамицин в сочетании с левомицетином или тетрациклинами. Для лечения пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), рекомендуется гентамицин или сочетание его с карбенициллином. При обнаружении анаэробной флоры назначают пенициллин, линкомицин или левомицетин. Лечение микоплазменной пневмонии целесообразно проводить антибиотиками широкого спектра — препаратами тетрациклиновой группы, левомицетином. Больным с вирусной, особенно гриппозной пневмонией назначают комбинацию антибиотиков широкого спектра действия и полусинтетических пенициллинов.

В острую фазу пневмонии рекомендуется назначать одновременно два антибиотика или один антибиотик в сочетании с сульфаниламидным препаратом. Доза и число одновременно назначаемых антибиотиков зависят от тяжести течения и распространенности процесса. В таблице 2 приведены данные о дозах, сроках и путях введения антибиотиков, наиболее часто используемых для лечения пневмоний, особенности их применения и возможные осложнения. С целью профилактики привыкания к антибактериальным средствам и уменьшения опасности аллергических реакций рекомендуется через 7—10 дней препараты менять. Вопрос о длительности антибактериальной терапии должен решаться индивидуально.

Больным с крайне тяжелым течением пневмонии, полисегментарным распространением инфильтрации рекомендуется назначение 2—3 антибактериальных средств в максимальных дозах преимущественно внутривенно.

Для достижения длительного и непрерывного воздействия лекарственных средств на воспалительный процесс у больных с затяжным течением острой пневмонии применяется чрескожная катетеризация трахеи и бронхов (см. Микротрахеостомия) с введением антибиотиков, муколитических и других средств непосредственно в зону плохо рассасывающегося пневмонического очага. С той же целью можно проводить лечебно-диагностические бронхоскопии, во время которых из бронхов удаляют слизистые и гнойные пробки и промывают их растворами бронхолитических средств, протеолитических ферментов, щелочей, витаминов, гидрокортизона, а в конце процедуры вводят антибактериальные средства.

При лечении больных острой пневмонией антибиотики следует сочетать с сульфаниламидными препаратами, назначение которых возможно с самого начала острой пневмонии. (табл. 3). На этапе выздоровления антибиотики отменяют, оставляя сульфаниламиды. Одновременно с антибиотиками и сульфаниламидами можно применять фитонцидные препараты (ингаляции р-ров сока чеснока, лука, зверобоя и др.), наиболее целесообразные при стихании острых явлений. На этапе начинающегося выздоровления можно лечить сульфаниламидным препаратом и фитонцидами, а затем, отменив сульфаниламид, заканчивать санацию активного воспалительного процесса в легких фитонцидами.

Антибактериальную терапию сочетают с противовоспалительными и гипосенсибилизирующими средствами, такими как ацетилсалициловая кислота, хлорид или глюконат кальция, пипольфен, супрастин. При вялом рассасывании инфильтрата и сопутствующем бронхоспазме применяют короткими курсами небольшие дозы преднизолона. Кортикостероидные препараты в больших дозах назначают больным с выраженными явлениями интоксикации и бронхиальной обструкции, с обширными инфильтративными изменениями в легких и при отсутствии четкой положительной динамики от антибактериальной терапии.

Основным звеном патогенетической терапии является восстановление бронхиальной проходимости и бронхиального дренажа. С этой целью при лечении всех больных острой пневмонией целесообразно применять бронхолитические, разжижающие слизь и отхаркивающие средства (эуфиллин, теофедрин, эфедрин и др.). Хорошим отхаркивающим и разжижающим слизь действием обладают раствор йодида калия, корень алтея, мукалтин, ацетилцистеин, бисольвон, термопсис, терпингидрат, лист подорожника, горячее молоко с содой и медом и другие средства. При сильном н непродуктивном кашле назначают противокашлевые средства, которые не уменьшают отделение мокроты (либексин). Большое значение придается аэрозольтерапии с использованием бронхолитических смесей в комбинации с различными бактерицидными средствами (фитонцидами, иногда сульфаниламидами), щелочно-масляных растворов, меда.

При затяжном течении пневмонии и ее осложнении абсцедированием решающую роль в лечении играет восстановление эффективного бронхиального дренажа (см. Легкие), что осуществляется при бронхоскопической санации. Тяжелое течение пневмонии с одышкой и цианозом является показанием к проведению кислородной терапии (см.). Особенно необходимо применение кислорода при лечении больных, у которых острая пневмония возникла на фоне эмфиземы легких, пневмосклероза и может стать причиной тяжелой дыхательной недостаточности (см.). При тяжелом течении пневмонии особенно когда тромбоцитопения сочетается с гиперфибриногенемией, что приводит к развитию локальных геморрагических некрозов тканей, рекомендуется непрерывная антикоагулянтная терапия с применением гепарина, что улучшает не только течение, но и исход заболевания, так как предотвращает нарушение микроциркуляции, возникающее вследствие тромбирования сосудов малого круга кровообращения.

Большую роль, а при стафилококковой пневмонии с деструкцией решающую, играют методы лечения, направленные на повышение и восстановление иммунных механизмов защиты. С этой целью при пневмонии стафилококковой этиологии проводят массивную иммунизацию гипериммунной антистафилококковой плазмой или стафилококковым антитоксином. Весьма эффективно для лечения больных с тяжелым течением пневмонии повторное введение гипериммунного, поливалентного гамма-глобулина.

Лечение больных острой пневмонией должно быть направлено на восстановление неспецифической резистентности организма. С этой целью назначают поливитамины, включающие аскорбиновую кислоту, тиамин и др. Используются биогенные стимуляторы и адаптогенные средства (алоэ, настойки корня женьшеня, элеутерококка, лимонника, пантокрин, апилак, пентоксил, метилурацил, анаболические стероиды). Описан положительный эффект от применения в комплексном лечении больных острой пневмонией аэрозоля концентрированного лейкоцитарного интерферона. При затяжном течении острой пневмонией показаны переливания крови и аутогемотерапия. Для купирования болей, которые часто беспокоят больных крупозной пневмонией, применяют анальгетики.

При сопутствующей патологии сердца, особенно у пожилых, а также при тяжелом течении пневмонии назначаются средства для профилактики и лечения сердечной недостаточности (см.). Сохраняют свое значение в арсенале терапии больных острой пневмонией местные отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные обертывания, которые назначают с первых дней заболевания.

Физиотерапевтические методы лечения составляют неотъемлемую часть комплексной терапии и профилактики пневмонии и применяются с целью ускорения рассасывания воспалительных инфильтратов, уменьшения явлений интоксикации, улучшения вентиляции легких и кровообращения в них, повышения защитных иммунных процессов в организме больного.

С 3—го дня после начала острой пневмонии назначают аэрозоли и электроаэрозоли антибиотиков, сульфаниламидов и фитонцидов. При наличии вязкого секрета в бронхах перед ингаляцией антибиотиков и сульфаниламидов целесообразно проводить ингаляции протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина, химопсина). Кроме того, применяются аэрозоли и электроаэрозоли бронхолитиков, кортикостероидов, гипосенсибилизирующих средств.

Лечебный эффект повышается при сочетании ингаляций с электротерапией. Противовоспалительное и антиаллергическое действие при пневмонии присуще электрическому полю ультравысокой частоты (УВЧ) в постоянном и импульсном режимах, индуктотермия синусоидальным модулированным токам (СМТ), дециметровым волнам (ДМВ), с помощью которых воздействуют на проекцию воспалительного очага, на область корней легких при двустороннем процессе, а также на область проекции надпочечников. Электротерапия оказывает благоприятное влияние на все формы иммунитета. Воздействие на очаг воспаления влияет на местный иммунитет, а воздействие на область надпочечников стимулирует выброс стероидных гормонов, повышает диссоциацию белково-стероидного комплекса. При проведении электротерапии понижается уровень иммуноглобулинов, аутоантител, повышается иеспецифическая реактивность организма.

При острой пневмонии в период экссудативно-инфильтративного воспаления, при абсцедировании в период разрешения и при пневмонии с бронхоэктазами (при сохранности дренажной функции бронхов) применяют электрическое поле УВЧ (см. УВЧ-терапия). При отсутствии гноя возможно использование микроволн сантиметроволнового диапазона (см. Микроволновая терапия), УФ-облучения (см. Ультрафиолетовое излучение). В период разрешения воспаления наиболее показана индуктотермия (см.), способствующая отделению мокроты, уменьшению бронхоспазма и восстановлению вентиляционно-дренажной функции бронхов. На этапе рассасывания воспалительных явлений и для устранения отдельных симптомов заболевания (боль при плевральных спайках, затруднение отделения мокроты и др.) назначают электрофорез лекарственных средств (см. Электрофорез, лекарственный); для этой цели чаще применяют препараты магния и меди, лидазу, эуфиллин, гепарин, аскорбиновую кислоту, гумизоль, экстракт алоэ и др. В фазе выздоровления проводят аэроионотерапию (см. Аэроионизация).

Санаторно-курортное лечение показано при крупозной или очаговой пневмонии в период полного выздоровления и в восстановительный период. Лечение проводится в местных профилированных санаториях, на климатических курортах Южного берега Крыма, низко- и среднегорья (Кисловодск), а также в степном климате в теплое время года. В восстановительном периоде после крупозной и очаговой пневмоний показана талассотерапия (см. Климатотерапия, Талассотерапия), под влиянием которой нормализуется функция надпочечников, улучшаются функция внешнего дыхания, бронхиальная проходимость, гемодинамика, термоадаптация.

На бальнеологических курортах (см. Бальнеотерапия) таким больным назначают бальнеопроцедуры и грязелечение. Сероводородные и углекислые воды обладают противовоспалительным действием, повышают защитные силы организма. Применяют грязевые аппликации, электрофорез грязевых растворов на проекцию корней легких, индуктотермогрязь, грязевые компрессы (см. Грязелечение). Ингаляции радона оказывают аналгезирующее и противовоспалительное действие на слизистую оболочку бронхов и ткань легких. При назначении бальнеопроцедур или лечебных грязей улучшается функция внешнего дыхания, усиливаются микроциркуляции и резорбция воспалительной инфильтрации.

Лечебная физкультура широко используется в комплексной терапии больных пневмонией. Под влиянием систематически выполняемых физических упражнений увеличивается вентиляция легких, улучшаются крово-и лимфообращение в легких и плевре, функция внешнего дыхания, укрепляется дыхательная мускулатура и увеличивается подвижность грудной клетки. Физические упражнения предупреждают ряд осложнений в легких и плевральной полости (спайки, ателектаз, эмфизема и др.), вторичные деформации грудной клетки. Специально подобранные исходные (дренажные) положения дают возможность значительно улучшить дренажную функцию бронхов и способствуют удалению из бронхов и альвеол слизи, мокроты. Во время занятий ЛФК происходит тренировка диафрагмы, развитие диафрагмального дыхания. Движения диафрагмы способствуют усилению притока венозной крови из брюшной полости к сердцу, облегчая его работу, благоприятно влияют на пищеварение. Улучшение оксигенации крови при выполнении дыхательных упражнений нормализует обменные процессы в органах и тканях всего организма.

Лечебную гимнастику назначают после снижения температуры до нормальной или при стойкой субфебрильной, при обратном развитии воспалительного процесса в легких (по данным клинических, рентгенологических и лабораторных обследований) и при отсутствии выраженных явлений сердечно-сосудистой недостаточности. Противопоказаниями служат острая стадия заболевания или обострение сопутствующего хронического воспалительного процесса, резкое истощение больного.

Из различных средств и форм ЛФК применяются утренняя гигиеническая гимнастика, лечебная гимнастика (индивидуальная или групповая), дренажные положения, корригирующая гимнастика, а также массаж, прогулки на свежем воздухе, элементы спортивных игр (волейбол, бадминтон и др.). Эти мероприятия назначают с учетом функционального состояния больного и периода заболевания.

При острой пневмонии больным, находящимся на постельном режиме, назначают простые гимнастические упражнения малой интенсивности для рук и ног, упражнения для туловища выполняются с небольшой амплитудой движений. Дыхательные упражнения проводят без углубления дыхания, то есть без увеличения подвижности грудной клетки на стороне поражения в целях щажения пораженного легкого. Необходимо обращать внимание на урежение дыхания. Исходные положения для упражнений лежа или полусидя с высоко поднятым изголовьем. Длительность занятий 10—12 минут. По мере улучшения состояния больной выполняет упражнения из исходного положения сидя, а при переходе на палатный режим — из положения стоя; в этот период увеличивается число упражнений для верхних конечностей и туловища. Применяются также дыхательные упражнения, улучшающие вентиляцию пораженных отделов легких; упражнения, увеличивающие подвижность грудной клетки (наклоны, повороты), которые в сочетании с дыхательными также используются для предупреждения образования плевральных спаек; ходьба; упражнения с предметами. Время занятий 20—25 минут. При свободном режиме увеличивают число общеразвивающих упражнений для всех мышечных групп, назначают упражнения с набивными мячами, булавами, гантелями, упражнения на снарядах (гимнастическая стенка, скамейка). Время занятий 25—30 минут. Наряду с лечебной гимнастикой можно использовать прогулки, ходьбу в сочетании с дыхательными движениями в среднем темпе.

После выписки из стационара больному рекомендуется продолжать занятия ЛФК, так как полного восстановления функции дыхательной и сердечно-сосудистой системы к этому времени еще не наступает. В санаторных условиях в занятия включают спортивные упражнения (ходьбу, лыжи, греблю и т. д.), игры (бадминтон, волейбол, настольный теннис).

В комплексной терапии больных острой пневмонией ЛФК успешно применяется в сочетании с физиобальнеолечением в определенной последовательности; так, например, занятия лечебной гимнастикой целесообразно проводить до тепловых электропроцедур и оксигенотерапии и после аэрозольтерапии с интервалом 1—2 часа.

Реабилитация

Поскольку проконтролировать завершение воспалительного процесса в легких весьма трудно, больные должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 6 —12 месяцев. после выздоровления. Диспансеризация (см.) включает проведение реабилитационной терапии. Основная роль в комплексе реабилитационных мероприятий принадлежит лечебной физкультуре, физиотерапевтическим процедурам и полноценному питанию. Целесообразно проводить лечение в специализированных реабилитационных отделениях, санаториях и профилакториях. Комплекс реабилитационных мероприятий включает аэрозоль-терапию бронхолитическими смесями в комбинации с бактерицидными средствами (фитонциды, иногда сульфаниламиды), ингаляции щелочно-масляных растворов. Курильщики, переболевшие острой пневмонией, должны прекратить курение.

Прогноз

При своевременном и рациональном лечении как крупозная, так и очаговая острая пневмонии обычно к концу 3—4-й недели заканчивается выздоровлением. Критериями выздоровления при пневмонии являются нормализация самочувствия и состояния больных, ликвидация клинических, лабораторных и рентгенологических признаков воспалительного процесса в легких. При благоприятном течении обратное развитие клинических симптомов пневмонии происходит к 7—14-му дню. Рентгенологические признаки воспаления исчезают на 2—-3-й неделе. Вместе с тем более чем в 70% случаев клиническое и рентгенологическое выздоровление при острой пневмонии не совпадает с ликвидацией морфологических нарушений. Прекращение лечения даже при незначительной остаточной инфильтрации легочной ткани создает угрозу рецидивирования, перехода острого воспалительного процесса в хронический с развитием в последующем пневмосклероза (см.). По данным А. Ф. Полушкиной (1977), длительное, в течение 3—4 лет, наблюдение за реконвалесцентами при острой пневмонии показало, что полное выздоровление наступило у 93,9% больных, хроническая пневмония сформировалась у 1,2% больных, у 4,9% больных на протяжении 6—8 месяцев не удавалось ликвидировать симптомы бронхита; у 2,7% больных острая пневмония вызвала прогрессирование имевшегося ранее хронического бронхита.

Диспансерное наблюдение за переболевшими острой пневмонией показало, что остаточные явления острой пневмонии (жесткое дыхание, сухие хрипы, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация, изменения биохимических показателей крови) могут сохраняться длительное время, у некоторых больных до 6 месяцев и более, после чего наступает выздоровление. По данным В. П. Сильвестрова (1979), у каждого четвертого больного острая пневмония приобретает затяжное течение. Причинами затяжного течения острых пневмоний могут быть несвоевременно начатое и неправильно проводимое лечение, изменение иммунобиологических реакций в процессе заболевания; к затяжному течению предрасполагают также сопутствующие заболевания органов дыхания (хронический бронхит, заболевания верхних дыхательных путей), очаговая инфекция (хронический тонзиллит, синуситы, холецистит и др.), различные профессиональные вредности, курение. Затяжной характер острая пневмония часто приобретает у ослабленных больных, особенно пожилого возраста, а также у лиц, имеющих сопутствующие заболевания. В. П. Сильвестров (1979) считает, что ассоциации возбудителей, особенно вирусно-бактериальные, способствуют переходу острого воспалительного процесса в легких в затяжной.

В числе патогенетических звеньев затяжной пневмонии рассматривают токсемию, гипоксемию, нарушения дренажной функции бронхов, изменения реологических свойств содержимого бронхов, микробную аллергию и аутосенсибилизацию. На разных этапах болезни ведущим может быть тот или иной патогенетический механизм.

Указанные выше факторы, способствующие затяжному течению заболевания, предрасполагают также к развитию хронической пневмонии. О переходе острой пневмонии в хроническую можно говорить при отсутствии, несмотря на лечение, положительной клинико-рентгенологической динамики, появлении признаков склероза легочной ткани и локального деформирующего бронхита и повторных обострений. Сохранение тех или иных симптомов заболевания по истечении 6—8 недель и более после начала острой пневмонии не является критерием перехода острой пневмонии в хроническую, так как затяжное течение пневмонии в большинстве случаев завершается выздоровлением.

Рациональная терапия больных острой пневмонией, включающая этап реабилитационного лечения и диспансерного наблюдения, приводит к тому, что острая пневмония реже переходит в хроническую форму.

Летальность при пневмонии зависит от тяжести течения, предшествующего состояния здоровья, особенностей лечения и колеблется, по различным данным, от 0,005 до 4,6%. Особенно высока летальность при гриппозной пневмонии среди ослабленных пожилых людей, новорожденных, больных с тяжелыми сопутствующими хроническими заболеваниями. Прогноз заболеваний, осложнившихся пневмоний (чума, сибирская язва, корь, коклюш и др.), зависит от тяжести основного заболевания и течения осложнившей их пневмонии.

Профилактика

Профилактические мероприятия при острой пневмонии основаны на проведении общих санитарно-гигиегических мероприятий (режим труда, проветривание помещений, борьба с запыленностью, полноценное питание, изоляция заболевших и т. д.), а также на личной профилактике. Личная профилактика включает систематическое закаливание организма (см. Закаливание), предохранение от перегреваний и переохлаждений, систематические занятия физкультурой и туризмом, санацию очагов инфекции (хронический тонзиллит, синуситы, кариозные зубы, холецистит и др.). Большое значение имеет своевременное выполнение противоэпид, мероприятий, включая вакцинацию против гриппа, лечение острых респираторных заболеваний, трахеитов и бронхитов. Необходимо строгое соблюдение режима, предписанного врачом, при заболеваниях, которые могут осложниться пневмонией. Особенно важна профилактика острой пневмонии у больных, страдающих хроническими легочными заболеваниями (хронический бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма); они должны находиться на диспансерном учете в пульмонологическом кабинете поликлиники.

Особенности острой пневмонии у детей

Рис. 11. Микропрепарат легочной ткани ребенка, больного пневмонией: видна широкая межсегментарная прослойка (указа-на стрелками), препятствующая распространению воспалительного процесса при пневмонии; окраска гематоксилин-эозином, х 40.

Рис. 11. Микропрепарат легочной ткани ребенка, больного пневмонией: видна широкая межсегментарная прослойка (указана стрелками), препятствующая распространению воспалительного процесса при пневмонии; окраска гематоксилин-эозином, х 40.

Пневмония у детей имеют ряд отличий от тех же заболеваний у взрослых. Это обусловлено прежде всего особенностями строения органов дыхания у детей. Хрящи гортани, трахеи и бронхов у детей первых месяцев и даже лет Жизни мягкие, слизистая оболочка рыхлая, богата кровеносными сосудами и относительно бедна эластическими волокнами и слизистыми железами. Эти особенности, с одной стороны, приводят к неполноценности защитных механизмов бронхиального дерева, а с другой — обусловливают более легкое возникновение у детей стенотических явлений в дыхательных путях. По данным А. И. Струкова (1960), у детей первых месяцев жизни значительно резче, чем у взрослых и детей более старшего возраста, выражено сегментарное строение легких. Относительно широкие межсегментарные соединительнотканные прослойки (рис. 11) препятствуют контактному распространению воспалительного процесса. Поэтому у детей грудного и раннего возраста крупозная пневмококковая пневмония развивается чрезвычайно редко.

У больных раннего детского возраста легко возникают выраженные гемодинамические нарушения в легких, обусловленные несовершенством регуляторных систем. Этими нарушениями, а также повышенной проницаемостью кровеносных сосудов объясняется образование гиалиновых мембран, которые обусловливают определенные особенности течения пневмонии в связи с резко выраженными явлениями дыхательной недостаточности.

Альвеолы у детей меньше, чем у взрослых, а Межальвеолярные перегородки значительно богаче рыхлой соединительной и лимфоидной тканью, кровеносными и лимфатическими сосудами, но беднее эластическими волокнами. Это обусловливает более легкое развитие сосудистых расстройств и способствует возникновению ателектазов (см.). Структурные особенности межуточной ткани легкого обусловливают более выраженную интерстициальную реакцию, которая заключается в том, что в интерстиции, особенно вокруг бронхов и кровеносных сосудов, при повторном развитии острой респираторной инфекции любой этиологии возникают весьма распространенные лимфо-гистиоцитарно-плазмоцитарные инфильтраты. Они являются местным проявлением им