Почему у мужчин сердечные приступы случаются чаще, чем у женщин

Новое исследование, проведенное Университетом Гетеборга в Швеции, выявило, что гормон тестостерон играет ключевую роль в том, почему мужчины после сердечного приступа получают более серьезные повреждения сердечной мышцы, чем женщины. Исследователи также предложили потенциальное решение этой проблемы с использованием существующего препарата.

Согласно данным Всемирной федерации сердца, сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смерти во всем мире, причем мужчины умирают от них чаще, чем женщины. Ранее было известно, что у мужчин сердечные приступы протекают тяжелее, но механизм этого явления оставался неясным. Новое исследование показало, что тестостерон усиливает воспалительную реакцию у мужчин, что приводит к более обширному повреждению сердца.

Эксперименты на мышах подтвердили, что у самцов после сердечного приступа уровень тестостерона значительно выше, чем у самок, что сопровождается увеличением количества нейтрофилов — клеток, участвующих в воспалительной реакции.

Это приводит к более серьезным повреждениям сердечной мышцы. У кастрированных самцов мышей, у которых уровень тестостерона был снижен, повреждения сердца были меньше, а уровень нейтрофилов — аналогичен уровню у самок. Введение тестостерона кастрированным мышам снова увеличивало повреждения сердца.

Исследователи также изучили возможность снижения воспалительной реакции с помощью препарата тоцилизумаб, который используется для лечения ревматоидного артрита. Этот препарат блокирует рецепторы интерлейкина-6, что ослабляет воспалительную реакцию. В клинических испытаниях тоцилизумаб показал более выраженный эффект у мужчин, снижая уровень нейтрофилов и уменьшая размер инфаркта.

Авторы исследования подчеркивают важность учета гендерных различий в медицинских исследованиях и лечении. Игнорирование этих различий может снизить эффективность терапии, особенно для женщин, которые часто недостаточно представлены в исследованиях.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.