ПОЧКИ

ПОЧКИ [ren (PNA, JNA, BNA)] — парный орган мочеобразования, играющий важную роль в обеспечении гомеостаза организма человека и высших животных.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

Выделительные органы — аналоги Почек — имеются у большинства одноклеточных и многоклеточных животных. У пресноводных простейших и ряда морских одноклеточных эту функцию выполняет сократительная вакуоль, к-рая участвует в осморегуляции, регуляции объема жидкостей клетки. Губки и кишечнополостные лишены специальных выделительных органов.

По эмбриональному происхождению выделительные органы многоклеточных животных делят на 4 группы: нефридии (прото- и метанефридии); целомодукты — канальцы, образующиеся как вырост целома (см.) и первично выполняющие функцию выделения половых продуктов; нефромиксии — сочетание элементов нефридия и целомодукта; мальпигиевы канальцы, развивающиеся из выроста кишечника. Протонефридии функционируют у плоских червей, немертин и др.; у животных, обладающих целомической полостью, имеются метанефридии (аннелиды) и целомодукты (моллюски, ракообразные и др.); у членистоногих важную роль в экскреции играют мальпигиевы канальцы.

Протонефридий начинается терминальной клеткой с ресничками, колебания к-рых создают отрицательное давление в просвете нефридиального канала. При этом засасывается жидкость, и из нее реабсорбируются необходимые для организма вещества, а ненужные экскретируются. Метанефридий открывается в целомическую полость нефридиостомой; жидкость поступает в систему канальцев, где из нее всасывается ряд веществ, а образующаяся моча поступает в мочевой пузырь и удаляется через нефри-диопору. Функция целомодуктов беспозвоночных — боянусова органа моллюсков и антеннальной железы ракообразных — весьма сходна с функцией П. позвоночных. Перикардиальная полость у моллюсков является остатком целома, в нее через стенку желудочка сердца фильтруется жидкость, поступающая по реноперикардиальному каналу в почечный мешок, затем она проходит по первичному и вторичному мочеточнику. В этих отделах целомодукта всасывается глюкоза, натюий, хлор, сецернируется калий, в конечном счете образуется гипотоническая моча у пресноводных и изотоническая моча у морских животных. В антеннальной железе начальный этап мочеобразования происходит в целомическом мешочке, далее изотоническая жидкость поступает в лабиринт, клетки эпителия к-рого снабжены щеточной каемкой и участвуют во всасывании глюкозы, аминокислот и нек-рых других веществ. В канальцевой системе могут всасываться соли натрия; у пресноводных форм образуется гипотоническая моча. Клетки антеннальной железы способны к секреции в мочу парааминогиппурата (ПАГ), калия и других веществ .

В филогенетической ветви вторичноротых выделительный орган отсутствует у иглокожих, оболочников, щетинкоротых, но имеется у полухордовых, погонофор, головохордовых и позвоночных. У баланоглосса, представителя типа полухордовых, в центральной кровеносной лакуне имеется особое образование — клубочек, через который вещества из крови фильтруются в полость хобота и оттуда экскретируются выделительными канальцами наружу. У ланцетника нет целомодуктов, а имеются нефридии с соленоцитами, которые не найдены больше ни у одного из вторичноротых.

У позвоночных в процессе эволюционного развития наблюдается последовательная смена трех различных выделительных органов: предпочка, или головная почка (pronephros); первичная, средняя почка (mesonephros), или вольфово тело; окончательная, или вторичная, почка (metanephros) — см. Мочеполовая система. Почки позвоночных построены по единому принципу и представляют собой структуры, приспособленные для процесса ультрафильтрации, которые соединены с системой канальцев, обеспечивающих реабсорбцию биологически ценных компонентов фильтрата и секрецию ряда веществ в мочу. Лишь у нек-рых видов морских костистых рыб наблюдается редукция гломерулярного аппарата; у них функционирует агломерулярная Почка. Однако и в этом случае отмечается поступление в просвет нефрона изотонической безбелковой жидкости; здесь же происходит реабсорбция, в частности, ионов натрия.

Большой интерес представляет исследование П. круглоротых. Это наиболее древняя группа позвоночных, а миксины являются единственными их представителями, лишенными осморегуляции и изо-осмотичными океанической среде. В П. миксин имеются крупные почечные тельца, соединенные короткими канальцами с ар-хинефритическим протоком. Их наличие у миксин, представляющих собой первично морские формы, свидетельствует о том, что почечный клубочек служит необходимым элементом экскреторного органа, участвующего в ионной регуляции.

В П. миноги дифференцированы все основные отделы нефрона, его канальцы образуют петлю, напоминающую петлю нефрона. Однако разделения П. на корковое и мозговое вещество нет, и поэтому не образуется и не выделяется гиперосмо-тическая моча. Начальный этап мочеобразования у миноги происходит в гломусе, который располагается вдоль всей П. и имеет длину до 9 см. Он состоит из отдельных гломерул, в полость каждой из к-рых открывается снабженный ресничным эпителием шеечный отдел нефрона. Гломерулярный фильтрат поступает в проксимальный и дистальный отделы канальцев — аналоги собирательных трубок — и далее в мочеточник.

В эволюции Почки у позвоночных наблюдаются изменения процессов, лежащих в основе мочеобразования. У теплокровных животных, особенно у млекопитающих, резко возрастает артериальное кровоснабжение П., скорость гломерулярной фильтрации в П. млекопитающих в 10— 100 раз выше, чем у низших позвоночных, из расчета на 100 г веса (массы) тела у животных относительно одинаковых размеров. Повышение фильтрации сопровождалось эквивалентным увеличением канальцевой реабсорбции профильтровавшихся веществ, что обусловлено интенсификацией работы клеток по транспорту электролитов и неэлектролитов, увеличением проницаемости межклеточного вещества в проксимальном канальце. В П. млекопитающих, по сравнению с низшими позвоночными, резко увеличивается активность окислительных ферментов, особенно сукцинатдегидрогеназы, повышается потребление кислорода, в проксимальном и дистальном канальцах растет активность Na-K-АТФ-азы. Повышение почечного кровотока, гломерулярной фильтрации и непрестанная реабсорбция огромных количеств профильтровавшихся веществ, несмотря на возрастающие энерготраты, закрепились в процессе естественного отбора, потому что эта особенность П. обеспечивала большую стабилизацию состава крови и создавала большую независимость организмов от условий окружающей среды. У животных с низким уровнем гломерулярной фильтрации формируется аппарат секреции, позволяющий выделять те вещества, которые у теплокровных только фильтруются и реабсорбируются. П. морских рыб обладает способностью секретировать двухвалентные ионы, в этом процессе важная роль принадлежит ионообменным процессам, связанным с одновременной реабсорбцией ионов натрия.

К П. пресноводных рыб и млекопитающих притекает только артериальная кровь. П. морских и проходных рыб, амфибий, рептилий и птиц снабжаются кровью из двух источников: артериальной — от аорты к артериолам почечных клубочков и венозной — по ренопортальной системе, по к-рой оттекает кровь от задней части тела, она вливается в околоканальцевые капилляры; вся кровь оттекает от П. по почечной вене. Биол, значение ренопортальной системы состоит в том, что она компенсирует сравнительно низкое артериальное кровоснабжение П. у всех позвоночных, кроме млекопитающих, и служит источником для очищения крови с помощью секреции от продуктов обмена и избытка двухвалентных ионов у морских рыб.

Способность увеличивать реабсорбцию воды в почечных канальцах при действии антидиуретического гормона (АДГ) появляется в П. амфибий и сохраняется в П. у последующих классов позвоночных. В П. птиц и млекопитающих формируется новая функция — осмотическое концентрирование мочи, обусловленное возникновением мозгового вещества П. Относительное увеличение размера мозгового вещества П. и длины локализованных в нем тонких отделов петель нефронов коррелирует с возрастанием ее способности осмотически концентрировать мочу.

ЭМБРИОЛОГИЯ

Во внутриутробном периоде наблюдается чередование тех же форм организации выделительной системы, какие обнаружены в филогенезе. Предпочка (пронефрос) у эмбриона человека образуется из нефротомов, или сегментных ножек, на границе сомитов и спланхноплевры. Первоначально сплошные клеточные тяжи вскоре приобретают трубчатое строение благодаря появлению в их толще сегментных канальцев. Предпочка закладывается в пределах от 2 до 14 сегментов, т. е. в головных и отчасти в туловищных метамерах тела. В отличие от канальцев предпочки нек-рых круглоротых и рыб, а также личинок амфибий, сегментные канальцы нефротомов у эмбриона человека не дифференцируются, а подвергаются редукции.

Первичная П. (мезонефрос) в виде парного образования по обеим сторонам от дорсальной брыжейки, как и предпочка, развивается из многих нефротомов соответствующих туловищных сегментов тела. Канальцы нефротомов многократно ветвятся. Каждый из боковых канальцев оканчивается слепо в мезенхиме нефротома возле сосудистого клубочка, образованного ветвью брюшной аорты. Из слепого конца канальца к концу 4-й нед. развития формируется капсула, охватывающая сосудистый клубочек. Противоположные концы канальцев собираются в отводящие трубочки, которые, сливаясь с отводящими трубочками соседних сегментов, дают начало общему протоку первичной П., называемому вольфовым протоком. Этот проток справа и слева достигает клоаки и открывается в нее.

В строении первичной П. отмечаются отсутствие строгой сегментарности в расположении канальцев нефрогенных зачатков, обнаруживается связь канальцев с артериальными сосудами через капсулу клубочков почечных (мальпигиевых) телец, образование общего выводного протока для сбора мочи и удаления ее наружу через клоаку. Однако первичная П. у зародыша человека не функционирует.

Появление вторичной П. (метанефрос) в конце 4-й нед. развития означает новый этап в развитии органа выделения. На 2-м мес. внутриутробного развития у зародыша человека существуют первичная и вторичная П. Первичная П. претерпевает обратное развитие, но отчасти подвергается дифференцировке в связи с развитием зачатков гонад. Вторичная П. у зародыша человека формируется из мезенхимы так наз. метанефрогенных тяжей каудального отдела туловища. Здесь неф-ротомы соседних метамеров сливаются в клеточные массы, расположенные в виде тяжей по обе стороны от позвоночника. Будущие почечные канальцы в этих тяжах обнаруживаются в виде клеточных балок. Позднее в этих балках образуются полости, которые потом становятся канальцами, многократно ветвящимися во всех направлениях. На концах канальцев слепые выпячивания превращаются в бутоны, которые окружают сосудистые клубочки, возникшие в мезенхиме тяжей по ходу артериальных ветвей. Противоположные концы канальцев балок сближаются с трубчатыми отпрысками почечной лоханки и открываются в них. Лоханка представляет собой расширенную часть выпячивания вольфова протока. Это выпячивание становится в дальнейшем мочеточником.

У плода в возрасте VI мес. система почечных канальцев сложна, число ветвлений достигает 6 порядков, ок. 120 нефронов соединяется в один собирательный проток, открывающийся в малую чашечку. Из каудального положения П. перемещается вверх. Вокруг собирательных протоков метанефрогенная ткань превращается в пирамиды. Комплексы пирамид обусловливают дольчатость эмбриональной П. Поворот П., совершающийся вокруг вертикальной оси, сопровождается переориентацией вогнутого края П. с передней позиции в медиальную.

АНАТОМИЯ

П. лежат в забрюшинном пространстве (см.) экстраперитонеально, по обе стороны от поясничного отдела позвоночника, и покрыты брюшиной только спереди. Справа на переднюю поверхность П. переходит брюшина с печени, прикрывающей верхний полюс П. Этот переход называется печеночно-почечной связкой. Слева париетальная брюшина отделяет левую П. от прилегающих петель кишечника.

П. располагаются на уровне XII грудного и трех верхних поясничных позвонков. Ворота П. находятся на уровне пограничных зон I — II поясничных позвонков. Правая П. располагается обычно на 2—3 см ниже левой, и ее верхний полюс не достигает XI ребра. XII ребро проецируется на левую П. приблизительно посередине, а на правую — на границе верхней и средней ее третей (рис. 1). У женщин П. располагаются ниже, чем у мужчин. Каждая П. занимает ложбину, ограниченную латерально поперечной мышцей живота, сзади квадратной мышцей поясницы и медиально — большой поясничной мышцей, прикрывающей позвоночник. Верхняя треть П. оказывается вне этого ложа и упирается в диафрагму над латеральной дугообразной связкой.

Топографо-анатомические взаимоотношения с соседними органами у правой и левой П. различны. Значительную часть передней поверхности правой П. закрывает печень, ближе к медиальному краю спереди проходит двенадцатиперстная кишка, а ниже — изгиб ободочной кишки (flexura colica dext.). Левая П. передней поверхностью вверху соприкасается с желудком, несколько ниже— с поджелудочной железой и еще ниже — с тонкой кишкой. Селезенка прикрывает латеральный край левой П. спереди, а сзади по нему спускается нисходящая ободочная кишка. Задней поверхностью П. прилежит к диафрагме, поперечной мышце живота и квадратной мышце поясницы.

П. покрыта соединительнотканной капсулой (capsula fibrosa), снаружи от к-рой располагается жировая капсула (capsula adiposa). Фасциальное покрытие П., состоящее из переднего и заднего фасциальных листков, формирует справа и слева открытые книзу карманы. В фиксации П. существенную роль играет почечная фасция. Пучки соединительной ткани, отходящие от фасции, пронизывают жировую капсулу и врастают в фиброзную капсулу П. и отчасти в адвентицию лоханки и крупных почечных сосудов. Эти пучки как бы притягивают П. к фасции. В механизме фиксации П. большое значение имеют также внутрибрюшное давление и сосудистые связи.

Форма П. взрослого человека бобовидная (рис. 2), цвет ее ярко-коричневый. Вес (масса) П. колеблется от 120 до 200 г, длина — 10—12 см, ширина 5—6 см, толщина 3—4 см. Выпуклый край (margo lat.) обращен латерально и отчасти кзади. Вогнутый край (margo med.) направлен внутрь, к позвоночному столбу, в сторону такого же края противоположной П. Различают более выпуклую переднюю почечную поверхность (facies ant.) и заднюю (facies post.), а также полюсы — верхний и нижний (верхний и нижний концы, Т.). Верхний полюс несколько больше закруглен, прикрыт надпочечником, нижний как бы заострен. Расстояние между верхними полюсами П. меньше, чем между нижними полюсами; продольные оси П. образуют угол, открытый книзу.

Вогнутый медиальный край П. в средней части имеет углубление — почечную пазуху (sinus renalis), заходящее в виде бухты в ее паренхиму.^ Вход в эту пазуху, ограниченный передней и задней губами, называется почечными воротами (hilus renalis), в к-рых располагается почечная ножка, состоящая из почечной артерии, почечной вены и мочеточника (см.). Между элементами почечной ножки лежат рыхлая клетчатка, лимф, узлы и нервное сплетение. На фронтальном разрезе (цветн. рис. 1) ткань П. четко разграничивается на наружный слой — корковое вещество почки (cortex renalis) желто-красного цвета и мозговое вещество (medulla renalis), имеющее густой лиловокрасный цвет. В корковом веществе П. наблюдается чередование более темных и менее темных полос, расположенных радиально. Мозговое вещество П. разделяется на 8—18 почечных пирамид (Мальпиги), между к-рыми располагаются 10—15 почечных столбов (columnae renales) — отрогов коркового вещества. У каждой пирамиды, имеющей протяженность 0,5—0,8 см, различают основание, обращенное к поверхности П., и вершину (почечный сосочек), направленный в сторону почечной пазухи. Граница между мозговым и корковым веществом прослеживается по линии, соединяющей основания пирамид. Усеченная и закругленная верхушка пирамиды образует почечный сосочек (papilla renalis). Он имеет 10—25 отверстий, к-рыми заканчиваются сосочковые протоки, а они являются продолжением собирательных почечных трубочек почечных пирамид. Место расположения этих отверстий называют решетчатым полем. Пирамида вместе с прилегающей к ее основанию частью коркового вещества, разделенного мозговыми лучами на дольки (lobuli corticales, Т.), рассматривается как доля П. (lobus renalis). В корковом веществе различают лучистую часть (pars radiata) и свернутую часть (pars convoluta), чередующиеся между собой.

Вершины пирамид (почечные сосочки) обращены в полости малых почечных чашечек, число к-рых от 8 до 10. Две или три малые почечные чашечки образуют большие почечные чашечки, которые открываются в общий мочеприемник — почечную лоханку (pelvis renalis).

П. новорожденного располагается более высоко, чем у плода, и остается дольчатой. Ее поверхность разделена глубокими бороздами на первичные доли, соответствующие почечным пирамидам. Не вполне оформившиеся почечные тельца у новорожденных распределяются по всей толще коркового вещества и лежат густо. На первом году жизни расстояния между почечными тельцами увеличиваются, одновременно нарастает величина телец. Неровная дольчатая поверхность П. обычно сохраняется у детей до 2—3 лет.

Кровоснабжение. Артериальная система П. начинается почечными артериями, которые отходят от брюшной части аорты по одной с каждой стороны: левая — на уровне I поясничного позвонка, правая, более длинная,— на уровне II поясничного позвонка. Довольно часто имеются добавочные почечные артерии, отходящие от аорты или подвздошных артерий.

В почечных воротах почечная артерия, снабдив тонкими ветвями почечные лоханку, чашечки и фиброзную капсулу, делится на две главные (переднюю и заднюю) ветви, от к-рых отходят междолевые артерии. По характеру ветвления и по территориям распространения междолевые артерии в основном соответствуют сегментарным артериям П. От передней ветви берут начало 4 сегментарные артерии: верхнего сегмента, верхнего переднего, нижнего переднего и нижнего сегментов (рис. 3). Задняя ветвь переходит в артерию заднего сегмента. От сегментарных артерий отходят долевые, дуговые и междольковые артерии (цветн. рис. 2). Конечные ветви междольковых артерий перфорируют фиброзную капсулу П. и анастомозируют с ее сосудами. Дуговые и междольковые артерии являются источниками возникновения приносящих клубочковых артериол, или приносящих сосудов (vas afferens), которые образуют клубочки (glomeruli) артериальных капилляров (клубочки почечных телец), участвующих в формировании почечного тельца (corpusculum renale). Приносящая клубочковая артериола диам. 25 мкм имеет хорошо развитую внутреннюю эластическую мембрану, снаружи от к-рой лежат гладкие мышечные клетки. При подходе к почечному тельцу последние преобразуются в особые юкста-гломерулярные клетки, цитоплазма к-рых содержит гранулы, свидетельствующие об их секреторной функции. Эндотелий клубочковых кровеносных капилляров имеет перфорированную порами и фенестрами цитоплазму. Продолжением их является выносящая клубочковая артериола, или выносящий сосуд (vas efferens). По ней кровь направляется в капиллярное русло, в частности мочевых канальцев, где складывается сеть тубулярных капилляров (вокругтрубочковая капиллярная сеть). Юкстагломеруляр-ные артерии, т. е. артерии только с одной сетью капилляров, в корковом веществе П. встречаются как исключение, хотя они обычны там, где клубочков нет или их мало. Так, в мозговом веществе прямые артериолы образуют густые капиллярные сети между почечными канальцами и собирательными почечными трубочками пирамид.

Венозная система П. на большем протяжении повторяет строение артериальной системы. Из тубулярных капилляров коркового вещества кровь собирается в звездчатые венулы (venulae stellatae), которые сливаются в радиарно расположенные междольковые вены. Из капилляров мозгового вещества формируются прямые венулы. Из соединения междольковых вен и прямых венул возникают дуговые вены, а затем междолевые, из к-рых формируется почечная вена, впадающая в нижнюю полую вену. Часто встречаются добавочные вены П. В левую почечную вену впадают левая надпочечниковая вена, левая яичниковая вена (у женщин) или левая яичковая вена (у мужчин).

Лимфоотток осуществляется через сеть глубоких лимф, капилляров и сосудов, располагающихся вокруг артерий и вен паренхимы П., а также сеть поверхностных лимф, сосудов. Одна из поверхностных сетей локализуется в фиброзной капсуле П. В веществе П. лимф, капилляры охватывают почечные тельца и следуют к верхушке пирамиды по окружности почечных канальцев и собирательных почечных трубочек. Отводящие лимф, сосуды, подразделяемые на передние и задние, выходят из ворот П. к регионарным лимф, узлам (большей частью поясничным или чревным). На пути отводящих лимф, сосудов в составе почечной ножки встречаются мелкие лимф. узлы. Для лимф, системы П. характерны многочисленные связи с лимф, сосудами надпочечника, печени, поджелудочной железы, а также яичка, яичника, червеобразного отростка.

Иннервация осуществляется ветвями чревного сплетения, к к-рым присоединяются периферические разветвления блуждающего нерва и конечные ветви чревных нервов. Совокупность нервных ветвей и ганглиозных скоплений по ходу почечных сосудов называют почечным сплетением. Оно лучше развито спереди от почечной ножки. В составе почечного сплетения различают верхний и нижний аортопочечные узлы и многочисленные мелкие почечные узлы. Выражены связи почечного сплетения с верхним и нижним брыжеечными сплетениями, с нервными сплетениями соседних органов и с поясничными узлами симпатического ствола.

Среди нервных волокон, составляющих ветви почечного сплетения, обнаруживаются миелиновые и без-миелиновые, афферентные и эфферентные. Источниками афферентной иннервации П. служат чувствительные узлы блуждающего нерва и спинномозговые узлы, в к-рых располагаются чувствительные нейроны. Эфферентные нервные проводники в. н. с. (симпатические и парасимпатические) направляются к гладким мышечным клеткам стенок кровеносных сосудов П., чашечек и лоханки; преобладают адренергические нервные волокна.

В воротах П. почечное нервное сплетение разделяется на парава-зальные сплетения, сопровождающие сосуды П. Вместе с ними нервы углубляются в вещество П. В мозговом и корковом веществе нервные волокна оплетают пирамиды и дольки П. и, сопутствуя приносящим клубочковым артериолам, достигают капсул клубочков; часть волокон направляется к юкстагломерулярному комплексу. Стенка мочевых канальцев также снабжена нервными волокнами. В стенке почечной артерии обнаружены чувствительные нервные окончания, много рецепторов в стенке почечной вены. Рецепторные приборы встречаются в стенке почечной лоханки и в фиброзной капсуле. Множество безмиелиновых нервных волокон концентрируется в области малых почечных чашечек, где обнаружены мышечные сфинктеры.

Рентгеноанатомия

На обзорных рентгенограммах по интенсивности тени П. почти не отличаются от окружающих тканей, но в ряде случаев можно видеть наружный контур П. (рис. 4). Рентгенол, изображение паренхимы, сосудов П., почечных чашечек, лоханок и мочеточников достигается только при искусственном их контрастировании (см. Пиелография, Почечная ангиография, Урография). Положение П. определяется по расстоянию от их полюсов до средней линии и горизонтали, проходящей через середину тела II поясничного позвонка. Расстояние между нижними полюсами П. по горизонтали обычно составляет 11 см, а между верхними — 7 см. П. наклонены верхними полюсами к средней линии, образуя угол, открытый вниз, который составляет 15—30°, в среднем он равен 20—24°. В большинстве случаев правая почка расположена ниже левой и находится обычно на уровне XII грудного — III поясничного позвонков, а левая — на уровне XI грудного — II поясничного позвонков. У 1/3 людей обе П. расположены на одинаковом уровне, а у 5% левая П.— ниже правой. При оценке положения П. необходимо учитывать положение тела, а также глубину вдоха в момент исследования. Верхние полюса П. лучше видны после форсированного выдоха. Некоторые заболевания ведут к нарушению естественной подвижности или смещению П. Изменение наклона продольной оси П. может быть признаком заболевания соседнего с ней органа, свидетельствовать об аномалии развития П., а также о различных патол, процессах в них (опухоль, киста, пиелонефрит, неф-роптоз и др.). Степень смещаемости П. в вертикальном направлении при дыхании и перемене тела в норме не превышает высоты тела 1,5 поясничного позвонка. Предел смещаемости П. в медиолатеральном направлении незначителен. Существует большое многообразие форм П. Различают два основных варианта формы рентгеновского изображения П.— широкий и узкий. Иногда определяется также треугольная форма П. Правая П. на рентгенограммах выглядит уже, чем левая. Контуры нормальных П. обычно ровные, гладкие и непрерывные, за исключением медиального края, где они в области почечных ворот не прослеживаются. В 10% случаев в средней трети левой, реже правой П., отмечается треугольное выбухание наружного контура — так наз. горбатая П. Иногда на поверхности П. встречаются втяжения, в результате к-рых очертания ее становятся неровными (признак сохраненной зародышевой дольчатости). Изредка наблюдается выбухание верхнего или нижнего полюсов у ворот П. или шаровидное, булавовидное закругление верхнего полюса. Истинные размеры П. не соответствуют рентгеновским, т. к. в норме П. слегка ротированы относительно вертикальной оси, поэтому их рентгеновские размеры оказываются меньшими, чем истинные. В силу скиалогических особенностей рентгеновской проекции с увеличением объема туловища П. дальше располагаются от пленки и, следовательно, выглядят большими. По данным рентгеноанатомических исследований Моэлля (Н. МоёП, 1956), нормальные размеры П. в среднем составляют: у мужчин — правая П. 12,9 X 6,2 см, левая П. 13,2 X 6,3 см; у женщин — правая П. 12,Зх 5,7 см, левая П. 12,6 X 5,9 см.

Существует большое разнообразие формы чашечно-лоханочной системы П.; основные формы — ампулярная, ветвистая и смешанная. По отноше-шению к П. лоханка может значительно выстоять из почечной пазухи или располагаться непосредственно кнутри от ее медиального края. В норме контуры чашечно-лоханочной системы четкие, полого закругленные, без угловатостей и выпячиваний, плавно переходящие в нижнемедиальном отделе в мочеточник. Большие чашечки имеют острые, раструбообразные очертания. Поскольку малые почечные чашечки обычно располагаются в два ряда соответственно передней и задней половинам П., изображения чашечек накладываются друг на друга. Поэтому детальное изучение их, особенно для решения вопроса о начальных изменениях, требует выполнения косых и прицельных снимков.

ГИСТОЛОГИЯ

На гистол, срезе почечной паренхимы видны разрезанные почечные канальцы, стенки к-рых состоят из эпителия. Наряду с канальцами на срезе коркового вещества в поле зрения находятся многочисленные почечные тельца (тельца Мальпиги). Они представляют собой сосудистый клубочек, окруженный капсулой Шум-лянского — Боумена.

Исходная структурная единица П. — нефрон — включает почечное тельце и канальцевое звено (цветн. рис. схема). Содержимым почечного тельца является сосудистый (мальпигиев) клубочек. В нем насчитывается до 50 кровеносных капиллярных петель, не имеющих поперечных соустий. Последняя петля продолжается в выносящий сосуд. Клубочковый кровеносный капилляр имеет тонкую стенку, построенную из эндотелия (окончатых эндотелиоцитов), в котором хорошо различимы многочисленные поры диам. 40—100 нм. Под эндотелием располагается базальная мембрана, к-рая состоит из 3 слоев: двух относительно неплотных — lamina гага int. и ext. с эндотелиальной и эпителиальной сторон соответственно толщиной 80—100 нм и плотного волокнистого внутреннего слоя — lamina densa толщиной 120 нм. Общая толщина базальной мембраны составляет 240—360 нм. Базальная мембрана отделяет эндотелий от особых клеток — подоцитов, которые образуют большие и малые отростки. Последние непосредственно покрывают базальную мембрану с наружной стороны. Между отростками имеется подподоцитарное пространство. Свободная от отростков поверхность базальной мембраны имеет так наз. щелевидную диафрагму с порами диам. 5—12 нм. Подоциты покрыты гликокаликсом, включающим в себя кислые гликозаминогликаны с многочисленными анионными группами. Базальная мембрана клубочковых капилляров не сплошная, она прерывается в местах, где располагаются ядра эндотелиоцитов. В этих участках имеются мезангиальные клетки (мезангиоциты), напоминающие перициты обычных капилляров.

Наружная часть капсулы клубочка является сплошной, построенной из плоского эпителия, который превращается в кубический эпителий в месте начала мочевого, или извитого, почечного канальца.

Почечное тельце (рис. 5) имеет диаметр ок. 200 мкм. Оно представляет собой округлое образование, состоящее из клубочка капилляров (чудесной сети капилляров — rete mirabile) и окружающей его капсулы. Различают сосудистый полюс тельца (здесь входит в тельце приносящая клубочковая артериола, или приносящий сосуд, и выходит выносящая клубочковая артериола, или выносящий сосуд), а на противоположной стороне — канальцевый полюс (откуда начинается мочевой, или почечный, каналец). В зоне сосудистого полюса между приносящим и выносящим сосудами встречаются 4 типа клеток, образующие юкстагломерулярный комплекс. Его основу составляют эпителиоидные клетки, лежащие непосредственно на базальной мембране приносящей клубочковой артериолы. Они замещают здесь гладкие миоциты стенки артериолы. В их цитоплазме содержатся ацидофильные гранулы. В треугольном пространстве между скоплением этих клеток и стенкой выносящего сосуда находится овоидная формация рядом лежащих призматических клеток, так наз. плотного пятна (macula densa), опирающаяся на группу особых юкстагломерулярных клеток (клеток Гор-магтига), которые заполняют верхушку треугольника между сосудами и плотным пятном. Четвертая группа клеток локализуется в щели между почечным тельцем и выносящей клубочковой артериолой (vas afferens). Это мезангиальные клетки, мезангиоциты, или клетки Бехера, роль к-рых еще не выяснена. Юкстагломерулярный комплекс считают ответственным за выработку гормона ренина.

В канальцевом звене нефрона различают проксимальный отдел, петлю с нисходящей и восходящей частями и дистальный отдел. Стенка почечного канальца состоит из однослойного эпителия. В проксимальном отделе длиной приблизительно 14 мм и толщиной 50 мкм стенку составляют кубические и низкие призматические нефроциты. Это крупные гетеропо-лярные клетки, отличительной особенностью к-рых является наличие на свободном полюсе щеточной каемки. У других клеток на свободном полюсе много везикул. Противоположный полюс клетки фиксирован к базальной мембране. Здесь в цитоплазме базальной части клетки много митохондрий, встречаются вакуоли и пигмент.

В мочевом или почечном канальце чередуются прямые и извитые участки неравномерной толщины. В проксимальном отделе извитость канальца резко выражена (извитой почечный каналец, Т., или каналец I порядка). Извитым оказывается и дистальный отдел нефрона. К прямым канальцам относятся нисходящая и восходящая части петли нефрона. На протяжении последней меняется толщина канальца. Так, средний ее участок представляется более тонким, его стенка построена из плоских клеток, ядра к-рых выступают в просвет канальца. Стенка дистального отдела, в к-ром соединяются восходящая часть петли (прямой каналец) и извитой каналец (II порядка), построена из кубических клеток, не имеющих щеточной каемки. Извитой каналец дистального отдела контактирует с почечным тельцем и отсюда направляется в собирательную почечную трубочку. Этой связующей частью заканчивается нефрон. Набольшем протяжении нефрон располагается в корковом веществе. В мозговом веществе, в наружной и внутренней его зонах, а также в мозговых лучах (почечных столбах) находятся прямые канальцы, т. е. оба колена петли нефрона. Собирательные канальцы проходят в пирамидах, заканчиваясь как сосочковые протоки на верхушке пирамиды (почечном сосочке). Из общего количества нефронов (2—2,5 млн. в обеих почках) 4/5 располагаются в корковом веществе и лишь V5 часть локализуется на границе с мозговым веществом. Это так наз. юкстамедуллярные нефроны; по величине клубочков и длине тонкого отдела петли нефрона они превосходят корковые нефроны.

Длина мочевого канальца каждого нефрона достигает 50 мм. Общая протяженность всех канальцев в двух почках приближается к 100 км, поверхность выстилающего их эпителия составляет 5—6 м².

Малые почечные чашечки, принимающие мочу из сосочковых протоков, имеют более толстую стенку. Покрывающий их эпителий призматический, клетки лежат в два ряда. Тонкая базальная мембрана отделяет эпителий от мышечной оболочки стенки чашечки: гладкие мышечные клетки имеют продольную и спиральную ориентацию. Снаружи каждая чашечка окружена рыхлой соединительной тканью (адвентициальной оболочкой, Т.). Обращает на себя внимание меньшая толщина стенки чашечки по окружности сосочка пирамиды.

С переходом чашечек в лоханку эпителий становится многорядным, при этом в основании оказываются более мелкие клетки, а ближе к поверхности лежат светлые клетки с крупными ядрами. Заметно утолщается мышечная оболочка стенки лоханки. В ней отчетливо обозначается разделение на продольный и спиральный слои. Адвентициальная оболочка лоханки переходит в скопления рыхлой клетчатки, заполняющей промежутки между сосудами в области почечной пазухи.

ФИЗИОЛОГИЯ

П. являются одним из основных гомеостатических органов, они участвуют в регуляции концентрации осмотически активных веществ, ионного состава, кислотно-щелочного равновесия и объема жидкостей внутренней среды организма, выполняют экскреторную, метаболическую, эндокринную функции. В почках осуществляется процесс образования мочи (см.). Деятельность П. регулируется эфферентными нервами и нек-рыми гормонами. В основе многообразных функций П. лежат процессы ультрафильтрации жидкости в почечных клубочках (клубочках почечных телец), реабсорбции и секреции различных веществ клетками почечных канальцев, синтеза в паренхиме П. новых соединений. Нарушение различных функций П. может сопровождаться появлением отеков, гипертензии, уремии, ацидоза и др.

Процесс мочеобразования

В 40-х гг. 19 в. одновременно с гипотезой В. Боумена, согласно к-рой клетки почечных канальцев секретируют подлежащие удалению вещества, а клубочковые кровеносные капилляры почечного (мальпигиева) тельца выделяют соли и воду, смывающую эти вещества, К. Людвиг высказал гипотезу фильтрационно-реабсорбционного механизма мочеобразования. Он полагал, что в почечных клубочках происходит фильтрация жидкости, ряд веществ всасывается в почечных канальцах, а ненужные компоненты экскретируются с мочой. В 70-х гг. 19 в. Р. Гей-денгайн обосновал положение о роли канальцевой секреции в механизме мочеобразования. В 20-х гг. 20 в., когда стала доступной микропункция нефрона, экспериментально было показано значение гломерулярной фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции для процесса мочеобразования. В 50-х гг. 20 в. Вирц, Харгитей и Кун (H. Wirz, В. Hargitay, W. Kuhn) установили роль поворотной противоточной системы в механизме осмотического концентрирования мочи.

Начальный этап мочеобразования связан с ультрафильтрацией в клубочках почечных телец из плазмы крови практически безбелковой жидкости, содержащей все растворенные в плазме вещества. В норме через обе П. проходит 20—25% крови, выбрасываемой сердцем в 1 мин. (ок. 1200 мл в 1 мин.). Через корковое вещество П., масса к-рого составляет 70—75% всей почки, протекает 92,5% количества крови, протекающей через П., т. е. через 1 г коркового вещества протекает 4—5 мл крови в 1 мин. Особенность почечного кровотока состоит в том, что при колебаниях АД от 90 до 190 мм рт. ст. уровень его остается постоянным, высокостабилен также объем клубочковой фильтрации. Общее количество ультрафильтрата, образующегося в обеих П., составляет ок. 120 мл,1,73 м2 в 1 мин. Фильтрационная фракция — доля профильтровавшейся жидкости от протекающей по клубочковым кровеносным капиллярам плазмы крови, составляет 19% .

Движущей силой гломерулярной фильтрации является разность между гидростатическим давлением, создаваемым работой сердца, и онко-тическим давлением белков плазмы крови. При микропункционном исследовании было установлено, что при АД ок. 120 мм рт. ст. в клубочковых кровеносных капиллярах давление составляет 45—52 мм рт. ст. К силам, противодействующим ультрафильтрации, относится онкотическое давление белков плазмы (16— 26 мм рт. ст.) и давление жидкости в капсуле клубочка (8—15.мм рт. ст.).

Разность давлений создает эффективное фильтрационное давление, способствующее процессу ультрафильтрации жидкости, к-рое составляет ок. 10 мм рт. ст. Во время ультрафильтрации жидкости в плазме крови клубочковых кровеносных капилляров растет концентрация белков, повышается онкотическое давление и снижается эффективное фильтрационное давление.

В процессе гломерулярной фильтрации жидкость проходит через три слоя — эндотелий капилляров, базальную мембрану и клетки эпителия висцерального листка капсулы (подоциты). Клетки эндотелия имеют большие поры, в нек-рых случаях закрытые диафрагмами (окончатые эндотелиоциты, Т.). При нормальном кровотоке наиболее крупные белковые молекулы образуют барьерный слой на поверхности пор эндотелия и затрудняют прохождение через них альбуминов. Прохождению белков через базальную мембрану почечного клубочка препятствуют отрицательно заряженные молекулы — полианионы в матриксе базальной мембраны и сиалогликопротеиды на поверхности подоцитов. Изменение величины заряда пор влияет на проницаемость клубочкового фильтра. Уменьшение выделения веществ по сравнению с инулином начинается при увеличении радиуса молекулы больше 1,80—2,20 нм. Так, клиренс миоглобина (1,88 нм) по отношению к клиренсу инулина составляет лишь 75%, яичного альбумина (2,73 нм) — 22%, гемоглобина (3,18 нм) — 3%, сывороточного альбумина (3,55 нм) — меньше 0,01%.

Через клубочковый фильтр в просвет капсулы клубочка поступает жидкость с незначительным содержанием белка, в к-рой содержится такое же количество неионизиро-ванных кристаллоидов (глюкозы, мочевины, креатинина) и почти такое же количество электролитов, как в плазме крови. Небольшие различия концентрации ионов в обеих жидкостях определяются связыванием части электролитов с белком, влиянием равновесия Доннана (см. Мембранное равновесие) и тем, что часть объема плазмы занята белком. Связывание электролитов с белком в большей степени отражается на ультрафильтрации двухвалентных катионов. Концентрация кальция в плазме крови равна 2,5 ммоль/л, но 46% кальция связано с белком; в почечных клубочках фильтруется 47,5% в виде ионов и 6,5% связанного кальция в виде комплексов кальция с цитратом, фосфатом и другими анионами. Концентрация магния в плазме составляет 0,7—1,15 ммоль/л, 32% магния связано с белком; в почечных клубочках фильтруется 55% ионов магния и 13% в виде комплексов (таблица).

Таблица. КОНЦЕНТРАЦИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ ОСНОВНЫХ НЕОРГАНИЧЕСКИХ И ОРГАНИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ, ИХ ФИЛЬТРАЦИЯ, РЕАБСОРБЦИЯ И ЭКСКРЕЦИЯ ПОЧКАМИ В НОРМЕ

Вещества	Их концентрация в плазме крови (ммоль/л)	Фильтрация (ммоль/24 часа)	Реабсорбция (ммоль/ 24 часа)	Экскреция (ммоль/ 24 часа)
Бикарбонаты	26	4900	4888 (99%)	2
Глюкоза	2 ,78—5,00	990	989, 8 (100%)	0,2
Калий	4,5	770	6 90 (90%)	80
Кальций	2, 12—2,99	270	267,5 (99%)	2,5
Магний	0,7-1 ,15	135	127,5 (94%)	1 ,5
Мочевина	6	1080	580 (53%)	500
Натрий	142 — 150	24420	24330 (99%)	90
Сульфаты	0,5	90	62 (69%)	28
Фосфаты	1 , 1	208	187 (90%)	21
Хлориды	105	19850	19760 (99%)	90

Реабсорбции и секреция веществ в проксимальном отделе нефрона. Большая часть профильтровавшихся веществ реабсорбируется в проксимальном отделе нефрона, полностью всасываются все физиологически ценные неэлектролиты и ок. 2/3 ионов натрия, хлора и воды, поступивших в просвет нефрона. Особенность реабсорбции в проксимальном отделе нефрона заключается в том, что все вещества всасываются с осмотически эквивалентным объемом воды, и жидкость в канальце остается практически изоосмотичной плазме крови. Это обусловлено высокой. проницаемостью стенки канальца для воды.

Клетки проксимального извитого почечного канальца активно реабсорбируют ионы натрия, здесь же всасывается основная масса бикарбоната, но стенка этой части нефрона плохо проницаема для Cl^–. Разность потенциалов через стенку канальца — ок. 2 мв. Вслед за всасываемыми веществами уходит вода, объем содержимого канальца уменьшается, и в нем возрастает концентрация Cl^–, к-рая в конечном сегменте извитого канальца повышается в 1,4 раза по сравнению с ультрафильтратом. В последней (прямой) части проксимального отдела нефрона стенка высоко проницаема для Cl-, и он по межклеточным промежуткам движется в околоканальцевую жидкость вследствие разности концентраций; частично в этом отделе происходит и активная реабсорбция натрия через клетку. В проксимальном отделе нефрона всасывается также калий, кальций и другие электролиты и неэлектролиты (рис. 6).

Механизм реабсорбции натрия через клетку заключается в следующем. Через апикальную мембрану натрий входит в клетку по электрохим. градиенту,т.к. во внутриклеточной жидкости ниже концентрация натрия и имеется отрицательный заряд по отношению к жидкости содержимого канальца. Движение натрия от апикальной мембраны к базолатеральным мембранам происходит не диффузно через всю цитоплазму, а, по-видимому, по обособленным путям — по внутриклеточной системе тубулоцистернальной эндоплазматической сети, связывающей апикальную и базолатеральные поверхности клетки. В мембранах последних находится фермент, который выполняет функцию натриевого насоса — Na-, K-АТФ-аза. В клетках канальцев почки Na-, K-АТФ-аза регулирует постоянство ионного состава клетки, удаляя из нее натрий и осуществляя перенос в цитоплазму калия. Этот фермент обеспечивает и трансцеллюлярный транспорт натрия. Это не всегда связано с секрецией клеткой калия, во многих случаях всасываются большие количества натрия вместе с хлором или иными анионами.

Ранее полагали, что реабсорбция в проксимальном отделе нефрона является облигатной, обязательной, нерегулируемой. Оказалось, что на нее влияют катехоламины, гормоны. Напр., паратгормон снижает реабсорбцию жидкости из проксимального отдела нефрона. Важное значение для реабсорбции веществ и воды в этом канальце имеет очень высокая проницаемость клеточных контактов. В П. млекопитающих электрическое сопротивление стенки проксимального канальца составляет 5 ом/см2, в дистальном извитом канальце оно равно 350 ом!см2, в начальных отделах собирательных почечных трубочек — 1000 ом!см2. Глюкоза, аминокислоты, по-видимому, не всасываются по межклеточным путям, напротив, реабсорбция ряда электролитов и воды во многом определяется проницаемостью этих образований. Регуляция реабсорбции жидкости по межклеточным промежуткам зависит от гидростатического давления в околоканальцевых сосудах, онкотическое давления в капиллярах и др.

Реабсорбции глюкозы. В просвет нефрона с ультрафильтратом поступает более 100 мг глюкозы в 1 мин., она практически полностью реабсорбируется клетками проксимального отдела нефрона, и с мочой в сутки экскретируется не более 130 мг. Обратное всасывание глюкозы зависит от количества специальных переносчиков в мембранах клеток проксимального отдела нефрона и скорости, с к-рой они транспортируют глюкозу в клетку. Экскреция глюкозы начинается лишь тогда, когда гипергликемия и поступление глюкозы в ультрафильтрат столь значительны, что количество профильтровавшейся глюкозы превышает реабсорбционную способность канальцев, т. е. когда заняты все переносчики. Реабсорбция глюкозы из просвета канальца в кровь происходит с помощью процесса, получившего название «вторична активный транспорт». В мембране щеточной каемки имеются специальные переносчики для глюкозы, движение к-рых через мембрану зависит от присутствия натрия. На внешней стороне плазматической мембраны клетки со стороны просвета канальца переносчики образуют комплекс с глюкозой и натрием, и тогда создаются условия для перемещения этих веществ в цитоплазму. Необходимость переносчика для транспорта глюкозы через плазматическую мембрану обусловлена тем, что глюкоза нерастворима в липидах и не может легко проходить через плазматическую мембрану внутрь клетки. Движение этого переносчика угнетается ингибитором транспорта сахаров флоридзином. Внутренняя поверхность клетки отрицательно заряжена, в ней концентрация натрия ниже, чем в просвете канальца, и поступление натрия через мембрану щеточной каемки в цитоплазму по градиенту электрохим. потенциала создает условия для транспорта глюкозы через эту же мембрану против концентрационного градиента внутрь клетки. Проникновение глюкозы в клетку через мембрану щеточной каемки является самым медленным этапом при реабсорбции глюкозы. Далее глюкоза движется по цитоплазме, достигает базолатеральных плазматических мембран, перенос глюкозы через которые в межклеточную жидкость происходит также с участием переносчика, чувствительного к фло-ридзину, но уже не требуется присутствия натрия. Т. о., активный транспорт натрия из клетки, на который расходуется энергия клеточного метаболизма, способствует снижению внутриклеточной его концентрации, и создаются условия для поступления через мембрану щеточной каемки глюкозы по механизму вторично-активного транспорта. После введения в кровь глюкозы может быть измерена максимальная способность канальцев реабсорбировать глюкозу. Этот показатель является в норме относительно постоянной величиной, он меняется при нек-рых физиол. и патол, состояниях. Максимальная реабсорбция глюкозы снижается при хрон, заболеваниях П., терминальной стадии гипертонической болезни, аддисоновой болезни; повышается при акромегалии, липоидном нефрозе и др. Появление глюкозы в моче (см. Гликозурия) может быть обусловлено нарушением ее реабсорбции в почечных канальцах либо зависеть от нарушений углеводного обмена, напр, вследствие гипергликемии при сахарном диабете. При этом потеря глюкозы с мочой может достигать 100 г в сутки.

Реабсорбция аминокислот. В клубочковом фильтрате такая же концентрация аминокислот, как и в плазме крови,— 2,5—3,5 ммоль/л. В обычных условиях обратному всасыванию подвергается до 99% профильтровавшихся аминокислот, причем этот процесс происходит гл. обр. в начальных частях извитого почечного канальца проксимального отдела нефрона. Аминокислота соединяется в мембране щеточной каемки со специфичным для нее участком на переносчике, он присоединяет натрий, и комплекс перемещается в мембране, освобождая в цитоплазму аминокислоту и натрий. Количество переносчиков ограниченное, поэтому после соединения их с соответствующими аминокислотами избыток последних остается в канальцевой жидкости и экскретируется с мочой.

Предположение о существовании одного типа переносчиков для разных аминокислот основано на том, что при введении избытка одной аминокислоты усиливается экскреция всех аминокислот только данной группы. Описаны переносчики для основных аминокислот — диаминокислот (цистина, лизина, аргинина, орнитина), кислых аминокислот — дикарбоновых (глутаминовой к-ты, аспарагиновой к-ты), иминокислот и глицина (пролина, оксипролина, глицина), нейтральных аминокислот (валина, лейцина, изолейцина и др.), бета-аминокислот (бета-аланина, бета-аминоизомасляной к-ты). Поступившие в клетку аминокислоты перемещаются к латеральным и базальной плазматическим мембранам, выведение через которые осуществляется путем облегченной диффузии. В щеточной каемке на ее поверхности, обращенной в просвет канальца, имеются пептидазы, осуществляющие гидролиз пептидов, а образующиеся аминокислоты всасываются этими же клетками. Высказывается предположение, что пептидазы щеточной каемки участвуют также и в реабсорбции аминокислот. Увеличение экскреции аминокислот П. (см. Аминоацидурия) может быть вызвано наследственным или приобретенным нарушением одной или нескольких систем транспорта аминокислот либо отсутствием или низкой активностью в организме ферментов катаболизма ряда аминокислот.

Реабсорбции и секреция белка. При фильтрации в почечных клубочках жидкость содержит небольшое количество белков, среди них измененные белки, а также полипептиды и осколки белковых молекул, размер к-рых меньше диаметра пор базальной мембраны. Большая часть поступивших в полость капсулы клубочка полипептидов и белков гидролизуется, и аминокислоты реабсорбиру-ются в кровь. Суточная экскреция белка с мочой в норме не превышает 100—150 мг; при нек-рых патол. состояниях протеинурия достигает 50 г в сутки. Белок в моче может появиться из-за повреждения базальной мембраны почечного клубочка, когда его фильтруется больше, чем могут реабсорбировать канальцы; в результате — нарушения реабсорбции белка при нормальном состоянии клубочковой фильтрации и при секреции железами мочевых путей. Реабсорбция белков происходит в проксимальном отделе нефрона с помощью пиноцитоза (см.). Вещества, адсорбированные на наружной поверхности мембраны, и капельки находящейся здесь жидкости втягиваются в клетку вследствие впячивания мембраны внутрь между микроворсинками щеточной каемки с образованием вакуоли. Пиноцитозные вакуоли отшнуровываются и движутся в сторону базальной части клетки, в околоядерной области, где находится комплекс Гольджи (см. Гольджи комплекс), они могут сливаться с лизосомами, которые обладают высокой активностью ряда гидролитических ферментов, в частности кислой фосфатазы. Образующиеся аминокислоты и низкомолекулярные фрагменты белка выделяются через базальную мембрану в кровь.

В клетках почечных канальцев имеются специфические механизмы для раздельной реабсорбции различных белков — альбумина, гемоглобина. Протеинурия (см.) наблюдается при ряде физиол, состояний, при тяжелой физической нагрузке (маршевая альбуминурия), при переходе из горизонтального в вертикальное положение (ортостатическая альбуминурия), повышении венозного давления.

Секреция органических кислот и оснований. В осуществлении экскреторной функции П. важное место принадлежит секреции из околока-нальцевой жидкости в просвет проксимального отдела нефрона органических к-т — парааминогиппурата (ПАГ), пенициллина, сульфаниламидов, фуросемида и др., а также органических оснований (холина, гуанидина, толазолина и др.). Наиболее интенсивно секреция происходит в прямом почечном канальце проксимального отдела нефрона. Системы секреции органических к-т и оснований функционируют независимо и характеризуются кинетикой насыщения. Напр., после введения ПАГ в кровь он фильтруется в почечных клубочках, а оставшаяся часть с током крови поступает в околоканальцевые капилляры и диффундирует в межклеточную жидкость. В базолатеральных мембранах клетки имеется переносчик, способный образовывать комплекс с органическими к-тами и транспортировать их в клетку. На внутренней стороне мембраны переносчик освобождает в цитоплазму ПАГ, а сам возвращается к внешней поверхности мембраны. ПАГ движется по клетке в направлении к апикальной мембране и с помощью другого переносчика преодолевает ее и поступает в просвет почечного канальца. Количество переносчиков органических к-т в мембране ограничено, и они имеют определенную скорость оборота; максимальная величина секреции ПАГ достигается, когда его концентрация в плазме крови достаточна для насыщения всех переносчиков и является стандартной величиной. При неоднократном введении ПАГ и других органических к-т, секретируемых в почечных канальцах, усиливается их транспорт клетками канальцев вследствие синтеза белков, необходимых для секреции. Секреция органических кислот (напр., ПАГ) меняется при различных состояниях. Максимальная секреция ПАГ снижается при гломерулонефрите, аддисоновой болезни, нефротическом синдроме, гипертонической болезни, недостаточности кровообращения и повышается при анемии у детей, циррозе печени (без асцита), гиперпитуитаризме, гипертиреоидиз-ме. Интенсивность выделения с мочой слабых к-т и оснований в значительной степени зависит от pH канальцевой жидкости. При сдвиге pH в кислую сторону уменьшается диссоциация к-т, и неионизированные формы лучше всасываются через клеточные мембраны; основания быстрее реабсорбируются из щелочной мочи.

Реабсорбции веществ в дистальном отделе нефрона и собирательных почечных трубочках. В тонком нисходящем отделе петли нефрона может всасываться лишь вода благодаря высокой осмотической проницаемости этого канальца. Тонкий восходящий отдел петли нефрона плохо проницаем для воды, но его стенка проницаема для мочевины, натрия и хлора. Интенсивная реабсорбция солей через непроницаемую для воды стенку начинается в толстом восходящем отделе петли нефрона. Отличительной чертой этого канальца является наличие положительного потенциала со стороны просвета канальца. Клетки этого канальца обладают высокой активностью Na-, K-АТФ-азы. Остается пока неясным соотношение клеточных и мембранных механизмов реабсорбции натрия и хлора в этом отделе нефрона. Здесь же реабсорбируются калий, кальций, магний, и хотя общий объем всасываемой жидкости в этом канальце небольшой из-за низкой проницаемости для воды, в нем может реабсорбироваться до 20—25% профильтровавшихся ионов натрия и калия. Из толстого восходящего отдела петли нефрона в дистальный извитой каналец поступает гипотоническая жидкость. Через водонепроницаемую стенку этого канальца реабсорбируется до 10% профильтровавшегося натрия за счет деятельности Na-, K-АТФ-азы, ионы хлора следуют пассивно по градиенту элек-трохим. потенциала, разность потенциалов в этом канальце достигает 30—60 мв. Концентрация натрия в просвете извитого канальца дистального отдела нефрона снижается до 40—30 ммоль/л , его клетки реабсорбируют ионы калия, кальция, магния и др. В связующей части нефрона и собирательных почечных трубочках реабсорбируется лишь 1 — 2% профильтровавшегося натрия, но именно эти отделы канальцев способны транспортировать ионы против высокого электрохим. градиента, и при дефиците солей экскретируется моча с очень низкой концентрацией ионов. Клетки конечных частей дистального извитого канальпа, связующей части и собирательных почечных трубочек являются основным местом действия альдостерона и антидиуретического гормона.

Секреция калия. Профильтровавшийся калий почти полностью реабсорбируется в нефроне, а секретируемый клетками дистальных отделов нефронов — экскретируется с мочой. В одних и тех же клетках дистального извитого канальца и собирательной почечной трубочки, по-види-мому, функционируют системы реабсорбции и секреции калия. При реабсорбции калий всасывается через апикальную мембрану, проходит в цитоплазму и удаляется через базолатеральные мембраны. При секреции калий поступает в цитоплазму через базолатеральные мембраны из межклеточной жидкости с помощью Na-, K-АТФ-азы в обмен на реабсорбируемые ионы натрия. Высокая концентрация калия в цитоплазме создает условия для его секреции в просвет канальца. Скорость секреции калия зависит от проницаемости апикальной плазматической мембраны для калия, интенсивности накопления калия в клетке (натрий-калиевый насос), градиента электрического потенциала на мембране, через к-рую секретируется калий, увеличения электроотрицательности жидкости в просвете канальца при наличии в ней плохо проникающих через мембрану анионов, напр, сульфата.

Осмотическое разведение и концентрирование мочи. В проксимальном отделе нефрона всасывается от 75 до 80% ультрафильтрата. Оставшаяся жидкость переходит в тонкую нисходящую часть петли нефрона. Значительные отличия обнаружены в составе тканевой и канальцевой жидкости в мозговом веществе П. при крайних состояниях водного баланса — гипергидратации и дегидратации. По сравнению с водным диурезом во время антидиуреза, вызванного обезвоживанием или инъекцией антидиуретического гормона, концентрация осмотически активных веществ на вершине почечного сосочка становится в несколько раз выше; осмолярность выделяемой в этот момент мочи практически выравнивается с осмотической концентрацией жидкости в мозговом веществе П. Главными осмотически активными веществами в наиболее глубоких петлях нефрона являются ионы натрия, хлора и мочевины. В почке образование мочи, гипертонической по отношению к крови, происходит таким образом, что вода на всех этапах мочеобразования движется только пассивно по осмотическому градиенту.

Для осмотического концентрирования мочи, т. е. для того, чтобы из просвета собирательной почечной трубочки в окружающую интерстициальную ткань всосалась вода без одновременного всасывания соответствующего количества осмотически активных веществ, необходимо, чтобы в окружающей каналец интерстициальной ткани осмотическое давление оказалось более высоким, чем осмотическое давление внутри собирательной почечной трубочки, а ее стенка была бы проницаема для воды и непроницаема для солей. В мозговом веществе П. осмотическая концентрация выше, чем в корковом веществе П. Постепенное нарастание осмотического градиента по направлению от коркового вещества к вершине почечного сосочка обусловлено деятельностью всех структур мозгового вещества (канальцев и сосудов) как противоточной поворотной множительной системы. Нисходящая и восходящая части петли нефрона соединены друг с другом петлями капиллярной сети, которые подобно мостикам соединяют их в единый функциональный комплекс.

В наружной зоне мозгового вещества ведущую роль в обеспечении осмотического концентрирования мочи играет транспорт хлора и натрия клетками восходящей (толстой) части петли нефрона. Когда жидкость из проксимального отдела нефрона поступает в тонкую нисходящую часть петли нефрона, она попадает в наружную зону мозгового вещества П., в интерстициальной ткани к-рой концентрация осмотически активных веществ выше, чем в корковом веществе П. Это повышение осмолярной концентрации обусловлено деятельностью толстой восходящей части петли нефрона, клетки к-рого активно транспортируют в интерстициальную ткань ионы хлора и натрия без воды. Т. к. стенка нисходящей части петли, в отличие от толстой восходящей части, проницаема для воды, но не для ионов, вода переходит из ее просвета в окружающую интерстициальную ткань по осмотическому градиенту. В интерстициальной ткани этой области осмолярная концентрация возрастает, на такую же величину повышается и осмолярная концентрация жидкости, находящейся в просвете нисходящей части петли. Это обусловлено тем, что через водопроницаемую стенку в интерстиций по градиенту переходит вода, в то время как осмотически активные вещества остаются в просвете этого канальца.

Чем дальше от коркового вещества по продольной оси почечного сосочка исследуют жидкость в нисходящей части петли, тем выше ее осмолярная концентрация. Т. о., в соседних участках нисходящей части петли отмечается лишь небольшое нарастание осмотического давления, но по направлению к почечному сосочку осмолярная концентрация постепенно растет от 300 мосм/л и, вероятно, достигает у человека 1500 мосм/л.

Механизм осмотического концентрирования мочи во внутренней зоне мозгового вещества почки остается неясным. Предложена модель, согласно к-рой во внутренней зоне мозгового вещества только пассивные процессы обеспечивают осмотическое концентрирование мочи. Тонкая нисходящая часть петли нефрона обладает очень высокой проницаемостью для воды и низкой проницаемостью для ионов натрия, хлора и мочевины (рис. 6). Тонкая восходящая часть петли нефрона водонепроницаема, но проницаема для хлорида натрия и в меньшей степени для мочевины. При антидиурезе по сравнению с водным диурезом резко повышается концентрация осмотически активных веществ во внутренней зоне мозгового вещества. Это, по-видимому, зависит от увеличения реабсорбции мочевины, ее включения в противоточный обмен и накопления в мозговом веществе. В проксимальном отделе нефрона стенка проницаема для мочевины, и в нем подвергается обратному всасыванию более 50% профильтровавшейся мочевины. Однако в начале дистального отдела нефрона содержание мочевины даже несколько превышает ее количество, поступающее с фильтратом, и составляет ок. 110%. Это обусловлено существованием системы внутрипочечного кругооборота мочевины. В просвет тонкой восходящей части петли нефрона диффундируют большие количества мочевины, пока жидкость течет внутри этого канальца во внутренней зоне мозгового вещества П. Стенка последующих отделов нефрона и кортикальных частей собирательных почечных трубочек снова непроницаема для мочевины. Лишь в собирательных почечных трубочках внутренней зоны мозгового вещества почки антидиуретический гормон увеличивает проницаемость канальцевой стенки не только для воды, но и для мочевины, к-рая по градиенту диффундирует в интерстициальную ткань. Это способствует резкому возрастанию осмолярности мозгового вещества почки, в котором мочевина составляет половину концентрации осмотически активных веществ.

Функция почки по поддержанию водно-солевого равновесия неразрывно связана с ее участием в осморегуляции, волюморегуляции, стабилизации ионного состава жидкостей внутренней среды (см. Водно-солевой обмен). Постоянство объема жидкости в организме обусловлено регуляцией выделения П. воды и солей натрия, для чего существенное значение имеет и инкреторная функция П., секреция в кровь ренина (см.) и простагландинов (см.). Роль П. в осморегуляции (см. Осмотическое давление) определяется возможностью раздельной регуляции выделения почкой воды и ионов. При избытке воды в организме П. выделяет мочу с низкой концентрацией осмотически активных веществ; соли всасываются клетками почечных канальцев и экскретируются избыточные количества воды. Напротив, при гиперосмолярности крови для снижения ее осмотического давления в П. реабсорбируется вода, и образуется осмотически концентрированная моча, в результате достигается опреснение крови. Возможность независимой реабсорбции отдельных ионов позволяет П. под влиянием нервной системы и гормонов регулировать концентрацию каждого из ионов в крови. При избыточном поступлении солей в организм именно эти ионы экскретируются П., обеспечивается ионный гомеостаз (см.). Секреция ионов водорода и аммиака лежит в основе деятельности П. по регуляции кислотно-щелочного равновесия (см.).

Участие П. в поддержании стабильного значения pH крови связано со способностью П. к экскреции избытка к-т и оснований в зависимости от ситуации, сложившейся в организме. Клетки проксимального отдела нефрона секретируют Н+ в просвет канальца в обмен на реабсорбируемые ионы натрия. В просвете канальца Н+ соединяется с HCO- и образуется H2CO3, к-рая под влиянием карбоангидразы распадается на CO2 и H2O. В клетку через мембрану диффундирует CO2, и в цитоплазме при участии карбоангидразы гидратируется с образованием H2CO3, диссоциирующей на HCO₃^– всасываемый в кровь через базолатеральную мембрану вслед за натрием, и Н+, секретируемый в просвет канальца. Этот непрерывно протекающий процесс приводит к реабсорбции в извитом почечном канальце проксимального отдела нефрона более 90% НСОГ и связанного с ним натрия. В петле нефрона всасывается большая часть нереабсорбированного HCO₃^–; 1—4% его достигает извитого канальца дистального отдела нефрона. В этом канальце и собирательных почечных трубочках продолжается секреция Н+, к-рая способствует превращению HPO₄^2- в H₂PO₄^– и всасыванию эквивалентного количества натрия. Источником Н+ может быть вода, ОН- группа к-рой под влиянием карбоангидразы обеспечивает образование HCO₃^– из CO2.

В клетках почечных канальцев происходит дезаминирование аминокислот, и прежде всего глутамина, под влиянием глутаминазы; NH3 диффундирует в просвет канальца, соединяется с Н+, и ион аммония замещает реабсорбируемый натрий. Обычно у человека общее количество секретируемых Н+, связанное с секрецией аммония и выделением титруемых к-т, составляет 50—70 ммоль в день, но при ацидозе оно может возрастать до 500 ммоль. По сравнению с нормальной величиной pH крови (ок. 7,4) концентрация Н+ в моче может возрастать почти в 1000 раз, и pH мочи снижается до 4,4, что позволяет в широких пределах менять выделение Н+ в мочу, стабилизируя pH крови. При алкалозе pH мочи возрастает до 8,0, т. к. П. начинают экскретировать бикарбонаты.

Экскреторная функция

П. играет ведущую роль в выделении из крови нелетучих конечных продуктов обмена, чужеродных веществ, попавших во внутреннюю среду организма. С мочой может выделяться и ряд веществ, содержащихся в обычных условиях в ней в следовых количествах и многими методами не обнаруживаемых, напр, глюкоза, аминокислоты; большая часть этих пороговых веществ всасывается в почечных канальцах, но когда имеется их избыток в крови, то насыщаются системы всасывания, и такие вещества начинают поступать в мочу в большом количестве. Усиленная экскреция этих веществ наблюдается в условиях патологии и при нормальном содержании в крови, когда нарушена работа всасывающих их клеток.

П. играют важную роль в экскреции продуктов азотистого обмена, прежде всего мочевины (см.) и мочевой кислоты (см.). Мочевина фильтруется в почечных клубочках, частично всасывается, а остальное количество (до 30 г в сутки) удаляется с мочой. Мочевая к-та фильтруется в почечных клубочках, до 90% ее реабсорбируется, и значительное количество одновременно секретируется. Повышение концентрации мочевой к-ты в крови может быть следствием высокой скорости ее синтеза, снижения клубочковой фильтрации, усиления канальцевой реабсорбции или снижения секреции мочевой кислоты.

Креатинфосфорная к-та является одним из важнейших компонентов мышечных клеток. После отщепления от нее фосфата образуется креатин, в результате дегидратации молекулы к-рого образуется креатинин. Суточная продукция креатинина является довольно постоянной величиной, она зависит не столько от содержания мяса в пище, сколько от мышечной массы тела. Важными факторами, определяющими уровень продукции креатинина, являются пол, возраст, степень развития мускулатуры, интенсивность обмена веществ; в среднем в сутки образуется и экскретируется с мочой 1,8 г креатинина. Поскольку креатинин поступает в просвет нефрона гл. обр. в почечных клубочках, а в сутки фильтруется 180 л плазмы крови с концентрацией 10 мг/л, то суточная экскреция равна 1,8 г. У различных людей концентрация креатинина в плазме крови колеблется от 0,7 до 1,3 мг/100 мл. Суточное выделение креатинина меняется мало, поэтому при уменьшении клубочковой фильтрации пропорционально возрастает концентрация креатинина в плазме крови.

П. удаляют из организма или расщепляют самые разнообразные вещества, поэтому при тяжелой почечной недостаточности в крови накапливаются различные органические вещества (мочевина, креатинин, метил-гуанидин, гуанидин-янтарная к-та, гастрин, цАМФ, индолы, фенолы, глюкуроновая к-та, бета-2-микроглобулин, липохром, панкреатический полипептид, лизоцим и др.).

Некоторые фармакологические средства нарушают транспорт мочевой кислоты в почечных канальцах и снижают ее экскрецию почками. Чужеродные вещества выделяются П. посредством фильтрации в почечных клубочках и секреции клетками эпителия почечных канальцев.

Эндокринная функция

В П. вырабатываются физиологически активные вещества, обладающие системным и локальным действием, — ренин (см.), эритропоэтин (см.), активная форма витамина D3 (см. Кальциферолы), простагландины (см.), брадикинин (см. Медиаторы аллергических реакций). Образование ренина, являющегося протеолитическим ферментом, происходит в юкс-тагломерулярном аппарате; более 90% гранул, содержащих ренин, находится в клетках стенки приносящей клубочковой артериолы. Секреция ренина возрастает при уменьшении кровенаполнения приносящей клубочковой артериолы и повышении концентрации хлорида натрия в дистальном отделе нефрона в области плотного пятна (macula densa). Выделение ренина в обоих случаях благодаря сосудосуживающему действию ангиотензина (см.) способствует уменьшению экскреции натрия и воды почкой и сохранению объема крови. Ренин отщепляет от ангио-тензиногена, находящегося во фракции альфа-2-глобулина, ангиотензин I, состоящий из 10 аминокислот. В плазме крови под влиянием превращающего фермента от ангиотензина I отщепляется две аминокислоты и образуется ангиотензин II, который обладает выраженным сосудосуживающим действием. Он регулирует реабсорбцию натрия в почечных канальцах и повышает секрецию альдостерона корой надпочечника, стимулирует секрецию вазопрессина, активирует центр жажды, угнетает секрецию ренина в почке. Ангиотензин II может превращаться в ангиотензин III, обладающий высокой биол, активностью. Инактивация ангиотензина происходит очень быстро; скорость метаболического клиренса ангиотензина II у человека равна 2,2 л в 1 мин.

Клетки П. извлекают из крови образующийся в печени прогормон 25-(ОН)-витамин D3 и в результате гидроксилирования превращают его в 1,25-(ОН)2-витамин D3, который стимулирует всасывание кальция в кишечнике, способствует минерализации костей, участвует в регуляции реабсорбции кальция и неорганического фосфата в почечных канальцах.

В П. также синтезируется активатор плазминогена — урокиназа. П. секретирует пептидазу — калликреин, который отщепляет кинин от кининогена. В мозговом веществе П. образуется ряд простагландинов, в том числе E2 и F2. Простагландин Е2 усиливает кровоток П., увеличивает выделение натрия, по-видимому, угнетая реабсорбцию натрия и воды в проксимальном канальце. Активность 15-оксидегидрогеназы, инактивирующей простагландины, наиболее высока в корковом веществе почек. П. являются местом образования эритропоэтина — гликопротеида, стимулирующего эритропоэз в костном мозге.

Метаболическая функция

В П. происходят не только фильтрация и реабсорбция, но и расщепление и синтез белков, липидов и углеводов. В просвет капсулы клубочка во время фильтрации могут поступать измененные белки, пептиды, в т. ч. пептидные гормоны, которые гидролизуются в клетках канальца проксимального отдела нефрона, и в кровь всасываются аминокислоты и олигопептиды. Тем самым П. способствуют восстановлению фонда аминокислот и инактивации физиологически активных веществ.

В процессе метаболизма на энерготраты в П. используются неэстери-фицированные жирные к-ты и глюкоза. Вклад П. в гомеостаз углеводов, и особенно глюкозы, зависит от соотношения между фильтрацией и реабсорбцией профильтровавшейся глюкозы, ее использования для выработки энергии и глюконеогенеза в П. В обычных условиях скорость утилизации и синтеза глюкозы в П. практически одинакова; синтез глюкозы в ней происходит из субстратов с более короткой цепью и из фруктозы. При оптимальных условиях в корковом веществе П. скорость образования глюкозы может в 10 раз превышать ее утилизацию. Способность к глюконеогенезу характерна для коркового вещества П., в мозговом веществе интенсивно протекает гликолиз (см.). При длительном голодании за счет неоглюкогенеза в корковом веществе П. образуется половина общего количества глюкозы, поступающей в кровь. В условиях ацидоза в П. растет глюконеогенез из тех предшественников, которые участвуют в образовании щавелево-уксусной к-ты, что имеет очевидное гомеостатическое значение: способствует нормализации pH крови; при алкалозе снижается скорость глюконеогенеза за счет кислых субстратов. Роль П. в углеводном обмене недооценивалась, хотя интенсивность глюконеогенеза на 1 г коркового вещества почки выше, чем в печени. Показана возможность избирательной активации ферментов глюконеогенеза только в П. (при ацидозе возрастает активность фосфофенолпируваткарбокси-киназы в корковом веществе почки), в печени активность этого фермента не меняется. В П. синтезируется фосфатидилинозитол, необходимый для построения плазматических мехмбран. Роль П. в липидном обмене состоит в утилизации свободных жирных к-т, образовании триацилглицеринов.

Hейрогуморальная регуляция функции почек

Информация от осмо-, волюморецепторов и ионных рецепторов поступает в ц. н. с., соответствующие нервные и гуморальные стимулы формируют адекватные поведенческие акты, изменяется водный и солевой аппетит, приспосабливается работа эффекторных органов, обеспечивающих водно-солевое равновесие. В зависимости от условий в организме меняется выведение воды и солей и обеспечивается оптимальный состав внутренней среды. Регуляция выделения П. воды осуществляется с помощью осморегулирующего рефлекса, который играет ведущую роль в регуляции водного обмена (рис. 7). Афферентным, чувствительным элементом системы осморегуляции служат осморецепторы и, вероятно, натриорецепторы, имеющиеся в различных органах и тканях, в т. ч. в печени и в гипоталамусе. При повышении осмотической концентрации крови раздражаются эти рецепторы и активируются нейроны супраоптического ядра. В окончаниях аксонов этих клеток в задней доле гипофиза освобождается в кровь аргинин-вазопрессин, являющийся антидиуретическим гормоном (см. Вазопрессин). Этот гормон с током крови достигает почки, в результате возрастает реабсорбция воды в в почечных канальцах, повышается осмотическая концентрация мочи.

В нормальных условиях осмоляр-ность крови у человека колеблется в очень небольших пределах. После питья воды она может снижаться до 280 мосмоль/л, при этом прекращается секреция антидиуретического гормона и развивается максимальный водный диурез с осмотической концентрацией мочи ниже 100 мосмоль/л. При обезвоживании возрастает осмолярность крови, и когда она повышается до 295 мосмоль/л, секреция антидиуретического гормона возрастает настолько значительно, что достигается максимум осмотического концентрирования мочи. У человека возрастание осмолярности крови на 0,3% — 1 мосмоль/л сопровождается при участии антидиуретического гормона повышением осмолярности мочи приблизительно на 95 мосмолъ/л.

Секреция антидиуретического гормона наступает также при болевом раздражении, введении разнообразных фармакол, средств, напр, морфина, никотина, а также при кровопускании и других состояниях, сопровождающихся уменьшением объема циркулирующей крови. Система регуляции объема крови обладает двумя типами волюморецепторов. Одни из них реагируют на изменение внутрисосудистого объема и локализованы в стенке каротидного синуса (сонного синуса, Т.) и дуге аорты. Более чувствительными являются рецепторы зоны низкого давления, локализованные в стенке левого предсердия и контролирующие приток крови к левому желудочку. При увеличении притока крови к сердцу снижается секреция антидиуретического гормона, а также изменяются нервные и гуморальные влияния на П., регулирующие реабсорбцию натрия, что способствует экскреции натрия и воды и восстановлению исходного объема крови. При уменьшении объема внутрисосудистой жидкости активируются барорецепторы зоны высокого давления, стимулируется секреция АДГ, альдостерона (см.), местно в почке возрастает секреция ренина. Все это приводит к усилению реабсорбции воды и солей и восстановлению объема крови и внеклеточной жидкости.

Важное значение в поддержании функциональной способности почки к экскреции больших объемов жидкости имеют глюкокортикоидные гормоны (см.) и альдостерон, которые стимулируют реабсорбцию натрия и хлора.

Регуляция выделения натрия П. не может быть объяснена только действием альдостерона и изменением клубочковой фильтрации. По-видимому, имеется еще третий фактор, или, как его часто называют, натрийуретический гормон, который усиливает натрийурез. Вещества, обладающие высокой натрийурети-ческой активностью, выделены из мочи человека после солевой нагрузки.

П. являются важным эффекторный органом системы ионной регуляции. В организме имеются рефлекторные системы регуляции обмена ряда ионов, в нек-рых случаях клетки эндокринных желез непосредственно реагируют на изменение концентрации в крови соответствующего иона. Альдостерон усиливает секрецию калия в дистальном отделе нефрона и собирательных почечных трубочках; это действие не связано с его влиянием на реабсорбцию натрия. Инсулин уменьшает выделение калия П. Помимо нервных и гуморальных факторов, на уровень экскреции калия существенное влияние оказывает его концентрация в околоканальцевой жидкости. При алкалозе (см.) усиливается выделение калия П., а при ацидозе (см.) снижается.

Кальций, поступающий с пищей, в процессе всасывания способствует секреции в кровь гормонов жел.-киш. тракта, которые стимулируют па-рафолликулярные клетки (около-фолликулярные тироциты) щитовидной железы, и в кровь выделяется тирокальцитонин. Всосавшийся в кишечнике кальций поступает в общий кровоток, и его избыток также активирует выделение в кровь кальцитонина (см.), оказывающего гипок альциемическое и гипофосфатеми-ческое действие и усиливающего экскрецию ионов кальция и фосфатов П. Введение в организм паратгормона (см.) сопровождается уменьшением выделения кальция и усилением экскреции фосфатов. Сохранение фосфатов в организме, повышение их реабсорбции наступает под влиянием гормона роста; 1,25-(ОН)3-витамин D3 и паратгормон увеличивают реабсорбцию кальция в дистальном отделе нефрона. В обычных условиях 1,25-(ОН)2-вита-мин D3 увеличивает реабсорбцию фосфатов.

В течение многих лет активно обсуждался вопрос о роли нервной регуляции функции почечных канальцев. В 50-е гг. 20 в. сложилось мнение, что эфферентные нервы не играют существенной роли в регуляции секреции и реабсорбции основных компонентов мочи. В дальнейшем были получены доказательства стимуляции реабсорбции солей и воды в канальце проксимального отдела нефрона под влиянием эфферентных нервов П. при отсутствии каких бы то ни было сдвигов гемодинамики и клубочковой фильтрации. Эти изменения канальцевого транспорта обусловлены прямым влиянием медиаторов, а не вызваны действием физических сил и циркулирующих гуморальных агентов. Остается неясным соотношение между нервными и гормональными влияниями, а также роль многочисленных рецепторов и афферентных нервов в регуляции функции П.

Изменение функции П. иод влиянием гормонов и медиаторов обусловлено не прямым действием этих веществ на соответствующую структуру П., а включает ряд промежуточных биохим, реакций. В эксперименте введение альдостерона адренал-эктомированным крысам восстанавливает реабсорбцию натрия в проксимальном и гл. обр. в дистальном отделах нефрона, кортикальных отделах собирательных почечных трубочек. Из плазмы крови альдостерон проникает в межклеточную жидкость, через плазматическую мембрану проходит в цитоплазму клетки-мишени, в к-рой осуществляется первичное связывание гормона со стереоспецифичным белком, и этот комплекс транспортируется в ядро (ок. 600 молекул альдостерона связывается ядром клетки почечного канальца). Альдостерон индуцирует в ядре образование нескольких типов РНК, при участии к-рых рибосомы осуществляют синтез нескольких типов белков, необходимых для изменения функц, активности клетки. В результате альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия, повышая натриевую проницаемость апикальной мембраны и мощность натриевых насосов клетки.

Действие альдостерона на транспорт натрия и калия обеспечивается независимыми клеточными механизмами; влияние на секрецию калия клетками дистального отдела нефрона, по-видимому, определяется увеличением калиевой проницаемости плазматической мембраны, обращенной в просвет канальца, и усилением накопления калия в клетке вследствие активации натрий-калиевого насоса в базальной плазматической мембране. Вазопрессин, паратгормон из сосудистого русла проникают в межклеточную жидкость и достигают базальных мембран клеток-мишеней. На внешней поверхности этих клеток находятся рецепторы, специфичные для каждого из этих гормонов и связанные с ферментом аденилатциклазой. Этот фермент локализован на внутренней поверхности плазматической мембраны, и после взаимодействия гормона с рецептором активируется аденилатциклазе, под ее влиянием из АТФ образуется цАМФ, который служит внутриклеточным посредником, изменяющим функциональную активность клетки. Часть цАМФ инактивируется ферментом фосфодиэстеразой циклического нуклеотида, частично цАМФ проникает через апикальную мембрану клетки в мочу.

В клетках различных отделов нефрона наблюдается разная чувствительность аденилатциклазы к различным гормонам. Рецепторы для паратгормона в П. имеются в клетках проксимального отдела нефрона, толстой восходящей части петли нефрона и дистального отдела нефрона, наибольшая активация аденилатциклазы этим гормоном характерна для начальных частей извитого канальца дистального отдела нефрона. Кальцитонин активирует аденилат-циклазу в клетках толстой восходящей части петли нефрона и начальных частях дистального отдела нефрона, вазопрессин — в конечных частях дистального отдела нефрона и собирательных почечных трубочках. Возможность реакции клетки одного и того же отдела канальцев на гормоны с противоположным влиянием на обмен кальция — паратгормон и кальцитонин свидетельствует о наличии независимых внутриклеточных фондов цАМФ и путей реализации их эффекта.

Образовавшийся в базолатеральных мембранах клетки цАМФ движется в сторону апикальной плазматической мембраны, в к-рой находится протеинкиназа. Под влиянием цАМФ этот фермент диссоциирует, что в конечном счете приводит к увеличению осмотической проницаемости стенки собирательных почечных трубочек. Простая схема регуляции внутриклеточных процессов (гормон — второй посредник цАМФ — физиологическая реакция клетки) не отражает полноты картины, развертывающейся после взаимодействия рецептора наружной плазматической мембраны с гормоном или медиатором. После активации аденилатциклазы и образования цАМФ меняется концентрация в клетке ионов кальция и др., что моделирует эффект гормона. Большой интерес в этой связи представляют простагландины. В П., а возможно и в одной и той же клетке, напр, собирательной трубочки, АДГ активирует аденилатциклазу, образование цАМФ и, с другой стороны, стимулирует фосфолипазу и образование простагландинов. Простагландин Ех в очень низких концентрациях уменьшает способность АДГ увеличивать проницаемость для воды собирательных трубочек. Простагландины, вероятно, являются одним из естественных регуляторов клеточного действия вазопрессина, служат важным элементом системы обратной связи, с помощью к-рой можно менять реактивность клетки к этому гормону, противодействовать чрезмерному эффекту АДГ.

В результате внутриклеточных биохим. процессов, вызванных АДГ и связанных с участием цАМФ, в реакцию включаются микротрубочки и микрофиламенты, происходит агрегация частиц, активируется секреция гидролитических ферментов и в конечном счете увеличивается проницаемость канальцевой стенки для воды. Согласно одной из гипотез, повышение осмотической проницаемости связано с увеличением количества гидрофильных каналов в апикальной плазматической мембране клетки. В 1958 г. А. Г. Гинецинский высказал гипотезу, согласно к-рой АДГ стимулирует секрецию гиалуронидазы клетками канальцев, в результате наступает деполимеризация гиалуроновой к-ты и возрастает проницаемость для воды. Вызываемое АДГ увеличение потока воды по осмотическому градиенту сопровождается расширением межклеточных промежутков, кроме зоны клеточных контактов. Введение антител к гиалуронидазе П. уменьшает действие антидиуретического гормона. Проблема роли клетки и межклеточного вещества в увеличении потока воды остается дискуссионной.

Возрастные особенности функции почек

Организм плода всецело находится под защитой гомеостатических механизмов матери, хотя к окончанию беременности его П. образуют гипотоническую мочу. Функция П. у детей в периоде новорожденности характеризуются низкой величиной клубочковой фильтрации, ограниченными возможностями концентрирования и разведения мочи, слабой способностью развивать осмотический диурез и реабсорбировать анион гидрокарбоната. Низкая величина клубочковой фильтрации обусловлена ограниченной фильтрующей поверхностью, низкой проницаемостью мембран, низким гидростатическим (артериальным) давлением и значительным сопротивлением кровотоку в приносящих сосудах.

Н. П. Гундобиным и сотр. (1906) было установлено, что фильтрующие мембраны у новорожденных толще, чему взрослых, петли клубочковых кровеносных капилляров покрыты кубическим и цилиндрическим эпителием, который в дальнейшем трансформируется в плоский. У новорожденных отмечается гетерогенность строения нефрона. Отмечаются вариации диаметра и расположения почечных клубочков, запоздалое развитие поверхностно расположенных нефронов.

В первые недели жизни фильтрующая поверхность почечных клубочков примерно в 5 раз меньше, чем у взрослого. Возрастные изменения клубочковой фильтрации у детей обусловлены развитием поверхностных нефронов коркового вещества почек, а также клубочковых кровеносных капилляров, увеличением кровотока через капилляры, при этом фильтрация повышается, хотя фильтрационное давление остается в процессе роста постоянным.

Величина клубочковой фильтрации в расчете на стандартную поверхность тела (1,73 м2) достигает таких же значений, как у взрослых, уже в возрасте 6 мес. и стабилизируется на этом уровне у большинства детей на втором году жизни. Лимитирующим фактором фильтрационного процесса в раннем детском возрасте является незрелость канальцевых систем, а не почечных клубочков, как это считали ранее. В процессе роста ребенка постепенно устанавливается равновесие между количеством профильтрованной плазмы и способностью почечных канальцев реабсорбировать или секретировать электролиты, воду, органические соединения (гломерулотубулярный баланс).

Канальцевые транспортные системы новорожденных функционируют в пределах физиол, возможностей, а адаптация почечных функций к нагрузкам осуществляется через изменения фильтрации и в меньшей степени — посредством нейроэндокринных влияний на системы активного транспорта в почечных канальцах. В процессе роста ребенка увеличивается диаметр извитых почечных канальцев проксимальных отделов нефрона, в меньшей степени — их длина. Распределение активности Na-, K-АТФ-азы в нефроне с возрастом не изменяется, хотя активность ее увеличивается, особенно в извитых канальцах проксимальных отделов нефронов.

У новорожденных снижена чувствительность аденилатциклазы почечных канальцев к вазопрессину, паратгормону; чувствительность канальцевого эпителия к альдостерону при рождении также низкая и постепенно возрастает по мере роста ребенка.

В процессе развития почечных канальцев повышается их чувствительность к действию гормонов и расширяется диапазон приспособительных реакций. Однако, как и увеличение веса П., развитие их функций не находится в линейной зависимости от возраста, периоды ускорения развития чередуются с периодами замедления. Максимальная канальцевая секреция ПАГ, крайне низкая у новорожденных, достигает показателей взрослых на втором году жизни, аналогично изменяется с возрастом и клиренс ПАГ.

Максимальная канальцевая реабсорбции глюкозы у новорожденных в расчете на поверхность тела взрослого составляет 60 мг/мин, у детей грудного возраста — 170, у детей до 14 лет — 304, у взрослых — 303—375 мг/мин. С незрелостью канальцевых систем реабсорбции глюкозы и других углеводов связана мелитурия детей раннего возраста.

С помощью пробы на концентрирование установлено, что как доношенные, так и недоношенные новорожденные выделяют мочу, максимальная осмотическая концентрация к-рой не превышает 650 моем/л. Способность концентрировать мочу в условиях ограничения жидкости совершенствуется примерно во втором полугодии жизни.

Развитие концентрационной способности П. у детей сопряжено с возрастающей чувствительностью к действию антидиуретического гормона аденилатциклазы почечных канальцев, обеспечивающей синтез циклического 3,5-АМФ (цАМФ).

П. новорожденных способны к разведению мочи и выведению большого количества жидкости, если она вводится не одномоментно, а дробно. В первые недели жизни развивается способность выводить избыток ионов водорода. В периоде новорожденности она ограничена вследствие низкой величины клубочковой фильтрации (недостаточное поступление в почечные канальцы буферных фосфатов) и более низким порогом почечной экскреции аниона гидрокарбоната. Если у взрослых этот порог составляет 25—28 ммоль/л, то у новорожденных он не превышает 22 ммоль/л. Это вызвано недостаточностью ферментных систем секреции ионов водорода и транспорта аниона гидрокарбоната (HCO₃^–) в канальцах проксимальных отделов нефрона, в связи с чем П. не обеспечивают экономии гидрокарбонатов. В то же время механизмы аммониогенеза хорошо развиты уже к моменту рождения. В соответствии с возрастными особенностями функции нефрона находится и чувствительность детского организма к действию мочегонных средств.

Каждый возрастной период характеризуется соответствием функц, состояния П. потребностям растущего организма. Однако это соответствие определяется также условиями водного режима, вскармливания и питания, отклонения к-рых ведут к нарушениям азотистого и водно-солевого равновесия. Для выведения эквивалентных количеств осмотически активных веществ П. ребенка требует больше воды, чем П. взрослого.

Значительная часть белка и солей задерживается в растущем организме, что снижает осмотическую нагрузку на П. Функциональная недостаточность П. возникает при ограничении воды, увеличении в рационе солей и веществ, подлежащих удалению почками (искусственное вскармливание), а также при замедлении и прекращении роста.

Острая почечная недостаточность у детей развивается в начале острых инф. болезней, при интоксикациях или травмах и отличается более благоприятным прогнозом, чем у взрослых. Острая почечная недостаточность в периоде новорожденности проявляется анурией, длящейся более 48 час. после рождения. Ее причинами могут быть тяжелая асфиксия, тромбоз почечных вен, мочекислый инфаркт, пороки развития почек и мочевых путей, врожденный гидронефроз, мультикистоз и опухоли почек, спинномозговая грыжа.

В развитии хрон, почечной недостаточности, наряду с диффузным гломерулонефритом и пиелонефритом, значительную роль играют врождённые и наследственные заболевания П. и обмена веществ.

Почечный кровоток и плазмоток, клубочковая фильтраций, максимальная способность к реабсорбции глюкозы и секреции ПАГ при расчете на стандартную величину поверхности тела (1,73 м²) сохраняются без изменений до 45—50 лет, после чего происходит медленное снижение этих показателей. Эффективный почечный плазмоток (ЭПП) уменьшается в возрасте старше 40 лет почти на 250 мл (величина ЭПП может быть рассчитана по формуле: ЭПП — 840 — 6,44*число лет). Клубочковая фильтрация за тот же срок снижается почти на 40 мл/мин, ее падение после 40 лет характеризуется уравнением: 153,2—0,96 * число лет. Причиной уменьшения почечного кровотока и клубочковой фильтрации, по-видимому, являются склеротическое изменение в сосудах и постепенная инволюция почечных клубочков. Уменьшение клубочковой фильтрации и секреторной способности П., наступающее с возрастом, следует учитывать при назначении лекарственных средств, т. к. замедляется их удаление из крови П. Осмотическое концентрирование мочи уменьшается в пожилом возрасте. Это обусловлено изменением деятельности П., т. к. в этом возрасте выше чувствительность осморецепторов и Гипоталамо-Гипофизарная система секретирует больше вазопрессина на введение того же количества осмотически активных веществ, чем в возрасте до 50 лет. Рассматривают это как компенсаторную реакцию на уменьшение способности П. задерживать воду в организме. Снижение функции осмотического концентрирования зависит от ряда причин — увеличения кровотока в мозговом веществе П. и вызванного этим вымывания осмотически активных веществ из мозгового вещества и снижения эффективности работы противоточной системы, уменьшения клубочковой фильтрации, изменения состояния интерстициальной ткани и др. Возрастные изменения отмечаются и в регуляции натриевого обмена. Они зависят от снижения клубочковой фильтрации, почечного плазмотока, изменения влияний ренин-ангиотензин-ал ьдостероновой системы. Особенности участия П. в водном и натриевом обмене в пожилом и старческом возрасте имеют значение в возникновении отеков, гипертензии и др.

Экспериментальные методы исследования функции почек

Функции П. у ненар-котизированных лаб. животных изучают с помощью операции наложения фистулы мочевого пузыря по методу И. П. Павлова или раздельного выведения устьев мочеточников у собак на кожу брюшной стенки по методу Л. А. Орбели. В этом случае можно денервировать одну П. или катетеризировать почечную артерию, вводить биологически активные вещества и дифференцировать их местные и общие эффекты на функцию П. В опытах на лаб. животных in vivo и при изучении Отдельных почеч-ныхжанальцев измеряют скорость клубочковой фильтрации по очищению от инулина, маннитола, полиэтиленглико ля-1500, креатинина; почечный плазмоток — по очищению от ПАГ или диодраста; максимальная реабсорбции в извитом почечном канальце проксимального отдела нефрона определяется с помощью глюкозы, максимальная секреция в этом же отделе канальца — с помощью ПАГ или диодраста. Разработаны формулы и условия проведения исследований, при к-рых оценивается осморегулирующая функция П., реабсорбция отдельных ионов в проксимальном и дистальном отделах нефрона. Для определения локализации транспорта веществ в почечных канальцах определенную роль сыграл метод так наз. остановленного мочеотделения. Сущность его заключается в том, что животному вводят гипертонический р-р маннитола и на фоне очень высокого осмотического диуреза на несколько минут останавливают мочеотделение, пережимая катетер, введенный в мочеточник. Давление в почечных канальцах при этом быстро повышается, что противодействует клубочковой фильтрации. В каждом из отделов нефрона жидкость дольше контактирует с клетками, которые продолжают выполнять обычные функции по транспорту веществ при секреции и реабсорбции. Затем жидкость быстро выпускают из мочеточника и собирают последовательные пробы мочи. О пробах жидкости, находившейся в дистальном отделе нефрона, судят по минимальной концентрации натрия, в проксимальном отделе нефрона — по максимальной секреции ПАГ, появление новой порции клубочкового фильтрата определяют по пробе, в к-рой появился инулин, вводимый в конце периода остановленного мочеотделения.

Большое распространение в экспериментальной физиологии почки получили различные варианты микропункционных методов. С помощью микропипетки извлекают жидкость из различных отделов почечных канальцев и подвергают последующему ультрамикроанализу. При одновременном введении двух пипеток в различные участки одного нефрона удается пер-фузировать каналец жидкостью известного состава и измерять скорость реабсорбции вводимого вещества. С помощью разделенной пополам капельки масла определяют скорость реабсорбции различных веществ в канальце проксимального отдела нефрона. Для исследования отделов нефрона, недоступных микропункции, разработан метод микроперфузии изолированных канальцев. Для изучения влияния околока-нальцевой среды на функцию почечных канальцев одновременно осуществляют микроперфузию постгломерулярных капилляров, образующих вокругканальце-вую капиллярную сеть, и соответствующего почечного канальца. Применяют селективные микроэлектроды для определения активности ионов в клетках почечных канальцев и внутриканальцевой жидкости, а также микроэлектроды для электрофизиол. исследований почечных канальцев.

Для функциональной и биохим, характеристики мембран клеток Л. применяют методы электрофоретршеского разделения, позволяющие раздельно выделить достаточное количество апикальных и базолатеральных мембран. Анализ элементного состава клеток различных отделов нефрона и ультрамикроанализ проб, получаемых при микропункции, осуществляют методом рентгеновского микроанализа.

Важное место при изучении механизма действия гормонов, биологически активных веществ и клеточных механизмов транспорта ионов занимают опыты на биол, объектах, функционально напоминающих конечные отделы почечных канальцев, напр, на изолированной коже и мочевом пузыре жаб и лягушек. Особое значение имеют эти объекты при исследовании гормональной регуляции транспорта воды и натрия. Нек-рое распространение получил метод изучения функций изолированной почки, однако при этом имеются трудности, связанные с тем, что не удается поддерживать ее длительное время в полноценном функциональном состоянии.

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Клиницисты располагают большим количеством методов, позволяющих установить анатомо-функциональ-ное состояние П., диагностировать конкретное заболевание П., тяжесть его течения у данного больного, определить степень компенсации функциональных систем организма, выявить осложнения и степень взаимного отягощения основного и сопутствующих заболеваний. Объем исследований П. зависит от того, где они выполняются — в поликлинике, стационаре, санаторных или других условиях, а также от того, какую цель они преследуют — постановка диагноза, контроль за ходом лечения, диспансерное наблюдение.

Обследование больного начинают с выяснения его жалоб, сбора анамнеза болезни и жизни, осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации в сочетании с лабораторными, инструментальными, рентгенологическими, радиоизотопными и другими методами.

Важное диагностическое значение имеет подробное изучение жалоб больного. Независимо от характера жалоб (боли, отеки, расстройства мочеотделения и др.) в каждом конкретном случае устанавливают характер и время их появления и особенности проявления, дают им количественную и качественную характеристику, выявляют причины, их вызывающие, и явления, к-рыми они сопровождаются. Жалобы, характерные для почечной колики (см. Почечнокаменная болезнь), на макрогематурию (см. Гематурия), олигурию (см.), анурию (см.), полиурию (см.) или никтурию (см.), учащенные и болезненные мочеиспускания могут встречаться при различных заболеваниях П. При сборе анамнеза особое внимание уделяется изучению начала болезни, особенностей ее проявления и течения. Важно знать, когда впервые возникло заболевание и как часто оно рецидивировало. При расспросе уточняют связь между заболеваниями П. и другими болезнями (туберкулезом, ангиной, гипертонической болезнью и др.). Тщательно собирают семейный анамнез, выявляют наследственные заболевания (нефрогенный несахарный диабет, семейная Цистинурия, почечная глюкозурия, различные генетические нефропатии).

Изучая больного, имеют в виду, что молодые женщины намного чаще болеют пиелонефритом (см.), чем мужчины, что у мужчин в пожилом возрасте частота пиелонефрита возрастает. Почечнокаменная болезнь, новообразования и амилоидоз П. (см. Амилоидоз) чаще встречаются у мужчин, а поликистоз П.— у женщин. При составлении плана обследования больного учитывают краевую патологию (почечнокаменная болезнь, эндемические нефропатии и т.п.).

Осматривая больного, выявляют отеки почечного происхождения, которые чаще возникают на лице и сочетаются с бледностью кожи. При осмотре живота и поясницы обращают внимание на форму живота и его размеры, участие живота в акте дыхания, наличие ссадин, ран, участков пигментации и покраснения, сколиоз, патол, выбухание мягких тканей. Односторонняя дефорхмация живота в виде припухлости в подреберье, более заметной на вдохе, встречается при новообразованиях, кистах почки, гидронефрозе и других болезнях, сопровождающихся увеличением размеров П. Покраснение и припухлость поясницы, особенно в сочетании со сколиозом в сторону поражения, нек-рым сгибанием ноги в коленном суставе и отведением в тазобедренном характерны для паранефрита. Затрудненное мочеиспускание и припухлость внизу живота над лобком наблюдаются при аденоме и раке предстательной железы, сужениях мочеиспускательного канала, склерозе шейки мочевого пузыря и других заболеваниях, при к-рых нарушена динамика мочевыделения. Повреждения кожи в области П. и мочевых путей с истечением мочи в рану указывают на их проникающее ранение.

П. пальпируют двумя руками со стороны спины и передней брюшной стенки в положении больного лежа на спине, на боку, стоя, сидя и, реже, на животе, в коленно-локтевом положении (см. Пальпация). П. нормальных размеров, расположенные в типичном месте, не пальпируются. Если П. пальпируется, то обращают внимание на ее размеры, форму, состояние поверхности, чувствительность, степень ее подвижности. С помощью пальпации можно различить патологически подвижную и дистопированную П., новообразование или кисту, поликистозные П.

С помощью легкого поколачива-ния области П. выявляют их болезненность поочередно с обеих сторон. Слегка ударяя кончиками пальцев, ребром ладони или кулаком по кисти другой руки в области XII ребра, в костовертебральном углу (см. Пастернацкого симптом), выявляют наличие боли и ее характер.

Аускультация в диагностике заболеваний П. используется при распознавании патологии почечных артерий. При стенозе почечной артерии систолический шум может выслушиваться сбоку от позвоночника в поясничной области или спереди в подложечной области. Грубый и продолжительный шум определяется при зыачи-тельном атероматозном поражении и аневризме брюшной части аорты, наличии артериовенозной) шунта почки.

Большое внимание при заболеваниях П. уделяют исследованию мочи (см.). Начинают его с органолептической оценки свежевыиу-щенной мочи (прозрачность, цвет, запах, наличие включений). Затем производят исследование естественного диуреза (см.): определяют количество мочеиспусканий за сутки, объем и почасовое распределение выпускаемой мочи, что дает представление о физиол, ехмкости мочевого пузыря; определяют относительную плотность мочи в каждой порции, а также диурез за сутки, ночь и день. Близко к исследованию естественного диуреза находится проба по Зимницкому (см. Зимницкого проба). Исследованием естественного диуреза или с помощью пробы по Зимницкому получают сведения о суммарной деятельности П. В зависимости от состояния организма П. в норме выводят концентрированную или разведенную мочу. Если относительная плотность отдельных порций мочи в течение суток не превышает 1,010 и осмолярность 285 мосм/л, то концентрирование мочи считается недостаточным (симптом гипо- и изостенурии). Ночной диурез, равный дневному или преобладающий над ним в условиях нормального питьевого, пищевого и температурного режима, наблюдается при ограничении концентрационной способности П. или недостаточности кровообращения. Снижение концентрационной способности П. компенсируется нередко увеличением суточного потребления жидкости и соответственно увеличением суточного количества мочи, требующегося для выведения из организма П. ок. 600 мосмоль осмотически активных веществ и продуктов метаболизма. Если относительная плотность мочи в отдельных порциях превышает 1,025 при нормальном суточном диурезе, то концентрационная способность почек считается ненарушенной.

Для общего анализа лучше использовать утреннюю порцию мочи. Когда нет возможности исследовать мочу сразу же после мочеиспускания, ее сохраняют на холоде или добавляют к ней консервант (хлороформ, толуол, ксилол, тимол, формальдегид и др.). Общий анализ мочи дает представление о ее физических свойствах, pH, содержании белка, сахара и включений, обнаруживающихся в мочевом осадке (лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров), наличии микробной флоры. Изменения любого из этих показателей могут указывать на заболевание П. Количественное определение форменных элементов в моче с помощью методов Каковского — Аддиса и Амбюрже (см. Каковского — Аддиса метод) позволяет объективно оценивать морфол, состав мочевого осадка.

При воспалительном процессе в П. проводят микроскопию осадка мочи, окраску мазков из осадка метиленовым синим и по Граму, бактериол, и хим. определения количества бактерий (см. Бактериурия).

Колебания количества гемоглобина, эритроцитов и величины цветного показателя крови (см. Гемограмма) наблюдаются при злокачественных новообразованиях П., хрон, почечной недостаточности, остром злокачественном нефрите, гемолити-ко-уремическом синдроме. Гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ сравнительно быстро развиваются при острых или обострении хрон, воспалительных заболеваний П., а также после оперативных вмешательств на них и при злокачественных новообразованиях П.

Биохим, исследования, такие как определение содержания в сыворотке крови различных продуктов обмена — остаточного азота, креатинина, мочевины, мочевой к-ты (см. Азот остаточный), неорганического фосфата — являются необходимыми в комплексном исследовании выделительной функции П. Из других биохим. исследований крови определенное значение придают выявлению гипопротеинемии, снижению альбумин-глобулинового коэффициента (см.), гиперлипемии (см. Липемия), гиперхолестеринемии (см.), которые характерны для нефротического синдрома.

Методология изучения экскреторных функций П. при их заболеваниях заключается в определении двух параметров, первый из к-рых характеризует массу действующих нефронов (действующей паренхимы), а второй — отдельные процессы так называемого канальцевого транспорта.

При прогрессирующих поражениях П. закономерно уменьшается масса действующих нефронов (МДН), но, кроме того, нарушаются отдельные транспортные процессы, обеспечивающие функции органа по регуляции постоянства внутренней среды организма. Понижение МДН влечет за собой сокращение или выпадение большинства функций П., и лишь отдельные выделительные функции нек-рое время компенсируются адаптивным их усилением в сохранившихся нефронах. В результате нарушение отдельных транспортных процессов для функционального состояния П. оказывается параметром, естественно, клинически менее значимым, чем МДН.

Необходимо иметь в виду, что все клин, количественные методы определения почечных функций дают возможность оценивать процессы, осуществляемые всей паренхимой органа или всей массой действующих нефронов. Поэтому результат определения каждой почечной функции отражает и МДН, и среднее значение каждой функции в отдельных действующих нефронах. Полученная величина характеризует каждую из исследованных функций лишь в случае сохранности МДН. Для оценки повреждения отдельной почечной функции предварительно определяют величину МДН. Количественная оценка обоих параметров почечных функций необходима для установления состояния отдельных экскреторных процессов.

Признанным способом оценки массы действующих нефронов является секреция диодраста или ПАГ, а также максимальная реабсорбция глюкозы, которые рассматриваются как функции, избирательно не поражаемые при заболеваниях П. Однако их исследование обременительно для больного. С этой же целью используют чаще всего клиренс креатинина, который нарушается избирательно только в ранней стадии острого гломерулонефрита или острой фазе отторжения почечного трансплантата.

Отдельные канальцевые функции изучают при одновременном определении МДН, напр, по максимальной канальцевой секреции ПАГ или клиренсу креатинина. Принято пользоваться их отношением к показателю МДН, к-рое обычно выражают в процентах. Напр., измеряя почечный плазмоток по клиренсу ПАГ, оценивают МДН по максимальной реабсорбции глюкозы и высчитывают отношение абсолютной величины клиренса ПАГ к абсолютной величине максимальной реабсорбции глюкозы, полученное частное умножают на 100. Этот показатель характеризует скорость экскреции ПАГ, реализуемую массой действующих нефронов, реабсорбирующих 100 мг глюкозы в 1 мин.

При понижении клиренса ПАГ до 330 мл/мин, сопровождающемся уменьшением максимальной реабсорбции глюкозы до 160 мг!мин, отношение их показателей составляет 2,06, т. е. оказывается нормальным, и, следовательно, секреция ПАГ должна быть признана нормальной. Такое же значение клиренса ПАГ при максимальной реабсорбции глюкозы 320 мг!мин делает отношение этих показателей равным 0,87, что позволяет констатировать значительное понижение секреции ПАГ, указывающее на снижение скорости почечного плазмотока.

По мере прогрессирования почечных поражений уменьшается экскреция ряда метаболитов с мочой и повышается их концентрация в плазме крови. Это относится прежде всего к мочевине, креатинину, мочевой к-те, ионам водорода, сульфатам, неорганическим фосфатам. Такое нарушение гомеостаза оценивают как важный этап в нарушении функций П.— почечную недостаточность (см.). Соответственно степень почечной недостаточности характеризуется повышенной концентрацией упомянутых веществ в плазме крови, гл. обр. креатинина и в меньшей степени — мочевины. Поэтому количественной оценкой экскреции этих веществ при почечной недостаточности может служить прежде всего их уровень в плазме крови, а не клиренс креатинина или мочевины. Но это обстоятельство отнюдь не исключает оценки функции почек по клиренсу этих веществ.

Интенсивность экскреции П. отдельных веществ зависит от размеров органа, которые, в свою очередь, прямо коррелируют с площадью поверхности и весом тела. Поэтому для лучшей сопоставимости полученных результатов показатель почечных функций стандартизируют, для чего произведение полученного результата на величину стандартной поверхности тела (1,73 м2) относят к поверхности тела испытуемого, к-рую определяют по номограмме, исходя из роста и веса тела.

Почечный клиренс — почечное очищение — наиболее употребляемый показатель, используемый для измерения скорости почечной экскреции ряда веществ из крови. Термин предложен в 1929 г. Ван-Слайком (D. D. van Slyke) и сотр. первоначально для оценки интенсивности экскреции мочевины. Почечный клиренс рассчитывается по формуле:

Почечный клиренс вещества = ([Концентрация вещества в моче]/[Концентрация вещества в плазме крови])*[Минутный диурез]

или

[Экскреция вещества за 1 мин.]/[Содержание вещества в 1 мл плазмы крови]

Максимальных значений (450— 650 мл/мин) достигает почечный клиренс веществ, удаляемых гл. обр. секрецией канальцев проксимальных отделов нефронов и лишь частично путем клубочковой фильтрации. Значительных величин достигает клиренс веществ, удаляемых только клубочковой фильтрацией и не реабсорбируемых канальцами. Минимальным оказывается почечное очищение веществ, подвергающихся фильтрации, но максимально интенсивно реабсорбируемых канальцами. К ним относится клиренс натрия, составляющий 1,8 +- 0,8 млмин. Почечный клиренс ПАГ и диодраста, полностью удаляемых из крови при однократном протекании ее через П., используется для определения объемной скорости почечного плазмотока; клиренс инулина, маннитола и креатинина, не подвергающихся канальцевой реабсорбции и секреции, а также разрушению в почечных канальцах и в мочевой системе, служит показателем скорости клубочковой фильтрации. Расчет клиренса необходим для определения канальцевой секреции и реабсорбции веществ, подвергающихся клубочковой фильтрации. Канальцевая секреция вычисляется как разность между скоростью экскреции вещества и произведением скорости клубочковой фильтрации на содержание соответствующей субстанции в 1 мл плазмы крови. Канальцевая реабсорбция того или иного вещества (глюкозы, аминокислот) вычисляется как разность между произведением скорости клубочковой фильтрации на содержание данного вещества в 1 мл плазмы крови и его минутной экскреции с мочой. При диффузных прогрессирующих почечных поражениях почечный клиренс понижается до 2—5% от среднего нормального значения.

Измерение почечного клиренса предполагает определение мочевой экскреции вещества за строго определенный промежуток времени, в течение к-рого концентрация этого вещества в крови является постоянной или, по крайней мере, понижается согласно известной закономерности. Оптимальные условия для определения почечного клиренса создаются при исследовании экскреции эндогенных метаболитов, таких, напр., как креатинин и, в меньшей мере, мочевина, концентрация к-рых в плазме крови за время исследования остается постоянной и для точного определения клиренса специальных усилий не требуется. Для точного определения минутной экскреции необходимо получить всю экскретируемую мочу, что достигается с помощью катетеризации мочевого пузыря (см. Катетеризация мочевых путей ) и последующего его промывания. Эта процедура может быть заменена естественным мочеиспусканием при достаточно высоком диурезе, превышающем 1,5 мл/мин.

Промежуток времени, в течение к-рого собирают мочу, колеблется в зависимости от применяемой методики от 20—30 мин. до 24 час.; затем вычисляется средняя минутная экскреция вещества в миллилитрах в 1 мин. Преимуществом 24-часового клиренса считается большая надежность получения всего выделенного вещества. Однако при таком способе исследоваЕшя возникает возможность ошибки из-за индивидуальных суточных колебаний функции П., а также из-за низкого диуреза в ночные часы при сохраненной функции осмотического концентрирования мочи.

Измерение скорости клубочковой фильтрации. Минутное поступление веществ с клубочковым фильтратом в такой же концентрации, как в сыворотке крови, и не подвергающихся канальцевой реабсорбции, канальцевой секреции, разрушению и образованию в канальцах и мочевых путях, должно равняться их минутной почечной экскреции. Следовательно, произведение минутного объема клубочкового фильтрата на содержание такого вещества в 1 мл плазмы крови равняется минутной экскреции. Это означает, что скорость клубочковой фильтрации равна почечному клиренсу этих веществ. Такие свойства присущи в полной мере инулину и маннитол у, а также приближенно, при соблюдении известных условий, креатинину, что позволяет использовать их клиренс для оценки скорости клубочковой фильтрации.

Определение клиренса инулина, производимое с высокой точностью, принято осуществлять одновременно с определением почечного плазмотока по клиренсу ПАГ.

Определение клиренса эндогенного креатинина (проба Тареева — Реберга) — наиболее употребимый и применимый метод оценки клубочковой фильтрации. Неточность метода связана с тем, что креатинин может подвергаться канальцевой секреции, вследствие чего результат определения клиренса креатинина превышает скорость клубочковой фильтрации. Секреции креатинина способствует повышение его концентрации в плазме крови, а также значительное ускорение диуреза (до 4 мл/мин и выше). С другой стороны, при исследовании клиренса креатинина на фоне низкого диуреза, не достигающего 1 мл/мин, полученный результат не достигает своего истинного значения. Учитывая эти данные, условием надежного использования клиренса креатинина для оценки клубочковой фильтрации надо считать проведение исследования в условиях стандартизированного умеренного повышения диуреза — от 1,5 до 2,5 мл/мин. Нормальное значение скорости клубочковой фильтрации — 90—130 мл/мин на 1,73 м2. Избирательное понижение клубочковой фильтрации наблюдается редко.

Больной выпивает натощак 500— 750 мл воды или слабого чая; через 45—60 мин. мочится и с точностью до 1 мин. отмечает момент окончания акта мочеиспускания. Для определения экскреции креатинина собирают две порции мочи, выделяемой за каждый из двух следующих один за другим часовых интервалов. Строго фиксируют момент времени второго и третьего мочеиспускания. Промежуток времени, за который собрана первая исследуемая порция мочи, равняется промежутку времени между вторым и первым мочеиспусканием; промежуток времени, в течение к-рого выделена вторая порция мочи, равняется интервалу между третьим и вторым мочеиспусканием. Проба крови для определения креатинина берется в один из этих интервалов. Для анализа могут быть использованы как плазма, так и сыворотка крови.

Проницаемость для белка — важная функция, зависящая от проходимости клубочкового фильтра, способности к реабсорбции сывороточных белков, отражает поражение почечных клубочков. Практическое значение имеет выявление проницаемости для альбумина с мол. весом (массой) 60 000 и выше. Показателем проницаемости почек для сывороточного белка является патол, протеинурия с суточной экскрецией белка св. 100—150 мг.

Определенное значение придают так наз. селективности протеинурии, под к-рой понимают резкое преобладание экскреции среднемолекулярных белков (трансферрина, альбумина) над экскрецией высокомолекулярных белков — иммуноглобулинов G и М, альфа2-макроглобулина. Количественно селективность протеинурии оценивают, определяя индекс селективности по Камерону — Блэдфорду: отношение клиренса IgG к клиренсу сывороточного трансферрина или сывороточного альбумина. Протеинурия считается селективной, если индекс не превышает 30%, и неселективной в случае обнаружения более высоких значений. Неселективность протеинурии означает повышенное проникновение в клубочковый фильтрат высокомолекулярных белков и рассматривается как проявление более тяжелого поражения структуры почечных клубочков.

Определение концентрации отдельных сывороточных белков предполагает два этапа, один из к-рых заключается в установлении абсолютной концентрации белка в сыворотке крови или моче, а второй — в непосредственном установлении фракционного содержания отдельных сывороточных белков. Определение сывороточного белка в обоих субстратах возможно при помощи рефрактометрии (см.), особенно надежно при применении биуретовой реакции (см.) или метода Лаури (см. Лаури метод). Установление фракционного содержания достигается электрофорезом на гелях — крахмальном, акриловом (см. Электрофорез), а также иммунодиффузией по Манчини (см. Иммунодиффузия) или иммуноэлектрофорезом (см.).

Измерение почечного плазмотока. Клиренс веществ, полностью или практически полностью удаляемых при протекании крови через П., тождествен объемной скорости эффективного почечного плазмотока. Почечный клиренс означает объем плазмы крови, освобождающийся от исследуемого вещества в 1 мин. Очищение от этих веществ осуществляется подавляющей частью почечной паренхимы (ок. (90%). Поэтому почечный клиренс субстанций, полностью экскретируемых из плазмы крови при ее прохождении через функционирующую часть П., носит название эффективного почечного плазмотока в отличие от общего, рассчитываемого на всю почечную паренхиму. Определение скорости общего почечного плазмотока предполагает получение крови из почечной вены, и она может быть вычислена следующим образом:

Эффективный почечный плазмоток = [минутная экскрекция тест-субстанций]/(А-В),

где А — концентрация тест-субстанций в артериальной, а В — в венозной крови.

Формула основана на том, что разность между массой тест-субстанции, поступившей с артериальной кровью в П. и покинувшей ее в 1 мин., должна равняться количеству этой субстанции, выделившемуся за это время с мочой. Эффективный и общий почечный плазмоток выражаются в мл!мин и представляются в виде значения, к-рому они бы соответствовали при поверхности тела больного, равной 1,73 м2. Для вычисления эффективного и общего почечного кровотока результат определения плазмотока делят на разность между 100 и выраженным в процентах показателем гематокрита и частное умножают на 100.

К числу веществ, применяемых для определения почечного плазмотока, так наз. тест-субстанций, относят диодраст, гиппуран, ПАГ. При использовании хим. методов определения концентрации тест-субстанций в моче и плазме крови предпочтение отдают ПАГ, при использовании радионуклидных методов — гиппурану. Нормальный клиренс ПАГ составляет 500—700 мл/мин, а эффективный почечный кровоток — от 833 до 1170 мл!мин. Общий почечный плазмоток равняется 680—800 мл/мин, а общий почечный кровоток — 1130—1330 мл/мин.

Избирательное понижение эффективного почечного плазмотока наблюдается при артериальной гипертензии, а также при сердечной и острой сосудистой недостаточности. Известное значение придается так наз. фильтрационной фракции, отношению скорости клубочковой фильтрации к скорости эффективного почечного плазмотока; результат выражается в процентах. Нормальное значение фильтрационной фракции составляет в среднем 20%. Повышение фильтрационной фракции свойственно артериальной гипертензии, понижение — острому гломерулонефриту или обострению хрон, гломерулонефрита .

Комбинированное определение клиренса инулина и парааминогиппурата (ПАГ). За 30 мин. до начала исследования больной выпивает 500 мл жидкого чая. Затем в мочевой пузырь вводят катетер. Из промежуточной вены локтя (v. intermedia cubiti) набирают 10 мл крови в пробирку с гепарином. Затем приступают к вливанию инициальной дозы обоих веществ, чтобы создать необходимую для исследования концентрацию в сыворотке крови. В течение 5 мин. вводят 30 мл 10% р-ра инулина и 2 мл 20% р-ра ПАГ. Далее поддерживают достигнутую концентрацию обеих тест-субстанций с помощью р-ра, состоящего из 8 мл 20% р-ра ПАГ и 70 мл 10% р-ра инулина в 500 мл 0,85% р-ра хлорида натрия, который вводят в вену со скоростью 3—4 мл!мин. Через 30 мин. после начала вливания поддерживающей дозы мочу выпускают, мочевой пузырь промывают теплым изотоническим р-ром хлорида натрия, перекрывают катетер и отмечают время. Затем в течение 3 периодов длительностью по 20 мин. исследуют клиренс обоих веществ (или одного из них). В конце каждого интервала времени снимают зажим с катетера и путем промывания мочевого пузыря собирают выделенные почкой с мочой исследуемые вещества. Момент пережатия катетера после каждого промывания мочевого пузыря фиксируется. В течение каждого из этих 3 периодов через равные интервалы набирают кровь из другой вены для определения в ней тест-субстанций.

Мочевую экскрецию вычисляют как произведение содержания вещества в 1 мл содержимого мочевого пузыря на весь объем полученной жидкости (включая и промывные воды), деленное на время, в течение к-рого собиралась моча для исследования. Для расчета клиренса используют концентрацию вещества в плазме, извлеченной во втором периоде исследования, или среднее арифметическое из концентраций в каждой из трех проб плазмы.

Фенолсульфонфталеиновый тест (фенолротовая проба) проводят с целью установления скорости выведения фенолсульфон-фталеина П., который выводится преимущественно путем секреции в проксимальном отделе канальцев и лишь частично путем клубочковой фильтрации. Результаты пробы отражают почечный плазмоток, и она может рассматриваться как полуколичественный метод оценки этой функции.

В связи с тем, что почечный кровоток избирательно нарушается при артериальной гипертензии, сердечной и острой сосудистой недостаточности, результаты пробы могут отражать сохранность массы действующих нефронов (МДН). При упомянутых патологических состояниях для оценки функционального состояния П. определяют клиренс креатинина, являющийся наиболее простым методом измерения МДН. Применяют следующую модификацию теста. Пробу проводят натощак. С целью поддержания достаточного диуреза, необходимого для получения точного результата, больной выпивает 500—600 мл воды, затем через 1 час внутривенно вводят 6 мг фенол рота и через 15 мин. собирают порцию мочи, в к-рой устанавливают количество выделенной краски. Иногда экскрецию фенолрота исследуют в промежутках времени до 15 мин., от 15 до 30 мин., от 30 до 60 мин., от 60 до 120 мин. после его введения. Однако ценность представляет только определение количества препарата, выделенного за первые 15 мин. после вливания, т. к. 2-часовая экскреция фенолрота может быть нормальной даже при резком ограничении МДН. В норме за первые 15 мин. выделяется от 28 до 51%, в среднем 35%, т. е. от 1,7 до 3 мг, в среднем 2,1 мг введенного количества фенолрота. Достоинствами этого теста являются необременительность для больного, а также простота хим. определения, к-рое предполагает подщелачивание и колориметрию разведенной мочи.

Побочные явления, связанные с введением фенолрота, отсутствуют.

Исследование способности почек к осмотическому концентрированию и осмотическому разведению мочи. Принцип определения концентрационной способности П. заключается в установлении способности к образованию мочи достаточно высокой осмотической концентрации или удельного веса в условиях дегидратации, оказывающей стимулирующее действие на естественную продукцию антидиуретического гормона. Способность к осмотическому разведению мочи устанавливают по образованию мочи низкой осмотической концентрации в условиях избыточной гидратации, блокирующей секрецию вазопрессина. Почечная регуляция осмотического гомеостаза осуществляется в полной мере только если МДН сохранена или лишь незначительно понижена. Имеется закономерная связь между клиренсом креатинина и способностью к осмотическому концентрированию, выражающаяся в том, что понижение МДН сопровождается также и понижением осмотического концентрирования мочи. Однако при прогрессирующих нефропатиях, и в частности при гломерулонефрите и пиелонефрите, нарушение этой функции может предшествовать понижению клиренса креатинина. Такого рода соотношения между обеими функциями указывают на возможность избирательного нарушения осмотического концентрирования мочи, свойственного склерозу интерстиции П.

Осмотическое концентрирование мочи но сравнению с осмотическим разведением мочи страдает раньше и значительнее при прогрессирующих почечных поражениях, вследствие чего исследованию первой из этих функций оказывается предпочтение. Обе функции по регуляции осмотического гомеостаза целесообразно определять в условиях максимальной стимуляции. Осмотическая концентрация мочи достигает 90% своего максимального значения при 18-часовой дегидратации и оказывается предельной при дегидратации св. 26 час.

В условиях максимальной дегидратации осмотическая концентрация мочи должна быть выше 900 мосм/л, достигая 1200—1300 мосм/л, а ее удельный вес — не ниже 1,025, достигая 1,028—1,030.

Менее обременительное для больного определение способности к осмотическому концентрированию мочи может быть проведено путем ограничения жидкости в течение 12 час. и последующего введения 5 ЕД масляного р-ра вазопрессина. В этих условиях осмотическая концентрация мочи достигает 800—900 мосм/л.

Проба на способность к осмотическому разведению мочи предполагает водную нагрузку (20—22 мл!кг веса тела), проводимую натощак в течение 30—40 мин. Больной выпивает воду или слабый чай. После этого в течение ближайших 2 час. собирают мочу через каждые 30 мин., всего четыре порции. После каждого мочеиспускания надлежит восполнить потерю жидкости с мочой, для чего выпивают необходимое количество воды. Максимальная способность к разведению при этой пробе определяется минимальным уровнем осмотической концентрации мочи или удельного веса. Нормальный показатель осмотической концентрации мочи в условиях водной нагрузки составляет 30—80 мосм/л; удельный вес мочи понижается до 1,001.

Проба по Зимницкому позволяет ориентировочно оценить способность П. к регуляции осмотического гомеостаза. На фоне обычной диеты и суточного потребления жидкости в объеме 1 л (при пребывании в условиях температуры воздуха от 20 до 26°) в течение суток собирают мочу каждые 3 часа и измеряют объем и удельный вес каждой порции. Суточные колебания уд. веса мочи должны составлять от 1,005 до 1,022. Максимальный удельный вес не выше 1,018 заставляет заподозрить нарушение концентрационной способности; для уточнения этого требуется проба с дегидратацией, позволяющая выявить нарушение способности почки к регуляции осмотического гомеостаза — изостенурию (см.). При этом удельный вес мочи колеблется в пределах от 1,008 до 1,015.

Другие методы исследования

Велико значение инструментального исследования: цистоскопии (см.), хромоцистоскопии (см.), катетеризации мочеточников с раздельным получением из П. мочи для исследования. Инструментальные исследования небезразличны для больного, поэтому они проводятся по строгим показаниям.

Обязательными являются рентгенол. методы, среди к-рых широко используются обзорная рентгенография, томография П. (см. Томография), компьютерная томография (см. Томография компьютерная), экскреторная урография (см.), восходящая и нисходящая пиелоуретерография (см. Пиелография), почечная ангиография (см.), кавография (см.), позволяющие определить местоположение и размеры почек, их форму, структуру мочевых путей, функциональное состояние по выделению рентгеноконтрастных веществ, архитектонику сосудов почки, наличие в почке камней, осколков, а также выявит ь повреждения П.

В комплексном исследовании П. важное место занимает радиоизотопное исследование, проводрдоое с целью изучения их функции, оценки состояния почечного кровотока и получения изображения органа. Возможность раздельного исследования функции каждой П., относительная простота и высокая информативность обеспечили широкое применение таких методов, как радиоизотопная ренография (см. Ренография радиоизотопная), сканирование почек (см. Сканирование), сцинтиграфия (см.), ультразвуковая диагностика (см.) и термография (см.). Определение функции П. и проходимости верхних мочевых путей осуществляется с помощью радиоизотопной ренографии (см. Ренография радиоизотопная). Состояние канальцевой секреции изучают с применением гиппурана-¹³¹I, а клубочковую фильтрацию — с помощью ЭДТА-⁵¹Cr или ДТПА-^99mTc. Ренография с помощью ДТПА и ЭДТА может выявить нарушения клубочковой фильтрации при сохранении концентрационной способности почки.

Изучение формы, размеров П. и характера распределения препарата осуществляется с помощью сканирования (см.) и сцинтиграфии (см.). Сканирование проводится через 1 час после внутривенного введения радиофармацевтического препарата. В норме на сканограмме П. — овальной или бобовидной формы с равномерным распределением препарата. При хрон, воспалительных процессах контрастность изображения снижается, распределение препарата становится неравномерным. Опухоли, кисты П. характеризуются изменением формы, размера и наличием дефекта накопления. Сцинтиграфия П. в динамике позволяет, помимо получения их изображения, изучать секреторноэкскреторный процесс в почках, оценить функцию всей паренхимы и отдельных ее сегментов. Сцинтиграфия проводится на гамма-камере непосредственно после внутривенного введения гиппурана-¹³¹I или ДТПА-^99mTc. Результаты исследования обрабатываются с помощью компьютера по специальным программам (цветн. рис. 1—6). В норме на сцинтиграммах в интервале 0—5 мин. отмечается постепенное нарастание активности. На 2—4-й мин. выявляется максимальное накопление и наиболее четкое изображение П., затехм начинается выведение препарата, и изображение П. исчезает. Признаками нарушения функции П. являются замедление накопления и выведения препарата из П. или отдельных ее сегментов. Для диагностики гипертензии, связанной с поражением сосудов почек, напр, при атеросклерозе, тромбозе почечных артерий, применяют радиоизотопную ангиографию (см.) и определяют скорость прохождения препарата через почки. Исследование проводят после внутривенного введения 113гп1п или 99тТс. В норме радионуклид вначале поступает в аорту, затем в почечные артерии и сосуды почечной паренхимы. При стенозе почечных артерий отмечается замедление скорости кровотока, скорость выведения также замедляется. Для опухолей почек характерно интенсивное накопление препарата в зоне поражения на ангиосцинтиграммах и дефект накопления на сцинтиграммах П.

Биопсия почки

Важное место в исследовании П. принадлежит биопсии (см.), к-рая может быть выполнена путем чрескожной пункции, полуоткрытым способом или на обнаженной П. Биопсия на открытой П. имеет некоторые преимущества, т. к. при этом можно взять ткань из подозрительного участка П., практически избегая осложнений. Биопсию почки применяют в случаях, когда другие методы исследования не позволяют установить диагноз. С помощью гистологического, гистохимического, иммунофлюоресцентное, электронно-микроскопического исследования ткани П. предполагается уточнить диагноз и назначить рациональную терапию, проследить динамику болезни в процессе лечения. Биопсию П. чаще всего применяют при диагностике хрон, гломерулонефрита, амилоидоза, различных нефропатий, при протеинурии и почечной гематурии неясной этиологии. Она противопоказана в терминальной фазе почечной и сердечной недостаточности, при выраженной анемии, нарушении свертываемости крови, паранефрите, пионефрозе, гидронефрозе, аневризме почечной артерии, аномалиях почечных сосудов, при тромбозе почечных вен, новообразованиях, актиномикозе и туберкулезе П., а также у инопера-бельных больных. Вопрос о биопсии единственной функционирующей или трансплантированной П. решают индивидуально.

Биопсию П. выполняют в условиях стационара под местной анестезией, у детей — под наркозом. Перед биопсией с помощью радиоизотопных, рентгенол. методов, а иногда и ангиографии, определяют положение, форму и размеры П. Больной при чрескожной и полуоткрытой пункционной биопсии находится в положении лежа на животе на твердом валике, а при открытой биопсии — в положении на боку, используемом для люмботомии и операций на П. Легче пунктировать левую П., что следует иметь в виду при диффузных двусторонних поражениях. При пункционной и полуоткрытой биопсии кусочки ткани П. берут из нижнего полюса на расстоянии 2—3 см от ее латерального края.

Для биопсии путем чрескожной пункции применяются иглы типа Силвермена в различных модификациях. Биопсийную иглу вводят в ткань П. на глубину 1,5 см. Движение иглы, соответствующее дыхательным экскурсиям, указывает на то, что она находится в почечной ткани. После биопсии на место укола накладывают давящую повязку и больного укладывают на 30—50 мин. поясничной областью на плотный валик. В течение суток больной должен соблюдать постельный режим, а при наличии осложнений — до их исчезновения. Повторная биопсия возможна не раньше, чем через 5—7 дней.

Наиболее частыми осложнениями чрескожной биопсии П. являются: микро- и макрогематурия, боль, повышение температуры тела, Околопочечная гематома или урогематома; крайне редко наблюдаются перитонит (см.) и анурия (см.).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При морфол, исследовании в П. могут обнаруживаться дистрофические, некротические, воспалительные изменения, нарушения кровообращения и др. В П. могут наблюдаться белковая, жировая, углеводная, минеральная дистрофии. При белковой дистрофии (см.) в одних случаях поражаются преимущественно почечные канальцы (паренхиматозные Диспротеинозы), в других — почечные клубочки, строма, сосуды (мезенхимальные Диспротеинозы). Среди паренхиматозных диспротеинозов в П. встречаются зернистая, гиалиновокапельная и гидропическая дистрофии. Если зернистая дистрофия отражает усиление реабсорбционной функции нефроцитов, то гиалиновокапельная и гидропическая дистрофия — недостаточность этой функции гл. обр. в отношении белка и воды, что характерно прежде всего для нефротического синдрома (см.), нек-рых видов наследственных канальцевых энзимопатий. Поэтому при гиалиново-капельной и гидропической дистрофии, помимо накопления белковых гиалиноподобных капель и воды в цитоплазме нефроцитов, наблюдается деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки (рис. 8). Наиболее тяжелой является так наз. баллонная дистрофия эпителия канальцев (фокальный колликвационный некроз). Мезенхимальные Диспротеинозы П. представлены фибриноидным набуханием (см. Фибриноидное превращение), гиалинозом (см.) и амилоидозом (см.). Фибриноидное набухание клубочковых кровеносных капилляров, стенок артериол и артерий почек, завершающееся нередко фибриноидным некрозом (рис. 9), отражает морфологически реакцию гиперчувствительности и заканчивается гломеруло- и артериологиали-нозом. Амилоидоз П. встречается обычно при вторичных и наследственных формах общего амилоидоза; при первичном амилоидозе он редок. Отложение амилоида в почечных клубочках, сосудах, строме, как правило, сочетается с белковой и жировой дистрофией эпителия почечных канальцев. К особым видам белковой дистрофии П. относят изменения при парапротеинемиях и нарушениях обмена нуклеопротеидов. Изменения рассматриваются как хрон, обструктивные тубулопатии и наиболее выражены при миеломной болезни и подагре. При миеломной болезни в связи с «засорением» стромы П. и обструкцией почечных канальцев низкомолекулярным белком парапротеином развивается парапротеинемический нефроз, или миеломная почка (см. Миеломная болезнь). При подагре в связи с повышенным содержанием в крови и моче солей мочевой к-ты они откладываются в строме П., почечных канальцах и собирательных почечных трубочках, вызывая их обструкцию, воспалительные и атрофические изменения, называемые подагрической почкой (см. Подагра). С нарушением обмена нуклеопротеидов у новорожденных связано также образование в П. мочекислого инфаркта (см.).

При жировой дистрофии П. (см. Жировая дистрофия) липиды (нейтральный жир, холестерин и его эстеры, фосфолипиды) накапливаются в нефроцитах канальцев проксимального и дистального отделов нефрона, а также в строме П. В нефро-щггах капли липидов оттесняют органеллы, при этом признаки их деструкции выражены слабо. В строме появляются пенистые клетки — макрофаги, резорбирующие липиды. Наиболее часто жировая дистрофия нефроцитов и стромы II. встречается при нефротическом синдроме и хрон, почечной недостаточности, реже при общем ожирении, сахарном диабете, действии микробных агентов, а также фосфора, четыреххлористого углерода, афлатоксина В. Возможны случаи локального отложения нейтрального жира и холестерина в интерстициальной ткани и в собственной мембране канальцев. Такие, клиновидной формы, хорошо ограниченные участки бело-желтого цвета располагаются нередко в почечном сосочке («жировой инфаркт» почки).

Накопление липидов в П. имеет обычно резорбтивный механизм и отражает как дефицит ферментов нефроцитов, метаболизирующих жир, так и резорбтивную недостаточность макрофагов стромы и лимф, системы П.. Исключение составляет жировая дистрофия мезангиальных клеток почечных клубочков, к-рая является патогномоничным признаком фокального сегментарного гломерулярного гиалиноза (см. Гломерулонефрит) и свидетельствует, вероятно, о наследственной ферментопатии.

Углеводная (гликогенная) дистрофия П., или так наз. гликогенный нефроз в виде отложения гликогена в нефроцитах почечных канальцев, особенно узкого сегмента петли и дистального отдела нефрона, а также в строме П. встречается при сахарном диабете (см. Диабет сахарный) ж гликогенозе Гирке (см. Гликогенозы). При сахарном диабете отложение гликогена в нефроцитах отражает процессы синтеза гликогена при резорбции богатого глюкозой ультрафильтрата плазмы; нефроциты становятся высокими, со светлой пенистой цитоплазмой, зерна гликогена видны и в просвете канальцев. При гликогенозе Гирке накопление гликогена в П., как и в печени, связано с наследственным дефицитом гликозо-6-фосфатазы, метаболизируюхцей гликоген .

В П. часто обнаруживаются дистрофические изменения при нарушениях обмена эндогенных пигментов. При остром гемолизе, избыточном накоплении в крови и моче растворимого гемоглобина, гематина и ферритина развивается так наз. гемолитическая почка, или гемоглобинурмный нефроз; при хрон, гемолизе, ведущем к распространенному гемосидерозу, в нефроцитах и строме П. откладывается гемосидерин (гемосидероз почек). При желтухе любого генеза в связи с выделением П. желчных к-т и их солей возникают тяжелые дистрофические и некробиотические изменения почечных канальцев, что лежит в основе желтушного нефроза.

Минеральные дистрофии в П. возникают в связи с нарушениями обмена кальция и фосфора (см. Минеральная дистрофия). Они характеризуются выпадением солей кальция в нефроцитах при метастатическом и метаболическом обызвествлении (см. Нефрокальциноз), образованием мочевых камней (см.), лежащим в основе почечнокаменной болезни (см.).

Некрозу может избирательно подвергаться эпителий канальцев различных участков почечной ткани. Некротический нефроз, или некро-нефроз, встречается при острой почечной недостаточности. Некротические изменения эпителия имеют очаговый характер и сопровождаются деструкцией базальных мембран преимущественно канальцев дистального отдела нефрона (тубуло-рексис). Цилиндры, образующиеся в просвете почечных канальцев, на разных уровнях перекрывают нефроны, что ведет к нарастающему неф-рогидрозу, отеку интерстициальной ткани; отмечаются венозное полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация, кровоизлияния, тромбоз сосудов. П. при этом увеличены в размерах, набухшие, отечные, с напряженной фиброзной капсулой; широкое бело-серое корковое вещество резко отграничено от темно-красных почечных пирамид, в юкстамедулляр-ной зоне и в лоханках нередко видны кровоизлияния.

Особым видом некроза П. является симметричный кортикальный сегментарный или тотальный некроз (рис. 10). В его возникновении основную роль играют длительная ишемия П. вследствие циркуляторных нарушений; не исключается и роль аллергических механизмов.

Нарушения кровообращения и лимфообращения в П. могут выражаться артериальным и венозным полнокровием, лимфостазом и отеком, малокровием, инфарктом, кровоизлияниями.

Артериальное полнокровие (гиперемия) П. наблюдается как при общем нарушении кровообращения, напр, при увеличении объема циркулирующей крови (см. Плетора) или количества эритроцитов (см. Эритроцитозы), так и при усилении функции самих П. (рабочая гиперемия). П. при артериальном полнокровии увеличиваются в размерах, становятся ярко-красными; артерии и вены их полнокровны, в эпителии канальцев проксимальных отделов отмечается зернистая дистрофия. Венозное полнокровие (гиперемия) П. может быть проявлением общего венозного полнокровия при острой или хрон, сердечно-сосудистой недостаточности или связано с нарушением оттока венозной крови при тромбозе или сдавлении вен П. Венозное полнокровие ведет к резкому расширению капилляров и венул, лимфостазу, интерстициальному отеку и повышению внутрипочечного давления, что способствует нарастанию гипоксии почечной ткани. С гипоксией связано развитие дистрофических изменений эпителия канальцев проксимальных, отделов и склероз вначале мозгового, а затем коркового вещества. При длительном венозном застое возникает Цианотическая индурация П., однако сморщивание наблюдается редко. П. становятся большими, плотными, цианотичными. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны; почечные сосочки вклиниваются в малые почечные чашечки, что может вести к ущемлению форникальных венозных сплетений и гематурии.

Малокровие П. может быть проявлением анемии или недостаточного кровоснабжения в результате гипоплазии, атеросклероза, артериита, тромбоза, сдавления почечной артерии. П. выглядит бледной, серожелтого цвета на разрезе; дистрофия эпителия почечных канальцев сочетается нередко с его регенерацией. Длительная обтурационная ишемия П. ведет к ее атрофии и нефросклерозу (см.).

Инфаркты П. могут быть артериальными, или ишемическими, и венозными, или геморрагическими. Артериальные инфаркты обычно связаны с тромбоэмболией, реже с тромбозом почечных артерий и развиваются обычно на фоне сердечно-сосудистой недостаточности при заболеваниях сердца и сосудов. Редко встречаются травматические инфаркты П., в развитии к-рых большую роль играет спазм артерий. Со спазмом артерий связывают и развитие инфарктов в противоположной почке при ранении П. Артериальные инфаркты П., по данным В. В. Серова, в 69% бывают двусторонними, в 12,2% — повторными и в 88% сочетаются с инфарктами других органов. Артериальный инфаркт, как правило, белого цвета с геморрагическим венчиком, конусовидной формы, захватывающий корковое вещество либо всю толщу паренхимы; безъядерное поле некроза отграничено зоной гиперемии и лейкоцитарной инфильтрации. В ряде случаев при закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт П. Венозные инфаркты П., по данным Коберника (S. Koberiiick), Мура (J. Moore), У игле у орта (F. Wiglesworth), составляют не более 2% всех инфарктов П. Возникают они в связи со стазом в системе почечных вен или их тромбозом, чаще при амилоидозе П. или при токсикозе и эксикозе у детей при заболеваниях жел.-киш. тракта. Вслед за застойной гиперемией, стазом и кровоизлияниями происходит некроз паренхимы П., развиваются вторичный тромбоз почечных артерий и связанные с ним ишемические инфаркты коркового вещества. Почка при венозном инфаркте выглядит пестрой: на темно-красном фоне почечной паренхимы с участками кровоизлияний обнаруживаются серо-красные клиновидные поля в корковом веществе. Наиболее частый исход инфаркта П.— рубцевание, что ведет в ряде случаев к крупноочаговому постинфарктному нефросклерозу; реже наблюдается гнойное расплавление инфаркта, как это бывает, напр. при септикопиемии (септический инфаркт П.).

Кровоизлияния в паренхиму П. обычно диапедезные и множественные, встречаются как проявление геморрагического диатеза, генерализованной инфекции (сепсис, чума, сибирская язва), интоксикации, шока. Они характерны и для ряда заболеваний П., напр, подострого гломерулонефрита, геморрагического нефро-зонефрита, при к-ром кровоизлияния возникают обычно в мозговом веществе и лоханках П. Кровоизлияния со спонтанным разрывом встречаются также в трансплантированной П.

Воспаление П. является морфол, основой многих нефрол, и урол, заболеваний. Острое воспаление им-мунокомплексного генеза с участием бактериальных (стрептококк) антигенов и преимущественной локализацией процесса в почечных клубочках лежит в основе острого гломерулонефрита (см.). Хрон, воспаление почечных клубочков, вызываемое циркулирующими иммунными комплексами с неустановленным антигеном, составляет сущность хрон, гломерулонефрита.

Острое интерстициальное серозное или гнойное воспаление П. характерно для острого пиелонефрита (см.). При этом образуются мелкие или крупные абсцессы, при слиянии к-рых возникает карбункул П. Он имеет вид опухолевидного узла желтого или багрово-синего цвета, захватывающего корковое и мозговое вещество. Фиброзная капсула, прилежащая к карбункулу, утолщена и белесовата за счет созревающей грануляционной и фиброзной ткани. Прогрессирование воспаления ведет к сообщению гнойных полостей карбункула с лоханкой — пионефрозу (см.), переходу процесса на фиброзную капсулу — перинефриту (см.) и околопочечную клетчатку — паранефриту (см.); нередко процесс осложняется некрозом почечных сосочков (см. Почечных сосочков некроз). Множественные абсцессы в П. могут возникать при гематогенном распространении возбудителей инфекции; в этих случаях развивается эмболический гнойный или апостематозный нефрит (см.). П. при этом усеяна мелкими желто-зелеными гнойничками с красным венчиком гиперемии по периферии; в участках гнойного расплавления ткани обнаруживаются колонии бактерий.

Хрон, интерстициальное воспаление с разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией абсцессов, макрофагальной резорбцией некротических масс, полипозом и метаплазией слизистой оболочки лоханок и чашечек лежит в основе хрон, пиелонефрита. В его финале развивается пиелонефритическая сморщенная П. (см. Нефросклероз), для к-рой характерно неравномерное рубцовое сморщивание, плотное спаяние ткани П. с фиброзной капсулой, склероз лоханок и окололоханочной клетчатки.

Специфическое хрон, воспаление П. наблюдается при туберкулезе и сифилисе.

Туберкулез П. возникает в результате гематогенного распространения возбудителей туберкулеза. Различают очаговую и деструктивную его формы, которые могут иметь острое или хрон, течение. Вначале серо-желтые очаги казеозного некроза возникают в корковом, затем мозговом веществе П. (острая очаговая форма). При преобладании продуктивной тканевой реакции ряд очагов инкапсулируется и петрифицируется (хрон, очаговая форма). Однако значительно чаще развивается казеозный некроз почечных сосочков, образуются каверны (острая деструктивная форма). Обтурация мочеточника казеозными массами приводит к развитию туберкулезного пионефроза. При прогрессировании процесса он может переходить на лоханку, мочеточник, где появляются бугорковые высыпания, а затем образуются язвы и рубцы. При хрон, течении деструктивной формы туберкулеза в П. развиваются склеротические процессы, осумкование и обызвествление участков казеозного некроза. При преобладании склероза и петрификации развивается сморщивание П., при тотальном пораженрш органа — сморщенная обызвествленная, или омелотворенная, П.

Крайне редко встречаются случаи хрон, туберкулеза П. с диффузным интерстициальным воспалением, к-рое быстро эволюционирует в нефросклероз; в интерстициальной ткани П. в таких случаях преобладают эпителиоидные и лимфоидные клетки, находят большое количество ми-кобактерий туберкулеза. Эту разновидность туберкулеза П. называют туберкулезным интерстициальным нефритом или коховским нефроцир-розом. Особой формой туберкулеза П. является туберкулема (см.), к-рая иногда инкапсулируется и обызвествляется. Как проявление гематогенного генерализованного туберкулеза в П. может возникнуть острый милиарный туберкулез. См. также Туберкулез внелегочный, туберкулез мочеполовых органов.

Сифилис П. наблюдается, по данным различных исследователей, в 0,48—0,7% случаев висцерального сифилиса. При первичном сифилисе изменения П. характеризуют как доброкачественное сосудистое заболевание, сопровождающееся лишь периодической альбуминурией и микрогематурией. В строме П. в таких случаях находят инфильтраты из плазматических клеток, в эпителии канальцев проксимальных (главных) отделов нефронов — зернистую дистрофию. При вторичном и третичном сифилисе наблюдаются липоидный нефроз и сифилитический интерстициальный (фиброзный) нефрит. При последнем П. увеличены, корковое и мозговое вещество плохо различимы на разрезе, поверхность разреза имеет светло-коричневатый цвет. Отмечаются значительный отек интерстициальной ткани П., очаговая или диффузная инфильтрация ее лимфоидными, плазматическими клетками, макрофагами, фибробластами, отложения холестерина. В интерстициальной ткани обнаруживают бледную трепонему. Исходом сифилитического нефрита является нефросклероз (нефроцирроз). При третичном сифилисе в П. находят гуммы, имеющие вид бело-желтых крупных узлов, располагающихся как в корковом, так и в мозговом веществе, а иногда и в лоханке почки. Исход гуммозного поражения — рубцевание с грубой деформацией П., иногда с вторичным амилоидозом.

Для врожденного сифилиса характерны милиарные гуммы в виде мелких буровато-желтых узелков, равномерно рассеянных в ткани П. К врожденному сифилису относят также интерстициальный нефрит новорожденных, для к-рого, помимо специфической инфильтрации интерстициальной ткани, типично наличие в канальцах крупных клеток с большим ядром и широким светлым, ободком цитоплазмы. В таких случаях в строме П. находят бледную трепонему. См. также Сифилис.

Своеобразное хрон, гнойное воспаление П. наблюдается при актиномикозе, который обычно является вторичным. В П. появляются плотные, желтого цвета узлы, одиночные, реже множественные, захватывающие корковое и мозговое вещество. Окружающая их ткань уплотнена и содержит сотовидные, заполненные гнойным экссудатом участки, которые иногда сообщаются с паранефраль-ной клетчаткой. В экссудате могут обнаруживаться друзы актиномицет. Паренхима П. инфильтрирована специфической для актиномикоза грануляционной тканью из эпителиоидных, лимфоидных, плазматических и ксантомных клеток. Очаги гнойного расплавления окружены созревающими гранулемами и рубцовой тканью, содержащей кристаллы холестерина. См. также Актиномикоз.

Микотическое