После отказа от курения набор веса зависит от микробиома

329

Набор веса после отказа от курения — настолько распространенное явление, что его часто называют одной из основных причин, по которой люди не решаются бросить курить. Новое исследование на мышах, сосредоточило внимание на потенциальной роли кишечного микробиома во влиянии на набор веса, связанный с отказом от курения.

Хотя феномен увеличения веса после отказа от курения хорошо известен, действующие механизмы этого явления не ясны. Исследователи давно предполагают, что на набор веса после отказа от курения, вероятно, влияют различные метаболические и генетические причины, включая изменения в стимуляции аппетита, ранее модифицированные никотином.

В серии экспериментов на мышах новое исследование демонстрирует роль кишечных бактерий в увеличении веса после отказа от курения. Исследование сначала показало, что мыши, подвергавшиеся воздействию сигаретного дыма, сопротивлялись увеличению веса, если их кормили диетой с высоким содержанием жира, но когда воздействие дыма прекратилось, животные впоследствии набрали вес.

Затем исследователи использовали антибиотики для истощения кишечного микробиома животных и наблюдали меньшую прибавку в весе после прекращения воздействия дыма по сравнению с животными с обычным микробиомом. Чтобы еще раз подтвердить роль кишечных бактерий в наборе веса, исследователи провели пересадку фекалий от мышей, подвергшихся дыму, обычным мышам.

В двух разных когортах мышей на двух разных диетах исследователи постоянно наблюдали, как животные набирали вес при трансплантации микробиоты мышей, подвергшихся воздействию дыма. Предполагаемые кишечные бактерии могут играть роль в увеличении веса, связанном с курением.

Следующим шагом в исследовании было выяснить, на какие метаболиты (продукты метаболизма) кишечных бактерий влияет сигаретный дым и которые потенциально могут играть роль в этих изменениях веса. Исследователи выделили два конкретных метаболита кишечных бактерий: диметилглицин (DMG) и ацетилглицин (ACG).

Уровни DMG были увеличены, а уровни ACG уменьшены у мышей, подвергшихся воздействию сигаретного дыма. Исследователи обнаружили, что набор веса у мышей, больше не подвергающихся воздействию сигаретного дыма, можно остановить, подавив метаболизм DMG или добавив ACG.

Еще более интересно то, что исследователи обнаружили, что на набор веса у мышей, не подвергавшихся воздействию сигаретного дыма, можно повлиять, изменяя уровни этих метаболитов. Здоровые мыши, получавшие добавки DMG, показали умеренную прибавку в весе, а здоровые мыши, получавшие добавки ACG, похудели.

Последним шагом в исследовании было изучение этого явления на людях. Исследователи изучили микробиомы 96 человек и обнаружили, что у курильщиков профили метаболитов аналогичны тем, которые наблюдались у мышей, подвергшихся воздействию дыма. В частности, в исследовании отмечается, что у курильщиков наблюдается заметное повышение уровня DMG.

«Глубокое влияние, которое наш микробиом оказывают на наш организм, не перестает нас удивлять», — говорят ученые. «Наши результаты проливают новый свет на то, как микробиом взаимодействует с человеческим телом при регулировании нашего веса и метаболизма способами, которые могут быть использованы в терапевтических целях».

Конечно, требуется гораздо больше работы, чтобы перенести эти результаты на людей, но результаты предлагают убедительные подсказки относительно того, как курение может реконструировать популяции кишечных бактерий способами, которые в значительной степени влияют на метаболизм. Ученые полагают, что полученные данные могут помочь в более общих методах лечения ожирения, помимо простого снижения веса у курильщиков, пытающихся бросить курить.

Исследование было опубликовано в журнале Nature.

Подписаться
Уведомить о
guest
0 комментариев
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии