ПЫЛЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ
ПЫЛЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ (греч, alios другой + ergon действие) — аллергические реакции на домашнюю (бытовую) и производственную пыль; характеризуется преимущественным поражением органов дыхания.
Впервые попытки выяснить роль домашней пыли как этиол, фактора в сенсибилизации организма были сделаны в 20-х гг. 20 в., когда Керн (R. A. Kern, 1921) и Р. Кук (1922) описали случаи бронхиальной астмы {см.), вызванной сенсибилизацией к домашней пыли. В 40—50-х гг. 20 в. были опубликованы первые работы, посвященные определению специфических активных компонентов домашней пыли. В 1960 г. Форхорст (R. Voorhorst) одним из первых высказал предположение о биол, основе специфических компонентов домашней пыли как аллергена и установил роль клещей рода Dermatophagoides в развитии сенсибилизации (см.). В СССР изучению аллергенов (см.), в т. ч. и аллергенов пыли, посвящены труды коллективов исследователей, руководимые А. Д. Адо, A. Е. Вермелем, А. А. Польнером и др.
Точных сведений о заболеваемости, обусловленной П. а., в СССР и других странах нет. По данным разных исследователей, сенсибилизация к домашней пыли встречается приблизительно у 15% населения, ок. 21% случаев заболеваний аллергическими болезнями (см.) вызваны аллергией к домашней пыли. Ок. 50% всех больных, страдающих аллергическими заболеваниями органов дыхания, сенсибилизированы к домашней пыли. Аллергические заболевания органов дыхания при контакте с производственными пылями (см. Пневмокониозы), по данным B. И. Зерцаловой и И. С. Ивановой (1967), составляют в среднем 1,6%.
Пылевые аллергены относятся к экзоаллергенам неинфекционного происхождения и имеют сложный состав: остатки органических веществ животного, растительного, микробного происхождения, остатки синтетических тканей, пластмасс и других продуктов органического синтеза, а также неорганические вещества. Состав пыли жилых помещений зависит от находящихся там вещей, однако наряду с индивидуальными компонентами домашняя пыль содержит общие антигенные компоненты. Библиотечная и перьевая пыль могут быть компонентами домашней пыли и самостоятельными индивидуальными аллергенами.
Наиболее активным действующим началом домашней пыли являются микроскопические клещи (Acarina), причем 70—80% домашней акарофауны составляют клещи Dermatophagoides pteronyssinus, реже встречаются Dermatophagoides farinae и другие виды. Есть данные, что в домашней пыли можно обнаружить более 50 видов клещей, причем в 1 г пыли число клещей иногда достигает нескольких тысяч.
В экстрактах из домашней пыли могут присутствовать бактериальные эндотоксины, поэтому при постановке провокационных (см. Провокационные пробы) или кожных проб (см.) с пылевыми аллергенами в некоторых случаях регистрируют повышение температуры. Бандо (Т. Bando, 1974), оценивая домашнюю пыль с точки зрения микробиологии, установил, что из 67% образцов домашней пыли высевались непатогенные стафилококки, из 20,4% — грамотрицательные бактерии и кокки, из 9,9% — плесневые и другие грибки, из 2,7% — грамотрицательные микобактерии. Ни из одного образца домашней пыли не были высеяны стрептококк, золотистый стафилококк и грибки рода Candida.
Для диагностики и лечения П. а. из домашней пыли готовят препарат пылевого аллергена. Для этого домашнюю пыль собирают пылесосом с мягкой мебели, перин, подушек, ковров и др., обезжиривают эфиром, на 3—4 дня заливают жидкостью Коки (физиол, р-р, стабилизированный фосфатным буфером, pH 7,0—7,2, с добавлением фенола) из расчета 3 г обезжиренного материала на 100 мл жидкости, экстракт диализируют против жидкости Коки в течение 1 — 2 дней, фильтруют через фильтр Зейтца, проверяют на стерильность и безвредность, стандартизуют по числу единиц белкового азота (PNU), разводят до концентрации от 100 до 20 000 PNU в пробе и проводят биол, стандартизацию на больных и здоровых людях путем постановки кожных проб с серией разведений аллергена.
Установлено, что пылевой аллерген представляет собой смесь углеводов, в т. ч. и аминосахаров, с полипептидами, содержание которых ок. 10—15%. Аллерген сохраняет свою специфическую активность после обработки трипсином и химотрипсином, но теряет ее после обработки пепсином. Берренс высказал предположение, что аллергенную активность пылевому аллергену придают соединения альдиминного типа, образующиеся в результате так наз. реакции побурения (реакции Мейярда) между аминогруппами пептидов и редуцирующими сахарами углеводной части аллергена.
Пыль (см.), состоящая из органических веществ растительного происхождения (пыль текстильных производств, зерновая пыль и др.), приобретает аллергенность за счет бактериального и особенно грибкового заражения, а также примесей пестицидов, гербицидов, минеральных веществ, пыльцы, частиц насекомых и др. Пыль, состоящая из органических веществ животного происхождения (частички шерсти и перхоти животных на производстве меховых изделий и шерстяных тканей), содержит так наз. эпидермальные аллергены, а также аллергены красителей и др.
Важную роль в развитии П. а. играет загрязнение воздушного бассейна. Городская пыль, к-рая представляет собой аэрозоль из частиц промышленных отходов, частиц, содержащихся в выхлопных газах, дыме котельных и др., состоит из органических и неорганических компонентов, в т. ч. металлов (железо, марганец, молибден и др.), и вызывает поливалентную сенсибилизацию, нередко на фоне бактериальной аллергии (см. Инфекционная аллергия). Проникновению пылевых аллергенов через защитные барьеры способствуют метеоусловия.
При пылевой аллергии у 75—90% больных наблюдают немедленные (химергические) В-зависимые реакции, обусловленные IgE. Весьма редко, в 3% случаев П. а., наблюдают Т-зависимые реакции замедленного типа (по классификации А. Д. Адо, 1978). В последнем случае при контакте Т-лимфоцитов (см. Иммунекомпетентные клетки) с пылями, содержащими бактериальные вещества или гаптены (см.), освобождаются так наз. лимфокины, активирующие макрофаги и обладающие цитолитическим действием. Некоторые исследователи не исключают участия в развитии П. а. аутоиммунного компонента (см. Иммунопатология). В аллергене домашней пыли обнаружены общие антигенные детерминанты с альбумином и гамма-глобулинами сыворотки крови человека, выявлена связь между аллергией к домашней пыли и к эпителию слизистых оболочек человека.
Кроме аллергических реакций, при П. а. могут наблюдаться так наз. псевдоаллергические реакции — неспецифические феномены, обусловленные содержащимися в пыли и не обладающими аллергенными свойствами водорастворимыми и термостабильными агентами-гистаминолибераторами.
При моделировании П. а. на лаб. животных в их дыхательных путях отмечают изменения, характерные для аллергических реакций немедленного типа (плазматическое пропитывание, Мукоидное набухание и фибриноидное превращение тканей вплоть до фибриноидного некроза, появление в зоне иммунного воспаления грубодисперсных белков, фибрина, полиморфно-ядерных лейкоцитов, преимущественно эозинофилов, и эритроцитов). В части случаев отмечают патоморфол. изменения, характерные для аллергических реакций замедленного типа.
Пылевая аллергия у 80% больных проявляется в виде атопической (неинфекционно-аллергической) формы бронхиальной астмы, приблизительно у 10% — в виде аллергического ринита (см.), трахеита (см.), аллергического конъюнктивита (см.), у 7—10% — в виде крапивницы (см.), отека Квинке (см. Квинке отек), реже экземы (см.), атопического дерматита (см. Нейродермит). Аллергические поражения дыхательных органов при вдыхании пылей, содержащих органические компоненты, в т. ч. споры грибов, могут протекать в виде альвеолитов (см. Экзогенные аллергические альвеолиты). Возможны системные проявления П. а. с вовлечением в процесс клеток крови (см. Пурпура тромбоцитопеническая), развитие увеита (см.), различных нефропатий.
У детей аллергическая реакция на домашнюю пыль проявляется обычно в 3—5 лет, ее интенсивность нарастает с возрастом. П. а. чаще страдают мальчики. По данным А. Д. Адо и Н. В. Адриановой, наследственно обусловленная предрасположенность у больных, обращавшихся в леч. учреждения Москвы по поводу аллергии к пыли, отягощена по одной или нескольким линиям.
П. а. отличается круглогодичным течением, иногда летом отмечают улучшение, связанное с минимальной концентрацией аллергена в воздухе. Обострение возможно в сентябре—октябре в связи с периодом размножения основного аллергизующего начала домашней пыли — клещей. Рецидивы возможны зимой, т. к. концентрация аллергена домашней пыли в воздухе жилищ в это время максимальна. П. а. характеризуется четкими ремиссиями при прекращении контакта с аллергеном (так наз. элиминационный эффект). Присоединение хрон, респираторных заболеваний и бактериальной аллергии отмечают редко, по данным А. Д. Адо (1976), лишь у 8—9% больных, страдающих П. а.
Осложнения при П. а. в основном те же, что и при атопических формах бронхиальной астмы — практически основного проявления П. а. Они заключаются в развитии эмфиземы легких (см.), легочного сердца (см.) п проявляются обычно на 3—5-й год болезни при среднетяжелом течении заболевания.
Диагноз П. а. устанавливают с помощью специфических методов диагностики (см. Аллергические диагностические пробы). К ним относятся, в первую очередь, кожные пробы, прямые и непрямые (см. Прауснитца-Кюстнера реакция), и провокационные пробы (см.). В качестве вспомогательных специфических диагностических тестов используют радиоаллергосорбентный метод (см.), базофилъный тест (см.) и др.
Лечение при П. а. заключается прежде всего в элиминации пылевого аллергена. Прекращение контакта с домашней или производственной пылью при сенсибилизации к ней (в т. ч. госпитализация) способствует стиханию и исчезновению симптомов заболевания. Если элиминация невозможна, проводят круглогодичную специфическую гипосенсибилизацию (см.) «виновными» аллергенами по классической схеме или аллергенами с пролонгированным действием (цинтанал домашней пыли, алпирал и др.). При невозможности специфической терапии или ее неэффективности рекомендуют лечение глюкокортикоидными гормонами (см.), которые эффективны при обоих типах аллергических реакций при П. а. Доказана эффективность интала (динатрия хромогликата) при лечении П. а. При аллергических реакциях немедленного типа на пылевой аллерген применяют антигистаминные вещества (см.). Для купирования тяжелых приступов бронхиальной астмы, вызванных сенсибилизацией к домашней или какой-либо другой пыли, используют введение адреналина, лекарственных средств, являющихся ксантиновыми производными, и др. (см. Бронхиальная астма, лечение).
Сан.-кур. лечение целесообразно проводить в климатических зонах с сухим климатом, в умеренном высокогорье. Эффективна спелеотерапия (пребывание в специальных санаториях, расположенных в горных пещерах, выработанных соляных шахтах и др.).
Прогноз при П. а. благоприятен. Специфическая терапия П. а. приводит к выздоровлению и практически полному сохранению трудоспособности.
В качестве профилактических мер в домашних условиях при появлении признаков аллергии к домашней пыли следует убрать ковры, перины, предметы домашней обстановки, захламляющие квартиру и способствующие накоплению пыли, необходима замена перьевых подушек на ватные и др. Нельзя держать домашних животных. Обязательна регулярная влажная уборка помещения. В производственных условиях необходима возможно более полная механизация работ, герметизация оборудования и техно л. процессов, улучшение условий складирования сена, зерна и других с.-х. продуктов, являющихся источниками пыли, использование защитных масок, респираторов и защитных кремов для работающих в запыленной среде.
Библиография: Адо А. Д. Общая аллергология, с. 101, М., 1978; ВермельА. Е. Профессиональная бронхиальная астма, М., 1966; Дубинина Е. В. и Плетнев Б. Д. Методы обнаружения и определения аллергенных клещей домашней пыли, Л., 1977, библиогр.; Патогенез аллергических процессов в клинике и эксперименте, под ред. А. М. Чернуха и В. И. Пыцкого, с. 225, 235, М., 1979; Петрунов Б., Тодоров Д. и Дончев П. Изучение сенсибилизации к микроклещам в домашней пыли у людей, страдающих бронхиальной астмой, Журн. микр., эпид. и иммун., № 6, с. 104, 1977, библиогр.; Фрадкин В. А. Аллергены, с. 139, М., 1978; Частная аллергология, под ред. А. Д. Адо, с. 67, М., 1976; Berrens L. The chemistry of atopic allergens, Basel, 1971, bibliogr.’; Berrens L. a. Van Dijk A. G. Physicochemical and immunochemical quantitation of house dust allergens, Develop. Biol. Stand., v. 29, p. 54, 1975; Berrens L. a. Young E. Purification and properties of house dust allergen, Int. Arch. Allergy, v. 19, p. 341, 1961; Blands J. a. o. Flour allergy in bakers, ibid., v. 52, p. 392, 1976; Cooke R. A. Allergy in theory and practice, Philadelphia, 1947; J h a V. K. a. o. Clinical studies with some air-borne pollens and dusts as respiratory allergens around Varanasi, Indian J. Chest Dis., v. 17, p. 107,1975; Lichtenstein L. M. Allergic responses to airborne allergens and insect venoms, Fed. Proc., v. 36, p. 1727, 1977; Munro-Ashman D. a. FranklandA. W. Treatment of allergy to house dust with pyridine-extracted alum-precipitated extracts of the house dust mite, Ann. Allergy, v. 36, p. 95, 1976; PepysJ., Chan M. a. Hargreave F. E. Mites and house-dust allergy, Lancet, v. 1, p. 1270, 1968; Spieksma F. T. Hausstaub-milben als Asthmaursache, Allerg. u. Immunol., Bd 22, S. 389, 1976; Sutherland C. Preparation of house-dust extracts, Brit. med. J., v. 2, p. 280, 1942; Voorhorst R. Allergie gegen Haus-staub und Schimmelpilze, в кн.: Aktuelle Allergiefragen, hrsg. v. D. G. R. Findel u. K. Hansen, S. 237, Lpz., 1961.
В. А. Адо, H. Г. Астафьева, Л. А. Горячкина, A. X. Канчурин.