САП

САП (malleus) — инфекционная болезнь из группы зоонозов, характеризующаяся септикопиемией, лихорадкой, интоксикацией, поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Различают острую и хроническую формы.

История

С. был известен, видимо, еще Гиппократу и Аристотелю. Вегеций Ренат (Vegetius Renatus) дал ему лат. наименование — malleus. Виборг (E. N. Viborg, 1797) считал, что зараза передается с гноем из сапных поражений и рекомендовал выздоравливающих лошадей вводить в общие конюшни не раньше чем через 6 мес. после исчезновения клин, признаков болезни. Окончательно заразительность С. была установлена Ф. Леффлером и Шютцем (J. W. Schiitz), выделившими в 1882 г. возбудителя болезни в чистой культуре. Несомненный случай заражения человека от лошади описал Оскандес (Oskandes) в 1783 г. В 1883 г. Н. П. Васильев выявил тождественность возбудителя С. животных и людей. Русские вет. врачи X. И. Гельман и О. И. Кальнинг в 1891 г. независимо друг от друга создали упрощенный метод диагностики С. с помощью маллеиновой пробы. В 1896 г. Мак-Феидьен (Me Fadyen) применил с целью диагностики С. реакцию агглютинации (см.), а в 1907 г. Шютц и Шуберт (Schubert) — реакцию связывания комплемента (см.).

Статистика и географическое распространение

С. лошадей издавна был распространен повсеместно, кроме Австралии. В результате рациональных мер, к-рые широко проводятся с конца 19 в., С. среди лошадей к 1934 г. был ликвидирован во многих странах Европы. Среди людей С. имел ограниченное распространение во всех странах мира. В настоящее время С. лошадей регистрируется в Турции, Иране, Афганистане, КНР, МНР.

В дореволюционной России от С. ежегодно погибали тысячи лошадей; число заболеваний людей ежегодно составляло 150—200 случаев. Уже в годы первых пятилеток в результате широких ветеринарно-санитарных мероприятий С. в Советском Союзе был искоренен. Однако в период Великой Отечественной войны С. был занесен на нашу территорию фашистскими войсками. Большие усилия потребовались для ликвидации этой болезни.

Этиология

Возбудители сапа Pseudomonas mallei (Zopf 1885) Redfearn et al. 1966 — палочки длиной 1 — 5 мкм и шириной 0,5—0,8 мкм. Они склонны к полиморфизму, грамотрицательны, окрашиваются всеми анилиновыми красителями, неподвижны, спор и капсул не образуют; строгие аэробы (см.), каталазо- и оксидазоположительные, накапливают поли-бета-оксибутират в качестве внутриклеточного резерва углерода, обладают аргининдигидролазой, разжижают желатину и поли-бета-оксибутират за счет внеклеточных гидролаз, не требуют органического источника азота. Растут при t° 20—45°; оптимальная температура роста 37°. Культивируются на обычных питательных средах с pH 6,8 и добавлением 4—5% глицерина.

Возбудитель С. малоустойчив в окружающей среде. При воздействии прямого солнечного света на чистые культуры микроб теряет жизнеспособность через 24 часа, но в выделениях больных животных может выживать до нескольких недель. Во влажной среде и воде сохраняется до месяца и более. При t° 55° гибнет в течение 10 мин., при кипячении — моментально; устойчив к воздействию низких температур. В лиофиль-новысушенном состоянии сохраняет вирулентность продолжительное время. Чувствителен к дезинфицирующим средствам в обычных концентрациях, in vitro — к тетрациклинам и аминогликозидам.

Эпидемиология

Источником инфекции для человека обычно являются больные С. лошади, реже — другие однокопытные животные, напр, мулы, ослы. Признается восприимчивость к С. хищников, верблюдов, а также лаб. животных (морские свинки и др.). Животные обычно заражаются через корм и воду, загрязненные гнойными выделениями больных животных. До вскрытия сапных узлов больное животное незаразно, т. к. с калом, мочой, молоком и другими экскретами возбудитель не выделяется.

Заражение человека происходит при попадании на поврежденную кожу или слизистые оболочки гноя от больного животного; заражение через пищу и воду, а также аэрогенным путем наблюдается редко. В литературе описаны отдельные случаи заражения человека от человека. Из-за сложности механизма передачи возбудителей С. среди людей болезнь никогда не принимает характера эпидемии, возникает спорадически, как правило, в связи с уходом за больными животными, т. е. носит профессиональный характер. Чаще болеют конюхи, вет. работники. кузнецы и др.; обычно заболевание отмечается в холодное время года (период стойлового содержания животных).

Патогенез

У человека патогенез болезни изучен недостаточно. В месте первичной локализации возбудителя возникает специфическое воспаление и образуются узелки (сапные гранулемы), подвергающиеся гнойному распаду. Отсюда возбудитель нередко проникает в кровь, разносится по организму и вызывает вторичные поражения в виде мелких множественных абсцессов в различных органах (легких, печени, селезенке и др.).

Патологическая анатомия

При острой форме болезни на месте внедрения возбудителя (на коже лица у ноздрей, на слизистой оболочке верхних отделов жел.-киш. тракта и дыхательных путей) обнаруживается рожистоподобная инфильтрация, видны милиарные и более крупные красноватые узелки и пустулы (желтовато-серого цвета с ободком гиперемии и гнойным содержимым); затем на их месте образуются язвы. При поражении легких, на фоне резкой гиперемии возникают многочисленные милиарные и более крупные очаги красноватосерого цвета, превращающиеся в абсцессы. Абсцессы обнаруживают также в скелетных мышцах (чаще икроножных), миокарде, почках, придатках яичника, костном мозге.

Специфичная сапная гранулема (см.) вначале построена из располагающихся по ее периферии гистиоцитов, имеющих вид эпител иоидных клеток. Затем в центре гранулемы появляются лейкоциты, и вскоре начинается распад клеток; при этом обломки ядер интенсивно окрашиваются гематоксилином. Постепенно количество распадающихся клеток и лейкоцитов увеличивается, и возникает пустула. Слившиеся пустулы образуют абсцесс (см.).

В печени при острой форме болезни выявляются гранулемы с некрозом в центре; селезенка имеет септический вид (см. Сепсис).

При хронической форме на фоне прогрессирующей септикопиемии в коже и подкожной клетчатке отмечаются янтарно-желтые узелки, пустулы, язвы и рубцы на месте бывших язв. В скелетных мышцах выявляются абсцессы; в слизистой оболочке верхних дыхательных путей — узелки, частью распадающиеся, свежие язвы и рубцы звездчатого вида на месте бывших язв. В легких и селезенке, реже в печени, почках, яичках, костном мозге, суставах, лимф, узлах обнаруживаются сапные узелки и абсцессы. Центр старых очагов состоит из сухой крошко-ватой массы, окруженной соединительнотканной капсулой. В плевральных полостях выявляется серозный, реже гнойный, экссудат, иногда очаговая и лобарная пневмония с переходом в абсцедирование. Редко имеют место язвы кишечника, гнойный менингит (см.), абсцессы мозга.

Иммунитет

Восприимчивость людей к С. высокая. Иммунитет к С. изучен недостаточно, о его развитии в процессе болезни свидетельствует самопроизвольное выздоровление человека при хрон. форме болезни. Иммунитет, видимо, мало напряжен и отличается кратковременностью, т. к. имеются отдельные сообщения о повторных заболеваниях.

Клиническая картина

Инкубационный период болезни 1—5 сут., реже 2—3 нед. При острой форме болезни вначале повышается температура, часто наблюдается озноб, возникают боли в мышцах и суставах, головная боль. Температура обычно 38,5—39,5°. В области входных ворот возбудителя инфекции вначале образуется папула красноватобагрового цвета, окруженная зоной гиперемии кожи. Вскоре папула превращается в пустулу, наполненную кровянистым содержимым, к-рая через 1—3 дня лопается и на ее месте образуется язва с подрытыми краями. Возможен регионарный лимфаденит (см.). На 5—7-й день болезни возможно кратковременное снижение температуры, после к-рого вследствие септического процесса инфекция генерализуется и возбудитель С. заносится током крови в мышцы, кожу, легкие, а также вызывает поражения слизистой оболочки носа и рта. На коже больного появляются множественные папулы, быстро превращающиеся в пустулы, наполненные кровянистой жидкостью (цветн. рис. 4). Часть этих пустул в дальнейшем изъязвляется (цветн. рис. 6). Пустулезными высыпаниями преимущественно поражается кожа лица, а нередко и слизистая оболочка рта. В результате образования на слизистой оболочке носа папул с последующим их превращением в пустулы и язвы у больных наблюдаются слизисто-гнойные зеленоватого цвета выделения из носа (цветн. рис. 5), сменяющиеся затем у части больных сукровичными. Пустулезно-язвенные поражения могут распространяться на слизистую оболочку рта, а иногда и на конъюнктиву глаза. Нередко в мышцах образуются абсцессы, причем поражаются преимущественно икроножные мышцы. Места образования абсцессов болезненны. Состояние больного прогрессивно ухудшается, настроение подавленное. В легких образуются множественные узелки (сапные гранулемы), нередко сливающиеся между собой; пневмония может принимать сливной характер, в процесс вовлекается плевра, что сопровождается болями в грудной клетке, кашлем и отделением слизистой мокроты с примесью крови. Перкуторные и аускультативные данные обычно довольно скудные.

В терминальном периоде болезни присоединяются септические поносы, гнойные артриты, существенно нарушается деятельность сердечнососудистой системы (расширение границ сердца, глухость тонов, артериальная гипотония). Образовавшиеся в мышцах абсцессы могут самопроизвольно вскрываться с образованием свищей. Как правило, у больных увеличена селезенка, реже печень.

При хронической форме болезни все симптомы развиваются постепенно; периоды обострений сменяются ремиссиями, продолжительность к-рых может колебаться в широких пределах. Наиболее характерным для хронической формы является образование на коже множественных пустул, к-рые склонны к изъязвлению, а также наличие «холодных» абсцессов в мышцах, что связано с развитием септикопие-мии. В связи с абсцессами и язвами возникают лимфадениты и лимфан-гииты. Язвы на коже имеют дно багрового цвета; нередко, особенно на лице, они могут сливаться, плохо гранулируют и после заживления оставляют рубцы, вызывающие серьезные косметические дефекты. При самопроизвольном вскрытии мышечных абсцессов образуются долго не заживающие свищи, через к-рые выделяется гной. Хроническая форма часто сопровождается развитием плевропневмонии, а также множественных мелких абсцессов в ткани легких. Как правило, на слизистой оболочке носа пустулезные высыпания изъязвляются и дают слизистосукровичные и кровянистые выделения. Возможны осложнения, вызванные присоединившейся гноеродной инфекцией (см. Гнойная инфекция). Общая продолжительность болезни может быть от нескольких месяцев до 3 лет.

Диагноз

Диагноз основывается на эпидемиол. анамнезе (особенно важно учитывать контакты заболевшего с лошадьми), клин, картине, результатах аллергической пробы и данных лаб. исследований.

Аллергическая проба с маллеином — ведущая в диагностике сапа у животных (см. раздел профилактика). Маллеин, представляющий собой специально обработанный фильтрат бульонной культуры возбудителя сапа в разведении 1 : 10, при накожном применении по типу ска-рификационной пробы Пирке может быть использован и для диагностики С. у человека. При положительной пробе через 24—48 час. наблюдается местная реакция. Проба становится положительной с 10— 15-го дня от начала болезни. Серологические реакции и маллеиновая проба специфичны, но не позволяют дифференцировать сап и мелиоидоз.

Лабораторная диагностика включает бактериологическое (выделение культуры возбудителя, ее идентификацию) и серологическое исследования.

На бактериол. исследование направляют кровь, мокроту, отделяемое из носа, содержимое абсцессов, к-рые можно консервировать в 30% глицерине и хранить при t° +4° в течение 10—15 сут. Исследуемый материал (кроме крови) предварительно в течение 3 часов обрабатывают пенициллином (1000 ЕД/мл) в мясопептон-ном бульоне и высевают на мясо-пептонный агар (pH 6,8) с 5% глицерина и одним из красителей (фуксин основной 1 : 100 000, кристалл-виолет 1 : 200 000); кровь высевают на агар без красителей. Затем исследуемым материалом заражают золотистых хомячков. У павших или забитых на 10-е сутки выживших животных исследуют кровь, печень, селезенку и легкие путем посева на плотные питательные среды, на к-рых через 2—3 дня вырастают слабовыпуклые сероватые полупрозрачные колонии диам. 1—2 мм. В мазках из колоний, выросших при посеве исследуемого материала, в мазках крови и отпечатках внутренних органов зараженных хомячков, окрашенных по Гимзе — Романовскому, выявляются неравномерно окрашенные палочки — возбудители С. Специфичность выделенных культур определяют по ориентировочной и развернутой реакциям агглютинации, морфологическим и культуральным свойствам. Для ориентировочной экспресс-идентификации применяют прямой метод люминесцентной микроскопии (см.). При этом возбудитель С. дифференцируют с возбудителем мелиоидоза (см.): возбудитель С. неподвижен, не вирулентен для белых мышей и чувствителен к тетрациклинам и аминогликозидам. Наличие у обоих видов микроорганизмов поверхностных родственных антигенов не позволяет проводить их серологическую дифференциацию.

Для серологической диагностики С. применяют реакции агглютинации (см.), непрямой гемагглютинации (см.) и реакцию связывания комплемента (см.). Реакция агглютинации считается положительной при титре антител в сыворотках крови выше 1 : 1000. Реакция непрямой гемагглютинации широкого распространения в практике не получила, хотя показана ее достаточная чувствительность и специфичность. РСК является основной, ставится со стандартным антигеном, титры ее 1 : 20 и выше считаются диагностическими.

Дифференциальный диагноз проводят с фурункулезом (см. Фурункул), пиодермией (см.), септикопиемией (см. Сепсис), мелиоидозом (см.), а при поражении легких — с пневмонией, абсцессами легких (см.) и туберкулезом легких (см. Туберкулез органов дыхания). Иногда возникает необходимость в проведении дифференциального диагноза с легочными формами чумы (см.) и сибирской язвы (см.).

Лечение

Возбудитель С. чувствителен к нек-рым антибиотикам и сульфаниламидам. Проводят также дезинтоксикационную (внутривенно гемодез, реополиглюкин и др.) и симптоматическую (сердечно-сосудистые средства, болеутоляющие и и др.) терапию, оперативное лечение (вскрытие абсцессов), витаминотерапию, переливание крови. При возникновении осложнений показаны антибиотики с учетом антибиотикограммы чувствительности возбудителя.

Прогноз серьезный.

Профилактика

Профилактика обеспечивается проведением комплекса ветеринарно-санитарных и санитарно-противоэпидемических мероприятий. К ветеринарно-санитарным мероприятиям относится периодическая проверка на С. всего конского поголовья в местах, неблагополучных по этой инфекции; клин, осмотр лошадей и двукратная постановка им аллергической пробы с маллеином (так наз. маллеинизация); ввод в хозяйство вновь приобретенных лошадей из местности, неблагополучной по С., только после содержания на карантине в течение месяца, клин, обследование их с постановкой маллеиновой пробы до и после карантина. В зависимости от способа введения животным маллеина различают глазную, подкожную и внутрикожную маллеиновую пробы. Чаще применяют глазную пробу (офтальмомаллеинизацию), при к-рой во внутренний угол конъюнктивального мешка вводят 3—4 капли маллеина. При положительной реакции через 2—4 часа после введения препарата развивается гнойный конъюнктивит.

При выявлении больной С. лошади проводят клин, осмотр всего поголовья лошадей данного хозяйства и двукратную офтальмомаллеинизацию. Хозяйство (отдельная его бригада) объявляется неблагополучным по С., оно ставится на карантин. Лошадей при этом делят на 4 группы: с выраженными клин, проявлениями; с неясной клин, картиной и положительной глазной пробой; без клин, проявлений С., но с положительной аллергической пробой; с отрицательным результатом обследования. Лошадей, отнесенных к первой группе, уничтожают. Лошадям второй и третьей групп ставят РСК; при положительной реакции животных уничтожают, при отрицательной — ставится трехкратная проба с маллеином, лошадей таврируют буквой «М» (на шее) и переводят в пункты концентрации маллеин-реагирующих лошадей, а при отсутствии такого пункта уничтожают с разрешения министерства сельского хозяйства республики, областного (краевого) управления сельского хозяйства. Лошадей четвертой группы обследуют с постановкой маллепновой пробы каждые 15 дней и каждые 3—5 дней проводят их ветеринарный осмотр вплоть до объявления хозяйства благополучным.

В неблагополучном по С. хозяйстве регулярно проводят чистку: навоз, подстилку и остатки корма из мест содержания больных лошадей сжигают. Помещения для скота дезинфицируют горячим 3% р-ром каустической соды или зольного щелока с последующей побелкой известковым молоком; предметы ухода за лошадью — 3% р-ром креолина или карболовой к-ты. Сбрую, упряжь обтирают мыльно-карболовым р-ром, споласкивают водой, обсушивают и смазывают дегтем или жиром. Малоценные предметы сжигают.

Хозяйство объявляется благополучным по С. через 45 дней после выявления последней больной лошади при условии проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий и при отрицательных результатах пробы с маллеином, четырежды поставленной всему конскому поголовью.

Санитарно — противоэпидемические мероприятия включают обучение лиц, ухаживающих за животными, подозрительными на С., мерам личной профилактики. Во время работы запрещается принимать пищу и курить. При попадании на открытые части содержимого язв и других выделений их тщательно обтирают 1% р-ром хлорамина и обмывают теплой водой с мылом. Руки после работы и перед приемом пищи моют с мылом. Перед уходом домой спецодежду снимают. Обувь после работы обрабатывают 1% активированным р-ром хлорной извести.

Больного С. человека госпитализируют в изолированную палату (см. Изоляция инфекционных больных). Персонал, выделенный для ухода, должен работать в перчатках, предохранительном костюме, соблюдать строгий гиг. режим. Проводится текущая (у постели больного), а после выписки заключительная дезинфекция (см.), включающая обработку матрацев, нательного и постельного белья, полотенец, носовых платков, перевязочного материала, палатного инвентаря. Больного выписывают только после исчезновения всех клин, проявлений болезни. Реконвалесцент остается под мед. наблюдением в течение нескольких лет. Каждый случай С. сопровождается эпидемиол. обследованием очага. Лица, общавшиеся с больным, остаются под мед. наблюдением в течение 15 дней.

Специфическая профилактика не разработана.

Библиография: Крофтон Д. и Дуглас А. Заболевания органов дыхания, пер. с англ., с. 709, М., 1974; Лазарев П. С. Сап, в кн.: Инфекционные и инвазионные болезни лошадей, сост. Э. М. Нымм и др., с. 156, М., 1976; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 7, с. 327, М., 1966; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 343, М., 1964; Никольский H. М. Ликвидация сапа в СССР — выдающееся достижение советских эпизоотологов, Ветеринария, № 7, с. 89, 1959; Руднев Г. П. Зоонозы, с. 203, М., 1959; Чалисов И. А. и ХазановА. Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека, с. 151, Л., 1980; Robbins S. L. Text-book of pathology, p. 326, Philadelphia — L., 1957; Spencer H. Pathology of the lung, v. 1—2, Oxford a.o., 1977.

К. В. Бунин; Л. А. Ряпис (этиол., лаб. диагностика), А. 3. Тер-Карапетян (эпид., профил.), И. А. Чалисов (пат. ан.).