СТРОНГИЛОИДОЗ

СТРОНГИЛОИДОЗ (strongyloidosis) — гельминтоз, относящийся к нематодозам и вызываемый кишечной угрицей, для к-рого характерно хроническое течение с периодическими обострениями, сопровождающимися явлениями гастродуоденита, кожными высыпаниями, признаками бронхита с астматическим компонентом, эозинофилией крови, нередко развитием эозинофильных инфильтратов в легких.

Географическое распространение

С. широко распространен в зоне влажных тропиков и субтропиков, особенно в долине Нила, в Кении, на Мадагаскаре, в южных штатах США, странах Южной Америки (Бразилия и др.), на о-вах Карибского моря и Тихого океана, Японских о-вах, в Юго-Восточной Азии; спорадические слу-чад С. зарегистрированы в Италии, Греции, Югославии, Болгарии. В Советском Союзе С. наблюдается в юго-западных р-нах Украины, в Азербайджанской ССР, на Северном Кавказе, спорадические случаи отмечены в центральных р-нах РСФСР, на Дальнем Востоке. Вследствие трудности выявления инвазии степень пораженности в значительной мере определяется тщательностью обследования населения.

Этиология

Возбудитель С.— нематода Strongyloides stercoralis (Bavay, 1877) Stiles et Hassall, 1902, кишечная угрица. Цикл развития кишечной угрицы сложный, со сменой паразитических и свободноживу-щих поколений. Самки паразитического поколения имеют в длину 2,2 мм, в ширину 0,03—0,07 мм, самцы — соответственно 0,7 мм и 0,04—0,06 мм; на загнутом хвостовом конце они имеют две спикулы и рулек. Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,05 X 0,03 мм. Самки обитают в слизистой оболочке двенадцатиперстной и проксимальных отделах тощей кишки, в либеркюновых железах двенадцатиперстной кишки, частично в строме ворсин, изредка достигают мышечного слоя. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из к-рых в просвет кишки выходят рабдитовидные личинки длиной 0,2—0,3 и шириной 0,014— 0,016 мм с характерными двумя вздутиями пищевода. С фекалиями личинки выделяются в окружающую среду. В зависимости от температуры и влажности почвы развитие личинок происходит двумя путями.

При высокой влажности почвы и температуре воздуха 26—28° из рабдито-видных личинок развиваются поколения свободноживущих самок и самцов гельминтов; продолжительность существования популяции ограничена 1—4 нед. При неблагоприятных условиях окружающей среды рабдитовидные личинки превращаются в инвазионные филяриевидные личинки с пищеводом цилиндрической формы, способные проникать в организм человека через неповрежденную кожу, слизистую оболочку ротовой полости и пищевода. При запорах, дивертикулах кишки, снижении иммунной защиты организма под действием глюкокортикоидов, цитостатиков, лучевой терапии, а также при врожденных иммунодефи-цитных состояниях вышедшие из яиц рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике с развитием аутосуперинвазии.

Есть сведения о паразитировании у человека S. fuelleborni — возбудителя С. у обезьян Старого Света, а также заражении человека S. гап-somi — возбудителя С. свиней.

Эпидемиология

Источником инвазии является больной человек, а также собака. Человек заражается С. при соприкосновении с почвой, в к-рую попали личинки гельминта и развились в ней до инвазионной стадии, а также при употреблении воды и пищевых продуктов, загрязненных личинками. Быстрота созревания личинок, выделяющихся с фекалиями, приводит к частому образованию очагов С. при наличии антисанитарных условий даже в р-нах, практически свободных от этой инвазии. В частности, возможно образование очагов С. если не соблюдаются санитарно-гигиенические мероприятия при подземных работах в шахтах, где поддерживается достаточно высокая температура и влажность.

Патогенез и патологическая анатомия

Проникновение личинок возбудителя через кожу, их миграция по кровеносным сосудам в легкие, выход через стенку альвеол в дыхательные пути, а затем через гортань в глотку, пищевод, желудок и тонкую кишку определяет тесный контакт метаболитов паразита с иммунной системой. В связи с этим в патогенезе ранней стадии С. фактор сенсибилизации (см.) играет ведущую роль. Менее важно механическое повреждение тканей и ферментативное воздействие секрета личинок в период миграции и развития в стенке двенадцатиперстной кишки и тощей кишки. В хрон. стадии состояние сенсибилизации поддерживается продуктами жизнедеятельности зрелых паразитов и особенно миграцией личинок при аутосуперинвазии. По ходу миграции личинок в легких, а затем в стенке кишок развивается острое воспаление с выраженным аллергическим компонентом — повышенной проницаемостью стенок мелких сосудов, отеком межуточной ткани, инфильтрацией сосудистых стенок и окружающих тканей круглоклеточными элементами, эозинофилами с образованием гранулем вокруг погибающих личинок. При массивных инвазиях в легких образуются эозинофильные инфильтраты (см. Легкие) или более стабильные пневмонические очаги. В слизистой оболочке желудка, тонкой, нередко толстой кишки сосудистые поражения приводят к некрозу и развитию эрозивно-язвенного гастродуоденита (см. Гастрит, Дуоденит), реже энтероколита (см. Энтероколит). В хрон. фазе в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки развиваются атрофические процессы. При иммунодефицитных состояниях (см. Иммунологическая недостаточность) может произойти генерализация инвазии с развитием гранулематоза (см.) во всех органах и тканях.

Клиническая картина

В течении С. выделяют острую и хрон. фазы течения инвазии. Острое начало удается выявить лишь у 7—25% госпитализированных больных. В острой фазе наблюдаются лихорадка, кожные высыпания экссудативного или полиморфного характера, явления бронхита (см.), иногда с астматическим компонентом, реже пневмония (см.), боли в животе, расстройство стула; характерна высокая эозинофилия крови (см. Эозинофилия) с умеренным или высоким лейкоцитозом (см.). У нек-рых больных развивается клин, картина острой язвы двенадцатиперстной кишки, реже желудка (см. Язвенная болезнь). В хрон. стадии болезнь протекает по одному из трех основных вариантов, или форм: по типу хронического рецидивирующего гастродуоденита; с явлениями гастродуоденита и симптомами хрон. холецистита (см.); преимущественно с аллергическими проявлениями — кожными высыпаниями, астматическим бронхитом, артралгиями (см.), высокой эозинофилией крови, у отдельных больных — с развитием аутоиммунной тромбоцитопении (см.) и др. Однако проявления аллергии нередко сопутствуют и двум первым вариантам.

Клин, течение С. разнообразно — от многолетнего латентного или малосимптомного до упорно рецидивирующих явлений хрон. гастродуоденита и холецистита с нарушением трудоспособности.

Диагноз

Диагноз С. устанавливают на основании клин, картины и данных эпидемиол. анамнеза (прибытие больного из мест распространения С., частые контакты с почвой, загрязненной фекалиями человека и собак). Диагноз подтверждается данными микроскопического исследования дуоденального содержимого, в к-ром обнаруживают живых личинок кишечной угрицы, или исследований фекалий по методу Берманна (см. Гельминтологические методы исследования). Скудное число личинок и перерывы в их продукции затрудняют диагностику и требуют повторного, иногда многократных исследований.

Дифференциальный диагноз в острой стадии болезни проводят с другими гельминтозами, напр, аскаридозом (см.), анкилостомидозами (см.) и др., а также с аллергическими реакциями непаразитарной природы, наблюдаемыми, напр., при сывороточной болезни (см.), непереносимости лекарственных средств. Дифференциальным признаком С. в хрон. стадии в отличие от хрон. гастродуоденита и холецистита являются периодически возникающие или усиливающиеся аллергические явления, эозинофилия.

Лечение, Прогноз и Профилактика

Лечение проводят производным бензимидазола минтезолом (тиабендазолом) в дозе 25 мг на 1 кг веса (массы) тела в сутки, лучше в три приема, после еды в течение 2—3 дней, при интенсивных инвазиях — в течение 5 дней. В СССР разработан метод лечения С. медамином (производное карбаматбензимидазола) в дозе 10 мг на 1 кг веса тела в сутки в течение 3 дней. Препарат высокоэффективный и значительно менее токсичный, чем минтезол.

Прогноз при С. обычно благоприятный: при проведении специфической терапии наступает выздоровление, иногда требуется проведение повторных курсов. При генерализации инвазии прогноз тяжелый; специфическое лечение эффективно только при неотложном его проведении при условии устранения причин, вызвавших генерализацию процесса.

Профилактика С. заключается в повышении культурного уровня населения, создании коммунальных удобств, выявлении инвазированных лиц среди населения, их лечении и диспансеризации. Особого внимания при обследовании требуют лица, занимающиеся полевыми работами в очагах С., работающие в шахтах, на прокладке туннелей. По эпид. показаниям выявляют лиц с латентным или малосимптомным течением С.

См. также Дерматозоонозы, Нематодозы.

Библиография: Карнаухов В. К. Большие эозинофилии крови в клинике внутренних и паразитарных болезней, Сов. мед., № 7, с. 84, 1977; Кассирский И. А. и др. Руководство по тропическим болезням, с. 287, М., 1974; Озерецковская H. Н., 3альнова Н. С. и Тумольская Н. И. Клиника и терапия гельминтозов, Д., 1983; Прохоров А. Ф. Характеристика мирового нозоареала стронгилоидоза, Мед. паразитол., т. 49, № 3, с. 69, 1980; Тихомирова Э. П. Сравнительная оценка эффективности лечения больных стронгилоидозом порошкообразным и таблетированным минтезолом, там же, т. 50, № 5, с. 39, 1982; Тихомирова Э. П. и Прохоров А.Ф. Аллергический синдром в клинике стронгилоидоза, там же, т. 49, № 5, с. 16, 1880; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, с. 453, М., 1979; Clinical approach to infection in the compromised host, ed. by R. H. Rubin a. L. S. Young, N. Y., 1981; Intestinal protozoan and helminthic infections, Techn. Rep. Ser., N 666, Geneva, WHO, 1981.

H. H. Озерецковская.