СЫПНОЙ ТИФ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ

Сыпной тиф эпидемический (син. typhus exanthematicus) — эпидемическая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, специфической экзантемой, поражением центральной нервной системы и кровеносных сосудов.

В настоящее время чаще встречаются спорадические случаи Сыпного тифа эпидемического, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла (см. ниже).

История

Сыпной тиф эпидемический известен с глубокой древности. Считают, что повальная болезнь, наблюдавшаяся в 430—425 гг. до н. э. и описанная Фукидидом, была эпидемией С. т. э. Похожие на С. т. э. заболевания были описаны Киприаном из Карфагена в 253 г. н. э.

Первое научное описание С. т. э. под названием петехиальной лихорадки дано в 16 в. Дж. Фракасторо, наблюдавшим эпидемию этой болезни во французских войсках в 1525 — 1530 гг. Однако до середины 19 в. эпидемии С. т. э. нередко смешивались с эпидемиями брюшного н возвратного тифов. В самостоятельную нозологическую форму С. т. э. был выделен благодаря работам С. П. Боткина (1868), Герхарда (W. W. Gerhard, 1837), В. Гризинеера. Инфекционная природа С. т. э. и наличие возбудителя в крови больного были убедительно доказаны в 1876 г. русским врачом О. О. Мочуткоеским в героическом опыте самозаражения кровью, взятой у больного С. т. э. На связь С. т. э. с вшивостью впервые указал в 1841 г. русский военный врач И. А. Прибыль, к-рый писал, что болезнь стала заразна с появлением вшивости у военнопленных, причем «зараза увеличивалась с умножением вшей». Вероятность переноса С. т. э. «при помощи сосущих кровь насекомых» отметил в 1878 г. русский врач Г. Н Минх. К такому же выводу на основании эпидемиологических данных пришел и Н. Ф. Гамалея в 1908 г. Франц. исследователь Ш. Николль в 1909 г. в опытах на обезьянах показал, что переносчиком С. т. э. является вошь.

Исследования по обнаружению возбудителя С. т. э. вели в 1909—1910 гг. Г. Риккетс и Уайлдер (R. М. Wilder) в Мексике н в 1913— 1914 гг. чешский исследователь С. Провачек. Г. Риккетс и С. Провачек, заразившись при проведении эксперимента, погибли от С. т. э. Бразильский ученый Э. Роша-Лима в 1916 г., работая в Гамбургском тропическом институте, завершил работу Г. Риккетса и С. Провачека; он выделил возбудителя С. т. э., дав ему наименование — риккетсия Провачека.

Географическое распространение

В прошлом все войны сопровождались Сыпным тифом эпидемическим. Обычно от эпидемий С. т. э. войска несли потери, намного превышающие боевые потери. Так, в русско-турецкую войну 1768— 1774 гг. в русских войсках от С. т. э. умерло ок. 44 тыс. чел., а от оружия погибло ок. 35 тыс. Наполеоновские войска разнесли С. т. э. по всей Европе; в Германии в 1813—1814 гг. С. т. э. переболело 2—3 млн. человек.

Первая мировая война привела к высокому подъему заболеваемости С. т. э. в ряде государств. Напр., в Сербии в 1915 г. погибло от С. т. э. св. 150 тыс. чел. Во время Гражданской войны и иностранной интервенции и в последующие годы (1918— 1922) на территории СССР, по данным различных исследователей, С. т. э. переболело от 7 до 20 млн. чел.

Вторая мировая война также сопровождалась высокой заболеваемостью С. т. э. во многих странах. Так, от эпидемий С. т. э. в 1942—1944 гг. пострадали страны Сев. Африки. Затем с войсками С. т. э. проник в Италию (эпидемия в Неаполе), поразил Польшу, Германию, Румынию и др., широко распространился в Иране и Ираке. Эпидемии С. т. э. наблюдались и на территории СССР, временно оккупированной немецко-фашистскими войсками. Так, при освобождении от оккупации Великолукского р-на среди населения было выявлено 5205 больных, а на территории Невельского и соседнего р-нов — 5806. Заболеваемость С. т. э. несколько повышалась и в тыловых р-нах СССР, что было связано с эвакуацией больших масс населения из западных р-нов страны на В., со скученностью эвакуированных людей, живших нередко в не приспособленных для жилья помещениях (почти 70% больных приходилось на эвакуированных), однако болезнь не получила широкого распространения.

Этиология

Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провачека — Rickettsia proAvazekii da Ro-cha-Lima, 1916, относящаяся к роду Rickettsia сем. Rickettsiaceae. Риккетсии грамотрицательны, размером 0,3—0,6 X 0,8—2,0 мкм (иногда до 4,0 мкм). В отличие от других видов риккетсий (см.) у риккетсий Провачека при культивировании наблюдается полиморфизм — они принимают форму кокков и палочек (см. рис. 1 к ст. Риккетсии). Риккетсии Провачека при окраске по Гимзе или по Здродовскому (модификация окраски Маккиавелло) красного цвета и хорошо видны в световом микроскопе; их ультраструктура (см. рис. 2 к ст. Риккетсии) сходна с субмикроскопической организацией грамотрицательных бактерий. Размножаются риккетсии Провачека поперечным бинарным делением, время генерации при оптимальных условиях ок. 12 час.

Риккетсии Провачека содержат протеины, углеводы, липиды, фосфолипиды, РНК, ДНК; в клеточной стенке обнаружены мурамовая и диаминопимелиновая к-ты, сахара, аминосахара, 17 аминокислот. Риккетсии Провачека, являясь внутриклеточными паразитами, располагаются в цитоплазме. Они хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона и на различных клеточных культурах; в культуре фибробластов куриного эмбриона образуют «бляшки». Для риккетсии Провачека характерно наличие весьма лабильного токсина. Они чувствительны к действию высокой температуры, влажности, многих хим. веществ. Вместе с тем они могут длительно сохраняться при низкой температуре в белковых субстратах, а также в высушенном виде. Особое значение имеет возможность длительного сохранения риккетсий в сухих фекалиях зараженных вшей. Риккетсии Провачека чувствительны к действию ряда антибиотиков (левомицетина, тетрациклинов, эритромицина, рифампицина). Из лаб. животных наиболее восприимчивы к риккетсиям Провачека хлопковые крысы и морские свинки (при всех способах заражения), белые мыши высокочувствительны к интраназаль-ному заражению.

Эпидемиология

Единственным источником инфекции является больной человек, к-рый остается источником заражения в течение 20— 21 дня, т. е. последние два дня инкубации, весь лихорадочный период (до 17 дней) и первые два дня апирекеии. До последних двух дней инкубационного периода и с третьего дня апирексии возбудителей С. т. э. в крови больного, как правило, не обнаруживают.

Переносчиком возбудителей инфекции при Сыпном тифе эпидемическом служит платяная вошь (Pediculus vestimenti). Головная и лобковая вши (Pediculus capitis и Phthirus pubis) также могут переносить возбудителя, но их эпидемиологическая роль по сравнению с платяной вошью незначительна (см. Вши). Риккетсиями С. т. э. вошь заражается при кровососании на больном; способной передавать возбудителя она становится лишь на 5—6-й день, реже — на 9 — 10-й день. В это время происходит накопление возбудителя и внедрение его в эпителий кишечной стенки вши. Однажды заразившись, вошь способна передавать возбудителя до конца своей жизни (живет до 45—46 дней). Своему потомству насекомые риккетсий не передают.

Возбудители С. т. э., размножаясь и накапливаясь в большом количестве в эпителиальных клетках кишки вши, разрывают эти клетки и выделяются в просвет ее кишечника. В других частях тела вши, в т. ч. в слюнных железах и в сосательном аппарате, риккетсий не содержится. Заражение человека С. т. э. происходит следующим образом. Когда зараженная вошь прокалывает кожу человека и начинает сосать кровь, ее кишечник постепенно наполняется кровью и одновременно происходит акт дефекации, при к-ром на поверхность кожи человека выделяются фекалии с большим количеством риккетсий. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает заразный материал в образовавшиеся ссадины.

Таким образом, возникновение и распространение С. т. э. всегда связано с вшивостью (см. Вши), сопровождающей ухудшение сан. состояния тех или иных групп населения. С. т. э. в прошлом нередко назывался военным, голодным, тюремным тифом. Сами эти названия говорят о том, что наибольшее распространение С. т. э. получал во время войн, голода и других социальных потрясений, когда ухудшалось материальное положение народа, усиливалась миграция населения, наблюдался недостаток белья, мыла и т. п.

К С. т. э. восприимчивы люди всех возрастов. В условиях распространения заболевания риску заражения наиболее подвержены работники транспорта, персонал бань, прачечных, дезинфекторы. В прошлом наблюдалась повышенная заболеваемость среди медперсонала. Внедрение в практику санобработки больных, дезинсекции вещей больного и сан. транспорта снизило эту опасность.

Выраженная сезонность С. т. э. для средних широт (февраль — апрель) определяется увеличением контактов среди населения за счет скученности в жилищах в холодное время года.

Патогенез

Риккетсии Провачека, попадая в кровь человека, быстро проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов, где размножаются и выделяют эндотоксин. Под действием эндотоксина эндотелиальные клетки набухают, происходит их десквамация и разрушение. Риккетсии вновь поступают в кровь, часть из них гибнет, высвобождая эндотоксин, а остальные вновь проникают в клетки эндотелия сосудов. Такого рода процесс без видимых клин, проявлений продолжается до тех пор, пока не наступит достаточное количественное насыщение организма риккетсиями и их эндотоксином. Последний обладает вазодилатационным эффектом, особенно в системе мелких сосудов — капилляров, прекапилляров, артериол, венул, в к-рых нарушается микроциркуляция (см.) вплоть до образования паралитической гиперемии и замедления тока крови. В результате этого создаются условия, способствующие развитию гиалиновых тромбов в местах паразитирования риккетсий, где произошла деструкция эндотелия сосудов, с последующим образованием в органах и тканях специфической гранулемы (см.). Такого рода изменения в сосудах выявляются с 6—8-го дня болезни практически во всех органах и тканях, но больше всего они выражены в головном мозге, в коже, конъюнктивах глазных яблок, надпочечниках, миокарде, почках. Известную роль в патогенезе С. т. э. играет и аллергический компонент, но суть его пока не ясна. В процессе болезни наступает специфическая иммунная перестройка организма, ведущая в итоге к выздоровлению. Риккетсии могут обнаруживаться в органах и тканях в последние дни инкубации, во время всего лихорадочного периода и в первые дни апирекеии. В организме больных возбудитель может длительно сохраняться и после клинического выздоровления, это явление еще недостаточно изучено.

Обратное развитие морфол. изменений начинается с 18-20-го дня от начала болезни и завершается в основном к концу 4-й недели, а иногда и позже.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия сыпного тифа изучена гл. обр. отечественными исследователями И. В. Давыдовским, А. П. Авцыным, Ш. И. Криницким и др. На коже можно обнаружить следы сыпи в виде неясно контурированных пятен и точек розового, коричневатого, красного цвета. Более стойким признаком является конъюнктивальная сыпь (см. Киари — Авцына симптом). Отмечается серозный менингит (см.), полнокровие ткани головного мозга, значительное полнокровие и увеличение массы легких (в 2—4 раза), увеличение размеров селезенки в 2—3 раза. При гистологическом исследовании обнаруживают характерное поражение кровеносных сосудов капиллярного типа, получившее название эндотромбоваскулита, с набуханием и деструкцией эндотелия, слущиванием его клеток в просвет сосуда и формированием пристеночного или обтурирующего тромба (см.). Эти изменения сопровождаются пролиферацией адвентициальных гистиоцитов, к к-рым примешиваются немногочисленные нейтрофилы и лимфоидные элементы, что наряду с очаговой гиперемией капилляров лежит в основе формирования сыпнотифозной розеолы. Углубление деструктивных изменений в сосудах, диапедез эритроцитов характеризуют превращение розеолы в сыпнотифозную петехию. Аналогичные изменения можно обнаружить в различных органах и системах.

В головном мозге (см.) сыпнотифозные узелки, впервые описанные Л. В. Поповым (1875), обнаруживаются в варолиевом мосту (мост головного мозга, Т.), ножках мозга, коре головного мозга, базальных ядрах, таламусах (зрительных буграх), мозжечке, гипоталамусе, задней доле гипофиза. Как правило, сыпнотифозных узелков нет в белом веществе полушарий головного мозга. Сыпнотифозные узелки в ткани головного мозга построены из клеток микроглии, к к-рым, как правило, примешиваются сегментоядерные лейкоциты (рис. 1). Важное диагностическое значение имеет скопление сыпнотифозных узелков в продолговатом мозге, в чдстности в области его нижних оливных ядер. Количество таких узелков в ц. н. с. зависит в основном от длительности лихорадочного периода. В случае смерти на 2—4-й неделе болезни их обнаруживают в 100%. У переболевших сыпнотифозные узелки регрессируют. Сохраняющиеся в более поздние периоды болезни гистологические изменения могут быть диагностическим признаком перенесенного в прошлом С. т. э.

В ц. н. с. отмечается, как правило, гиперемия и стазы (нередко с формированием гиалиновых тромбов в капиллярах серого вещества), периваскулярные (гл. обр. перивенозные) муфты из плазматических клеток, диффузная и очаговая пролиферация микроглии. Этот патогистологический комплекс (стазы, характерные сыпнотифозные узелки в сером веществе головного мозга, особенно в продолговатом мозге, муфты из плазматических клеток вокруг мелких вен, пролиферация макрофагов в мягкой оболочке головного мозга) дает право считать, что каждый случай С. т. э. сопровождается энцефалитом (см. Энцефалиты), выраженность к-рого широко варьирует. Следует отметить, что в противовес указанным сосудистым и интерстициальным изменениям в ц. н. с. тяжелое альтеративное поражение нервных клеток и нервных волокон для типичного течения С. т. э. не характерно.

В симпатической и в меньшей степени в парасимпатической нервной системе при С. т. э. наблюдается интерстициальный ганглионит с образованием узелков и инфильтратов, пролиферацией капсульных клеток. Тяжелые деструктивные ганглиониты и специфические невриты встречаются как исключение.

Характерным признаком С. т. э. является также и интерстициальный миокардит (см.), проявляющийся очаговой, реже диффузной инфильтрацией стромы миокарда плазматическими клетками в сочетании с большим или меньшим образованием сыпнотифозных узелков и слабыми изменениями кардиомиоцитов (рис. 2).

Отмечается также сыпнотифозный интерстициальный орхит (рис. 3) и интерстициальный нефрит (см.), к-рые могут быть очаговыми и диффузными. Поражение почечных клубочков проявляется гл. обр. гиалиновым тромбозом (иногда с некрозом отдельных петель) и много реже очаговым гломерулонефритом (см.).

При плохом уходе за полостью рта у больных, находящихся в прострации, наблюдаются гнойный паротит (см.) и воспаление подчелюстной железы (см.). Изредка встречаются небольшие инфильтраты, узелки и поражения сосудов желудка. Размеры печени увеличены, паренхима ее мало изменена.

Слизистая оболочка дыхательных путей обычно полнокровна. Закономерное увеличение массы легких и их вишнево-красный цвет обусловлены гл. обр. депонированием крови в малом круге кровообращения. Возможен отек легких. В мышцах гортани при микроскопическом исследовании наблюдается специфический интерстициальный миозит. Относительно редки перихондрит (см.) и флегмона гортани (см.). Весьма частым осложнением являются пневмонии (обычно лобулярные, но изредка и лобарные).

Своеобразную форму поражения более крупных сосудов представляют собой секторальные и реже циркулярные некрозы стенки артерий, сопровождающиеся явлениями плазморрагии (см.) и периваскулярными пролифератами. Они встречаются не ранее 3-й недели болезни, но могут наблюдаться и позже. Изредка они могут быть причиной тяжелых локальных гемодинамических расстройств — размягчения мозга, сопровождающегося параличами (см. Параличи, парезы), афазией (см.), клин, картиной поперечного миелита (см.) и др. Эти же изменения в артериях сетчатки могут обусловить слепоту (см.). Очевидно, они же лежат в основе довольно редких внезапных кровоизлияний в мозг у реконвалесцентов. Эти поздние деструктивные изменения крупных артериальных стволов связывают с гиперсенсибилизацией организма. Интерстициальные инфильтраты могут наблюдаться в стенке аорты и в мышечной оболочке крупных вен. В эндокринных железах (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа) можно обнаружить характерные сыпнотифозные узелки и очаговые инфильтраты.

В селезенке (см.) выявляют резко выраженную пролиферацию гистиоцитов и плазматических клеток, десквамацию их и более крупных макрофагальных элементов, а также скопление сегментоядерных лейкоцитов, умеренные отложения гемосидерина. В цитоплазме макрофагов и эндотелиальных клеток обнаруживают азурофильную зернистость, морфологически неотличимую от риккетсий. В костном мозге (см.) также отмечают пролиферацию базофильных гистиоцитов и реже образование специфических периваскулярных узелков.

Иммунитет

Инфекционный процесс при Сыпном тифе эпидемическом сопровождается развитием стойкого и длительного иммунитета. Повторные заболевания редки. В работах П. Ф. Здродовского с сотр. (1972) показано, что иммунитет при С. т. э. возникает вскоре после заражения. В течение лихорадочного периода иммунитет нестерильный, т. е. развивается в присутствии микроба, а после перенесенной болезни, по мнению многих исследователей, стерильный, сохраняющийся длительно (до 40 лет). Ряд исследователей — К. Н. Токаревич, Г. С. Мосинг, В. М. Колотов, Р. А. Пшеничный с сотр., Ш. Николау и Константинеско (N. Constantinesco) допускают возможность длительного переживания риккетсий в организме перенесшего С. т. э. человека. С учетом этого К. Н. Токаревич и Г. С. Мосинг рассматривали возникший после С. т. э. иммунитет как нестерильный. Возможна активная иммунизация вакциной, приготовленной из культуры риккетсий Провачека (см. ниже Профилактика).

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 5 до 25 дней, чаще 10—12 дней. Различают легкое, среднетяжелое, тяжелое и очень тяжелое течение болезни .

При наиболее типичном среднетяжелом течении С. т. э., наблюдаемом у 60—65% больных, болезнь начинается с повышения температуры, появления чувства жара, головокружения и головной боли, слабости, легкого познабливания и потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Все эти признаки быстро нарастают, особенно головная боль, к-рая с первых дней становится мучительной. Появляются бессонница, боль в мышцах и суставах, обостряются восприятия, отмечаются раздражительность и беспокойство, иногда переходящее в состояние эйфории и возбуждения; возможно состояние заторможенности. Наблюдается выраженная гиперемия лица и конъюнктив — «красные глаза на красном лице», гиперемия кожи шеи и верхней части туловища, легкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая, повышенной влажности; симптомы щипка и жгута положительные (см. Кончаловского •— Румпеля — Лееде симптом). Иногда бывает герпес на губах (см. Герпес).

С 3-го дня болезни можно обнаружить симптом Киари — Авцына — сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктивы, т. е. в области верхнего и нижнего сводов конъюнктивы, в виде единичных петехий, и симптом Розенберга — Винокурова — Лендорффа — энантема на мягком небе. Увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечаются умеренная одышка, умеренная тахикардия и приглушенность тонов сердца, гипотензия (см.). Может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова — Годелье), нередко его девиация (отклонение), слабо выражен общий тремор (см. Дрожание). Может наблюдаться бред (см.).

На 4—6-й день болезни появляется характерная обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже боковых поверхностей груди, живота, сгибательных поверхностей верхних конечностей. Элементы сыпи редко бывают более 3 мм в диаметре. Иногда сыпь появляется на ладонях и очень редко на лице. Розеолы и пете-хии при С. т. э. кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями, т. к. располагаются обычно внут-рикожно. При применении жгута точечные петехии (см.) на предплечье можно обнаружить уже с 3-го дня болезни. Иногда же розеолы возвышаются над кожей и исключительно редко превращаются в папулы. Элементы сыпи в течение 3— 5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, затем розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными. Через 7—9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний при С. т. э., как правило, не бывает. Сыпь обычно обильная, редко бывает скудная и совсем редко отсутствует полностью.

С появлением сыпи становятся более выраженными симптом щипка, конъюнктивальная сыпь и энантема, а также нарушения со стороны ц. н. с. Заметно понижается АД, усиливается тахикардия, отмечается глухость тонов сердца и расширение его границ; электрокардиографически регистрируются изменения, свидетельствующие о развитии миокардита. Нарастают слабость, головная боль и бессонница. Возможен, особенно по ночам, своеобразный сыпнотифозный делирий с галлюцинациями, бредом, характерны возбуждение, беспокойство, суетливость. Иногда больные вскакивают с постели, пытаются бежать. Появляются симптомы поражения мозговых оболочек: слабо выраженные ригидность мышц затылка, симптомы Кернига — Брудзинского (см. Кернига симптом, Менингит) при малоизмененной цереброспинальной жидкости (цитоз не превышает 100 клеток в 1 мкл). У многих больных становятся более четкими симптомы поражения черепно-мозговых нервов (черепных, Т.), в частности появляется сглаженность носогубных складок, могут наблюдаться снижение слуха, мойо- и полиневриты, умеренная гиперестезия кожи.

Аппетит у больного снижен или совершенно отсутствует, беспокоит жажда. Язык сухой, обложен серогрязным налетом, к-рый часто принимает бурую окраску (фулигинозный язык); нередко на нем появляются трещины. Печень и селезенка у большинства больных увеличены, отмечаются запоры, метеоризм. Может быть олигурия, или мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре (парадоксальная ишурия). Изменения в моче незначительны, в виде лихорадочной альбуминурии. Температура к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр (39—40° и выше) и держится до 12—14-го дня болезни с последующей нормализацией в течение 2—3 дней.

Выздоровление начинается с понижения температуры и снижения интоксикации. Уменьшаются одутловатость лица и его гиперемия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение. К 3— 5-му дню нормальной температуры размеры печени и селезенки приходят к норме. Яснее становятся тоны сердца и нормализуется АД. Однако у больных еще отмечаются значительная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры.

Легкое течение С. т. э. обычно свойственно лицам молодого возраста. Явления общей интоксикации в , этих случаях незначительны,, температура обычно не превышает 38°, сознание не изменено, иногда отмечается заторможенность. Бред, наблюдается лишь у отдельных больных. Выражены головная боль и бессонница. Преобладает розеолезная сыпь, петехии немногочисленны. Печень и селезенка увеличиваются примерно у трети больных. Более постоянны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия конъюнктив, симптом Киари — Авцына, Говорова — Годелье. Лихорадочный период длится в среднем 9 дней.

При тяжелом течении С. т. э., к-рое встречается у 15 — 20% больных, наблюдается более интенсивное развитие сосудистых и мозговых симптомов вследствие выраженной интоксикации. Пульс частый, до 140 ударов в минуту, нередка аритмия, систолическое АД снижается до 70— 80 мм. Тоны сердца глухие. Выражен акроцианоз. Наблюдается тахипноэ (см.), возможно нарушение ритма ‘дыхания по типу биотовского (см. Биотовское дыхание) или Чейна — Стокса (см. Чейна — Стокса дыхание). Особенно значительны изменения в ц. н. с. Рано появляются психические расстройства, резкое возбуждение, делирий, быстро сменяющиеся заторможенностью. Выражены признаки поражения мозговых оболочек и дрожательный синдром вплоть до появления судорог (см.), наблюдаются нарушение глотания (см. Дисфагия), дизартрия (см.). Температура достигает 41—42°. Сыпь преимущественно петехиальная с возможными значительными геморрагиями, что является грозным признаком. Выражена конъюнктивальная сыпь. Высшим проявлением тяжелого течения С. т. э. является глубокая кома (см.), в этом состоянии больные часто погибают.

Как очень тяжелая форма описывался так наз. молниеносный тиф — typhus siderans, когда вследствие тяжелой интоксикации возникали изменения в надпочечниках и больные погибали в состоянии токсико-инфекционного шока (см.). Тяжелое и очень тяжелое течение чаще всего наблюдается у пожилых людей.

Встречаются атипичные формы болезни, при к-рых отдельные клин, признаки С. т. э. отсутствуют или нерезко выражены.

У детей Сыпной тиф эпидемический протекает значительно легче и выздоровление наступает быстрее. Интоксикация, поражение сердечно-сосудистой системы и ц. н. с. у детей менее выражены, чем у взрослых. Болезнь начинается также менее остро. В начале заболевания обычно наблюдается умеренная общая интоксикация с несильной головной болью, катаральными явлениями, умеренными изменениями со стороны органов кровообращения, у части больных — дисфункция кишечника. Лихорадка бывает постоянной, ремиттирующей и неправильной; длительность лихорадочного периода не более 11 — 13 дней. У большинства на 4—5-й день болезни появляется сыпь, преимущественно розеолезно-петехиальная; ок. 20% детей переносят С. т. э. без сыпи. Потеря сознания, бред, галлюцинации, общее возбуждение не часты, а если и бывают, то выражены слабее, чем у взрослых. Печень и селезенка увеличиваются не более чем у 40% больных.

У большинства детей С. т. э. протекает в легкой форме, реже — в форме средней тяжести и почти никогда — тяжело. Летальность при С. т. э. у детей почти не регистрировалась. Период реконвалесценции протекает более благоприятно и быстрее, чем у взрослых.

Осложнения С. т. э.— коллапс (см.), пневмония (см.), миокардит (см.), тромбофлебиты (см.), тромбозы (см.), тромбоэмболии, нарушения мозгового кровообращения (см. Инсульт, Тромбоэмболия), инфаркт миокарда (см.), позднее психозы, вторичная гнойная инфекция – отиты (см.), паротит (см.), пиелит (см. Пиелонефрит) и др. У детей осложнения редки.

Диагноз основывается на эпидемиол. данных (вшивость, контакт с больными С. т. э.), характерной клин, картине и данных лаб. исследований, положительные результаты к-рых могут быть получены не ранее 6—7-го дня болезни.

При С. т. э. в разгар болезни в крови наблюдаются незначительное снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом (отмечается уже в начальном периоде), эозинопения, лимфопения, появление плазматических клеток, ускоренная РОЭ.

Лабораторная диагностика осуществляется в основном путем определения в сыворотке крови антител к риккетсиям Провачека. Основные серологические реакции (см. Серологические исследования) в лаб. диагностике С. т. э.: РСК — реакция связывания комплемента (см.), РНГА — реакция непрямой гемагглютинации (см. Гемагглютинация), реакция агглютинации (см. Агглютинация), метод иммунофлюоресценции (см. Иммунофлюоресценция).

РСК является одной из наиболее употребительных для распознавания сыпнотифозной инфекции как клинически выраженных случаев, так и стертых форм. С ее помощью возможно также ретроспективное выявление инфекции, перенесенной в прошлом, т. к. комплементсвязывающие антитела к риккетсиям Провачека сохраняются до 10 лет и более. Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются обычно с 5—7-го дня болезни у 50—60%, а с 10-го дня — у 100% больных сыпным тифом. Максимальные титры антител (1:320—1:5120) регистрируются на 2—3-й неделе заболевания. Диагностическим титром при однократном определении следует считать 1:160. Более достоверным является определение антител в динамике (через 5—7 дней после предыдущего исследования). Для ретроспективной диагностики С. т. э. диагностическим титром является 1:10—1:20. Широкое распространение получила модификация РСК, предложенная Физе (P. Fiset), позволяющая ставить ее с небольшими количествами ингредиентов.

РНГА является высокочувствительной пробой. Для постановки этой реакции используют выпускаемый эритроцитарный диагностикум. РНГА дает возможность диагностировать свежие случаи сыпного тифа, она положительна в большинстве случаев С. т. э.; максимальные титры антител (1:6400—1:12800) регистрируются на 2—3-й неделе болезни, диагностический титр при однократном определении — 1:1000. Наиболее достоверным является определение антител в динамике.

Реакция агглютинации является наиболее простой, но применяется редко, т. к. менее чувствительна, чем РСК и РНГА; диагностический титр реакции 1:160. Она высокочувствительна при применении антигена, полученного из риккетсий, выращенных во вшах (реакция Вейгля).

Для обнаружения антител против риккетсий может быть использован непрямой люминесцентно-серологический метод.

Дифференциальный диагноз

Сыпной тиф эпидемический дифференцируют с болезнью Брилла (см. ниже), гриппом (см.), пневмонией (см.), менингитами (см.), геморрагическими лихорадками (см.), брюшным тифом (см.) и паратифами (см.), североазиатским клещевым риккетсиозом (см.), лекарственной болезнью (см.), трихинеллезом (см.), различными эритемами (см. Эритема).

Для дифференциальной диагногстики С. т. э. с болезнью Брилла важны данные анамнеза (для болезни Брилла — повторное заболевание); следует учитывать, что болезнь Брилла может возникнуть на фоне эпидемического благополучия. Дифференциальная диагностика С. т. э. и болезни Брилла основана на известном в иммунологии положении о формировании различных классов иммуноглобулинов в результате первичного и повторного заболеваний и сопряженных с ними антигенных стимулов, к-рое в принципе применимо к этим забрлеваниям. При С. т. э. происходит формирование сначала IgM (198-антител), а затем IgG (78-антител), при болезни Брилла — быстрое формирование только IgG (78-антител). Поскольку IgM является более лабильным, его удается разрушить, напр. применяя ряд редуцирующих веществ (2-меркаптоэтанол, цистеин и др.). Если при исследовании сыворотки крови больного такая обработка приводит к снижению титра антител, в 4—8 раз и более, можно предположить, что в сыворотке крови находился в основном IgM, к-рый затем разрушился; если титр сыворотки остался без изменений, можно предположить наличие IgG. Надо отметить, что при дифференцировании С. т. э. и болезни Брилла основываться только на серологических методах не следует; необходимо учитывать весь комплекс клинических и эпидемиологических показателей (напр., заболевание С. т. э. в прошлом).

Чаще всего в начале заболевания С. т. э. диагностируется как грипп. Однако грипп отличается от С. т. э. более острым началом (больной называет не только день, но и час начала болезни), резкой слабостью в первый же день болезни, постоянной обильной потливостью, отсутствием одутловатости и амимии лица и симптома Говорова — Годелье. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и височных областей, легко снимается анальгетиками, при надавливании на глазные яблоки и при движении ими возникает боль; для гриппа не характерны сыпь, увеличение печени и селезенки. При пневмонии отсутствуют сыпь, гепатолиенальный синдром, симптом Киари — Авцына, а также симптомы поражения ядер черепно-мозговых нервов.

Менингиты различной этиологии отличаются от С. т. э. наличием выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского и др.). Решающим в диагностике может явиться анализ цереброспинальной жидкости (см.).

При геморрагических лихорадках, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктив, сыпь носит характер необильных точечных геморрагий, чаще на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях; обычны рвота и икота, боли в пояснице и животе; типичны жажда и олигурия, резко положительный симптом Пастернацкого (см. Пастернацкого симптом). Характерны эритроцитоз, нормальная или ускоренная РОЭ, значительное повышение остаточного азота и мочевины крови, гематурия, альбуминурия, цилиндрурия.

Для брюшного тифа и паратифов характерны бледность лица, адинамия и вялость. Язык утолщен, обложен, с отпечатками зубов по краям и на кончике. Часто отмечается брадикардия с дикротией пульса. Обычны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, более позднее увеличение печени и селезенки. Сыпь скудная розеолезная, появляется не ранее 8-го дня болезни на груди, животе и боковых поверхностях туловища. В крови лейкопения с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопенией.

При североазиатском клещевом риккетсиозе, встречающемся в р-нах Сибири и Дальнего Востока, дифференциация основывается на наличии у большинства больных клещевым риккетсиозом первичного аффекта, представляющего собой плотный инфильтрат коричневого или бурого цвета чаще до 1,5 см в диаметре с возможным некрозом в центре; регионарного лимфаденита, к-рый развивается почти одновременно с первичным аффектом; розеолезно-папулезной яркой сыпи по всему телу, появляющейся на 2—4-й день болезни.

Аллергическая экзантема (см. Сыпи), возникающая при лечении сульфаниламидами и антибиотиками больных различными остролихорадочными заболеваниями (грипп, пневмония и т. д.), нередко смешивается с С. т. э., особенно при появлении сыпи на 4—5-й день от начала болезни. Элементы сыпи при этом чаще экссудативного характера, иногда розеолезно-папулезные, выступают над кожей, весьма обильны на всех участках тела, но больше на разгибатель-ной поверхности суставов и имеют тенденцию к слиянию. Отмечается лимфаденопатия. Селезенка обычно увеличена.

Для клин, картины трихинеллеза характерны отек лица и век («одутловатка»), головная боль и боль во всех группах мышц при движении и при их пальпации, умеренный конъюнктивит, иногда отек конъюнктивы глазного яблока, болезненность при движении глаз. Сыпь обильная, может быть розеолезной, розеолезно-папулезной, уртикарной и даже петехиальной. Возможно нарастание сыпи. Типична гиперэозинофилия. В анамнезе — указание на употребление в пищу недостаточно термически обработанной свинины и нередко групповое заболевание.

Различные эритемы — экссудативная и многоформная — отличаются от С. т. э. тем, что сыпь при них покрывает все тело и лицо. Эри-тематозно-экссудативные элементы обычно крупных размеров и часто сливаются. Увеличиваются периферические лимфатические узлы и селезенка. Выражены потливость, озноб, боли в суставах. Для многоформной эритемы характерна симметричность расположения сыпи. После ее отцветания отмечается шелушение.

Лечение

Наиболее эффективными средствами являются препараты тет-рациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, доксициклин — полусинтетическое производное окситетрациклина пролонгированного действия, сигмамицин, олететрин), а также левомицетин (хлороцид, хлорамфеникол). Тетрациклиновые препараты взрослым назначают по 0,3—0,4 г, а левомицетин — по 0,5 г 4 раза в сутки до 2-го дня нормальной температуры (детям антибиотики назначают соответственно возрасту). Тетрациклины (тетрациклин, окситетрациклин, сигмамицин и др.) можно вводить внутримышечно или внутривенно по 250 мг 2 раза в сутки при очень тяжелом и тяжелом течении болезни. Доксициклин назначают также внутрь в 1-е сутки по 0,1 г каждые 12 час., в последующие дни — по 0,1 г 1 раз в сутки. При лечении антибиотиками температура нормализуется через 1V2—2 сут. При лечении тяжелых и очень тяжелых форм С. т. э. проводится интенсивная терапия с использованием стероидных гормонов. Наряду с этим необходима и патогенетическая терапия, в частности применение сердечных и сосудистых, особенно прессорных, средств (камфоры, кордиамина, кофеина, норадреналина,эфедрина, гипертензина, мезатона), по показаниям — коргликона и строфантина. В случае выраженного возбуждения или делирия назначают бромиды, барбитураты, хлоралгидрат, аминазин, дроперидол, диазепам (седуксен).

Лечение антибиотиками значительно сократило число осложнений, особенно связанных с вторичной микрофлорой. Возникающие осложнения другого рода требуют лечения в соответствии с их характером, напр, антикоагулянтами при тромбозах и тромбоэмболиях. Все виды лечения должны сочетаться с соответствующей диетой в разгар болезни, полным покоем больного до 5—6-го дня нормальной температуры и тщательным уходом за ним. С 7—8-го дня нормальной температуры больным можно разрешить ходить. На 12-й день больного выписывают при условии нормального периода реконвалесценции.

Прогноз

Летальность в прошлом в отдельные эпидемии достигала 80%, в настоящее время благодаря антибиотикотерапии летальность резко снизилась и составляет менее 1%.

Профилактика

Рост материального и культурного уровня населения, а вслед за этим исчезновение вшивости исключили возможность циркуляции возбудителя и эпидемический характер распространения С. т. э. в нашей стране.

Встречающиеся отдельные случаи болезни Брилла требуют проведения неослабных профилактических мероприятий, поскольку эта форма болезни в эпидемическом отношении не отличается от С. т. э. В первую очередь необходима повседневная профилактика вшивости. При наличии эпидемических показаний проводят регулярные осмотры детей в школах и дошкольных учреждениях, больных, поступающих в леч. учреждения. При обнаружении вшивости проводят санитарную обработку (см.). Важное значение в профилактике вшивости, а следовательно, и С. т. э. имеет сан. просвещение, пропаганда мер по предупреждению вшивости и С. т. э.

В борьбе с возникшими заболеваниями ведущее место принадлежит раннему выявлению и изоляции больных С. т. э., ликвидации вшивости у них, а также изоляции лиц с подозрением на заболевание. Так как заразившаяся вошь становится способной передавать риккетсии людям лишь на 5—6-й день, выявление и госпитализация (изоляция) больного, его санобработка не позднее 5-го дня от начала болезни исключают возможность новых заболеваний, связанных с этим больным. В эпид. очаге «подворные обходы» позволяют обеспечить раннее выявление лихорадящих больных, среди к-рых могут оказаться и больные С. т. э. С этой же целью в течение 25 дней ведется мед. наблюдение (с ежедневной термометрией) за лицами, общавшимися с больным С. т. э.

Вторым важным мероприятием в эпид. очаге является ликвидация вшивости. Обязательной санобработке подвергается госпитализируемый больной, все лица, соприкасавшиеся с ним, постельные принадлежности и вещи, к-рыми пользовался больной, и помещение, где он жил.

Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. Вейгль (R. Weigl, 1924) разработал метод изготовления вакцины из содержимого кишечника зараженных вшей, обработанного 0,5% р-ром фенола. А. В. Пшеничнов и Б. М. Рай-хер в 1943 г. использовали в качестве вакцины формалинизированную взвесь из растертых личинок вшей, зараженных риккетсиями Про-вачека. В 1940 г. Кокс (H. R. Сох) предложил приготовлять вакцину из риккетсий Провачека, накопленных в желточных мешочках куриных эмбрионов.

М. К. Кронтовская с сотр. и М. М. Маевский с сотр. разработали и в 1941 г. предложили метод изготовления легочной вакцины типа Дюрана — Жиру. Наилучшими продуцентами оказались белые мыши. Риккетсии накапливались в легких зараженных мышей; легкие соответствующим способом измельчали, обрабатывали формалином. Затем риккетсий извлекали центрифугированием. Вакцина Кронтовской — Маевского применялась во время Великой Отечественной войны как в войсках, так и среди населения. По мнению большинства специалистов, изучавших эффективность вакцины, она снижает заболеваемость и тяжесть течения болезни у привитых. При иммунизации населения заболеваемость у привитых была примерно в 2,5—3 раза ниже, чем среди непривитых. В настоящее время в СССР для специфической профилактики С. т. э. изготовляется сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную иммуногенную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провачека (см. Иммунизация, таблица). Прививки этой вакциной проводятся лишь по эпид. показаниям в случаях, когда трудно осуществимы обычные мероприятия по ликвидации очагов С. т. э. Показаны также прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий С. т. э.

Особенности эпидемиологии и профилактики эпидемического сыпного тифа в войсках

В прошлом Сыпной тиф эпидемический именовали «военным тифом», т. к. эпидемии С. т. э. всегда сопровождали войны, производили опустошения среди населения и поражали войска, выводя из строя целые соединения и армии. Массивные эпидемии его отмечены в войсках ряда стран Европы в 18—19 вв. Высокая заболеваемость С. т. э. имела место и в русской армии. Так, армия Кутузова в период преследования наполеоновских войск в 1812 г. понесла от С. т. э. большие потери. В Крымскую войну, по данным Т. Е. Болдырева, с ноября 1853 г. по ноябрь 1855 г. только в южной (русской) армии заболело «тифами» 29 411 чел., из них умерло 6929 чел. В русско-турецкую войну 1877— 1878 гг. в Дунайской и Кавказской армиях заболело 36 656 чел., из них умерло 12 071 чел. Высокой была заболеваемость С. т. э. и в период русско-японской войны 1904— 1905 гг. (5,0—5,3 на 1000 чел. личного состава), а в годы гражданской войны она достигла 130,67 на 1000 чел. личного состава (1919). В послевоенные годы мирного строительства заболеваемость С. т. э. в Красной Армии практически была ликвидирована.

В 1941 —1945 гг. на территории, оккупированной немецко-фашистской армией, С. т. э. получил широкое распространение среди местного населения. Немецко-фашистское командование не только не проводило никаких мер борьбы с С. т. э., но умышленно концентрировало больных С. т. э. в населенных пунктах на пути предполагаемого наступления советских войск, создавая угрозу заноса и распространения С. т. э. среди наших войск. Благодаря четко организованным противоэпидемическим мероприятиям (см. Система противоэпидемического обеспечения Вооруженных Сил) в войсках удалось сохранить эпидемическое благополучие, в то время как армия оккупантов несла значительные потери от С. т. э.

Вследствие специфических условий размещения личного состава войск в действующей армии (скученность, возможные временные перебои в банно-прачечном обслуживании и др.) создаются условия для распространения занесенного в войска С. т. э. Поэтому в системе противоэпидемического обеспечения войск, как в мирное, так и в военное время, предусмотрен комплекс профилактических мероприятий, направленных на недопущение заноса С. т. э. в войска и предупреждение вшивости: соблюдение уставных требований личной и общественной гигиены; еженедельное мытье в бане со сменой белья; регулярные медосмотры личного состава, изоляция и полная санитарная обработка (см.) лиц с выявленной вшивостью, а также контактировавших с ними; медицинский контроль за прибывающим пополнением и возвращающимися из командировок, отпусков, их санобработка, а при необходимости карантинизация на 14 дней (см. Карантин, карантинизация); контроль за сан. состоянием личного состава и транспортных средств при перевозках по ж. д., водным и автомобильным путям сообщения, своевременная санобработка в пути следования; в военное время — недопущение контакта с местным населением в случае размещения или ведения боевых действий на территории, неблагополучной по С. т. э. Своевременная информация об эпид. обстановке достигается непрерывным проведением сан.-эпид. разведки (см. Медицинская разведка, Санитарно-эпидемиологическое наблюдение). При явной угрозе заноса С. т. э. в войска личный состав подвергается иммунизации.

При выявлении в части больного С. т. э. его следует немедленно изолировать, провести санобработку, а также дезинсекцию обмундирования, белья, постельных принадлежностей больного и транспорта, на к-ром он был доставлен (см. Дезинсекция). Больных в военное время эвакуируют в инф. госпиталь (см. Инфекционный полевой подвижной госпиталь). Эвакуацию следует осуществлять на сан. транспорте, к-рый после доставки больного в госпиталь должен обеззараживаться. Личный состав, имевший контакт с больным, обязан пройти полную санобработку, за ним устанавливается наблюдение с ежедневной термометрией. Для установления источника заражения с целью принятия радикальных мер для прекращения дальнейшего распространения С. т. э. необходимо проводить сан.-эпид. обследование (см. Эпидемиологическое обследование).

Болезнь Брилла

Болезнь Брилла (син.: повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, болезнь Брилла — Цинссера) — острая циклическая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших С. т. э. Она характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, более легким, чем при С. т. э., течением и типичным клиническим симитомокомплексом.

Впервые острую инфекционную болезнь неясной природы, напоминающую сыпной тиф, наблюдал Брилл (N. Е. Brill) в 1898 и 1910 гг. в Нью-Йорке. Позже ее описали и другие исследователи, к-рые особо подчеркивали отсутствие связи с источником инфекции и вшивостью среди лиц из окружения больного. В 1934 г. Г. Цинссер выдвинул гипотезу, что данная болезнь является рецидивом перенесенного многие годы назад С. т. э. вследствие активизации риккетсий Провачека, сохранившихся в латентном состоянии в тканях организма. Позже Прайс (W. Н. Price, 1955) выделил два штамма риккетсий Провачека из лимфатических узлов двух умерших, перенесших С. т. э. за 20 лет до смерти. В последующем Ш. Николау и Константинеско (N. Constanti-nesco, 1965) сообщили о выделении более 20 штаммов риккетсий Провачека от лиц, страдавших различными сердечно-сосудистыми болезнями и переболевших ранее С. т. э. Гипотеза эндогенного происхождения болезни Брилла была поддержана в нашей стране П. Ф. Здродовским, Г. С. Мосингом, К. Н. Токаревичем и др. Вместе с тем Л. В. Громашев-ский, М. Н. Соловьев, И. И. Елкин и др. считали, что случаи повторного заболевания С. т. э. связаны с реинфекцией лиц, перенесших С. т. э. в прошлом, но утративших иммунитет к нему.

В условиях завшивленности больные болезнью Брилла могут явиться источником заболеваний С. т. э.

Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилла те же, что и при С. т. э., но относительно менее выражена риккетсиозная интоксикация.

Развивается стойкий и длительный иммунитет.

Болезнь Брилла начинается остро, с чувства жара, иногда с легким познабливанием, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита, повышения температуры. Эти явления прогрессируют в течение первых 2—3 дней. В первые дни головная боль почти всегда сильная, бессонница стойкая. К 4—5-му дню болезни температура достигает 38—40°. Средняя длительность лихорадочного периода 8—10 дней, снижение температуры происходит обычно в течение двух суток. С первых дней болезни обычно на фоне лихорадочного возбуждения выявляются гиперемия и одутловатость лица, гиперемия конъюнктив, блеск глаз, гиперемия кожи шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз. губ, положительный симптом щипка, элементы конъюнктивальной сыпи (симптом Киари — Авцына), энантемы на слегка гиперемированной слизистой оболочке мягкого неба (симптом Розенберга — Винокурова — Лендорффа). На 4—6-й, а иногда на 7—8-й день болезни у большинства больных появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь с локализацией на груди, боковых поверхностях туловища, спине, сгибательных поверхностях рук. Сохраняется она в течение 5 — 7 дней, после чего бесследно исчезает. Примерно у трети больных наблюдается только розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь, иногда сыпь может и отсутствовать. Возможна одышка, но обычно дыхание соответствует температуре, как и пульс. Тахикардия отмечается не более чем у 25% больных, нередко имеет место и брадикардия. Более постоянна гипотензия. Тоны сердца приглушены, иногда значительно, может выслушиваться систолический шум. Электрокардиографически выявляются признаки диффузного миокардита. Язык обложенный, сухой. Печень и селезенка умеренно увеличены у большинства больных. Возможна олигурия, незначительная альбуминурия и изредка парадоксальная ишурия. Многообразна характерная симптоматика, связанная с поражением ц. н. с. Головная боль и бессонница столь же мучительны, как и при классическом С. т. э. Почти так же выражена эйфория.

Серьезные психические нарушения наблюдаются редко, но возбужденность или заторможенность, умеренный сноподобный делирий, иногда деперсонализация, двигательное возбуждение в той или иной степени отмечаются часто. Возможен общий тремор (дрожание губ и конечностей, особенно пальцев рук, незначительная дизартрия), легкая сглаженность носогубных складок, девиация языка, симптом Говорова — Годелье, симптомы менингизма. Один или несколько из этих симптомов, чаще симптом Говорова — Годелье и гиперестезия кожи, появляются уже на 3—4-й день болезни. Нередко отмечается неврит слухового нерва. Обычно болезнь бывает средней тяжести или протекает легко; тяжелое течение встречается редко, как правило, у пожилых лиц. Изменения крови не характерны.

Реконвалесценция начинается с 10—12-го дня болезни и протекает быстрее, чем при С. т. э. Сердечнососудистая деятельность восстанавливается к 5—7-му дню нормальной температуры, и лишь у нек-рых больных в более поздние сроки наблюдается постинфекционный миокардит. Восстановление функций и. н. с. наступает к 15 — 17-му дню нормальной температуры. Размеры печени и селезенки нормализуются к 3—4-му дню периода реконвалесценции. Выписка больных допускается после нормализации температуры на 11 — 12-й день.

Осложнения, диагноз, дифференциальный диагноз и лечение те же, что и при С. т. э.

Прогноз обычно благоприятный. Редкие летальные исходы обусловлены развитием тромбозов, тромбоэмболий, коллапса, инфаркта миокарда, пневмонии.

При возникновении болезни Брилла проводятся мероприятия, направленные на предупреждение распространения эпидемического сыпного тифа.

См. также Риккетсиозы.

Библиография: Абрикосов А. И. О патологической анатомии сыпного тифа, Сов. мед., № 23-24, с. 8, 1941; Авцын А. П. Гистопатология риккетсиозной интоксикации, Арх. патол., т. 8, № 5-6, с. 107, 1946; Голиневич E. М. Реакция непрямой гемагглютинации с протективным антигеном риккетсий Провацека, Журн. микр., эпид. и иммун., № 8, с. 58, 1981, библиогр.; Громашевский Л. В. Частная эпидемиология, с. 413, М., 1947; он же, О природе современного сыпного тифа и «ревизия» П. Ф. Здродовского, Журн. микр., эпид. и иммун., № 6, с. 139, 1961; Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патология сыпного тифа, т. 1—2, М., 1921—1922; 3дродовский П. Ф. и Голиневич E. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, М., 1 972; Инфекционные болезни человека в СССР, под ред. П. Н. Бургасова, с. 21, М., 1968; Лобан К. М. Сыпной тиф, М., 1960, библиогр.; он же, Важнейшие риккетсиозы, с. 31, 121, Л., 1980; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 — 1945 гг., т. 32, М., 1955; Противоэпидемическая защита войск, под ред. А. И. Бурназяна, с. 71, М., 1944; Энциклопедический словарь военной медицины, т. 5, ст. 406, М., 1948; Brill N. Е. An acute infectious disease of unknown origin, Amer. J. med. Sci., v. 139, p. 484, 1910; Popov V. L. a. Ignatovich V. F. Electron microscopy of surface structures of Rickettsia prowazekii stained with ruthenium red, Acta virol. (Praha), v. 20, p. 424, 1976; Prowazek S. Aetiologische Untersu-chungen iiber den Flecktyphus in Serbien 1913 und Hamburg 1914, Beitr. klin. Infek-tionsur. Wurzb., Bd 4, S. 5, 1914 — 1916; Silvermann D. J. a. o. External layers of Rickettsia prowazekii and Rickettsia riekettsii, occurence of a slime layer, Infect. Immun., v. 22, p. 233, 1978; Tropical medicine, ed. by G. H. Hunter a. o., p. 95, Philadelphia a. o., 1976.

К. М. Лобан; А. П. Авцын (пат. ан.), В. И. Агафонов (воен.), И. И. Елкин, В. М. Рождественский (эпид., профилактика), Н. Г. Кекчеева (этиол., лаб. диагностика).